蛛网膜下腔脑出血后

蛛网膜下腔脑出血后（精选十篇）

蛛网膜下腔脑出血后篇1

患者, 女, 56岁, 因“自服甲胺磷后”意识障碍5h于2011年6月23日入院。患者饮白酒200ml后自服甲胺磷约100～150ml, 口吐白沫, 家人予以粪水催吐, 至本院急诊科时意识模糊, 予以清水洗胃, 甘露醇导泻, 阿托品、氯解磷定解毒治疗, 查头颅CT未见异常, 后收入消化内科。体查:浅昏迷, 双腋下微汗, 双瞳孔等大等圆, 约4mm, 对光反射迟钝, 右肺少量湿啰音, 脑膜刺激征阴性。予以阿托品、氯解磷定解毒, 予以洗胃、导泻、护肝等治疗, 患者突发心跳呼吸骤停, 未检测到血压, 意识丧失, 予以持续胸外心脏按压、气管插管、呼吸机辅助呼吸, 并予以肾上腺素1mg静脉注射, 每3分钟1次, 约15min后患者呼吸心跳恢复, 心率140次/min, 血压150/90mm Hg, 呼吸18次/min, 深昏迷, 入重症监护室 (ICU) 进一步支持治疗。入ICU后给予盐酸戊乙奎醚解毒治疗, 并予以抗感染、脑保护、营养心肌、补液、脱水、营养神经、抑酸护胃、护肝、维持水电解质和酸碱平衡等治疗。实验室检查:白细胞 (WBC) 17.32×109/L, 中性粒细胞0.917, 淋巴细胞0.540, 血红蛋白143g/L, 血小板285×109/L。血气分析:pH 7.298, 二氧化碳分压 (PaCO2) 22.5mm Hg, 氧分压 (PaO2) 112.5mm Hg, 血液碱剩余 (BE) 13.4mmol/L, 血氧饱和度 (SpO2) 97%, 丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 40.4U/L, 天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 47.5U/L, 乳酸脱氢酶 (LDH) 281U/L, 肌酸激酶 (CK) 231.9U/L, 肌酸激酶同工酶 (CKMB) 17U/L, 胆碱酯酶319U/L, 葡萄糖 (GLU) 14.3mmol/L, 尿素氮 (BUN) 4.38mmol/L, 肌苷 (Cr) 54.7mol/L, Na+ 137.3mmol/L, K+ 3.21mmol/L, Cl- 95mmol/L, 高敏C-反应蛋白42.5mg/L, 血凝:凝血酶原时间 (PT) 10.5s, 活化部分凝血酶时间 (APTT) 23.5s, 血浆纤维蛋白原 (FIB) 4.01g/L。心电图 (ECG) 示:窦性心律。脑电图双侧可见低波幅14～21Hz β波, 对称欠佳, 夹杂可见低波幅47Hz θ波。发病第2天行头颅CT可见蛛网膜下腔出血。予以脱水降颅压、减轻脑细胞水肿、护脑、止血、防止迟发性脑血管痉挛等治疗, 患者家属放弃进一步病因诊断及治疗, 放弃积极抢救治疗, 患者死亡。

2讨论

Lowenthal等[3]报道1名20岁男性在足球比赛中突发呼吸心跳骤停, 心肺复苏术后24h查头颅CT未见异常, 第5天查头颅CT示蛛网膜下腔出血, 最后死于脑疝形成。其可能机制为CPR后缺血再灌注损伤引起炎性因子的级联反应, 导致蛛网膜下腔出血。有学者考虑蛛网膜下腔出血是CPR的并发症, 其机制可能为患者存在先天性血管畸形, 心肺复苏过程中引起胸内压力增高, 继而引起颅内压增高导致畸形血管出血。国内陶晓勇等[4]报道2例CPR后蛛网膜下腔出血均在CPR后第4～6天, 考虑为呼吸心跳骤停或CPR后迟发反应。

患者入院后检查头颅CT未见异常, CPR术后第2天复查头颅CT可见蛛网膜下腔出血, 说明患者蛛网膜下腔出血是为呼吸、心跳骤停或CPR后的并发症。结合本例患者CPR术后24h内便出现蛛网膜下腔出血, 与上文文献报道的病例时间上有差别, 因此本例患者有自己的特点, 推测其可能的发病机制与以下因素有关: (1) 患者CPR后先出现缺血缺氧脑病, 导致脑水肿, 血脑屏障破坏, 继而CPR成功, 脑灌注改善, 引起高灌注综合征, 特别是抢救过程中大量使用血管活性药物如肾上腺素, 如快速集中给予, 会造成血压骤然升高, 如患者本身存在先天血管畸形等则引起蛛网膜下腔出血。 (2) 缺血再灌注损伤引起钙离子通道开放, 炎性递质释放, 导致脑组织水肿、软化、坏死、出血等。但CPR后缺血再灌注损伤致脑损害的确切机制尚不清楚, 可能与炎性反应、细胞凋亡有关[5]。 (3) 凝血功能障碍, 患者急性农药中毒, 引起全身凝血系统激活, CPR后再灌注损伤, 大量炎性因子也可激活凝血系统, 引起凝血功能异常, 但此种情形会合并有多处出血表现。

CPR术后患者多存在多器官功能障碍, 病死率高, 因此有专家建议患者CPR后予以高分辨CT检查, 以减少因心肌梗死导致呼吸心跳骤停患者在抗凝治疗过程中引发的灾难性后果[6]。

参考文献

[1]Rudner R, Jalowiecki P, Karpel E, et al.Survival after out-of-hospital cardiac arrests in Katowice (Poland) :outcome report according to the“utstein style”[J].Resuscitation, 2004, 61 (3) :315-325.

[2]Rea TD, Cook AJ, Hallstrom A.CPR during ischemia and reperfusion:a model for survival benefits[J].Resuscitation, 2008, 77:6-9.

[3]Lowenthal A, Maimon N, Waldman S, et al.Subarachnoid hemorrhage following cardiopulmonary resuscitation[J].Resuscitation, 2004, 63 (2) :221-223.

[4]陶晓勇, 耿晓非, 魏东宁, 等.心肺复苏术后蛛网膜下腔出血2例报告并文献复习[J].北京医学, 2009, 6 (31) :373-374.

[5]Fink K, Schwarz M, Feldbrugge L, et al.Severe endothelial injury and subsequent repair in patients after successful cardiopulmonary resuscita-tion[J].Crit Care, 2010, 14 (3) :104.

蛛网膜下腔出血的急救方法篇2

急救措施：

1、急性期要绝对静卧，避免血压突然增高的`各种因素，同时要快速呼叫救护车或通知急救中心。

2、急救时要在患者肩下垫上枕头，使上身和头部略抬高。如果仅使头部抬高而颈部弯曲，则头部静脉血难以回流反而使脑压上升，故需特别注意。

3、如果出现意识丧失，呼吸道阻塞是很危险的。此时应让患者侧身俯卧，下颌前伸，即取昏睡体位。

注意事项：

1、如果病人诉说有容易疲劳、看东西变黄、眼镜度数不合适等症状，就要考虑这是不是蛛网膜下腔出血的征兆。如果有这样自觉的症状，应尽快求医。

蛛网膜下腔出血是否等于脑出血篇3

(一)脑出血脑出血又叫脑溢血,是指脑实质内的血管破裂,血液从血管中溢出而流入脑组织内的一种疾病。脑出血时血液会很快在脑组织内凝固成块,挤压正常的脑组织,破坏脑组织的功能,从而引起头疼、瘫痪、失语、意识障碍等。其临床表现一般较“蛛血”要重,其致残率、致死率都大大高于“蛛血”。

脑出血的主要发病原因是患者患有高血压及动脉粥样硬化。一般来说患者长期患有高血压易使脑部小动脉发生病变。患者血压的骤然升高易使脑动脉破裂。此外患有颅内动脉瘤、动静脉畸形、脑动脉淀粉样变及脑肿瘤等也易导致脑出血。

脑出血多发生在患者处于活动状态下,发病的诱因很多。主要与患者情绪激动、兴奋、生气、悲伤、过度劳累或用力过大等因素有关。若患者进行长时间不适当的娱乐、酗酒、工作强度过大、剧烈咳嗽、排便用力等均可使交感神经兴奋,导致血管收缩,血压骤然上升而诱发脑出血。

(二)蛛网膜出血 “蛛血”是另一种常见的出血性脑卒中。蛛网膜是大脑的一层极薄的膜,因上面布满网状的血管而得名,蛛网膜下面是软脑膜,蛛脑膜与软脑膜之间的间隙叫做蛛网膜下腔。“蛛血”是指脑底部与脑表面血管破裂后大量血液流入蛛网膜下腔所引起的一系列临床表现。

引起“蛛血”的常见疾病为颅内动脉瘤(绝大多数为先天性内动脉瘤)、脑血管畸形、脑动脉粥样硬化、高血压等。各类“蛛血”患者的发病多与年龄有关。先天性动脉瘤患者多在40～50岁时发生“蛛血”,脑动脉粥样硬化性动脉瘤患者多在60岁以上发生“蛛血”,脑血管畸形患者多在10～40岁发生“蛛血”。本山大叔之病即由先天性脑动脉瘤引起的。

“蛛血”的发病亦有些诱发的脑外因素,如高血压、情绪激动、过度劳累、抬举重物、排便用力等。据媒体报道,本山大叔是因为长期工作劳累过度导致颅内动脉瘤破裂而引起“蛛血”。

多数“蛛血”患者发病前无明显的先兆症状,多为突然发病,发病时有剧烈的头痛、恶心、呕吐、项背痛等症状。约有半数以上的此类病人有不同程度的意识障碍。“蛛血”因没有直接损伤脑组织,故与脑出血所引起的脑实质内占位性病变不同,其致残率、致死率比脑出血均较低。但是“蛛血”的并发症则较多,如再次出血、脑血管痉挛、脑积水等。因此患者在发生“蛛血”后应积极进行治疗,病情缓解后要避免各种诱发因素的出现,防止上述并发症的发生。赵本山出院后医生建议他继续在上海静心调养,禁止他乘坐飞机等,就是预防他再次发病,引起不良并发症。

蛛网膜下腔脑出血后篇4

关键词：蛛网膜下腔出血,颅内动脉瘤,低钠血症

自发性蛛网膜下腔出血 (SAH) 患者低钠血症的发生率较高, 其中以动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者急性期常常可导致水钠紊乱, 尤以低钠血症的发生率较高, 低血钠更常见于神经功能评分较低的患者, 而且其可能是导致患者不良预后的独立因素。并与脑血管痉挛 (CVS) 的发病率增加有关。选择2000年1月—2007年8月我院收治的动脉瘤性SAH患者100例, 总结其低钠血症的发生率, 并对其治疗进行探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料

100例均行头颅CT检查, 提示均有SAH, 并经核磁共振血管成像 (MRA) 及全脑数字减影血管造影 (DSA) 检查诊断明确, 入院时化验血钠均正常。其中男70例, 女30例, 年龄16岁～77岁, 平均56.2岁。按解剖部位分为大脑前及前交通 (ACA及AcoA) 组 (40例, 平均年龄54.5岁) 、后交通 (PCoA) 组 (40例, 平均年龄56.3岁) 、大脑中动脉 (MCA) 组 (20例, 平均年龄56.2岁) 。主要症状及体征:头痛、恶心、呕吐及脑膜刺激征。

1.2 方法

入院后患者除常规内科治疗外, 给予止血, 脱水降颅压, 应用钙离子拮抗剂, 腰椎穿刺脑脊液置换术防治脑血管痉挛。每日或隔日测定血电解质、尿素氮、肌酐等。动脉瘤患者入院后2周内每日行经颅多普勒超声 (TCD) 检查, 诊断标准为大脑中动脉血流速度>120 cm/s。血清钠连续2 d测定均<135 mmol/L为低钠血症, <120 mmo/L为重度低钠血症。补液根据每日的血钠及血容量、中心静脉压等指标等进行调整。

1.3 统计学处理

采用秩和检验。

2 结果

2.1 低钠血症的发生率

自发性SAH中动脉瘤性SAH 患者低钠血症总的发生率为29.0%;ACA及ACoA组低钠血症和重度低钠血症的发生率明显高于PCoA组和MCA组 (P<0.05) 。详见表1。

例 (%)

2.2 ACA及ACoA组低钠血症与脑血管痉挛及Fisher分级的关系

本组40例中, 脑血管痉挛21例, 低钠血症的发生率为71.4%, 明显高于无脑血管痉挛者低钠血症的发生率 21.1% (4/19, P<0.05) 。Fisher分级Ⅲ级～Ⅳ级25例, 低钠血症的发生率为72.0%, 明显高于Fisher分级Ⅰ级～Ⅱ级者低钠血症的发生率20.0% (P<0.05) 。详见表2。

3 讨论

3.1 低钠血症总发生率

低钠血症是动脉瘤性SAH后常见的并发症, 其发生率为 9%～33%[1]。本组动脉瘤性SAH患者低钠血症总的发生率约为29.0%; ACA及ACoA 组低钠血症和重度低钠血症的发生率较PCoA组及MCA组均明显增高;ACA及ACoA组中Fisher 分级Ⅲ级～Ⅳ级低钠血症的发生率明显高于Fisher分级Ⅰ级～Ⅱ级;ACA及ACoA组中并发脑血管痉挛者低钠血症的发生率明显高于无脑血管痉挛者。

3.2 动脉瘤破裂后低钠血症的发病原因

原因较多[2], 对动脉瘤性 SAH患者的低钠血症表现, 早期研究主要集中于抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH) 上, 由于可以解释大多数低钠血症, 即被认为是所有SAH中枢性低钠血症的主要病因;近年来, 很多临床观察证实有些低钠血症是由于钠自尿中流失而引起, 并伴有明显的细胞外液减少, 使得人们重新认识脑性盐耗综合征 (CSW) , 其为描述一组由颅内疾病引起的, 以低钠血症, 尿钠增高和低血容量为主要临床表现的综合征[3]。钠肽的分泌增加形成脑性盐耗综合征是低钠血症主要原因, 在SAH时分泌增多, 可导致CSW。SAH后不久脑钠肽即可升高, 在第一周内有症状性脑血管痉挛时脑钠肽可明显升高, 且血钠浓度与血浆中脑钠肽的水平密切相关, 但脑钠肽的调节机制尚不十分清楚。心房利钠因子在发病初期轻度升高后常有一个迟发的高峰表现, 随后常常出现尿钠丢失, 即为脑性耗盐综合征, 其酷似SIADH 但血容量消减。尽管低钠血症早期曾被归因于抗利尿激素 (ADH) 升高, 而事实上ADH的增加通常是一过性的, 持续仅约4 d, 而不发生高血容量。因此目前认为CSW是低钠血症的主要原因。

3.3 动脉瘤破裂后的SAH可导致脑血管痉挛, 引起脑缺血

其具体机制目前仍不十分清楚, 目前已经得到公认的是, 脑血管痉挛与蛛网膜下腔脑脊液中氧合血红蛋白的含量, 以及大脑动脉在血性脑脊液中暴露的时间长短有密切的关系。因此, 在动脉瘤性SAH患者中, Fisher分级越高, 越容易发生脑血管痉挛, 与本组结果相符。脑血管痉挛更容易发生在动脉瘤破裂附近的大动脉。与后交通动脉瘤和大脑中动脉瘤相比, 大脑前动脉或前交通动脉动脉瘤破裂后的SAH 更容易引起痉挛[4]。这样穿通动脉供血的下丘脑嘴部受到影响, 造成 BNP 的分泌增多, 使脑血管痉挛加重。同时ADH分泌增多, 产生SIADH, 导致低钠血症;前交通动脉瘤患者及Fisher分级越高的患者, 越容易发生脑血管痉挛, 产生低钠血症。

3.4 SAH低钠血症的发现与治疗

低钠血症多发生于 SAH 后的第2周, 一般较脑血管痉挛出现的时间晚3 d～5 d[5]。通过对这类患者的观察和治疗发现, 前交通动脉瘤破裂的SAH患者中, 重度低钠血症的发生率高, 尤其是出现脑血管痉挛时, 因此在2周左右时应每天注意严密监测血电解质、尿钠和尿比重等, 记录入量、24 h尿钠的排除量。一旦出现低钠血症应及时纠正。对于SIADH所致的低钠血症患者, 应在根据其血钠水平补钠的同时, 适当限制水的入量。而对于 CSW 所致的低钠血症患者, 应在补钠的同时补充液体量。具体用量根据患者的血容量及低钠血症而定。根据低钠血症的严重程度和患者对胃肠内给药的耐受性决定口服补盐、静脉补充正常生理盐水或高渗盐水的单独或联合应用。静脉补盐时注意速度, 防止渗透性脱髓鞘综合征, 每天血钠增加不超过10 mmol/L～20 mmol/L[6];需要注意的是, 在合并有低血容量性休克中, 除应用钠盐补充, 还有学者建议应用氢化考的松10 mg/ (kg·d) , 连用3 d治疗, 轻度低钠血症通过治疗纠正一般较为容易, 但重度低钠血症在短时间内多不能完全纠正, 高渗盐水 (3%NaCl) 往往能取得较好的效果, 但停用高渗盐水后病情易反复, 应引起注意, 可能与脑血管痉挛持续时间长、造成低钠血症的根本原因未能根除有关。严密观察综合治疗方可取得好疗效。

参考文献

[1]Sayama T, Inamura T, Matsushi ma T.High incidence of hy-ponatremia in patients with ruptured anterior communicating ar-tery aneurysms[J].Neurol Res, 2000, 22:151-155.

[2]Kroll M, Juhler M, Lindhol mJ.Hyponatraemia in acute brain dis-ease[J].J Intern Med, 1992, 232:291-297.

[3]Kurocaway U.Pathogenesis of hyponatremia for lowing subarach-noid haemorrhage due to ruptured cerebrala neurysm[J].SurgNeurol, 1996, 46 (5) :500-507.

[4]王轩, 张颜波, 孙保亮, 李汶霞.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛分子机制的研究进展[J].中国心脑血管研究, 2007, 11:3.

[5]尤荣开.神经科危重症监测治疗学[M].北京:人民军医出版社, 2004:93.

蛛网膜下腔出血患者的护理 体会篇5

【关键词】蛛网膜下腔出血；护理

【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8517 C2013）10-0164-01

蛛网膜下腔出血常见的病因为先天性颅内动脉瘤，动静脉畸形，动脉硬化性动脉瘤和脑基底异常血管网等，多数患者发病时有明显的诱因，如用力劳动，情绪激动，恐惧、解大小便等，这些因素均能使得血压突然升高二促使已经存在病变的血管破裂，导致蛛网膜下腔出血，本病复发较多，复发者病死率也较高，因此预防复发至关重要，10年1月至13年1月，我院共收治蛛网膜下腔出血患者65例，现将护理体会介绍如下。

1、临床资料

本组65例，男32例，女33例，年龄35～82岁，发病诱因为：动态发病45例，其中一般活动15例，用力劳动5例，解大小便4例，排尿3例，情绪激动11例，恐惧2例，饮酒5例，静态发病8例，原因待查12例，本组复发9例，本次出血距离前次出血时间：2个月以内者3例，2个月以上者6例。

本组主要临床表现为头痛15例，呕吐14例，肢体瘫痪45例，意识障碍8例，颈项强直20例，克氏征阳性18例，腰穿60例，脑脊液变化均提示为蛛网膜下腔出血，经过治疗后，治愈25例，好转28例，恶化3例，死亡4例。

2、护理重点

对蛛网膜下腔出血患者，除了按照一般神经科患者护理的方法外，其护理工作的重点主要是如何预防再出血，蛛网膜下腔出血多发率较高，复发者病死率也很高，复发次数越多，预后越差。因此，消除复发的危险因素是降低蛛网膜下腔出血病死率的关键，护士必须熟悉复发的危险因素，预防复发，协助患者安全度过复发期。

2.1 消除复发因素

2.1.1 绝对卧床休息蛛网膜下腔出血患者必须绝对卧床休息至少4周，过早下床活动可引起再出血，然而某些年轻患者，不愿在室内大小便。对此，护士应耐心解释，以免造成不可挽回的损失。

2.1.2 心里护理蛛网膜下腔出血头痛剧烈，某些患者还伴有肢体瘫痪，生活不能自理，再加上对疾病缺乏正确的认识，很容易产生急躁忧虑和恐惧心心理。因此化石必须以高度的责任心和同情心，给予患者热情的关怀，安慰和鼓励，并向其详细介绍复发的危险因素和预防方法，稳定患者的情绪，增强战胜疾病的信心。例如：刘某，女，病后情绪低落，顾虑重重，第四周临床症状完全消失，但因害怕复发，不敢活动，经医护人员多次安慰解释，情绪逐渐消失，精神状态恢复正常，第六周痊愈出院。

2.1.3 避免情绪激动蛛网膜下腔出血患者必須避免生气着急，高兴或紧张，恐惧等情绪变化，本组情绪激动诱发蛛网膜下腔出血11例，占16.9%。

2.1.4 保持大便通畅蛛网膜下腔出血患者长时间卧床，肠蠕动减弱而引起便秘，排便时患者产生急躁情绪或用力过猛，血压突然升高导致再出血，本组解大便时发病4例，占6.1%。

2.1.5 避免重体力劳动少数患者可远期发病，首次出血治愈后，患者逐渐失去复发的警惕性而参加重体力劳动。例如：张某，男，53岁，3年前曾患此病治愈，后来推柴时突然剧烈头痛、呕吐、腰穿证实为再出血，抢救无效死亡。

2.1.6 对家属进行宣教护士应向家属说明本病容易复发，并详细介绍复发因素和预防复发的办法，耐心劝告家属，减少探视，避免与患者交谈和干扰其休息，医护人员与家属合作，共同协助患者渡过急性期。

2.2 严密观察病情变化

常见的蛛网膜下腔出血死亡原因为脑疝脑血管痉挛和肺部感染，如能早期发现及时处理，也可免于死亡。

多数患者死于脑疝，其中以海马沟回疝最多，主要表现为一侧瞳孔散大，对侧肢体瘫痪，本组有的死于脑血管痉挛，主要表现为病后3～21天病情反复。如再次出现剧烈头痛、呕吐和意识障碍或头痛、呕吐加重、意识障碍加深。并出现肢体瘫痪等，少数患者死于合并症。主要是肺部感染，发病3天后，如患者体温逐渐上升、咳嗽、周围血象白细胞增多，则应考虑是否有肺部感染，应积极采取相应的治疗护理措施。因此，我们对蛛网膜下腔患者严密观察症状、体温、意识、瞳孔和肢体变化，以便及时妥善处理。

2.3 对意识清醒者给予足量的止痛剂和镇静剂，以减轻头痛或躁动不安，对尿潴留患者给予留置导尿管，定期冲洗，便秘时给予缓泻剂或石蜡油、开塞露等，一般禁用灌肠，以免引起血压或颅内压增高导致在出血，对某些伴有高血压的蛛网膜下腔出血患者，血压应控制在平时水平，必要时用降压药，但要定时观察血压，以免血压下降过低或者过快造成脑缺血，用甘露醇降颅内压时，应按时给药，必须在30分钟以内输完，以保持颅内压的稳定性，有利于止血，止血药以选择抗纤维蛋白溶解剂为好，防止破裂的动脉瘤处的凝血块溶解，对预防再出血和脑血管痉挛具有一定作用。

2.4 出院指导患者出院时，护士嘱其继续避免复发的危险因素，以正确的态度对待疾病的复发问题，防止再出血。

蛛网膜下腔脑出血后篇6

关键词：动脉瘤,蛛网膜下腔出血,慢性脑积水,危险因素

动脉瘤蛛网膜下腔出血(anerusymal subarachnoid hemorrhage,a SAH)后慢性脑积水是指颅内动脉瘤破裂所致SAH 2周后发生的脑积水,发生率大约为7.0%~48.0%[1]。慢性脑积水进展缓慢,但可以导致患者神经功能损害和认知功能缺陷,并加速病情进展,严重影响患者预后,其高致残率和病死率给家庭和社会带来了沉重的负担。因此,研究影响a SAH后慢性脑积水的相关因素及早期预测显得十分重要。a SAH后慢性脑积水的病因和具体发病机制至今尚不十分清楚,普遍认为是多种因素综合作用的结果。而如何早期识别a SAH后慢性脑积水的危险因素,以及找到可信赖的预测指标一直是临床研究的重要课题。本文回顾性分析了近年来我科收治的a SAH患者的临床资料,探讨a SAH后慢性脑积水的危险因素,以期对a SAH后慢性脑积水的预测及有针对性的防治提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2008年3月~2010年3月我院神经外科收治的a SAH患者的临床资料,入选患者临床资料完整。入选标准:所有患者入院时均经CT或腰穿证实为网膜下腔出血,并经头颅数字减影血管造影成像(DSA)确诊为动脉瘤性a SAH,患者出血后存活>2周。排除伴发外伤、颅内肿瘤、动静脉畸形、血液疾病、烟雾病等疾病,患者在a SAH前已存在脑积水,未能提供a SAH后CT检查结果,发病2周内死亡以及失访者。根据以上条件共有127例患者入选本研究,男74例,女53例;年龄30~79岁,平均(46.34±13.81)岁。

1.2 慢性脑积水诊断应用

脑积水的诊断根据CT或MRI测量结果,依据Hensson脑室指数[2]即双尾指数(指尾状核水平两侧侧脑室前角的距离与同一水平颅骨内板间的距离的比值)进行诊断,超过正常上限即可诊断脑积水,其正常上限随年龄而异。诊断时间在SAH发生后3天内及2周后进行。

1.3 a SAH后慢性脑积水的相关因素选择

结合文献报道[3]和入选患者的临床资料,选择可能影响a SAH后慢性脑积水形成的相关因素,包括:性别、年龄、Hunt-Hess分级、Fisher分级、出血破入脑室、动脉瘤位置、急性脑积水、多次出血、高血压史、吸烟史和饮酒史等。

1.4 统计学方法

所有计量资料采用均数±标准差表示,计数资料比较采用χ2检验,计量资料比较采用t检验,数据分析采用SPSS13.0统计分析软件,多因素分析采用Logistic回归分析,以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 a SAH后慢性脑积水的相关因素分析

本组127例a SAH患者中,发生慢性脑积水20例,发生率15.7%。本研究应用单因素分析,在α=0.5水平初筛出与a SAH后慢性脑积水发生有关联的因素,分别为:年龄、Hunt-Hess分级、Fisher分级、出血破入脑室、急性脑积水、多次出血,而性别、动脉瘤位置、高血压史、吸烟史、饮酒史与a SAH后慢性脑积水的发生无明显相关性(P>0.05)。结果见表1。

2.2 多因素Logistic回归分析结果

经多因素Logistic回归法对a SAH后慢性脑积水的相关因素进行分析,Hunt-Hess分级、Fisher分级、年龄和多次出血是a SAH后慢性脑积水发生的危险因素。结果见表2。

3 讨论

慢性脑积水是a SAH后最常见并发症之一,其死亡率为20.0%左右[4]。研究慢性脑积水发生的相关临床因素,对早期预防、诊断和治疗a SAH非常重要,也是提高治愈率、降低并发症和致残率的关键。目前国内外对a SAH后慢性脑积水的发生率报道差异较大,大约在6.0%~67.0%[5]。本组127例a SAH患者中,a SAH后慢性脑积水的发生率为15.7%,表明我院a SAH后慢性脑积水的发生率较高,需要引起神经外科医生的高度重视。

有关a SAH后慢性脑积水发生相关危险因素的研究报道较多,但报道结果差异较大[6]本研究经单因素和多回素回归分析均表明,Hunt-Hess分级是a SAH后慢性脑积水的独立危险因素(OR=17.236)。慢性脑积水在Hunt-Hess分级高级别患者中较低级别患者常见Dorial等研究报道[7],SAH患者中HuntHess分级Ⅲ~Ⅳ级患者发生率为32.8%,而I~Ⅱ级患者中仅有9.2%发生脑积水,慢性脑积水发生率的高低与SAH临床Hunt-Hess分级基本平行。HuntHess分级这一因素在各项研究中均得到证实,而且几乎都是首要相关因素[8]。本研究中慢性脑积水组Hunt-Hess分级高于对照组,表明病情危重的患者易发生慢性脑积水。有学则认为[9],尽管随着HuntHess分级增高,患者慢性脑积水发生率也增高,但其仍不具有对脑积水发展的稳定预测价值。慢性脑积水与Fisher级别有一定关系,Fisher级别直接反映了蛛网膜下腔出血分布以及出血量,SAH患者出血量越大、分布越广,则慢性脑积水的发生率也越高。国外的研究报道[10],Fisher级别与慢性脑积水的发生呈显著相关性。本研究单因素和多回素回归分析均表明Fisher级别是a SAH后慢性脑积水的另一个非常重要的独立危险因素(OR=10.938)。其原因可能是脑室出血改变脑脊液的循环动力学,形成急性脑积水,而在后期导致更为严重的蛛网膜下腔纤维化,从而导致Fisher级别与慢性脑积水发展密切相关。HUO等[11]研究报道,60岁以上as AH患者脑积水的发生率为27.8%,显著高于60岁以下as AH患者脑积水的发生率(7.9%),提示高龄是脑积水形成的危险因素。本研究结果显示,年龄在Logistic回归优化模型中仍为影响脑积水形成的显著因素,可见年龄是a SAH后慢性脑积水的危险因素,而且高龄患者易出现慢性脑积水。分析其原因可能是由于老年患者因脑萎缩蛛网膜下腔宽大,蛛网膜下腔出血弥漫而广泛,且脑脊液吸收功能减弱,蛛网膜下腔纤维化,从而导致脑积水发生易发生所致[12]。有文献报导[13],a SAH的女性患者较男性及高血压组较非高血压组易出现慢性脑积水,但本组病例显示患者性别、高血压病史不是慢性脑积水的高危因素。研究报道[14],a SAH次数与慢性脑积水相关,多次a SAH发作可能导致严重的脑脊液循环通路梗阻以及蛛网膜下腔纤维化,而且随着出血次数的增加,脑积水的发生率也逐渐升高。分析其原因可能是多次反复出血刺激可能加剧蛛网膜下腔纤维化以及增生反应,导致脑脊液循环受阻,从而引发脑积水[15]。本研究结果显示,a SAH多次出血是慢性脑积水的危险因素,此结果与文献报道结果相符。

国外的研究报道[16],后循环动脉瘤SAH脑积水发生率最高,其次为前交通动脉瘤,而大脑中动脉瘤和颈内动脉脑积水发生率非常低。另有研究认为[17],吸烟和饮酒也是引起慢性脑积水的危险因素,但本研究中未见两组差异有显著性,这可能与本研究病例数较少有关。国内外均有文献报道[18,19],出血破入脑室是导致慢性脑积水的一个危险因素,但本研究中因该因素影响不显著而在回归分析中去除。此结果还需要加大样本量深入研究。

蛛网膜下腔脑出血后篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择2008年~2015年, 于本院神经内科收治的, 符合动脉瘤性蛛网膜下腔出血的国家诊断标准[5]的a SAH患者100例。纳入标准:符合a SAH诊断标准;患者及家属知情同意;DSA明确诊断为颅内动脉瘤;患者出血后至少存活2周。排除标准:合并外伤患者;严重心脏疾病、动静脉畸形 (AVM) 等疾病患者;失访、无资料等患者。所有选择对象, 入院后进行Hunt-Hess等级评定为Ⅰ~Ⅳ级, 入院后进行了全脑动脉血管造影或/和CT扫描。其中包括:并发CVS组40例, 同时并发DCI17例。

1.2 方法:

记录患者入院时Hunt-Hess分级, 血糖水平 (blood glucose level, BGL) , 白细胞计数 (White Blood Count, WBC) , 患者并统计患者是否并发再出血、高血压、吸烟情况以及是否酗酒。

1.3 统计学分析:

数据统计分析应用统计学软件SPSS17.0进行分析, 计数资料[n (%) ]表示, 用χ2检验进行组间比较, P<0.05时差异有统计学意义。并采用Logistic多元回归分析对各因素进行相关性统计分析, 判断各因素之间的相关性, P<0.05时差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 CVS及DCI的患者影响各因素差异分析:

并发CVS患者Hunt-Hess、WBC、血糖、患者并发再出血、吸烟、高血压、饮酒患者所占比例均与无CVS组之间具有差异, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。而并发脑梗死患者Hunt-Hess、WBC、患者并发再出血、吸烟、高血压所占比例均高于无CVS组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 各因素Logistic多因素回归分析:

Logistic多因素回归分析显示, FisherⅡ~Ⅲ级、吸烟以及高血压是CVS以及脑梗死的独立危险因素, 见表2。

3 讨论

动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛以及脑梗死, 可导致预后不良, 甚至导致死亡, 是动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者致残率以及病死率较高的关键原因。然而, 目前关于动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛以及脑梗死危险因素的研究, 存在较多争议。

本研究纳入本院a SAH患者100例。通过多因素分析显示, 并发CVS患者Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅳ所占比例较高, 而无CVS患者Hunt-Hess分级Ⅰ~Ⅱ患者所占比例较高, 两组相同分级之间患者所占比例差异具有统计学意义。另外, 并发CVS组WBC>10000/mm3、血糖>130 mg/d L、患者并发再出血、吸烟、高血压以及饮酒患者所占比率均高于无CVS组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 提示Hunt-Hess分级较高、WBC>10000/mm3、血糖>130 mg/d L、患者并发再出血、吸烟、高血压以及饮酒均与a SAH患者并发CVS具有一定相关性。

Logistic回归分析显示, 吸烟、高血压是a SAH患者并发CVS以及DCI的独立危险因素。吸烟能够直接影响脑外围血管的舒张以及基底脑动脉的收缩, 因此可推测吸烟可能通过直接或间接刺激脑血管, 诱发脑血管痉挛;高血压能够增加SAH患者脑内氧化反应, 一直也是临床公认的与脑血管疾病具有密切相关性的危险因素之一, 可导致脑血管动脉硬化伴发动脉粥样硬化, 而动脉硬化多伴随C-反应蛋白以及各种炎性因子的聚集, 并导致内皮素 (ET) 和脂蛋白含量上升, 增加对血管的刺激, 可能通过次途径最终增加了脑血管痉挛的发生概率。

综上所述, 吸烟以及高血压是其并发脑血管痉挛和脑梗死的独立危险因素, 为临床预后的评估和治疗提供参考。

摘要：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (aSAH) 后并发脑血管痉挛 (CVS) 和迟发性脑梗死 (DCI) 的危险因素。方法选择于本院2008年2015年, 符合标准的a SAH患者100例, 分析a SAH并发CVS和DCI的独立危险因素。结果与无并发CVS组相比, 并发CVS患者的Hunt-Hess分级ⅢⅣ、血糖水平 (BGL) >130 mg/d L、白细胞计数 (White Blood Count, WBC) >10000/mm3、患者并发再出血、吸烟、高血压、饮酒患者比率均较高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。此外并发DCI患者Hunt-Hess分级ⅢⅣ、WBC>10000/mm3、患者并发再出血、吸烟以及高血压所占比例均高于无CVS组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。但Logistic多因素回归分析显示, 吸烟以及高血压是CVS以及脑梗死的独立危险因素。结论吸烟以及高血压是a SAH并发CVS和DCI的独立危险因素, 在临床预后的评估和治疗中可作为参考。

关键词：动脉瘤性蛛网膜下腔出血,脑血管痉挛,脑梗死,危险因素

参考文献

[1]麦麦提力·米吉提.动脉瘤性蛛网膜下腔出血临床流行病学特征分析及其出血后脑血管痉挛影响因素研究[D].乌鲁木齐:新疆医科大学, 2015.

[2]买吾拉江·阿木提 (Maiwulajiang-Amuti) .动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素分析[D].乌鲁木齐:新疆医科大学, 2015.

[3]郭文才, 吴勇, 李锐.颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后症状性脑血管痉挛的影响因素分析[J].中国现代医生, 2015, 5 (13) :7-9.

[4]陈黛琪, 张铭.动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致症状性脑血管痉挛的危险因素分析[J].卒中与神经疾病, 2015, 4 (6) :243-245.

蛛网膜下腔脑出血后篇8

关键词：蛛网膜下腔出血,迟发性脑缺血,颅内动脉瘤,脑脉解痉汤

动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (aneurysmal subarachnoid hemorrhage, aSAH) 有很高的致死率和致残率, 其中最主要的并发症是迟发性脑缺血 (delayed cerebral ischemia, DCI) [1], 其主要发生机制可能是脑血管痉挛 (CVS) 、微血栓、扩散性皮层抑制等。我科制定的专方脑脉解痉汤具有活血化瘀解痉的作用, 本研究从减少微血栓以防治DCI入手, 探讨脑脉解痉汤防治aSAH围术期DCI的有效性、安全性及可能作用机制。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2011年8月—2013年11月广东省中医院脑病三科住院部患者共60例, 其中男23例, 女37例;年龄51.85岁±12.26岁;前交通动脉瘤25例, 颈内动脉后交通动脉瘤17例, 大脑中动脉瘤14例, 基底动脉瘤1例, 椎动脉瘤3例。采用随机数字方法将纳入的受试者按1∶1的比例分为治疗组和对照组。两组治疗前年龄、病程、体温、心率、呼吸、收缩压、舒张压、出血量、NF积分等比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。两组性别、意识状态、出血部位、出血量分层、中线结构有无偏移、血肿破入脑室、有无占位效应、有无手术年龄、CT-Fisher分级、HUNT-HESS分级、GCS分级等比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 诊断标准

1.2.1 西医诊断标准

动脉瘤性SAH诊断标准:参照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的“各类脑血管疾病诊断要点”[2]。DCI诊断标准:神经功能恶化, 无论是作为局灶性神经功能缺损 (即偏瘫、失语、失用) 或全脑神经功能缺损 (减少在意识层面) 持续时间超过1h, 不能归因于其他的影像、电生理或实验室检查异常[1]。经颅多普勒超声 (TCD) 诊断脑血管痉挛标准:参考2009年中国医师协会超声医师分会《血管超声检查指南》[3]。

1.2.2 中医诊断标准

中风病诊断标准:参照1996年国家中医药管理局脑病急症协作组“中风病诊断与疗效评定标准”[4]。中风病阴阳类证诊断标准 (参考国家十五课题标准) [5]:①阳类证。除中风病主症外, 常兼以下症状三项或以上:面赤身热, 烦躁甚则躁扰不宁, 口苦咽干, 舌质红, 舌苔黄, 脉象弦数或滑数。②阴类证。除中风病主症外, 常兼以下症状三项或以上:面白唇暗, 静卧不烦, 口咽不苦, 舌质暗或淡, 舌苔薄白或白腻, 脉弦细或滑。

1.3 纳入标准

年龄14岁~80岁;符合上述中西医诊断标准;符合颅内动脉瘤栓塞术或开颅动脉瘤夹闭术适应证;术前Hunt和Hess分级为Ⅰ级~Ⅳ级;第1次发病或既往有中风病史但无后遗症;起病72h内接受颅动脉瘤栓塞术或开颅动脉瘤夹闭术者;患者或家属知情同意。

1.4 排除标准

年龄在14岁以下或80岁以上;由高血压、各种血液病、类淀粉样血管病、脑动脉炎、脑底异常血管网、肿瘤脑转移等导致脑出血者;合并有心血管、肝肾和造血系统等原发性疾病、精神病者;起病72h内未接受颅动脉瘤栓塞术或开颅动脉瘤夹闭术者。

1.5 治疗方法

两组均采用基础治疗:保持呼吸道通畅, 降低颅内压, 控制脑水肿和血压, 防治感染, 维持营养、水、电解质平衡等。治疗组:术前予基础治疗+尼莫地平+脑脉解痉汤1号方, 脑脉解痉汤1号方组方:人工牛黄粉 (冲服) 1.5g, 水牛角 (先煎) 30g, 龙胆草9g, 虎杖30g, 白芍30g, 木瓜30g, 葛根15g, 颗粒剂, 每日1剂;术后予基础治疗+尼莫地平+脑脉解痉汤2号方 (脑脉解痉汤1号方加桃仁10g, 红花10g, 水蛭3g, 颗粒剂, 每日1剂) 。对照组:基础治疗+尼莫地平。

1.6 观察指标

总体DCI发生率;入院3d、7d、14d的美国国立卫生院卒中量表 (NIHSS) 评分及出院时、90d后的改良Rankin量表 (mRS) 评分;入院3d、7d、14dTCD检测微血栓数目、大脑中动脉 (MCA) 平均血流速度及血浆血小板活化因子 (PAF) 、二磷酸腺苷 (ADP) 水平。

1.7 统计学处理

采用SPSS17.0统计软件进行统计学处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。计数资料采用卡方检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

14d时评价56例, 死亡4例, 其中治疗组2例, 对照组2例。90d随访终点评价病例数为54例 (治疗组28例, 对照组26例) , 失访1例, 死亡1例, 均为对照组患者。治疗组DCI发生率、NIHSS评分、微血栓数目在7d、14d时明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , MCA平均血流速度7d时低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 14d时差异无统计学意义 (P>0.05) 。血浆PAF水平在7d、14d时低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;血浆ADP水平在7d、14d时高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。总计死亡5例, 其中治疗组2例, 对照组3例, 两组死亡率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。

3 讨论

蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage, SAH) 具有很高的死亡率和致残率, 主要是由于蛛网膜下腔出血后的主要并发症如DCI、再出血、脑积水等引起, 由于大部分SAH是由于颅内动脉瘤破裂引起, 在目前颅内动脉瘤多能通过急诊手术夹闭或血管内治疗得到处理, 大大降低了再出血的可能性, 而脑积水也多能通过脑室引流来解决。故目前在SAH的治疗中, DCI是最亟待解决的问题。既往认为引起DCI的主要原因是脑血管痉挛, 其发生机制尚不十分明确, 治疗药物乏善可陈, 主要药物尼莫地平通过防治脑血管痉挛以减低迟发性脑缺血。但仍存在作用途径单一, 有效性不足, 容易引起低血压、血管刺激性大等诸多副反应等缺点。近年来, 一些系统的回顾及Meta分析表明抗脑血管痉挛治疗DCI的效果并不理想, 即使采用血管成形扩张痉挛血管, 其临床预后亦欠佳, 认为尚存在其他重要的致病因素。这其中, 微血栓形成在SAH后继发DCI可能扮演了更重要角色[6,7]。部分学者发现DCI与微栓子负荷有着明显的关联, SAH后血管内膜受损, PAF、ADP异常增加, 促进了微血栓的形成[8]。有文献报道血小板活化与SAH诱导的血管痉挛和DCI相关, SAH患者第3天血小板聚集增加, 血栓烷素B2释放增加以及血栓烷素A2代谢增加。动脉的破裂促进血小板聚集, 而内皮细胞的抗血小板活性也明显下降[9]。近年来, 中医药开始介入蛛网膜下腔出血的治疗, 发现刺五加、丹参、川芎嗪、灯盏细辛等药物能防治脑血管痉挛, 改善预后[10,11,12,13], 但是此类药物本身并无明显的扩血管作用, 而是具有很强的活血化瘀作用, 通过活血化瘀等作用机制影响微血栓的形成而减少神经功能损害。国内外对活血化瘀中药的研究已经肯定了其保护血管内皮, 改善血流, 防止血栓形成等作用, 并广泛应用于缺血性脑血管疾病等多个领域[14,15]。我院结合其中医病因病机和现代病理变化, 将其归入“出血中风”范畴。认为其病因病机主要有肝阳暴亢、瘀阻脑窍、痰湿阻窍、元阳暴脱等。并在前期研究基础上, 提出以柔肝化瘀止痉为主治疗出血性中风[16,17,18]。aSAH的患者大都有头痛如劈, 固定不移, 符合中医瘀血头痛的表现, 治当活血化瘀, 但由于没有进行介入或手术治疗, 动脉瘤仍有破裂的危险, 使用活血之药有危及生命之虞。故去掉活血之品。而术后, 溢出血脉之血没有清除干净, 留在脑内为患, 故增加静脉和口服破血化瘀之品, 栓塞动脉瘤之弹簧圈为外来有形之邪, 故亦应破血逐瘀, 防止瘀血阻滞脑脉。因患者大多有颈项强直, 脉管拘急, 属于肝风内动之相, 故柔肝止痉贯穿动脉瘤性SAH围术期的治疗始终。在此基础上研制出脑脉解痉汤, 针对蛛网膜下腔出血的专方, 并从防治蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛途径进行了一系列临床及基础研究, 初步表明, 柔肝化瘀解痉类中药汤剂可减轻脑血管痉挛程度, 降低脑脊液内皮素 (ET-1) 、蛋白激酶 (PKC) 及白细胞介素-6 (IL-6) 水平, 升高一氧化氮 (NO) , 减轻神经功能缺损程度, 改善预后[19]。但是由于引起DCI的机制目前尚不十分明确, 可能存在多种机制, 微血栓的形成可能扮演了更重要的角色。脑脉解痉汤组方包含柔肝、化瘀、止痉治法, 三者可分别对抗不同机制, 但可能会互相影响, 该方中牛黄泻肝火、醒神开窍, 水牛角、龙胆草、虎杖泻热平肝, 白芍、木瓜、葛根酸甘养阴, 柔肝止痉。诸药共奏泻热平肝, 醒脑开窍, 柔肝止痉之功。脑脉解痉汤2号中桃仁、红花、水蛭破血逐瘀, 驱邪止痉, 与1号方共奏泻热平肝, 破血逐瘀, 柔肝止痉之功。

蛛网膜下腔出血护理体会篇9

1 临床资料

我院2005年1月至2009年3月共收治60例蛛网膜下腔出血患者, 男38例, 女22例, 年龄19～75岁, 平均年龄45岁。活动时发病28例 (46.7 %) , 静息和睡眠中发病32例 (53.3 %) 。均经腰穿确认, 部分经CT证实。临床症状有头痛、呕吐、精神症状、癫痫发作、偏瘫、尿失禁以及脑膜刺激征, 血压升高, 瞳孔不等大等体征。其中体温升高者20例 (33.3 %) ;血压升高者5例 (8.3 %) ;瞳孔不等大者8例 (13.3 %) ;头痛呕吐者7例 (11.7 %) ;意识障碍及精神症状12例 (20.0 %) ;伴抽搐、癫痫者8例 (13.4 %) 。

2 护理

2.1 卧床休息

因起病2周内复发率最高, 其次为3～6周, 所以无论症状轻重均应绝对卧床休息4～6周, 患者一切活动都应在床上进行, 切不可因症状轻而过早下床活动。

2.2 病情观察

(1) 意识状态:若昏迷出现快且深则提示出血量大, 颅内压高;持续性昏迷则提示脑干受损[3], 必须报告医生, 采取紧急措施, 以防脑疝的发生。 (2) 瞳孔:出血脑疝者其眼神经受压, 对侧瞳孔散大, 对光反射迟钝或消失。 (3) 血压、脉搏、呼吸、体温:发热多在出血后2～6 d内发生, 体温波动在38～39 ℃, 但亦有高达40 ℃以上者, 体温过高提示合并感染或出血波及下丘脑或由于血管痉挛引起丘脑下部缺血, 则可发生中枢神经性高热, 可给予冰块物理降温或用复方氨基比林2 mL肌内注射, 同时给予抗生素治疗。若呼吸急促或出现潮式呼吸, 表示呼吸中枢受损;若脉搏缓慢血压升高, 为脑疝早期表现。 (4) 头痛呕吐情况:若头痛剧烈, 呕吐频繁, 为脑疝前驱症状, 也可能为再出血。局限性劈裂样剧痛, 始于前头部表示幕上出血, 经脱水治疗后多数好转。

2.3 再出血护理与预防

2.3.1 急性期使用大量的止血剂

可用6-氨基乙酸6～8 g加入5 %葡萄糖注射液或0.9 %生理盐水中静脉滴注, 速度以40～50滴/min为宜。

2.3.2 预防便秘及尿潴留

便秘可用开塞露或口服通便灵, 并注意饮食调理, 鼓励患者多食纤维素食物;对于在床上不能排出尿的患者, 可先听流水声或用物理热敷等方法诱导排尿, 排尿困难者可予无菌导尿。

2.3.3 防止情绪波动

蛛网膜下腔出血病情严重, 死亡率高, 意识清醒者多数心情焦虑, 故应积极主动关心患者, 主动协助患者解决生活中的困难, 一方面向患者说明绝对卧床休息的重要性;另一方面要严格控制探视, 切勿向患者讲述易引起激动的事, 谈话时间不宜过长, 让患者充分休息。

2.4 用药观察

对意识清醒者可以酌情给予适量的止痛剂或镇静剂, 禁用吗啡类, 以免抑制呼吸。对患有高血压的蛛网膜下腔出血患者, 定时测量血压, 以免血压下降过低或过快。为预防脑血管痉挛的发生, 可以给予尼莫地平8 mg加入5 %葡萄糖或生理盐水500 mL, 以每小时1 mg的速度滴入, 药液要现用现配, 遮光输入。滴入过程中, 要严密观察血压, 及时巡视, 并询问患者有无不适, 及时调整滴速。用20 %甘露醇降颅压时, 应按时给药, 以保持颅内压的稳定。

2.5 保持呼吸道通畅

预防肺部感染, 因患者长期卧床, 容易出现肺部感染及其并发症。因昏迷患者咳嗽及吞咽反射减弱或消失, 口腔呼吸道分泌物及呕吐物易误吸或坠积于肺部而发生肺部感染, 因此应及时清除分泌物。如痰液粘稠, 可用生理盐水20 mL+糜蛋白酶4 000 U+庆大霉素4万U, 雾化吸入, 2～3次/d, 以稀释痰液。对有义齿者, 应取出义齿, 必要时给予持续低流量吸氧。根据病情可给予有效抗生素, 防止感染。

2.6 癫痫护理

要专人护理, 解开衣领、腰带等以减轻呼吸困难, 同时将压舌板、筷子等置于患者口腔的一侧上下臼齿之间, 防止咬伤舌头和颊部。保持呼吸道通畅, 清除口内异物, 使头偏向一侧, 防止窒息。无自主呼吸者应做好人工呼吸, 必要时及时协助医师行气管切开术;要迅速准确地执行医嘱, 抗惊厥药物应用及时适量, 观察其效果及不良反应。注意观察抽搐形式, 哪一侧肢体为主, 头部转向哪侧及面色青紫程度, 癫痫发作时常伴发脑水肿, 因此在控制抽搐同时, 给予脱水剂和激素以减轻脑水肿, 防止脑疝的形成。

2.7 脱水护理

脱水治疗成功与否是抢救蛛网膜下腔出血成功的关键, 脱水治疗不仅能直接减轻脑水肿, 降低颅内压, 且对治疗惊厥、意识障碍及生命体征的改善有直接关系。脱水治疗必须做到: (1) 严格控制24 h出入量。 (2) 密切注意病情变化, 如出现心律失常、血压下降、脉搏细弱、意识改变应立即报告医生。 (3) 注入高渗液时, 勿使液体外溢, 以免损伤组织, 注入甘露醇时应掌握时间于20～30 min内滴完。

2.8 饮食护理

保证营养素的供给, 以增强机体抵抗力。清醒者可进易消化高维生素饮食, 喂时速度不宜过快, 以免引起呕吐、呛咳甚至窒息。神志不清吞咽困难者应12 h后鼻饲高蛋白、高质量、高维生素饮食。每天注入足够的水分和富于营养的流质食物。

2.9 皮肤护理

加强皮肤护理, 防止压疮发生。保持床铺干燥与清洁, 对易受损的关节处, 用棉花或软垫加以保护, 防止擦伤, 恢复期做好肢体被动运动, 加强功能锻炼, 防止肌肉萎缩, 以促进患者早日康复。

2.10 心理护理

蛛网膜下腔出血患者由于颅内血细胞刺激脑膜或高颅压, 出现持续、剧烈的头痛, 往往难以忍受以致捶头、辗转不安或呻吟不止, 心理负担重, 对治病信心不足, 不能配合治疗和护理, 常有烦躁不安、紧张、恐惧等情绪活动, 表现为易怒、频繁翻身、擅自坐起、大声呼叫等用力过度动作, 易引起蛛网膜下腔再出血。护士应加强心理护理, 语言亲切, 关心安慰患者;尽量倾听患者的诉说, 解答他们提出的问题, 多与他们交流, 分散其注意力;耐心讲解与疾病有关的知识, 引导患者正确看待自己的疾病, 坚定战胜疼痛和疾病的信心, 主动配合治疗和护理。

2.11 出院指导

部分患者因蛛网膜下腔出血引起正常颅压脑积水, 可长期卧床不起, 智力减退, 生活不能自理, 大小便失禁。做好此病护理, 防止蛛网膜下腔出血复发, 减少致死率有重要意义。针对蛛网膜下腔出血的病因及诱因, 采取全方位的临床护理, 使患者对此病有深刻的认识, 从而增强患者的康复意识, 提高患者的信心, 使患者主动配合治疗, 从而促进健康, 提高其生活质量。为了提高疾病的康复程度, 预防复发, 加之部分患者经济条件的限制往往要求及早出院, 这时要向患者介绍出院后的注意事项, 卧床休息必须坚持1个月, 后逐渐适当活动, 以理解、关心的态度与患者及家属交谈, 着重心理疏导, 解除患者心理负担, 严格遵医嘱, 定期门诊随访;高血压者坚持服药, 避免过度劳累和激动;偏瘫患者要加强肢体锻炼, 使之以良好的心理、生理状态恢复健康。

3 讨论

蛛网膜下腔出血是神经内科临床常见病, 病因以先天性颅内动脉瘤、脑血管畸形、动脉粥样硬化动脉瘤为多见[4]。患者发病时多有明显诱因, 常因情绪激动、精神紧张、过度兴奋悲伤及用力过度而发病, 发病时血压突然升高或动脉壁破裂出血或血液渗出, 致蛛网膜下腔出血。因本病复发率及病死率均较高, 所以做好此病护理, 防止蛛网膜下腔出血复发, 减少致死率有重要意义。针对蛛网膜下腔出血的病因及诱因, 采取全方位的临床护理, 使患者对此病有深刻的认识, 从而增强患者的康复意识, 提高患者的信心, 使患者自动配合治疗, 从而促进健康, 提高其生活质量。

参考文献

[1]郑立学, 高鹏.蛛网膜下腔出血患者的健康教育[J].齐鲁护理杂志, 2004, 10 (10) :767.

[2]田忠敏.蛛网膜下腔出血再出血38例相关因素分析及护理[J].齐鲁护理杂志, 2007, 13 (5) :40-41.

[3]李淑珍, 魏淑云.40例蛛网膜下腔出血的护理[J].齐齐哈尔医学院学报, 2008, 29 (10) :1277.

女主播死于蛛网膜下腔出血篇10

事发后，济宁市公安局刑警支队对马啸进行了尸检，结论是“马啸在患高血压、脑动脉硬化的基础上因情绪激动诱发蛛网膜下腔广泛性出血，导致脑功能严重障碍死亡”。对此，杨雪金提出重新鉴定的要求，济宁市公安局于2005年2月3日书面通知杨鉴定结论：马啸在患有高血压及脑血管硬化基础上受某些引发血压升高的因素诱发，发生血管破裂致弥漫性蛛网膜下腔出血，最终呼吸循环衰竭死亡。据此，警方认为此案不构成刑事案件，作出了刑事不予立案通知书。

蛛网膜是人脑表面一层极薄的膜，上面布满像蜘蛛网一样的血管，所以称为蛛网膜。蛛网膜下腔出血好转过程比较特殊，如出血量不多，出血吸收很快，症状可迅速好转或消失。然而，这是一种假象。患者往往以为其治疗相当容易，从而把医生要求的进一步检查看成危言耸听、小题大做，拒绝听取建议或拖延进一步治疗，最终出现因治疗不彻底而再次或多次出血。

从本质上讲，蛛网膜下腔出血并不完全是一个独立的疾病，它只是症状学上的诊断。对于绝大多数患者来说，针对引起蛛网膜下腔出血的病因进行治疗，才是避免患者致死、致残的关键所在。据统计，约75％的自发性蛛网膜下腔出血患者是由动脉瘤破裂出血造成的。动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血最常见病因，也是一种致死率、致残率极高的疾病，有“颅内定时炸弹”之称。文献报道，未经有效治疗的破裂动脉瘤非常容易再破裂出血，且再次破裂出血患者的死亡率可高达60％，第三次出血死亡率可高达90％以上。因此，对于自发性蛛网膜下腔出血来说，及时排查、治疗颅内动脉瘤至关重要。

当前，颅内动脉瘤仍是一种十分危险的疾病。三分之一的动脉瘤病人，出血后未来得及到医疗单位治疗而死亡。在住院治疗的病人中，也有一半死亡或留有神经系统功能缺损。近年来，医务界十分重视对蛛网膜下腔出血和颅内动脉瘤知识的普及，以便使动脉瘤病人能得到及时的诊断和治疗，减少误诊，从而尽早发现和挽救更多的病人。目前尤其强调急诊处理因动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人，特别是蛛网膜下腔出血后的前几小时的处理。包括立即将病人放置在ICU，及时行脑血管造影，尽快明确出血原因，争取手术时机。

因动脉瘤的存在具有极大的威胁性和危险性，故治疗动脉瘤的主要目的是防止出血或再出血。因此，应在动脉瘤破裂出血之前或破裂出血后的间隙期内抓紧时间进行手术处理。对于已发生动脉瘤破裂出血的急性期病人，应采取挽救病人生命的一系列治疗措施，如急诊手术、脱水、应用糖皮质激素、止血、降低血压、防止血管痉挛、镇静、抗癫痫等治疗。颅内动脉瘤的手术治疗有间接手术和直接手术两种。间接手术是指在颅内动脉瘤近端结扎载瘤动脉。直接手术包括：①动脉瘤瘤颈夹闭术或结扎术；②动脉瘤孤立术；③动脉瘤内致凝术(现常采用经血管内介入方法)；④动脉瘤壁加固和包裹术等。