组织热损伤

组织热损伤（精选八篇）

组织热损伤篇1

关键词：小鼠,热应激,肝组织损伤

应激是指机体对外界或内部的各种非常刺激 (热应激、冷应激、电离辐射、创伤、自由基、饥饿、精神刺激、过度疲劳以及感染、中毒等) 所产生的非特异性应答反应的总和。适当的应激可使机体逐步适应环境, 提高生产性能。如果应激反应过强或持续时间过长, 会破坏稳定的机体内环境, 造成组织和器官的病理性损伤, 严重时引起畜禽大批量死亡, 给畜牧业带来巨大的经济损失。正常情况下, 在体温调节中枢的控制下, 动物产热与散热处于平衡状态。在高温条件下, 因辐射、传导及对流散热困难, 机体散热障碍、体内积热, 体温调节及生理机能趋于紊乱[1]。而肝脏参与多种物质的合成、储存、代谢和转化及解毒和吞噬作用[2]。如果肝脏受到损伤, 就会影响机体正常的物质代谢和防御机能, 导致机体发病。因此, 研究热应激对肝脏的损伤有着重要的意义。本试验从损伤的角度, 在实验室的条件下对试验用小白鼠进行热应激处理, 利用剖检、组织学检查的方法对热应激导致肝组织损伤进行研究。目的是阐明不同温度热应激组对肝脏组织的损伤部位、性质、及损伤程度。

1 材料和方法

1.1 试验动物及分组

将12只9周龄昆明雄性小鼠随机分成A、B、C、D四组。A、B、C组为实验组, D组为对照组。实验组小鼠放入生化培养箱内 (保证充足饮水) 每天分别进行42℃、37℃、33℃热应激处理1h, 连续热应激处理8d。对照组小鼠于正常条件下饲养。

1.2 常规石蜡切片制作

组织切片的制作方法根据前人报道的方法并略加改进[3,4]。用断椎法处死小鼠, 取出新鲜肝脏于生理盐水中洗去血液, 然后分切成若干小块, 不同组的小鼠肝脏用纱布包成小包, 投入Bouin固定液中, 固定24h。将固定好的肝脏在70%乙醇 (含少量碳酸锂饱和水溶液) 中洗涤至黄色变浅。酒精法脱水, 二甲苯透明, 浸蜡并包埋, 切片, 粘片, HE染色, 中性树胶封片, 最后光镜镜检并照相。

2 结果

2.1 热应激对小鼠肝脏形态的影响

应激组小鼠肝脏没有明显肉眼可见的病理变化。应激组鼠肝脏和对照组鼠肝脏比较从体积、颜色、质地等方面未见明显不同。

2.2 热应激对小鼠肝脏组织结构的影响

肝索细胞排列紊乱, 肝小叶及肝板结构消失 (图3) 。肝细胞发生不同程度的颗粒变性和水泡变性, 甚至脂肪变性;颗粒变性、肝细胞肿胀, 并充满粉红色的、粗细不等的颗粒状物。水泡变性、肝细胞体积肿大, 细胞浆内有大小不等的水泡, 呈蜂窝状。胞核悬浮于中央或被挤压一侧。脂肪变性的肝细胞和水泡变性的肝细胞十分相似 (图4) 。汇管区和肝小叶内都有程度不等的炎性细胞浸润:在小叶间静脉周围有许多淋巴细胞和嗜中性粒细胞聚集, 小叶内也有小的炎性细胞聚集堆 (图4~6) 。肝窦变窄, 肝窦腔内有PMN聚集, KC增生并轻度肿大, 凋亡细胞和坏死细胞增多, 细胞核固缩碎裂呈蓝黑色并形成许多凋亡小体, 且有淋巴细胞聚集, 甚至有大的坏死灶 (图7) 。窦间隙、中央静脉和小叶间静脉有不同程度淤血 (图8) 。不同热应激处理的小鼠肝脏病理性损伤差别不显著。

3 讨论

(1) 韦大文等将小鼠每天进行40℃热应激1h, 连续处理9d, 结果发现:热应激后肝细胞发生弥漫性肿胀, 部分肝细胞气球样变, 肝细胞排列紊乱, 肝血窦受压变窄, 肝细胞片状坏死, 弥漫性炎症细胞浸润, 周围血管充血[5]。本试验结果与之基本相符。原因是两者热应激强度和热应激时间比较相近。宁章勇等将肉鸡在34.5~32.5℃下连续饲养25d, 结果发现:热应激前5d, 肝组织血管充血, 因水肿肝窦增宽, 但肝细胞结构完整, 从第7d开始肝细胞肿胀, 并出现水泡变性, 随热应激时间的延长病变逐渐加剧, 最后整个肝组织呈明显的网状结构[6]。本试验在热应激后第8天也观察到肝细胞肿胀和水泡变性;由于热应激时间比较短, 未见肝组织呈明显的网状结构。王珏等将蛋鸡在日平均温度为29.8℃的环境下饲养52d后, 肝实质色泽变淡, 质地脆软易碎, 组织切片观察结果与本实验基本一致[7]。本试验热应激组小鼠肝脏没有明显肉眼可见的病理变化。付旭彬等发现随着热应激的时间的延长, 肉鸡肝组织损伤程度逐渐加强[8]。本试验虽然对小鼠进行了不同温度强度热应激处理, 但由于每次热应激时间仅为1h, 且恢复时间较长 (24h) 。故不同温度强度的热应激对小鼠肝脏的损伤程度差别不大。本研究表明:高强度短时间的热应激和低强度长时间的热应激都能导致肝组织发生明显的病理变化。 (2) 热应激条件下, 致使小鼠肝细胞发生变性、凋亡和坏死的因素主要是物质代谢紊乱、血液循环障碍、神经激素调节失衡三个方面, 且三者之间是相互联系、相互影响的。 (3) 热应激时, 动物机体散热加强, 皮肤表面血管膨胀、充血, 消化道内血流量相对不足, 营养物质的消化和吸收速度减慢。温度升高, 还可直接通过温度感受器作用于丘脑抑制采食[9]。另外, 热应激过程中, 动物呼吸急促, 排出二氧化碳过多, 血中二氧化碳和氢离子浓度下降, 导致呼吸性碱中毒, 进而引起水盐代谢失调[10]。研究还发现:热应激时血酶水平失衡和酶活力下降[11], 必势影响酶的正常催化功能, 从而影响糖类、蛋白质、脂类的正常代谢。热应激过程中, 内脏缺血所致肝组织缺氧, 细胞有氧氧化受阻, 无氧酵解增强, 乳酸生成增多, 引起代谢性酸中毒和有毒物质在细胞内堆积[12]。另外, 热应激使得甲状腺分泌减少, 肾上腺素和去甲肾上腺素分泌量显著增加, 血皮质酮浓度升高, 其他激素 (醛固酮、抗利尿激素、高血糖激素等) 分泌也增多[13]。

软组织损伤是什么意思呢篇2

软组织损伤指软组织或骨骼肌肉受到直接或间接暴力，或长期慢性劳损引起的一大类创伤综合征。组织受创后出现微循环障碍、无菌性炎症，致使局部肿胀疼痛。

病因：软组织损伤包括刀枪、摔伤、殴打、挫伤、穿刺伤、擦伤、运动损伤等，伤处多有疼痛、肿胀、出血或骨折、脱臼等，广义上也包括一些内脏损伤。

临床表现：以肿胀、疼痛为主要表现。急性期，局部渗血、水肿，疼痛剧烈。晚期可能出现肌肉、肌腱的粘连、缺血性挛缩，关节周围炎，甚至引起关节僵直。

1.扭伤指间接暴力使肢体和关节周围的筋膜、肌肉、韧带过度扭曲、牵拉，引起损伤或撕裂。多发生在关节及关节周围的组织。

2.挫伤指直接暴力打击或冲撞肢体局部，引起该处皮下组织、肌肉、肌腱等损伤。以直接受损部位为主。颈、肩、肘、腕、指间、腕、膝、跺、腰等部位都可引起扭挫伤。其中腰部扭挫伤最常见，多见于青壮年。

组织热损伤篇3

资料与方法

2012年2月-2013年12月收治施行扁桃体切除术患者120例。所有患者在入院之后随即接受了肝、肾等功能的检查, 对高血压和糖尿病者给予了干预治疗。入院之后我们对这120例患者的一般资料和治疗史进行了询问和记录, 为了找出最佳的高频电刀治疗方法, 我们将这120例患者随机分成3组, 以便后期回顾性分析所用。1组40例中男25例, 女15例, 年龄6~40岁, 平均 (23.1±9.01) 岁, 平均病程 (7.2±1.3) 年;2组40例中男27例, 女13例, 年龄7~36岁, 平均 (22.5±1.1) 岁, 平均病程 (6.9±0.9) 年;3组40例中男26例, 女14例, 年龄6~48岁, 平均 (25.61±9.03) 岁, 平均病程 (7.4±1.1) 年。3组患者在性别、年龄和病程等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。

所选仪器:本次研究我们选用电刀型号GN300。

研究方法:术前采用表面麻醉, 局部喷以1%丁卡因溶液, 取其坐位。1名助手抱着患者的头部并予以固定, 另一个助手固定患者的肩胛和两手足。采用传统方法将双侧的扁桃体进行有效分离, 圈套器套切离体前, 左侧使用高频电刀设置的电凝模式, 右侧则使用电切模式, 在15 W、20 W、25 W、30 W、35 W和40 W的功率情况系分别切取左侧和右侧的扁桃体组织。在扁桃体组织表面滴入亚甲蓝溶液, 然后用10%的中性甲醇固定完好之后送检。分别切取与横断面垂直的表面, 共3块, 这3块组织经脱水、石蜡、切片以及染色之后制成石蜡切片, 于光镜下对切面的热损伤情况进行分析。手术结束之后我们常规采用抗生素和止血药[3,4,5]

质量控制:整个手术都是由同一个指定医师完成, 120例患者使用的高频电刀均是同一台仪器。为了减少甚至避免误差, 我们只选取2块扁桃体组织, 热损伤程度由两位专业医师共同判定。

观察标准:扁桃体组织在光镜下可见变性、坏死以及缺损, 视为损伤, 3块石蜡切片取平均值即为热损伤程度。

统计学分析:应用SPSS 13.0统计学软件进行分析, 计量资料用 (x±s) 表示, P<0.05为差异有统计学意义。

结果

电凝和电切这两种模式下的功率20~25 W时, 高频电刀对患者扁桃体组织产生的热损伤是最低的, 和其余功率情况下产生的热损伤之间差异有统计学意义 (P<0.05) 。当高频电刀功率自30 W开始不断加大时, 对扁桃体组织的热损伤也是呈现加大的趋势, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

讨论

扁桃体可以产生淋巴细胞和抗体, 所以具有抗细菌、抗病毒的防御作用, 咽部是饮食和呼吸的必经之路, 经常接触外界的病菌和异物。当机体因为疲劳、受凉等抵抗力降低的时候, 上皮防御能力也会因此减弱, 加之腺体分泌机能不断降低, 扁桃体就会受到细菌的感染而出现炎症。必要的时候我们需要对双侧扁桃体进行有效切除, 高频电刀就是切除扁桃体组织的常用措施。

注:*与其余功率相比, P<0.05。

通过表1, 我们可以知道高频电刀在电凝和电切模式下的不同功率对扁桃体组织产生的热损伤程度不一, 其中以20 W和25 W时的热损伤程度最低, 之后随着功率的增加, 热损伤程度也增加。让我们关注的是, 功率15 W时的热损伤也比较高, 据分析可能跟功率过低, 切除时有一定的难度, 进而增加了高频电刀和扁桃体组织的接触几率有关。实际操作中我们发现功率≥20 W, 高频电刀在切除扁桃体时的难度较低, 且操作更为简单。该结论与磨宾宇等的报道基本一致。

高频电刀和低温等离子刀相比, 高频电刀的温度可以瞬间超过100℃, 原则上其造成的热损伤比等离子刀高, 但是Ozkins等的报道结果称两者间的热损伤差异并不大。高频电刀相较于低温等离子刀, 操作更加方便, 所需费用远远比低温等离子刀少, 这就使得高频电刀更为患者所推崇。

通过本次研究, 我们知道在使用高频电刀时, 尽量将功率设置在20~25W, 这样对患者的损伤也较低。但是因为品牌的不同, 高频电刀对扁桃体组织的热损伤最低的功率是否为20~25 W仍待进一步研究。

摘要：目的:分析不同模式和功率的高频电刀对扁桃体组织产生热损伤方面的临床特点, 以降低高频电刀在治疗扁桃体时造成的损伤。方法:2012年2月-2013年12月收治扁桃体切除术治疗患者120例, 随机将其分成3组, 各40例。在对患者进行治疗时采用电凝模式和电切模式, 1组功率15 W和20 W, 2组功率25 W和30 W, 3组的功率35 W和40 W。观察各电凝和电切模式下不同功率对扁桃体组织产生的热损伤情况。结果:电凝和电切这两种模式下的功率2025 W时, 高频电刀对患者扁桃体组织产生的热损伤是最低的, 和其余功率情况下产生的热损伤之间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:不同模式下和不同功率下的高频电刀对于扁桃体组织的热损伤程度不一, 损伤程度最低的是2025 W, 医师在使用时需注意控制高频电刀的使用功率。

关键词：高频电刀,扁桃体组织,热损伤

参考文献

[1]操启友.微波扁桃体部分切除治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征[J].中国医学创新, 2012, 9 (9) :96-97.

[2]宋昱, 王丽, 李丽娟, 等.扁桃体切除术后中远期疗效观察[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2011, 25 (19) :879-881.

[3]Bitar MA, Rameh C.Microdebrider-assisted partial tonsillectomy:short-term and long-term outcomes[J].Eur Arch Otorhinolaryngol, 2009, 265 (4) :459-463.

[4]黄敏齐, 张建国, 严小玲, 等.鼻内窥镜引导半导体激光下鼻甲部分切除术的临床探讨[N].山东大学耳鼻喉眼学报, 2010, 19 (6) :377-378.

组织热损伤篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

将本院2012年6月-2013年5月收治的150例卵巢肿瘤患者纳入本研究, 均经B超、术后病理学检查确诊。研究对象剔除合并严重肝肾功能障碍、心肺功能不全、凝血机能障碍、控制不良的高血压、糖尿病、严重低蛋白血症、恶性肿瘤、妊娠期女性者。根据随机数字表法分为三组, 单极电凝组50例, 年龄30~56岁, 平均 (42.43±10.54) 岁;体重49~70 kg, 平均 (59.76±7.33) kg;病灶直径4.1~11.8 cm, 平均 (8.02±2.11) cm。双极电凝组50例, 年龄29~54岁, 平均 (42.12±10.01) 岁;体重49~72kg, 平均 (59.82±7.12) kg;病灶直径4.0~11.5 cm, 平均 (8.01±2.10) cm。超声刀组50例, 年龄30~55岁, 平均 (42.12±10.09) 岁;体重49~71 kg, 平均 (59.21±7.33) kg;病灶直径4.2~10.8 cm, 平均 (8.00±2.01) cm。三组患者的年龄、体重、病灶大小等方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

三组患者接受腹腔镜手术治疗, 行气管插管全身麻醉。首先取膀胱截石位, 于脐孔正中下缘切开作一10 mm切口, 气腹针穿刺后充入CO2形成气腹, 气腹压力维持在12~14 mm Hg。插入套管, 置入腔镜探查腹腔。之后取头低臀高位, 分别于左侧麦氏点和脐孔连线中点外上1 cm处各作一10 mm切口作为手术操作孔[2]。分离腹腔粘连, 恢复正常解剖关系后行囊肿剥除术。尽量完整剥离囊肿, 如囊肿过大可吸出部分囊液, 使囊肿缩小后再剥除。三组采用不同器械进行电凝, 均由同一人完成操作, 保持一致的操作习惯。 (1) 单极电凝组作用3 s, 功率55 W, 以单极电凝刀缓慢仔细的剥离肿瘤, 电凝出血严重卵巢残端, 将剔出肿块放入标本带, 清洗腹腔, 检查创面无渗血情况后进行缝合。术后6 h拔出导管; (2) 双极电凝组作用3 s, 功率40 W, 缓慢仔细的剥离肿瘤, 电凝出血严重卵巢残端, 将剔出肿块放入标本带, 清洗腹腔, 检查创面无渗血情况后进行缝合。术后6 h拔出导管; (3) 超声刀组使用专用配套刀头, 设定效果3/5档, 具体作用时间及功率由设备自身电脑实时调节[3]。剥离的组织装入标本袋取出。仔细检查残端, 充分止血。排出CO2气体, 采用缝合进行卵巢止血, 从而保护卵巢组织[4]。

术后常规应用抗生素预防感染, 如患者发生不能耐受的剧烈疼痛, 及时给予镇痛药物治疗。

1.3 评价方法

电凝处理后的卵巢组织立即用甲醛溶液固定, 过预标记的电刀作用点切片, 切面垂直与作用表面及两作用点连线。石蜡包埋后HE染色, 由同一病理科医师通过光学显微镜观察、测量。在配有标准微测仪的光学显微镜下, 观察作用表面 (卵巢皮质面) 热损伤, 过预标记点 (美兰标记的电刀作用点) 测量损伤直径;观察与之垂直的纵切面热损伤, 过预标记点测量损伤深度。深度和宽度的记录单位均为毫米, 测量精确到0.1 mm[5]。

1.4 观察指标

比较三组的手术时间、下床活动时间、肛门排气时间、住院时间及术后镇痛药物;比较三组卵巢组织热损伤坏死带深度和宽度,

1.5 统计学处理

本研究数据采用SPSS 7.0统计学软件进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验, 多组间比较用方差分析, 计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组手术情况的比较

三组患者的手术时间、下床活动时间、肛门排气时间、住院时间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 见表1。

2.2 三组镇痛药物使用率的比较

单极电凝组术后镇痛药物使用率为2.0%, 双极电凝组术后镇痛药物使用率为0, 超声刀组术后镇痛药物使用率为0。三组患者术后镇痛药物使用率比较差异无统计学意义 (字2=1.32, P>0.05) 。

2.3 三组卵巢组织热损伤坏死带深度和宽度比较

从卵巢组织热损伤坏死带深度和宽度来看, 超声刀损伤最小, 其次为双极电凝, 损伤最大的为单极电凝, 三组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

卵巢肿瘤作为女性最常见的3大生殖器肿瘤之一, 卵巢瘤在月经初潮早、绝经晚、未产的妇女发病率高, 而分娩次数多, 哺乳和口服避孕药的妇女发病危险减少。这种“不断排卵”致癌学说, 认为排卵造成卵巢上皮细胞的损伤, 反复损伤和修复过程促发癌变。主要依靠临床征象, 如患者感腹胀、便秘、尿频, 自觉腹部有包块。有些肿瘤可引起性早熟、绝经后出血、男性化等等。应首先行妇科检查, 若在子宫旁扪及一侧或双侧囊性或实质性球形肿块及其他盆腔异常情况, 均应进一步采用各种方法加以确诊。对于患者的肉体、精神及其家庭的经济情况都有着重大的不利影响, 当今治疗卵巢肿瘤的方法中, 手术治疗仍是首选方法, 而传统的剖腹手术手术创伤大, 术中出血量多, 术后排气晚, 术后并发症多等问题已渐渐暴露出来, 随着经济的发展, 人们的生活水平提高, 这种传统的弊端显现的手术方式已经不再符合卵巢肿瘤的治疗要求, 微创手术已经成为当下治疗卵巢肿瘤的总体趋势。而微创的腹腔镜手术也就理所当然地为广大患者和医护人员接受。腹腔镜自上世纪70年代发展至今, 大量学者研究和完善腹腔镜技术, 致力于提高该技术的安全性和可行性。

3.1 腹腔镜手术的优点

在女性卵巢肿瘤切除手术中, 腹腔镜技术运用摄像系统将腹腔内影像通过信号处理系统显示于监视器, 视野更加开阔、清晰, 医生可通过监视器图像对腹腔环境和病灶情况进行分析、判断, 对微小病灶可进行识别和处理, 提高手术的彻底性, 减少术后复发[6,7,8]。采用腹腔镜手术器械腹腔内操作手术, 可避免开腹手术导致的腹腔内脏器长时间暴露, 减少感染风险, 减轻对腹腔内组织的创伤和刺激, 降低术后盆腔粘连风险[9]。但是在腹腔镜手术中应注意尽量保证卵巢肿瘤的完整性, 避免囊液溢出而污染腹腔。如囊肿破裂后应迅速吸尽液体, 并采用大量无菌生理盐水冲洗腹腔, 避免发生化学性腹膜炎等并发症[10]。本研究中腹腔镜手术者手术时间、下床活动时间、肛门排气时间、住院时间均比较短, 这一结果提示腹腔镜手术治疗卵巢肿瘤创伤小, 恢复快。腹腔镜手术者使用镇痛药物概率均比较低, 这一结果提示腹腔镜手术治疗卵巢肿瘤术后疼痛轻微, 更有利于康复进程。

3.2 卵巢热损伤

本临床观察研究发现, 在各种电器械所致的热损伤范围内, 卵巢组织均发生了不可逆的结构破坏。国内外有些研究也证实, 卵巢囊肿剥除术后接受人工授精 (IVF) 者, 在相同药物诱导周期中, 术侧卵巢卵泡发育数及卵母细胞显著减少。这些研究结果提示卵巢卵泡储备功能下降, 卵泡减少, 致使患者术后生育功能受到影响。

3.3 电器械间的比较

腹腔镜不同电器械所带来的卵巢组织热损伤也不一样, 其中, 单极电凝工作过程, 电流会流经患者身体[11], 电凝范围比较大, 组织损伤也大, 容易导致邻近组织的损伤, 精细手术不适用单极电凝。而双极电凝电流只需要通过镊尖, 其作用更加精确, 但其只对于3 mm以内的动脉和常规术野渗血闭合作用较好[12], 因为手术操作过程中医生对电凝时间和功率无法很好把握, 因此常导致凝血效果不佳, 或者导致比较大范围的热损伤。而超声刀有利于弥补双极电凝的缺陷, 其具有智能热控系统, 能够自动调整参数, 以适当的能量对渗血和出血组织进行闭合, 具有高电流低电压的特点[13,14,15], 从而容易促进血管周围蛋白变性, 热损伤小。本研究表明, 腹腔镜治疗三组患者手术时间、下床活动时间、肛门排气时间、住院时间比较差异均无统计学意义, 说明无论应用单极电凝、双极电凝还是超声刀, 对患者手术时间、下床活动时间、肛门排气时间、住院时间都不会造成太大的影响, 其术后恢复的速度相似。证实了腹腔镜下治疗的优势。从腹腔镜治疗三组患者术后镇痛药物使用率来看, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。其中单极电凝组术后镇痛药物使用率为2.0%, 双极电凝组术后镇痛药物使用率为0, 超声刀组术后镇痛药物使用率为0。说明无论应用单极电凝、双极电凝还是超声刀, 对患者所产生的疼痛感相似, 术后镇痛药物使用率接近。

从卵巢组织热损伤坏死带深度和宽度来看, 超声刀损伤最小, 其次为双极电凝, 损伤最大的为单极电凝, 其中单极电凝组坏死带深度和坏死带宽带分别为 (1.45±1.16) mm和 (3.52±1.20) mm, 双极电凝组坏死带深度和坏死带宽带分别为 (0.95±0.31) mm和 (3.33±0.62) mm, 超声刀组坏死带深度和坏死带宽带分别为 (0.90±0.01) mm和 (2.31±0.52) mm。说明超声刀对患者带来的损伤最小, 安全性最高, 有利于患者术后的康复, 而单极电凝和双极电凝的坏死带深度和宽度相差并不大, 但相对来说双极电凝仍有一定优势。

组织热损伤篇5

关键词：热应激,创伤性休克,脑,损伤

创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后,造成重要脏器损伤、严重出血等情况,使患者有效循环血量锐减,微循环灌注不足,以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。研究表明,50%的战伤死亡是急性失血所致,约1/3的创伤患者死于入院前失血性休克,发生在创伤后2 h内的致死率为20%[1],其中脑是最早出现损伤的器官之一。热应激是指机体在高环境温度中做出的一系列非特异性全身应答反应。研究表明,热应激预处理可激活机体内在的保护性机制减轻创伤性脑损伤对机体的损害[2],但热应激对创伤性休克后继发性脑损伤的影响尚未见文献报道,为观察热应激对创伤性休克大鼠继发性脑损伤的影响,本实验通过高温预处理后建立创伤性休克模型,探讨热应激预处理对创伤性休克大鼠早期脑组织中一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达及对脑损伤的影响,并对其变化规律进行研究。

1材料与方法

1.1实验动物及分组

实验使用SPF级SD雄性大鼠(n =96,年龄8~ 10周,体重280~320 g)从新疆疾控中心购得。自购入后适应实验室环境1周,饲养环境保持:温度(22± 1)℃,相对湿度(50±5)%,大鼠由无菌饲料喂养,自由摄食和饮水。实验大鼠随机分成两组:处理组和未处理组,每组又分别设未休克组、休克后0、1、2、3 h及4 h组6个亚组,每组8只。

1.2主要实验器材及环境

BL-420F生物机能监测系统(成都泰盟公司), BI-2000电子计算机图像分析仪(成都泰盟公司),酶标仪、荧光定量PCR仪(Bio-Rad公司),CS1O1-2D型电热鼓风干燥箱(重庆四达实验仪器厂),NO测定试剂盒(南京建成生物工程研究所),i NOS引物(上海生物工程有限公司合成),正向引物:5'-GAAAGC GGTGTTCTTTGCTTCT-3',反向引物:5'-CTTATCTG TTCCATGCAGACAACCT-3';β-actin正向引物:5'AACCGTGAAAAGATGACCCAGAT-3',反向引物:5'GTGGACAGTGAGGCCAGGAT-3'。

1.3实验方法

1.3.1模型制作实验前大鼠常规禁食、禁水6 h。处理组大鼠置于铁笼中放入电热鼓风干燥箱内使其肛温缓慢达到42℃并维持15 min,参照孙英刚等[3]建立的创伤失血性休克模型,3%戊巴比妥腹腔麻醉, 使用静脉留置针行右颈动、静脉和右股动脉插管,右颈动脉插管接生物机能监测系统测量血压等血流动力学指标,颈静脉插管建立简易补液通道,右股动脉插管以备放血。大鼠稳定10 min后,利用2 500 g铁轮于30 cm高度击中大鼠左下肢股骨中上段造成粉碎性骨折,致伤后简易包扎伤口;经右股动脉放血使平均动脉压(mean artery pressure,MAP)维持在(35± 5)mm Hg,若经打击后血压不能维持则通过补液通道输注生理盐水以维持MAP。模型完成时间控制在15~20 min,并以大鼠MAP达到(35±5)mm Hg为休克0 h时间点。未处理组除不进行热应激处理外,其方法同处理组,两组中未休克组除不致伤外其余步骤同各实验组。

1.3.2脑组织取样按休克后5个时间点处理各组大鼠,达到休克维持时间点后马上切取脑组织,4% 多聚甲醛固定,石蜡包埋,其余脑组织置于 -80℃冻存,两组中未休克组在插管完成后即进行取样。

1.4观测指标及方法

1.4.1脑组织NO测量称取0.1g脑组织,在4℃ 生理盐水中漂洗、拭干,于玻璃匀浆管中手工匀浆, 用1 ml生理盐水冲洗转移至1.5 ml EP管内制备成10%的组织匀浆,3 000 r/min离心10 min,留取上清液,测定光密度(optical density,OD)值,计算各样本浓度。

1.4.2脑组织i NOS m RNA表达量提取脑组织总RNA并测量浓度,计算20μl反转录体系所需体积,然后进行反转录得到c DNA,最后以反转录出来的c DNA为模板配成20μl体系,设定扩增参数:95℃ 预变性3 min;95℃预变性10 s,60℃复性30 s,75℃ 延伸10 s,共41个循环;最后于75℃延伸10 min, 得出i NOS和内参 β-actin的Ct值。

1.4.3病理学变化包埋好的脑组织,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片,HE染色,光镜观察组织病理变化。

1.5统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,多组间比较用单因素方差分析,两组间比较用SNK-q检验,以P <0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1脑组织NO浓度

未处理组和处理组休克后各时间点脑组织NO浓度均高于未休克组(P <0.05);处理组在休克后脑组织NO浓度均低于未处理组;未处理组和处理组在休克后0 h时脑组织NO浓度有显著升高(P <0.05), 在休克后1 h时脑组织NO浓度均有明显降低(P < 0.05),随时间推移脑组织中NO浓度都逐渐升高,但未处理组升高更明显(见图1)。

2.2脑组织iNOSmRNA表达量

未处理组和处理组在休克后各时间点均高于未休克组(P <0.05),处理组休克后均低于未处理组, 未处理组在休克后3 h出现一个峰值(3.50±0.150) u/mg·prot,而处理组则未出现;未处理组休克后各时间点较前一时间点比较差异有统计学意义(P < 0.05),而处理组差异则不明显(见图2)。

2.3病理学变化

显微镜下发现处理组未休克组,休克后0 h组和1 h组脑实质无水肿,神经细胞无变化;休克后2 h组脑组织实质轻度水肿,休克后3 h组和4 h组脑组织实质轻度水肿,胶质细胞轻度增生。未处理组在休克后0 h即出现脑组织实质轻度水肿,休克后1 h脑组织肿胀,部分神经细胞核消失,随时间推移脑组织变化明显;处理组各时间点病理变化较未处理组轻 (见图3)。

3讨论

热应激是机体暴露在热环境中产生的一系列非特异性全身反应,多种细胞因子在热应激发生发展的病理过程起重要作用。创伤性休克会导致有效血容量明显减少、血流灌流不足、微循环障碍,若无法及时得到有效救治,2 h内的致死率为20%[1],其中脑是最早出现损伤的器官之一。以往研究证实热应激可以提高机体对于有害刺激的耐受力,但对热应激早期影响的报道较少,本实验在经典热应激大鼠模型基础上造成创伤性休克,观察早期脑损伤的特点。

本实验发现,处理组脑病理损伤较未处理组轻, 未处理组可见脑组织肿胀,部分神经细胞核消失,随时间推移脑组织变化明显。创伤性休克大鼠致伤前给予热应激处理减轻脑损伤的程度,这可能是由于热应激预处理诱导热休克蛋白(heat shock proteins, HSP) 表达增加,HSP是一组非特异性细胞保护蛋白,有多种功能,因应激诱导机体表达热休克蛋白增加机体细胞耐受不利因素的作用,减轻不利因素对机体细胞的损伤[4],可见热应激预处理的保护作用是体现在多方面的,包括减轻脑组织的出血、水肿和炎症细胞浸润。

NO是机体内重要的信使分子和效应分子且具有多种生理功能,NO产生过量可激发氧化应激加重组织损伤[5],目前不少研究发现,各种伤害刺激包括生物、物理及化学等因素可诱发动物脑内各区NO显著升高[6,7]。本研究发现,未处理组与处理组NO浓度比较存在显著差异,两组在休克后各时间点均高于未休克组,未处理组休克后均高于处理组;另外未处理组与处理组i NOS m RNA表达量同时间点比较存在差异,且各时间点均高于未休克组,未处理组均低于同时间点处理组,未处理组在休克后3 h出现一个峰值(3.50±0.15)u/mg·prot,而处理组则未出现,未处理组休克后各时间点较前一时间点比较差异有统计学意义(P <0.05),而处理组差异则不明显。有研究[8]表明,由i NOS激活产生的NO呈现神经毒性作用,损伤脑血管内皮的完整性,使其通透性增加导致脑水肿。由此可见,未处理组随着休克时间的延长,可能是由于创伤性休克进而激发i NOS表达量增加,NO大量产生,进而生成强毒性的氧自由基造成脑的广泛性损伤,而处理组由于热应激作用使大鼠机体增加对休克的耐受能力,或者是热应激抑制i NOS/NO途径,从而与未处理组比较i NOS的表达明显降低。

另外,未处理组与处理组NO浓度在休克后0 h时均有显著升高,应考虑是在建立创伤性休克模型过程中,由于有效循环血量锐减、剧烈疼痛等多种因素导致大鼠为维持正常生理状态产生过多NO所引起;未处理组与处理组NO浓度在休克后1 h时均有显著降低,以往有学者研究[9]表明,在应激和一些疾病条件下,NO的合成明显升高,似乎与以往的研究结果矛盾,但以往研究多为NO在应激、创伤或疾病几天后的变化,最早也是在4~6 h。休克后NO浓度下降的原因可能是由于热应激或者创伤休克时,由于机体大量出汗或血容量的减少造成NO丢失[10];热应激使机体产生大量的热休克蛋白[11],HSP可以在转录水平上抑制i NOS的表达,而细胞因子对NO合成的促进作用恰是通过高水平的i NOS m RNA来实现的,因此在应激早期,HSP对NO生成起到一种抑制作用,而且处理组较未处理组降低得更显著,说明热应激预处理诱导机体合成更多的HSP。

组织热损伤篇6

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2010～2012年我院确诊为恶性肿瘤的44例患者为临床观察对象。男18例, 女26例, 年龄41～79岁, 平均年龄 (55±2.62) 岁;其中乳腺癌17例, 鼻烟癌7例, 肺癌9例, 宫颈癌5例, 直肠癌3例, 胃癌2例, 恶性淋巴癌1例。全部患者的卡氏评分低于70分, 综合其他常规身体检查, 未发现合并高血压、糖尿病、肾脏疾病等严重的慢性疾病, 也没有明显的骨髓抑制发生;全部患者随机均分为观察组和对照组, 各22例, 组间各项指标差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组患者均实施不同部位的放射性治疗, 照射剂量均为50～70Gy。

1.2 方法

实施常规的分割放射治疗过程中, 两组患者均出现不同程度的皮肤损伤。在损伤为Ⅰ级时实施治疗。观察组给予紫草油涂擦野内皮肤。具体为方法为:放疗结束之后涂擦2～3次/d。随着放疗剂量的增多, 8例 (36.36%) 出现Ⅱ～Ⅲ级损伤, 给予热力配合治疗, 每两天热疗1次, 30～40 min/次, 总共需要进行8次。对照组给予维生素B12和地塞米松针剂对野内皮肤进行湿敷。放疗结束后湿敷2～4次/d, 直到放疗疗程结束。11例 (50%) 出现Ⅱ～Ⅲ级损伤。

1.3 治疗效果评判

根据SOMB标准进行本组治疗研究的效果评判标准。损伤皮肤治疗后无痛感, 红肿消失, 无渗液为治愈。有效:在放疗结束之后的15 d内治愈;好转:超过15 d而少于30 d治愈;无效:超过30 d治愈。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0的数据包进行统计学分析, 计数资料用χ2检验, 组间数据用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

观察组患者Ⅱ～Ⅲ级的皮肤损伤8例 (36.36%) ;对照组为11 (50%) , 发生率差异比较具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组的治愈平均天数为 (13.76±3.12) d, 对照组为 (21.46±4.16) d, 治愈时间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。具体情况见表1、表2。

3讨论

放射治疗作为治疗恶性肿瘤的重要方式之一, 患者对于放射剂量的耐受通常为45Gy左右, 本组研究中, 对患者采取的照射剂量为50～70 Gy, 患者在治疗早期常均出现放射性的皮肤损伤。早期皮肤损伤的症状为红斑, 随着剂量的不断增加, 皮肤色素开始变沉, 并出现脱毛、脱皮现象[1]。及时有效控制这种急性皮肤损伤, 能够帮助整个化疗能够顺利完成。有效的办法还能促进放疗后损伤皮肤愈合。最近几年, 临床研究指出, 中草药对放射性皮肤损伤具有一定的效果。秦玉坤、姚嫱等[2]研究提示, 使用沙棘籽油治疗放射性的粘膜炎能够显著降低皮肤损伤的毒性分级, 促进放疗完成, 但是对放疗后治愈时间并无报道。杨丽芳[3]在治疗放射性皮肤损伤研究中使用具有紫草+炉甘石+氧化锌成分的二合膏治疗, 取得令人满意的效果。近几年, 我院使用紫草油配合热疗治疗恶性肿瘤患者放疗早期出现的皮肤损伤, 并与使用维生素B12和地塞米松针剂联合治疗的效果进行对照, 结果显示, 观察组出现8例Ⅱ～Ⅲ级损伤的患者有效6例, 好转2例, 有效率为100%;对照组Ⅱ～Ⅲ级损伤患者11例, 有效6例, 好转2例, 无效3例, 有效率为72.72%。而且观察组的治愈平均天数为 (13.76±3.12) d, 对照组为 (21.46±4.16) d, 治愈时间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。表明观察组的总体效果优于对照组。这主要因为紫草油中含有非常丰富的亚油酸物质和维生素E, 前者具有存进损伤细胞修复功用, 后者清除自由基的作用较强, 同时形成保护膜, 起到防止感染、缓解疼痛之效, 同时还具有抗辐射作用。因此, 观察组患者使用紫草油配合热疗治疗放射性皮肤损伤, 能够有效降低其毒性分级, 缩短治愈过程。

摘要：目的探讨联合紫草油和热疗治疗放射性皮肤损伤的临床效果。方法选择2010～2012年44例在我院行放射治疗的恶性肿瘤患者作为临床观察对象。全部患者随机均分为观察组和对照组, 各22例。两组热疗的照射剂量均为50～70Gy, 出现放射性皮肤损伤时, 观察组给予紫草油涂擦野内皮肤, 对照组给予维生素B12和地塞米松针剂对野内皮肤进行湿敷。热疗结束对照组两组疗效。结果观察组患者Ⅱ～Ⅲ级的皮肤损伤8例 (36.36%) ;对照组为11 (50%) , 发生率差异比较具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组的治愈平均天数为 (13.76±3.12) d, 对照组为 (21.46±4.16) d, 治愈时间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论联合紫草油和热疗治疗放射性皮肤损伤能够有效降低其毒性分级, 缩短治愈过程。

关键词：紫草油,热疗,急性放射性皮肤损伤

参考文献

[1]刘谨, 翟光胜, 李文辉.中药对正常组织放射损伤防护作用的研究.中华放射肿瘤学杂志, 2007, (10) 1:15-16.

[2]秦玉坤, 姚嫱, 朱恩伟, 等.沙棘籽油防治急性放射性粘膜炎的临床疗效观察.临床肿瘤学杂志, 2008, 6 (20) :518-519.

组织热损伤篇7

1 材料与方法

1.1 实验动物与主要试剂

1.1.1 实验动物

8～10周龄雄性C57BL/6小鼠,体重23～28 g,无固定病原体级,购自中国科学院上海实验动物中心,自由进食、饮水,于清洁环境下昼夜各12 h规律饲养。

1.1.2 实验试剂

包装有干扰HSP27表达的短发夹RNA的重组腺病毒购于Invitrogen公司;抗HSP27抗体(1∶500稀释)购于Cell Signaling Technology公司;抗肌动蛋白(β-actin)抗体购于Santa Cruz Biotechnology公司;聚合酶链反应(PCR)引物购于TaKaRa公司;胱天蛋白酶3活性检测试剂盒购于上海碧云天公司。

1.2 模型制备

1.2.1 输尿管结扎预适应(UO)24 h模型制备

参阅已有的UO模型基础[2],笔者进行了改进。小鼠于腹腔注射戊巴比妥钠,短暂麻醉后,常规消毒皮肤,取下腹部正中切口,暴露左侧肾脏及输尿管,确认输尿管后,沿输尿管于距肾盂1 cm用7-0丝线打一活结,结扎输尿管,右侧输尿管不做处理,丝线的另一端待缝合切口时埋于皮下,24 h后松掉7-0丝线,使输尿管再通。

1.2.2 肾脏缺血再灌注损伤(IR)模型制备

小鼠输尿管再通后48 h进行IR处理。使用戊巴比妥钠(60 mg/kg)腹腔注射麻醉小鼠,用AIT-HTP动物恒温维持系统(上海奥尔科特生物科技有限公司)维持小鼠体温在36℃左右,腹正中线开腹,切除右肾,游离左侧肾蒂,无损伤动脉夹毕左侧肾蒂25 min,随后开放血管。

1.3 检测UO对肾IR损伤及炎性反应的影响

为了检测UO对肾IR损伤及炎性反应的影响,本研究采用随机数字表法将C57BL/6小鼠分为3组,每组各30只,进行实验观察:(1)空白对照组:以正常C57BL/6小鼠作为对照。(2)UO+IR组:结扎小鼠左侧输尿管24 h后再通,再通48 h后行IR处理。(3)non-UO+IR组:除不结扎左输尿管,其余操作同UO+IR组。IR后24 h处死小鼠,收集血清和肾组织样本,检测Cr水平及TNF-α和IL-6两种炎症因子mRNA表达情况。

1.4 检测UO对肾组织HSP27的影响

为了检测UO对肾组织HSP27的影响,笔者采用随机数字表法将C57BL/6小鼠分为2组,每组各20只,进行实验观察:(1)UO组予以左侧UO处理,UO 24 h后输尿管再通,再通48 h后处死小鼠,取左肾组织样本,检测HSP27蛋白表达。(2)non-UO组:除不结扎左输尿管其余操作同UO组。

1.5 检测靶向抑制小鼠肾脏HSP27表达的效果及其对UO效果的影响

采用随机数字表法将C57BL/6小鼠分为2组,每组各50只,一组小鼠予以左肾脏实质组织注射包装有干扰HSP27表达的短发夹RNA的重组腺病毒100μL靶向抑制HSP27的表达,并将该小鼠设为HSP27干扰组;另一组小鼠予以注射空病毒100μL作为对照组。10 d后每组随机取10只小鼠获取左肾组织,通过蛋白质印迹法验证成功干扰HSP27表达后,每组再随机分为UO+IR与nonUO+IR两个亚组,每个亚组各20只小鼠(UO+IR亚组及non-UO+IR亚组处理方法同方法“1.3”项下所述),再灌注24 h后取血及肾组织标本,检测HSP27干扰后UO对IR的影响。

1.6 检测指标

1.6.1 肾功能检测

再灌注后24 h,小鼠腹腔注射少量戊巴比妥钠溶液麻醉,腹主动脉采血,分离血清,用Siemens公司Dade behring dimension xpand自动分析仪检测Cr水平。

1.6.2 肾组织内HSP27表达的检测

采用蛋白质印迹法进行检测,以β-actin为参照,检测肾组织内HSP27的相对表达量。实验重复3次。

1.6.3 肾组织内炎症介质TNF-α及IL-6 mRNA水平的检测

采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,以β-actin为参照,检测肾组织内TNF-α及IL-6 mRNA的相对表达量。重复3次。

1.6.4 肾组织内胱天蛋白酶3活性的检测

各组获取的肾组织样本均浆后,加入细胞裂解液,然后加入胱天蛋白酶3四肽荧光底物Ac-DEVDAMC,置于37℃下反应1 h,用荧光分光光度计分析荧光强度,激发光波长为380 nm,发射光波长为430～460 nm。

1.7 统计学方法

采用统计软件SPSS 11.0对实验数据进行分析,计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,行t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 UO减轻IR后肾损伤及炎性反应

与空白对照组相比,UO+IR组和non-UO+IR组再灌注后24 h血清Cr水平均均明显增高,差异均有统计意义(P<0.05);与non-UO+IR组相比,UO+IR组Cr水平显著下降(P<0.05,图1)。与Cr结果相似,UO预适应明显降低了IR后肾组织内炎症介质的表达,与non-UO+IR组相比,UO+IR组TNF-α及IL-6 mRNA的表达均明显减少(P<0.05,图2)。

2.2 UO预适应诱导肾组织内HSP27表达上调

经蛋白质印迹法检测发现,经UO预适应后小鼠肾组织内HSP27的蛋白表达水平显著上调,与non-UO组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,图3)。

2.3 抑制肾组织内HSP27表达逆转UO的肾保护作用

HSP27干扰组小鼠在IR前无论是否进行了UO处理,其再灌注后24 h的血清Cr水平及炎症介质(TNF-α和IL-6)mRNA表达均无统计学差异(P>0.05,图4、5)。

2.4 HSP27抑制细胞凋亡

对照组小鼠IR前经UO预适应处理能够明显降低再灌注后胱天蛋白酶3的表达(P<0.05),而HSP27干扰组小鼠IR后无论是否经UO预适应处理胱天蛋白酶3的表达无明显变化(P>0.05,图6)。

UO:输尿管结扎;non-UO:未经输尿管结扎;IR:缺血再灌注

TNF-α:肿瘤坏死因子-α;IL-6:白细胞介素-6;m RNA:信使RNAUO:输尿管结扎;non-UO:未经输尿管结扎;IR缺血再灌注

UO:输尿管结扎;non-UO:未经输尿管结扎;HSP27:热休克蛋白27

3 讨论

缺血再灌注损伤是引起急性肾功能衰竭的重要原因之一,如何防治肾脏IR损伤是临床上迫切需要解决的问题[1,2]。肾脏IR损伤的发生机制比较复杂,目前主要可归结为内皮细胞功能受损、氧自由基增加、线粒体损伤、一氧化氮的损耗、炎症因子的释放及浸润等,均可导致器官功能障碍及细胞坏死、凋亡[2,3,4,5]。大量研究使用动物模型对肾脏IR损伤的预防及保护进行了广泛研究及重点阐述,并取得了显著进展[6]。

TNF-α:肿瘤坏死因子-α;IL-6:白细胞介素-6;m RNA:信使RNA;UO:输尿管结扎;non-UO:未经输尿管结扎;IR缺血再灌注;HSP27:热休克蛋白27

UO:输尿管结扎;non-UO:未经输尿管结扎;IR缺血再灌注;HSP27:热休克蛋白27

热休克蛋白(HSPs)是一组参与蛋白质折叠、修复、变性的应激激活蛋白[7],其中HSP-27在抗细胞凋亡中发挥重要作用[5,6,7,8],并可通过多种途径抑制炎性反应[9]。Kim等[10]使用肾脏高表达HSP-27的小鼠发现,相比于野生型小鼠,其肾脏缺血再灌注损伤明显减轻,并指出HSP-27可通过稳定细胞骨架发挥减轻内皮细胞损伤的作用。笔者既往研究发现,胆总管结扎预适应可减轻肾IR损伤,其保护作用可能是通过HSP-27表达上调介导的[11]。因此,笔者有理由推测HSP-27可能参与UO减轻肾脏IR损伤的过程。

组织热损伤篇8

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2011年11月-2013年11月收治的颌面部软组织损伤合并腮腺损伤患者74例, 男39例, 女35例;年龄10~64 (37.68±4.22) 岁;受伤原因:交通事故41例, 坠落伤21例, 锐器伤6例, 炸伤6例;其中急性损伤51例, 陈旧性损伤23例。

1.2 方法

急性损伤患者:较小损伤患者断端结扎缝合, 术后给予患者口服阿托品、加压包扎治疗。大损伤患者:摘除腮腺浅叶, 同时给予患者神经解剖术治疗, 术后口服阿托品及加压包扎治疗。腮腺主导管全部或部分断裂患者:由断裂处、腮腺导管入口将塑料管插入, 在腺体段1.0cm处停止, 断裂腮腺导管进行无创缝线, 吻合断端, 将断裂腮腺腺体挤压出, 观察吻合处无液体流出后停止, 术后14d左右将塑料管拔出。陈旧性损伤患者:对于术后未出现面神经损伤患者, 可造瘘治疗。伤后30d左右腮腺腺体瘘患者:外瘘者将瘘口周围皮肤切除, 并对瘘道搔刮, 缝合后加压包扎;内瘘患者行穿刺抽液治疗, 进行局部加压, 伴随面神经损伤患者, 常规全麻术下进行二次清创缝合治疗。

2 结果

40例急性损伤患者均痊愈, 患者住院时间为 (11.25±3.14) d, 伤口均达到Ⅰ期愈合标准, 术后未出现腮腺导管瘘、腮瘘, 神经吻合患者均在术后9~12个月内恢复正常;34例陈旧性损伤患者中, 导管瘘及腮腺腺体瘘患者均痊愈, 其中神经移植及面神经吻合患者3例。

3 讨论

近年来随着交通事故、高处坠落等意外事件的发生, 患者面部损伤发生率明显增加。颌面部较为特殊, 因此颌面部软组织损伤具有较高的发生率, 同时伴随腮腺导管、腮腺及面神经损伤等并发症。腮腺损伤是颌面部软组织损伤常见并发症, 在进行清创治疗时, 医者经验不足或操作不规范等均是导致术后并发症发生的重要原因[2], 在对裂开皮肤进行处理时, 仅进行清创而未有效缝合, 同时受损腮腺导管、腮腺及面神经治疗及处理不及时, 患者术后常出现腮腺导管瘘、腮腺瘘及面瘫等严重并发症, 患者面部美观受到影响, 严重影响患者心理健康, 患者生活质量明显下降, 因此及时给予患者治疗, 规范操作有助于减少并发症发生, 促进患者康复。

尽早发现腮腺损伤并给予有效的治疗, 能够减少涎瘘发生, 有效保留腺体功能, 实现伤口的一期愈合[3]。在对涎瘘进行处理时, 需要根据患者病情选择合适治疗方法:采取加压包扎联合抑制腺体分泌治疗是腮腺腺体瘘的有效方法, 然而患者恢复时间较长[4];对于未出现明显缺损导管患者, 采用显微外科方法将瘘口进行吻合, 多可有效愈合, 然而治疗后部分患者导管断裂口可形成瘢痕、肿胀及粘连等, 手术难度加大;上述手术治疗仍未痊愈患者, 可通过电X射线对腮腺区进行照射, 效果均良好, 然而患者腺体功能可能丧失, 同时致畸风险显著增大[5];对于出现感染的涎瘘患者, 可通过摘除腺体的方法进行治疗。颌面部软组织损伤患者治疗前, 需要对其面神经分支、腮腺及面横动脉等进行检查, 观察是否出现损伤, 可由口内腮腺导管开口处将细导管或泪道探针插入, 从而帮助导管断端定位。近断端较易发现, 可对腺体挤压, 观察涎液流出, 从而对导管断端进行判断。近年来唾腺造影术及逆行性美蓝染色均在腮腺区损伤的临床诊断中使用。

陈旧性腮腺损伤治疗时, 需要对其受损时间及类型进行观察, 并选择针对性治疗。早期损伤外瘘患者可给予加压包扎治疗, 在对内瘘穿刺抽液后进行加压包扎治疗。对于受损时间较长且有瘘道形成患者, 可通过腺体摘除术或瘘道封闭术治疗, 总之在对陈旧性腮腺损伤患者进行治疗时, 需要对其面神经损伤及腮腺损伤情况进行观察, 对损伤类型进行科学划分, 尽量减少并发症的发生, 保留其腮腺功能。总之, 对于颌面部软组织损伤合并腮腺损伤患者尽早给予其针对性治疗, 有助于减少并发症, 促进患者康复。