假性蛛网膜下腔出血

假性蛛网膜下腔出血（精选十篇）

假性蛛网膜下腔出血篇1

患者女性, 54岁, “头痛、恶心、呕吐10天”于2011年1月4日入院, 既往有慢性支气管炎病史40余年。入院查体:神志清, 憋喘貌。颅神经征 (-) , 颈部抵抗, 双肺呼吸音低, 散在干湿性啰音, 心率90次/分, 律齐, 心音有力。四肢肌力5级, 肌张力正常, 克氏征 (+) , 布氏征 (+) , 双侧巴氏征 (-) 。头颅CT示蛛网膜下腔出血, 见图1。入院后给予甘露醇脱水降颅压, 氨甲环酸止血及对症补液处理。于2011年1月6日行腰穿示颅压370mmH2O, 脑脊液常规及生化示:细胞数1×106/L, CL-113mmol/L, Glu 5.66mmol/L, Pro 227mg/L。考虑颅内静脉血栓不排除, 遂停用氨甲环酸, 继用甘露醇, 并加用血栓通, 丹参活血化瘀治疗, 患者头痛渐缓解。于2011年1月12日行腰穿示颅压230mmH2O, 脑脊液常规及生化未见异常, 于2011年1月17日复查头颅CT未见异常, 见图2。患者于2011年1月19日好转出院。患者出院后第6天因“反复咳嗽、憋喘40余年, 加重3天”于2011年1月25日23点45分再次住院本院呼吸内科, 入院查体:神志清, 憋喘貌, 双肺呼吸音粗, 散在干湿性啰音, 心率90次/分, 律齐, 心音有力。入院后给予抗炎、解痉平喘治疗, 患者诉头痛, 时有呕吐。于2011年1月26日行头颅CT示蛛网膜下腔出血, 见图3。请神经外科会诊考虑颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血, 于2011年1月27日行头颅CTA检查示未见异常, 遂转入神经内科, 再次于2011年1月27日行腰穿检查, 颅压370mmH2O, 脑脊液常规及生化检查均未见异常。病人头痛、呕吐, 憋喘明显, 呼吸困难, 查血气分析示:pH 7.32, PcO2115mmHg, HCO3-46mmol/L, ABE 12mmol/L, SBE 18mmol/L, SBC36mmol/L, 考虑失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒, 呼吸衰竭, 假性蛛网膜下腔出血, 建议机械通气, 家属要求放弃治疗, 于2011年1月27日自动出院。

2 讨论

急性SAH患者进行CT平扫时, 其主要的临床特征表现为:在脑基底池、侧裂, 有的是在蛛网膜下腔中出现很多密度较高的病灶, 因为此类情况并不是单一性的, 在其他病症中也会出现, 例如脑硬膜下出现血肿症状, 化脓性脑膜炎症状、急性弥漫性质的脑水肿症状, 而且如果将浓度较高的对比剂注射到鞘内或是将造影剂注射到静脉中时漏到了蛛网膜下腔内, 等等, 此类情况都会致使进行脑CT扫描时其表现征象和SAH疾病所见到的相似, 但它却不是真正意义上的SAH, 所以很多人将此现象统称作pseudo-SAH[2,3]。从严格意义上讲, 此种术语只是在神经影像学诊断过程中应用, 神经病学及其外科学等类型的医学研究文献中是很难以见到的。

早有研究者注意到非外伤性昏迷患者或是有脑水肿时, 其颅脑CT顺着大脑镰、小脑幕有密度增高征象, 但不知基底池是否存有密度增高影。Given等[4]研究显示患者出现弥散性脑水肿时有脑基底池密度较高的病灶, 如SAH症状表现。CT扫描硬膜下血肿患者具有pseudo-SAH情况, 认为是脑占位反应突出造成的;幕上因结构容积变大致使蛛网膜下腔遭受压迫及消失;在其后会出现血管充血, 导致CT局部显示密度值上升。脑膜炎病症中, 病原体毒素使血脑屏障受损, 造成蛋白质物体穿越到蛛网膜下腔。血脑屏障受损和血管出现源性水肿通常伴有弥散性脑水肿;急性脑损伤发作时, 血管源性水肿依靠脑脊液再吸收作用予以消除, 弥散性脑水肿和其他症状中, 脑脊液有时增加蛋白含量, 但此增加和CT中的脑脊液密度改变无可比性。脑水肿症状中, 脑脊液中的蛋白含量不论增高到何值都无法确定必出现pseudo-SAH症状表现。有人认为与其他因素具有相关性, 如就近位置的脑皮质间有水肿情况, 颅内压增加伴静脉出现扩张现象等, 都和pseudo-SAH存有一定关系。

颅内压上升及脑部水肿现象导致蛛网膜下腔出现狭窄化, 脑脊液被排挤。而且颅内压上升致使表浅软脑膜静脉出现充血及扩张现象, 导致蛛网膜下腔中缺少密度较低的脑脊液, 但是含有大量脑膜以及血管成分, 造成蛛网膜下腔中CT值的局部升高。伴随脑水肿发展, 脑实质持续降低了密度, 但是蛛网膜下腔中所有血管成分CT值出现上升[1]。本文所选取的患者发病最初表现是头痛、恶心、呕吐, 经头颅CT有SAH征象, 数次腰穿都发现颅内压显著上升, 无带血脑脊液, 认为和患者久患慢性支气管炎引发缺氧性脑部病变所致, 并出现弥漫性脑水肿。与该病机制相符合。

因为研究涉及到的pseudo-SAH情况多数是个案, 其确切发病率以及预后状况无法计算。Given等[4]研究的7例患者中6例出现死亡, 1例通过外科治疗痊愈。Rabinstein等[5]研究中有硬膜下血肿症状的2例患者出现pseudo-SAH症状, 外科消除血肿治疗后有效恢复。所以, 寻找致病原因, 进行针对性治疗为关键作用。

总之, 熟悉pseudo-SAH的影像学征象很重要, 能防止检查项目过多, 致使最佳治疗机会被错过。

参考文献

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蛛网膜下腔出血的急救方法篇2

急救措施：

1、急性期要绝对静卧，避免血压突然增高的`各种因素，同时要快速呼叫救护车或通知急救中心。

2、急救时要在患者肩下垫上枕头，使上身和头部略抬高。如果仅使头部抬高而颈部弯曲，则头部静脉血难以回流反而使脑压上升，故需特别注意。

3、如果出现意识丧失，呼吸道阻塞是很危险的。此时应让患者侧身俯卧，下颌前伸，即取昏睡体位。

注意事项：

1、如果病人诉说有容易疲劳、看东西变黄、眼镜度数不合适等症状，就要考虑这是不是蛛网膜下腔出血的征兆。如果有这样自觉的症状，应尽快求医。

为何蛛网膜下腔出血会剧烈头痛篇3

答王某读者：

蛛网膜下腔出血是由于多种病因（如高血压、脑动脉硬化、脑动脉畸形、脑动脉瘤、血液病等）引起脑底部或脑及脊髓的表面血管破裂，导致血液流向蛛网膜下腔的一类急性出血性脑血管病。蛛网膜下腔出血的最突出表现就是在情绪波动或剧烈运动时突发剧烈头痛，并且伴有呕吐。

蛛网膜下腔出血的原因比较复杂，可能与如下几种情况有关：①血液进入蛛网膜下腔，红细胞的破坏产物直接刺激脑膜，引起脑膜刺激性头痛；②大量红细胞进入蛛网膜下腔，破坏与释放出含氧血红蛋白，进一步分解为胆红素，刺激脑膜及三叉神经根、脊神经后根等，产生脑膜及神经根的激惹性疼痛；③出血在100毫升以上时可游离出大量活性物质，如组胺、5 -羟色胺和缓激肽等，导致血管性头痛；④颅内出血可引起脑水肿，导致颅内压增高，脑组织移位，从而引起颅压变动性头痛或牵引性头痛。这几种情况可以叠加，使得头痛剧烈而持久。

当青壮年或老年人突发剧烈头痛并伴有呕吐时，应考虑蛛网膜下腔出血的可能，及时去医院就诊。一旦确诊，在规范救治的同时积极做好头痛的护理。

蛛网膜下腔出血护理体会篇4

1 临床资料

我院2005年1月至2009年3月共收治60例蛛网膜下腔出血患者, 男38例, 女22例, 年龄19～75岁, 平均年龄45岁。活动时发病28例 (46.7 %) , 静息和睡眠中发病32例 (53.3 %) 。均经腰穿确认, 部分经CT证实。临床症状有头痛、呕吐、精神症状、癫痫发作、偏瘫、尿失禁以及脑膜刺激征, 血压升高, 瞳孔不等大等体征。其中体温升高者20例 (33.3 %) ;血压升高者5例 (8.3 %) ;瞳孔不等大者8例 (13.3 %) ;头痛呕吐者7例 (11.7 %) ;意识障碍及精神症状12例 (20.0 %) ;伴抽搐、癫痫者8例 (13.4 %) 。

2 护理

2.1 卧床休息

因起病2周内复发率最高, 其次为3～6周, 所以无论症状轻重均应绝对卧床休息4～6周, 患者一切活动都应在床上进行, 切不可因症状轻而过早下床活动。

2.2 病情观察

(1) 意识状态:若昏迷出现快且深则提示出血量大, 颅内压高;持续性昏迷则提示脑干受损[3], 必须报告医生, 采取紧急措施, 以防脑疝的发生。 (2) 瞳孔:出血脑疝者其眼神经受压, 对侧瞳孔散大, 对光反射迟钝或消失。 (3) 血压、脉搏、呼吸、体温:发热多在出血后2～6 d内发生, 体温波动在38～39 ℃, 但亦有高达40 ℃以上者, 体温过高提示合并感染或出血波及下丘脑或由于血管痉挛引起丘脑下部缺血, 则可发生中枢神经性高热, 可给予冰块物理降温或用复方氨基比林2 mL肌内注射, 同时给予抗生素治疗。若呼吸急促或出现潮式呼吸, 表示呼吸中枢受损;若脉搏缓慢血压升高, 为脑疝早期表现。 (4) 头痛呕吐情况:若头痛剧烈, 呕吐频繁, 为脑疝前驱症状, 也可能为再出血。局限性劈裂样剧痛, 始于前头部表示幕上出血, 经脱水治疗后多数好转。

2.3 再出血护理与预防

2.3.1 急性期使用大量的止血剂

可用6-氨基乙酸6～8 g加入5 %葡萄糖注射液或0.9 %生理盐水中静脉滴注, 速度以40～50滴/min为宜。

2.3.2 预防便秘及尿潴留

便秘可用开塞露或口服通便灵, 并注意饮食调理, 鼓励患者多食纤维素食物;对于在床上不能排出尿的患者, 可先听流水声或用物理热敷等方法诱导排尿, 排尿困难者可予无菌导尿。

2.3.3 防止情绪波动

蛛网膜下腔出血病情严重, 死亡率高, 意识清醒者多数心情焦虑, 故应积极主动关心患者, 主动协助患者解决生活中的困难, 一方面向患者说明绝对卧床休息的重要性;另一方面要严格控制探视, 切勿向患者讲述易引起激动的事, 谈话时间不宜过长, 让患者充分休息。

2.4 用药观察

对意识清醒者可以酌情给予适量的止痛剂或镇静剂, 禁用吗啡类, 以免抑制呼吸。对患有高血压的蛛网膜下腔出血患者, 定时测量血压, 以免血压下降过低或过快。为预防脑血管痉挛的发生, 可以给予尼莫地平8 mg加入5 %葡萄糖或生理盐水500 mL, 以每小时1 mg的速度滴入, 药液要现用现配, 遮光输入。滴入过程中, 要严密观察血压, 及时巡视, 并询问患者有无不适, 及时调整滴速。用20 %甘露醇降颅压时, 应按时给药, 以保持颅内压的稳定。

2.5 保持呼吸道通畅

预防肺部感染, 因患者长期卧床, 容易出现肺部感染及其并发症。因昏迷患者咳嗽及吞咽反射减弱或消失, 口腔呼吸道分泌物及呕吐物易误吸或坠积于肺部而发生肺部感染, 因此应及时清除分泌物。如痰液粘稠, 可用生理盐水20 mL+糜蛋白酶4 000 U+庆大霉素4万U, 雾化吸入, 2～3次/d, 以稀释痰液。对有义齿者, 应取出义齿, 必要时给予持续低流量吸氧。根据病情可给予有效抗生素, 防止感染。

2.6 癫痫护理

要专人护理, 解开衣领、腰带等以减轻呼吸困难, 同时将压舌板、筷子等置于患者口腔的一侧上下臼齿之间, 防止咬伤舌头和颊部。保持呼吸道通畅, 清除口内异物, 使头偏向一侧, 防止窒息。无自主呼吸者应做好人工呼吸, 必要时及时协助医师行气管切开术;要迅速准确地执行医嘱, 抗惊厥药物应用及时适量, 观察其效果及不良反应。注意观察抽搐形式, 哪一侧肢体为主, 头部转向哪侧及面色青紫程度, 癫痫发作时常伴发脑水肿, 因此在控制抽搐同时, 给予脱水剂和激素以减轻脑水肿, 防止脑疝的形成。

2.7 脱水护理

脱水治疗成功与否是抢救蛛网膜下腔出血成功的关键, 脱水治疗不仅能直接减轻脑水肿, 降低颅内压, 且对治疗惊厥、意识障碍及生命体征的改善有直接关系。脱水治疗必须做到: (1) 严格控制24 h出入量。 (2) 密切注意病情变化, 如出现心律失常、血压下降、脉搏细弱、意识改变应立即报告医生。 (3) 注入高渗液时, 勿使液体外溢, 以免损伤组织, 注入甘露醇时应掌握时间于20～30 min内滴完。

2.8 饮食护理

保证营养素的供给, 以增强机体抵抗力。清醒者可进易消化高维生素饮食, 喂时速度不宜过快, 以免引起呕吐、呛咳甚至窒息。神志不清吞咽困难者应12 h后鼻饲高蛋白、高质量、高维生素饮食。每天注入足够的水分和富于营养的流质食物。

2.9 皮肤护理

加强皮肤护理, 防止压疮发生。保持床铺干燥与清洁, 对易受损的关节处, 用棉花或软垫加以保护, 防止擦伤, 恢复期做好肢体被动运动, 加强功能锻炼, 防止肌肉萎缩, 以促进患者早日康复。

2.10 心理护理

蛛网膜下腔出血患者由于颅内血细胞刺激脑膜或高颅压, 出现持续、剧烈的头痛, 往往难以忍受以致捶头、辗转不安或呻吟不止, 心理负担重, 对治病信心不足, 不能配合治疗和护理, 常有烦躁不安、紧张、恐惧等情绪活动, 表现为易怒、频繁翻身、擅自坐起、大声呼叫等用力过度动作, 易引起蛛网膜下腔再出血。护士应加强心理护理, 语言亲切, 关心安慰患者;尽量倾听患者的诉说, 解答他们提出的问题, 多与他们交流, 分散其注意力;耐心讲解与疾病有关的知识, 引导患者正确看待自己的疾病, 坚定战胜疼痛和疾病的信心, 主动配合治疗和护理。

2.11 出院指导

部分患者因蛛网膜下腔出血引起正常颅压脑积水, 可长期卧床不起, 智力减退, 生活不能自理, 大小便失禁。做好此病护理, 防止蛛网膜下腔出血复发, 减少致死率有重要意义。针对蛛网膜下腔出血的病因及诱因, 采取全方位的临床护理, 使患者对此病有深刻的认识, 从而增强患者的康复意识, 提高患者的信心, 使患者主动配合治疗, 从而促进健康, 提高其生活质量。为了提高疾病的康复程度, 预防复发, 加之部分患者经济条件的限制往往要求及早出院, 这时要向患者介绍出院后的注意事项, 卧床休息必须坚持1个月, 后逐渐适当活动, 以理解、关心的态度与患者及家属交谈, 着重心理疏导, 解除患者心理负担, 严格遵医嘱, 定期门诊随访;高血压者坚持服药, 避免过度劳累和激动;偏瘫患者要加强肢体锻炼, 使之以良好的心理、生理状态恢复健康。

3 讨论

蛛网膜下腔出血是神经内科临床常见病, 病因以先天性颅内动脉瘤、脑血管畸形、动脉粥样硬化动脉瘤为多见[4]。患者发病时多有明显诱因, 常因情绪激动、精神紧张、过度兴奋悲伤及用力过度而发病, 发病时血压突然升高或动脉壁破裂出血或血液渗出, 致蛛网膜下腔出血。因本病复发率及病死率均较高, 所以做好此病护理, 防止蛛网膜下腔出血复发, 减少致死率有重要意义。针对蛛网膜下腔出血的病因及诱因, 采取全方位的临床护理, 使患者对此病有深刻的认识, 从而增强患者的康复意识, 提高患者的信心, 使患者自动配合治疗, 从而促进健康, 提高其生活质量。

参考文献

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蛛网膜下腔出血的预防与食疗篇5

蛛网膜下腔出血是颅内血管破裂后,血液流入到蛛网膜下腔而引起的临床综合征,是出血性中风(脑血管病)之一。病人多发于40岁〜60岁之间,起病急骤,部分病人有头痛、脑神经麻痹等先驱症状。由于突然用力或情绪波动等诱发。早期可出现爆炸式的剧烈头痛、恶心、呕吐、短暂的意识不清,昏迷只见于约20%左右的病人,有的病人还伴有局灶性或全身性癫痫发作。老年病人临床表现常不典型,头痛多不明显,而精神症状和意识障碍则较多见。蛛网膜下腔出血的主要临床表现有:①脑膜刺激征:表现为颈项强硬,一般在2天〜3天时出现,此时必须警惕枕骨大孔扁桃体疝的存在,并随时观察有无发生呼吸困难,切忌作腰椎穿刺。②偏瘫:大脑中动脉瘤常位于大脑外侧裂内,其破裂出血可出现偏瘫、失语、半身感觉障碍、局限性癫痫等,偏瘫程度一般较轻。③颅神经障碍:可出现动眼神经麻痹、外展神经麻痹、视神经萎缩、偏盲、面瘫、听力障碍、眩晕。④眼底:可以发生一侧或双侧视神经乳头水肿、淤血、静脉充血、眼内出血。⑤有少数病人在出血后出现暂时性高血压,一般在数天至3周内恢复正常。

预防方法

蛛网膜下腔出血应归属于中医的“头痛”“中风”等范畴,与《内经》所说“煎厥”、“薄厥”、“大厥”等相似。本病的根本在于人体气机的升降失调,与心、肝、脾、胃等脏腑关系密切,多因情志不遂、起居失宜、饮食不节、劳伤过甚导致气机升降失调,化为火热,夹痰迫血,上犯巅顶,发为该病。

由于情绪激动、紧张、着急或血压波动、突然升高等是诱发本病的主要因素,由于其具有不可逆的、无法自己痊愈的、不做检查就无法判断是否得病的特点,因此,最好的预防就是及早发现蛛网膜下腔出血的征兆。对于那些患有糖尿病、高血压、动脉硬化的40岁〜60岁之间的高危人群,最好能做好普查,两年做一次DSA检查,有利于及早发现动脉瘤。另外,对于蛛网膜下腔出血的患者来说,会有经常性的头痛,可选择如下的检查方法:DSA、CTA和MRA。其中DSA,又叫做数字剪影血管照影,具有图像清晰分辨率高,对观察血管病变及血管狭窄的定位测量准确的特点,是诊断动脉瘤最准确的方法,被誉为金标准。但DSA的检查部位是在血管中下层,因而有一定的创伤性。而CTA就是以CT的形式进行血管照影,这种方法虽然无创伤,但是准确程度也相对降低。MRA即磁共振血管造影术,其优点是无需注射造影剂,对病人无创伤,病人无痛苦,亦无辐射性损害,造影剂反应和并发症显著减少。

高危人群除定期检查外,也要注意不要过度抽烟饮酒,不能吃油腻的食物,注意劳逸结合,切勿生气上火,以免导致血压升高、动脉硬化,加大发病的风险。

食疗方法

饮食以清淡为主,多吃蔬菜水果及富含蛋白质、维生素、纤维素的食物,尽早戒烟戒酒。

香菇豆腐汤:香菇60克,豆腐100克,紫菜30克,盐、香油少许,加水适量,用文火煎煮成汤,每日1次服用,可连用15天〜30天。

双耳海参汤:黑木耳、银耳各20克,海参30克(鲜品)加蜂蜜适量熬成汤服用,每日1次,连用30天。

假性蛛网膜下腔出血篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

100例患者中,男49例,女51例;年龄16～78岁,平均48.7岁,其中,50～59岁患者占40%。采用CT扫描,其中,98例扫描时间为发病后1～13 d,平均4.5 d;另外2例为SAH再发后21 d与29 d。经数字减影血管造影(DSA)检查或尸解证实破裂颅内动脉瘤26例,其中,大脑前动脉瘤4例,前交通动脉瘤9例,颈内动脉分叉处动脉瘤5例,后交通动脉瘤4例,小脑上动脉瘤1例,大脑中动脉远段动脉瘤3例。

1.2 方法

1.2.1 临床病情轻重程度判定标准

采用修改Hunt-Hess分级标准,Ⅰ级:轻微头痛,颈部强直低于(++)。Ⅱ级:中度或重度头痛,颈部强直高于(++),或仅有颅神经麻痹。Ⅲ级:昏迷或昏睡<24 h,轻度或一过性神经功能缺失时间<7 d。Ⅳ级:昏迷或昏睡时间>24 h,中度或重度神经功能缺失,早期有阵发性去脑强直发作。Ⅴ级:持续性去脑强直发作,可有脑疝、深昏迷。如伴有较严重的全身疾病,如高血压(Ⅱ～Ⅲ级)、糖尿病、慢性肺部疾病、重度动脉硬化等,向下降1级。

1.2.2 SAH合并IVH的诊断标准

按SAH发生后血液进入或破入脑室的途径分为逆流型与穿通型两种[2]。①逆流型脑室出血,SAH后,血液通过第四脑室的侧孔与正中孔逆流入脑室系统,占60.9%(39/64),CT扫描呈现双侧侧脑室后角底部镜面样高密度影,如起病3 d内,约1/3病例还可见到第三、四脑室内后部小点、片状高密度影。②穿通型脑室出血,SAH后,血液直接穿破脑室壁,或破坏脑实质形成颅内血肿后再穿破脑室壁,进入脑室系统,占39.1%(25/64),CT扫描呈现脑室系统不同部位的铸型高密度影。

1.2.3 脑积水的测量方法

采用Hensson测量脑积水法,测后计算脑室扩大百分比值[1]。测量X值:CT在Monor氏孔平片上,测量双尾状核头内侧缘之间的双侧侧脑室前角横断面的宽度;Y值:测量同层面,X值线延长线脑的横径。脑室扩大指数=X/Y×100%,作为判断脑积水程度的标准。正常上限随年龄而异,<36岁为0.16;36～45岁为0.17;46～55岁为0.18;56～65岁0.19;66～75岁为0.20;76～85岁为0.21;86～100岁为0.25。超过上述正常值上限即可诊断为急性脑积水。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行分析,计数资料比较采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 年龄、性别比较

SAH合并IVH组年龄16～71岁,平均48.3岁;单纯SAH组17～78岁,平均49.8岁。两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

SAH合并IVH组男性占39.1%(25/64),女性占60.9%(39/64);单纯SAH组男性占66.7%(24/36),女性占33.3%(12/36)。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 再发出血率比较

SAH合并IVH组中再发出血率为51.6%(33/64),其中,2次以上再发出血率为25.0%(16/64),均合并脑室出血;单纯SAH组再发出血率为13.9%(5/36),2次以上再发出血率占2.8%(1/36)。两组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。

2.3 高血压发生率比较

SAH合并IVH组有高血压发生率为31.3%(20/64),单纯SAH组为16.6%(6/36),两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.4 发作性抽搐发生率比较

100例中有发作性抽搐40例,主要表现形式为去脑强直性发作35例,癫痫大发作3例,发作性颜面、口角抽动2例。SAH合并IVH组发作性抽搐发生率为56.2%(36/64),其中34例呈去脑强直性发作,2例发作性颜面、口角抽动;单纯SAH组发作性抽搐发生率为11.1%(4/36),其中1例呈去脑强直性发作,3例表现为部分癫痫大发作(2例有侧裂血肿,1例伴多发性脑梗死)。两组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。

2.5 视神经乳头水肿及玻璃膜下出血发生率比较

100例患者中84例做了眼底检查(SAH合并IVH组52例,单纯SAH组32例)。SAH合并IVH组,视神经乳头水肿发生率为61.5%(32/52);玻璃膜下出血发生率为26.9%(14/52)。单纯SAH组,视神经乳头水肿发生率为9.4%(3/32);玻璃膜下出血发生率为3.1%(1/32)。两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.6 神经系统示位体征发生率比较

神经系统示位体征,即SAH起病后出现一过性轻瘫伴单侧病理反射阳性,或双下肢瘫或偏瘫。SAH合并IVH组发生率为48.4%(31/64),单纯SAH组为22.2%(8/36),两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.7 临床级别比较

SAH合并IVH组患者临床上大多数在Hunt-Hess分级Ⅲ级以上;而单纯SAH组患者临床上大多在Hunt-Hess分级Ⅲ级以下。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与单纯SAH组比较,※P<0.05

2.8 SAH合并颅内血肿发生率比较

SAH合并IVH组同时存在颅内血肿发生率为31.3%(20/64),穿通型脑室出血为56.0%(14/25),其中,额叶11例,颞叶3例;逆流型脑室出血为15.4%(6/39),其中,单侧额叶5例,双侧额叶血肿1例。单纯SAH组为5.6%(2/36),均为侧裂内血肿。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。由CT与MRI可以看出SAH合并颅内血肿多发生在颅底近Wills动脉环额叶基底中线附近或靠近颞叶前部的大脑的内侧面,SAH合并脑内出血可以提示颅内动脉瘤破裂的部位。

2.9 急性期脑积水发生率比较

SAH合并IVH组急性期脑积水发生率为60.9%(3964),其中,穿通型IVH伴急性脑积水20例,逆流型IVH伴急性脑积水19例;单纯SAH组为13.9%(5/36)。两组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表2。

注:与单纯SAH组比较,※※P<0.01

2.1 0 两组患者SAH后脑梗死发生率比较

SAH合并IVH组脑梗死发生率为17.2%(11/64),其中,穿通型脑室出血组1例,逆流型脑室出血组10例;单纯SAH组为11.1%(4/36)。两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.1 1 两组患者预后比较

SAH合并IVH组病死率为51.6%(33/64),其中,穿通型脑室出血死亡22例(66.7%),逆流型脑室出血死亡11例(33.3%);单纯SAH组为8.3%(3/36),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

本组资料结果表明,脑室出血(IVH)是SAH常见的并发症之一。文献报道SAH后IVH的发生率为20%～52%[2,3,4]。因我院收住院患者的病情偏严重,故本文中SAH并IVH者占64%,略高于文献中的报道。

SAH合并IVH的发生与年龄无相关性,但SAH合并IVH组中女性患者多于男性(P<0.05),考虑这可能与文献中报道的SAH重症患者常见于女性有关系[4,5]。

本组资料显示SAH合并IVH组的临床表现复杂,并发症较多,常见SAH再发出血,起病时常有去脑强直性抽搐,眼底检查半数以上有视神经乳头水肿,少数伴玻璃膜下出血,临床Hunt-Hess分级几乎都在Ⅲ级以上的。其预后较差,死亡率高达51.6%,其中SAH并穿通型脑室出血死亡率占66.7%。两组比较,在发病年龄、高血压病史、神经系统示位体征及并发脑梗死方面,差异无统计学意义(P>0.05)。

SAH并逆流型脑室出血多见,占60.9%(39/64),CT扫描呈现双侧侧脑室后角底部镜面样高密度影。SAH并穿通型脑室出血占39.1%(25/64),CT扫描呈现脑室系统不同部位的铸型高密度影,依据铸型高密度影与并发颅内血肿的部位等情况,可以提示破裂颅内动脉瘤所在的部位。

SAH合并IVH并发急性期脑积水占60.9%,这可能因SAH合并IVH可引起脑脊液循环受阻,升高脑室内压力,导致急性期脑积水。SAH并逆流型脑室出血当蛛网膜下腔脑脊液压力大于脑室内的压力时,血液逆流入脑室系统,此时脑脊液流出梗阻,可能是导致急性期脑积水的原因之一。SAH后穿通型脑室出血,血液直接穿破脑室壁,或破坏脑实质形成颅内血肿后再穿破脑室壁,进入脑室系统,直接导致急性期脑室扩大,也是急性期脑室积水的原因之一。已有文献报道,SAH后IVH与急性期脑室积水密切相关性,本组资料与之相符[6,7]。Kwon等[8]报道除SAH合并IVH外,患者年龄略高、急性期脑积水、动脉瘤术后脑膜炎的患者,头颅CT示颞角扩大,以及侧脑室前角与脑的比例大于30%者,应行脑室分流术。Brisman等[9]报道SAH后约20%的患者需要行脑室分流术,手术指征为:年龄略高,女性,Hunt-Hess分级较高,头颅CT示蛛网膜下腔积血较厚,合并脑室出血,迟发性脑血管痉挛、后循环动脉瘤等情况。

总之,本组资料提示SAH合并IVH多见于女性患者,常见SAH再发出血,多伴去脑强直性抽搐,眼底检查半数以上有视神经乳头水肿,少数伴玻璃膜下出血。临床Hunt-Hess分级几乎都在Ⅲ级以上的,预后较差,死亡率较高,其中SAH并穿通型脑室出血死亡率高达66.7%,多伴急性期脑积水60.9%,其头颅CT为穿通型脑室出血或合并颅内血肿的患者可提示破裂颅内动脉瘤的部位。临床医生予以综合评价,能积极实施合理的治疗方法。

摘要：目的:从临床方面分析蛛网膜下腔出血(SAH)合并脑室出血(IVH)的临床特点。方法:回顾性分析100例SAH患者,其中,SAH合并IVH 64例(SAH合并IVH组),SAH不合并IVH 36例(单纯SAH组),比较分析两组的头颅CT及临床表现。结果:①SAH合并IVH组,男占39.1%,女占60.9%,单纯SAH组,男占66.7%,女占33.3%,两组性别比较,差异有统计学意义(P<0.05);②SAH合并IVH组较单纯SAH组易再发出血,差异有高度统计学意义(P<0.01);③SAH合并IVH组较单纯SAH组去脑强直性抽搐发生率高,差异有高度统计学意义(P<0.01);④SAH合并IVH组较单纯SAH组视神经乳头水肿及玻璃膜下出血发生率高,差异有统计学意义(P<0.05);⑤SAH合并IVH组较单纯SAH组临床病情较重,大多数在Hunt-Hess分级Ⅲ级以上,差异有统计学意义(P<0.05);⑥SAH合并IVH组较单纯SAH组易并发颅内血肿及急性期脑积水,差异有高度统计学意义(P<0.01);⑦SAH合并IVH组(死亡率为51.6%)预后较单纯SAH组(8.3%)差,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SAH并IVH患者多好发于女性,综合评价病情较重,并发症较多,临床医生应积极实施合理的治疗方法。

关键词：蛛网膜下腔出血,脑室出血,临床表现

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假性蛛网膜下腔出血篇7

蛛网膜下腔出血 (SAH) 是指各种不同原因致脑或脊髓部血管破裂后血液流入脑或脊髓蛛网膜下腔引起的临床综合征。典型临床表现为突然剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性和血性脑脊液。再出血是其致命的并发症, 我院近年收治SAH患者103例中有18例并发再出血, 现报道如下。

1临床资料

1.1 一般资料

本组患者18例中男7例, 女11例;年龄38～84岁, 中位年龄56.4岁。分别于首次出血后的8～15d (13例) 、20～29d (5例) 再发剧烈头痛、呕吐、意识障碍或昏迷, 经复查脑脊液再次呈新鲜红色而确诊。

1.2 再出血诱因

本组6例为用力排便所致, 其中用力排大便5例、排小便1例。情绪激动诱发5例, 3例患者为亲人探视, 持续情绪激动诱发;2例为治疗好转, 准备出院, 心情激动诱发。不适当活动诱发2例, 分别为入院第17、21天复查头颅CT不适当搬动后再出血;剧烈咳嗽、喷嚏后诱发2例;1例为入院第13天症状缓解后, 违背医嘱自行下床活动致再出血;另2例为入院第1天、第21天无明显原因再出血。

1.3 治疗及转归

对再出血者, 立即取头高脚低位并绝对卧床, 重新计时3～4周;保持安静, 保持大便通畅。烦躁、头痛者予以镇静、镇痛;持续监护心电、血压、呼吸、意识;积极给予抗纤溶药, 脱水降颅压, 诱导低血压, 脑脊液置换, 应用尼莫地平等综合治疗。预后好转9例, 死亡9例。

2讨论

再出血是SAH三大严重并发症之一, 15%的患者在首次出血后数小时内再次出血, 在第3周的早些时间可能发生第2个高峰。目前认为再出血主要与以下因素有关: (1) 发病前曾服用过阿司匹林、噻氯匹定等抗凝药; (2) 脑室引流术的不适当应用; (3) 钙离子拮抗剂的不适当应用; (4) 患者本身烦躁, 未绝对卧床; (5) 动脉瘤性SAH, 尤其有颅内血肿者; (6) 年老, 动脉硬化, 止血难; (7) 血管造影术的应用; (8) 高血压。再次出血的病死率约为首次出血的2倍, 因此预防再出血是SAH关键性治疗之一。预防措施:急性期绝对卧床休息4～6周;头部稍抬高, 减少搬动和探视, 保持病室安静、避光, 避免激动、过分用力、咳嗽;保持大小便通畅, 便秘者予开塞露塞肛或0.1%肥皂水灌肠;情绪激动者可服用镇静剂或冬眠合剂;头痛者应酌用止痛剂, 甘露醇或甘油果糖脱水降颅压;钙离子拮抗剂应用及足量抗纤溶药物应用等。据报道目前对使用抗纤溶药仍有不同意见。其一, 抗纤溶剂减少再出血的效果被同样增加的继发性全脑缺血的结果相抵消;其二, 蛛网膜下腔积血较多不宜使用抗纤溶剂, 因有增加脑缺血性卒中的危险性。纤溶系统一方面降低循环血中多余形成的纤维蛋白、保持血液流畅, 另一方面又参与止血块的溶解和血管内皮细胞再生, 促进破裂血管修复。故目前临床抗纤溶药仍是预防SAH后早期再出血的有效方法。我院对SAH患者予常规氨基己酸24g/d, 应用15～21d, 再出血率为17.48%, 与文献报道基本一致。

再出血一旦发生, 治疗难度加大, 除更严格的卧床休息, 还应对血压严格管理, 维持一个较低水平。尼莫地平对钙通道的阻滞和扩血管作用, 可有效消除脑血管痉挛并解除高血压, 仍为首选。再出血后是否行脑脊液置换有较大争议, 笔者的体会是反复脑脊液置换会面临较大的中枢神经系统感染, 必需慎重。有学者报道行鞘内注射蛇毒血凝酶, 止血和缓解症状优于传统方法, 对于病死率极高的再出血值得一试。当然如能发现动脉瘤并尽快夹闭手术治疗才可解决根本问题[1]。

参考文献

蛛网膜下腔出血的护理体会篇8

关键词：蛛网膜下腔出血,护理

1 临床资料

本组蛛网膜下腔出血(SAH)患者50例，男28例，女22例，年龄19岁～75岁，平均年龄52岁，活动时发病32例(64%)，静息和睡眠中发病18例(36%)。全部病例均经CT证实。临床症状有头痛、呕吐、昏迷、精神症状、尿失禁以及脑膜刺激征，瞳孔不等大等体征，治愈46例，死亡4例。

2 护理体会

2.1 一般护理

(1) 杜绝不必要的探视，嘱患者绝对卧床休息4周～6周，避免搬动，以免再出血; (2) 卧位宜取平卧位或侧卧位，抬高头部15°～30°，以降低颅内压。颈部不可向前倾斜，以防局部血管受压而加重脑水肿; (3) 对精神症状明显者应给予适量镇静剂。

2.2 饮食护理

保证营养素的供给，以增强机体抵抗力。并嘱其多饮水、多食富含纤维素的食物、蜂蜜等，保持大便通畅，避免增加腹压的因素。

2.3 心理护理

帮助患者克服心理障碍，同时也要告之家属不要在患者面前谈论病情或表现出哀痛、悲伤的情绪，配合医务人员保持患者的平和心态。

2.4 病情观察

2.4.1 意识状态

若昏迷出现快且深则提示出血量大，颅内压高;持续性昏迷则提示脑干受损，必须报告医生，采取紧急措施，以防脑疝的发生。

2.4.2 瞳孔

出现脑疝者其眼神经受压，对侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失。

2.4.3 血压、脉搏、呼吸、体温

发热多在出血后2 d～3 d内发生，体温波动在38～39℃。但亦有高达40℃以上者，常见原因有出血后吸收热、继发感染及中枢性发热，注意区别各类发热原因，做好解释及相应的处理。对于高热的患者应给予物理降温和氧气吸入或来比林0.9 g肌注，以减少轻脑部耗氧量，除上述处理外还应根据医嘱给予抗感染治疗。若呼吸急促或出现潮式呼吸，表示呼吸中枢受损;若脉搏缓慢血压升高，为脑疝早期表现。

2.4.4 及时发现再出血的先兆

SAH出血后1个月再出血危险性最大，2周内再出血率占再发病例的54%～80%[1]。再出血之前常有一次或多次先兆发作，如头痛、烦躁不安等，如患者的病情在好转的情况下突然出现剧烈头痛、频繁呕吐、意识障碍加重、瞳孔不等大，应立即通知医生进行抢救。

2.4.5 注意观察有无血管痉挛

血管痉挛可发生在蛛网膜下腔出血的任何时间，但多见于第15～16天，如果患者病情由稳定转入恶化，出现意识障碍、偏瘫、失语等体征，应警惕有血管痉挛的可能，要及时通知医生，争取治疗时间。

2.5 并发症的预防及护理

2.5.1 呼吸道并发症

因患者机体抵抗力下降，长期卧床，咳嗽无力，痰液及分泌物排出不畅，食物及呕吐物吸入气管，易发生坠积性肺炎，应加强营养，定时翻身叩背，鼓励患者咳痰，若分泌物多、黏稠不易咳出影响通气功能时应及早行气管切开、吸痰或超声雾化吸入。

2.5.2 消化道并发症

急性期合并上消化道出血最为常见，在发病后7 d～15 d，也有发病后数小时因大量呕血而致死亡，应注意观察大便及呕吐物颜色，如有异常及时送检，并报告医生采取措施。

2.5.3 预防褥疮

用红花酒精按摩受压部位，定时更换体位，每2 h翻身1次，并给予气垫床。

3 结论

对蛛网膜下腔出血的患者，除及时正确的诊断和治疗外，护士还应熟练掌握本病临床特点及可能出现的并发症。做好心理护理，加强责任心，细心观察，仔细护理，及时发现问题，及时汇报，及时处理，才能做好蛛网膜下腔出血的护理工作。

参考文献

蛛网膜下腔出血首发症状分析篇9

1.1 一般资料

本组47例, 男性22例, 女性25例, 年龄20～75岁, 平均年龄 (44±6) 岁, 其中20～60岁31例, 60岁以上16例, 入院后均经CT或 (和) 腰穿证实。全部病例中有明显诱因的37例, 分别为劳动、情绪激动、饮酒、排便等。急性起病39例, 较慢性起病8例。

1.2 临床表现

首发症状中, 以头痛就诊33例 (70.2%) , 其中剧烈头痛并呕吐28例。以眩晕为首发症状者6例 (其中老年人4例) , 多伴有恶心、呕吐, 其中伴复视1例。精神症状起病者3例, 全为老年人。起病昏迷者2例, 以癫痫、偏瘫、腰腿痛起病者各1例。

1.3 误诊情况

39例急性起病当天就诊者, 其中31例全部经CT检查当天确诊, 其余8例在收住院后2～5d经CT或腰穿确诊, 其中2例确诊前误诊为偏头痛, 4例误诊为眩晕症, 2例误诊为脑动脉硬化。较慢性起病8例中, 在院外或本院门诊首诊均被误诊, 误诊时间2～7d, 其中2例误诊为病毒性脑炎, 2例误诊为脑动脉硬化, 2例误诊椎基底动脉供血不足, 1例误诊为坐骨神经痛, 2例误诊为精神病。

2 讨论

SAH典型的临床表现为突发剧烈头痛、呕吐伴脑膜刺激征, 结合脑CT扫描阳性或血性脑脊液结果可明确诊断。SAH是神经内科常见急诊, 由于SAH易复发, 再发SAH的死亡率增加1倍[1]。因此早期正确诊断和及时的治疗, 直接关系到患者的生存和预后。

但是, SAH在临床被误诊却并不少见, 据文献报道误诊率在19.8%～37.0%之间[2]。本组病例误诊率34%。误诊病例均具有不典型的首发症状, 因此误导了接诊医师的诊断思路。最长误诊时间7d, 经相应治疗无效, 再经CT或腰穿脑脊液检查才得以确诊, 应当引起足够的重视。

SAH后引起一系列病理生理改变, 血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛[1], 继发脑脊液分泌增多使颅内压 (ICP) 增高可加剧头痛。血液流出后刺激了椎基底动脉, 导致其发生痉挛, 从而造成椎基底动脉供血不足, 表现出相应的症状。血液也可直接压迫刺激有关前庭结构, 如前庭神经、脑干前庭等导致眩晕、恶心, 在临床易误诊为眩晕症。精神症状出现与大脑皮质功能受损有关, 血液进入脑脊液后, 红细胞破裂, 释放血黄素可随脑脊液循环至脑表面, 损伤皮层细胞, 出现相应的精神症状。部分SAH首发症状为昏迷、偏瘫, 与SAH后继发性脑血管痉挛、脑缺血有关。急性流出的血液随脑脊液扩散至腰髓, 红细胞破坏后释放的介质刺激神经根产生疼痛, 可出现腰腿痛的临床症状。

本组28例以剧烈头痛为首发症状, 27例在当天脑CT检查确诊, 1例经腰穿确诊, 提示具备典型临床表现的SAH诊断不准, 同时也肯定了CT在诊断SHA的重要性, 但CT检查随时间延长, 敏感性下降。据统计, 发病24h内CT敏感性90%～95%, 3d为80%, 1周为50%。因此, CT检查的时期非常重要, 对首发症状不典型的疑诊SAH, 应尽快进行CT检查。由于部分病人延迟就诊, 故不能单凭CT就排除SAH, 对可疑脑膜刺激征, 按初诊疾病治疗无好转患者, 应及时行腰穿检查排除SAH。

出血性脑血管病多急性起病, 同时有激动、紧张、用力等诱因, 但老年人情况有很大不同。在老年人SAH中, 55%～60%无明显诱因, 40%～80%发生意识障碍。由于老年人痛觉阈值高, 意识障碍多, 易将头痛掩盖。同时, 老年人有不同程度脑萎缩, 颅腔缓冲余地较大。因此, 头痛、呕吐发生率远较年青人低, 程度也较轻。由于症状的不典型, 相当部分老年SAH就诊时间晚, 使得CT阳性率进一步降低, 这也是老年SAH误诊率高的重要原因。

SAH首发症状的多样性是SAH容易误诊的重要原因, 有报道SAH尚有以下不典型首发症状:动脉神经麻痹、自主神经功能紊乱、急性肺水肿、心律失常、急性上消化道出血、麻痹性肠梗阻等, 以上症状均与血液对中枢神经刺激、颅内动脉瘤对颅神经压迫等因素有关。对具有神经系统症状的首诊患者, 怀疑SAH时, 应尽快进行CT检查, 必要时收入院观察。对以单纯非神经系统症状就诊的患者, 应仔细询问既往病史, 仔细体查, 治疗中出现有难以缓解的头痛、呕吐, 可疑颈抗阳性患者, 应及时行脑CT或腰穿脑脊液检查, 排除SAH, 以免延误诊断和治疗。

摘要：蛛网膜下腔出血 (SAH) 是常见神经系统急诊。典型的临床表现是突发的剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激性阳性。部分病人首发症状极不典型。现将我科2006年1月至2008年12月经CT或脑脊液确诊的47例SAH首发症状分析如下。

关键词：蛛网膜下腔出血,首发症状,分析

参考文献

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女主播死于蛛网膜下腔出血篇10

[新闻解读]蛛网膜是人脑表面一层极薄的膜，上面布满像蜘蛛网一样的血管，所以称为蛛网膜。蛛网膜下腔出血过程比较特殊，如出血量不多，吸收很快，症状可迅速好转或消失。然而这只是一种假相。患者往往以为其治疗相当容易，从而把医生要求进一步检查看成危言耸听、小题大做。拒绝听取建议或拖延治疗，最终因治疗不彻底而再次或多次出血。

从本质上讲，蛛网膜下腔出血并不完全是一个独立的疾病，它只是症状学上的诊断。对于绝大多数患者来说，针对引起蛛网膜下腔出血的病因进行治疗，才是避免患者致死、致残的关键所在。据统计，约75％的自发性蛛网膜下腔出血患者是由动脉瘤破裂出血造成的。动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血最常见病因，也是一种致死率、致残率很高的疾病，有“颅内定时炸弹”之称。文献报道，未经有效治疗的破裂动脉瘤非常容易再破裂出血，而且再次破裂出血患者的死亡率可高达60％，第三次出血死亡率可高达90％以上。因此，对于自发性蛛网膜下腔出血来说，及时排查、治疗颅内动脉瘤至关重要。

当前，颅内动脉瘤仍是一种十分危险的疾病。1/3的动脉瘤病人，出血后未来得及到医疗单位治疗而死亡。在住院治疗的病人中，也有一半死亡或留有神经系统功能缺损。近年来，医务界十分重视对蛛网膜下腔出血和颅内动脉瘤知识的普及，以便使动脉瘤病人能得到及时的诊断和治疗。目前尤其强调急诊处理因动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人，特别是蛛网膜下腔出血后前几小时的处理。包括立即将病人放置在ICU，及时行脑血管造影，尽快明确出血原因，争取手术时机，等。

动脉瘤具有极大的威胁性和危险性，故治疗动脉瘤的主要目的是防止出血或再出血。因此，应在动脉瘤破裂出血之前或破裂出血后的间隙期内，抓紧时间进行手术处理。对于已发生动脉瘤破裂出血的急性期病人，应采取挽救病人生命的一系列治疗措施，如急诊手术、脱水、应用糖皮质激素、止血、降低血压、防止血管痉挛、镇静、抗癫痫等。颅内动脉瘤的手术治疗有间接手术和直接手术两种。间接手术是指在颅内动脉瘤近端结扎载瘤动脉。直接手术包括：①动脉瘤瘤颈夹闭术或结扎术；②动脉瘤孤立术；③动脉瘤内致凝术(现常采用经血管内介入方法)；④动脉瘤壁加固和包裹术等。