ICAM-1水平

ICAM-1水平（精选七篇）

ICAM-1水平篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年8月-2012年7月来本院接受肾功能损伤检查的48例患者为研究对象，年龄45～60岁，平均（52.4±7.2）岁。按照肾小球滤过率（eGFR）分为≥90组和<90组。eGFR<90组有18例研究对象，男10例，女8例，平均年龄（52.1±8.5）岁；eGFR≥90组有30例研究对象，男16例，女14例，平均年龄（52.7±7.9）岁。两组间性别比、平均年龄等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05）。

1.2 纳入和排除标准

纳入标准：（1）肾功能异常且肾小球滤过率（eGFR）<90患者纳入至<90组；（2）肾功能正常且肾小球滤过率（eGFR）≥90研究对象纳入至eGFR≥90组。排除标准：（1）伴发慢性或急性传染病者；（2）免疫性疾病患者；（3）心血管疾病患者；（4）肿瘤疾病患者。

1.3 血清指标检测

所有患者在空腹情况下接受肘静脉取血，将血液样品注入不含抗凝物质的取血管，作好标记备用。待血液凝固后，取未凝血清1 ml,12000 rpm离心10 min，取上清用于检测。使用ICAM1 Human ELISA Kit（货号：ab100640，美国Abcam公司）和IL-6 Human ELISA Kit（货号：ab46027，美国Abcam公司）检测血清中ICAM-1和IL-6的浓度。每个样品重复测量三次，取平均值。

1.4 肾功能损伤评价

使用应用半自动生化分析仪检测所有患者血清中血清肌酐浓度，检测三次结果取平均值即为Scr，单位为μmol/L。然后根据以下公式

其中，（男性k=1，女性k=0.79），计算肾小球滤过率（e GFR）值。所得结果用于评价肾功能损害情况。按照文献[2]中的介绍，eGFR<90时肾功能损伤，eGFR≥90时肾功能正常。1.5统计学处理采用SPSS 19.0软件进行统计学分析，所有连续资料以（x-±s）表示，两组间比较采用t检验。采用Pearson two tailed correlation分析血清ICAM-1和IL-6浓度值与eGFR之间的相关性，结果用r和P值表示。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 eGFR≥90组和e GFR<90组血清ICAM-1和IL-6浓度比较结果

肾功能正常和肾功能损伤的患者血清ICAM-1和IL-6浓度比较结果见表1。

*与eGFR≥90组比较,t=2.981,P=0.003;△与eGFR≥90组比较,t=1.823,P=0.031

从结果可知，eGFR<90组（肾功能损伤组）血清ICAM-1和IL-6浓度均显著高于（P<0.05)eGFR≥90组（肾功能正常组），从而说明血清ICAM-1和IL-6浓度在肾功能损伤患者血清中会过度表达。

2.2 血清ICAM-1和IL-6浓度与e GFR的相关性

采用SPSS中的线性回归分析方法得出肾功能损伤患者血清ICAM-1和IL-6浓度与eGFR的相关性结果见图1、图2。

从图中结果可知，血清ICAM-1和IL-6浓度与e GFR呈显著地负相关性（r=-0.9283,P=0.013;r=-0.9369,P=0.001），此结果说明血清ICAM-1和IL-6浓度值可以用于反映肾功能异常程度，浓度值越高，说明肾功能损伤程度越严重。

3 讨论

本文从两个方面来分析血清ICAM-1和IL-6与肾功能损伤之间的关系：（1）比较肾功能损伤患者血清和肾功能正常研究者血清ICAM-1和IL-6浓度，结果得出肾功能损伤血清浓度显著高于肾功能正常者血清浓度；（2）通过线性回归方法分析血清ICAM-1和IL-6浓度与肾小球滤过率（eGFR）的相关性，结果得出ICAM-1和IL-6与eGFR均呈负相关性。从上述两方面结果可得出，血清ICAM-1和IL-6与肾功能损伤呈负相关性，对其浓度的检测具有潜在的诊断肾功能损伤以及预测肾功能严重程度的临床价值。

ICAM-1(intercellular adhesion molecule-1）是属于免疫球蛋白超家族粘附分子，在机体DC细胞、淋巴细胞、白细胞、淋巴结等上广泛存在[3]。其在外周血的异常表达被认为与诸多疾病的发生和进展相关[4]。有研究发现，感染的新生儿血清ICAM-1会显著升高，提示ICAM-1可能参与炎症反应和免疫应答[5]。事实上，大量研究表明，ICAM-1参与系统红斑狼疮、HBV感染、溃疡性结肠炎等与免疫系统和炎症反应相关的疾病发生。另外已经清楚的是，炎症反应也参与了心血管疾病发生和发展，也有研究发现，参与炎症反应的ICAM-1同样会参与动脉粥样硬化、冠心病以及脑血栓的发生和发展。甚至有研究深入分析了血清ICAM-1与动脉栓塞程度之间的相关性，结果说明了血清ICAM-1浓度可以用于评价动脉栓塞程度。基于上述研究结果和研究方法，本文也比较了肾功能正常和肾功能损伤患者血清中浓度，结果说明血清ICAM-1在肾功能损伤后会异常表达，而且可能会参与肾功能损伤的发生。另外，本文还对肾功能损伤患者血清ICAM-1浓度与eGFR进行了线性回归分析，结果可以得出，血清ICAM-1浓度可以用于评价肾功能损伤程度。

IL-6作为T,B细胞和单核巨噬细胞分泌的细胞因子，也参与机体免疫反应和炎症反应。例如在哮喘、2型糖尿病等患者血清中IL-6会过表达[6,7]。由于肾功能损伤中也会发生炎症反应，因此，笔者推测IL-6可能也会参与肾功能损害过程。事实上，本文的研究结果显示，在eGFR≥90的研究对象血清中IL-6浓度正常，而e GFR<90患者中血清IL-6浓度显著升高，且与eGFR呈负相关性。从而也说明血清IL-6浓度可以用于评价肾功能损伤程度。

年龄和饮食习惯可能是影响肾功能损伤或衰竭的原因[8]。本文主要探讨由于年龄增大导致的肾功能损害的评价方法。目前，肾功能评价方法是通过检测血清肌酐浓度，根据eGFR公式计算eGFR值来评价[9]。但许多研究者们发现了比检测血清肌酐浓度更能敏感反映肾功能的血清指标，例如血清CysC[10]、尿微量白蛋白（mALB）、尿陆微球蛋白（β2-MG）、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）等。在评价中老年人的肾功能过程中，笔者发现随着肾功能损伤程度加大，不仅上述指标会变化，另外血清ICAM-1和IL-6等其他因子也会发生改变。为了验证上述现象，笔者纳入了因年龄增大而非饮食因素造成的肾功能损害的患者。结果表明，在肾功能患血清中ICAM-1和IL-6表达量会增加，因此，说明该两种因子可能与肾功能损伤有关。另外eGFR值越低，说明肾功能越严重。笔者通过比较该两种因子浓度与eGFR相关性结果说明，该因子浓度可能具有评价肾功能异常的潜在价值。本研究得出，血清ICAM-1和IL-6可以反映肾功能损害程度，从而为肾功能损害的临床评价提供了新的方法。

参考文献

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[6]林雁嘉,林雯,李勇忠,等.系统性红斑狼疮患者皮损及血清粘附分子的检测[J].岭南皮肤性病科杂志,2009,16(2):96-98.

[7]李弋南,金建生,张燕林.血清晚期氧化蛋白产物、细胞间黏附分子1、IL1β与糖尿病肾病的关系及辛伐他汀的干预研究[J].中国全科医学,2012,15(3):266-269.

[8]王琦,仝霖,刘立.老年住院患者的肾功能状况调查与分析[J].河北医学,2010,16(1):47-50.

[9]陈姝君,陈海平,李琳,等.血清肌酐评估肾功能在老年体检人群中的应用价值[J].中华健康管理学杂志,2012,6(2):111-113.

ICAM-1水平篇2

1 材料与方法

1.1 材料

本研究选用清洁级SD雄性大鼠36只,均为10周龄,体质量310～420g。按编号计算机随机数表平均分为观察一组、观察二组、对照组。重组人IFN-γ试剂(自丽珠集团),链霉卵白素试剂盒(博士德生物工程有限公司),ICAM-1单克隆抗体(美国Santa Crμz Biotechnology公司产品),凝胶图像扫描仪(Amersham Pharmacia Biotech公司产品),凝胶电泳仪(SIGMA公司产品)。

1.2 标本处理

观察一组、二组间隔一周分别抽取100U/mL、200U/mL浓度IFN-γ3mL注射入大鼠侧脑室，对照组大鼠间隔一周侧脑室注射人工脑脊液3mL，共注射3次。每组12只大鼠分别于第一次注射后21d、24d、27d、30d随机各选出3只，采用脊椎脱臼法处死，取大脑组织0.20g～0.30g，其中部分组织常规制作5μm厚石蜡切片，3-丙氨基三乙氧基硅烷（APES）胶涂片，室温下放置24h，二甲苯、酒精梯度脱蜡，PBS液漂洗3次后进行免疫组织化学染色。剩余组织按每100mg加入1mL RIPA裂解液和10μl PMSF，匀浆器混匀，冰浴静置30min，室温下2500～3000r/min离心20min，取上清液1mL转移于离心管，-20℃保存。

1.3 免疫组织化学染色

所有标本先制作HE染色，取光镜下染色结构完整组织再制作切片进行免疫组织化学染色。将ICAM-1单克隆抗体用抗体稀释液稀释至1∶25滴于标本上，4℃低温过液后37℃恒温箱复温1h。PBS液漂洗3次，滴加稀释滴度1∶150生物素标记二抗，37℃恒温箱放置30min。PBS液漂洗后滴加滴度1∶150的辣根酶标记的链酶卵素，37℃恒温箱放置30min，用PBS洗3次，将1∶50的3,3-二氨基联苯胺（3,3-diaminbzidine,DAB）滴于标本上，待显微镜下终止显色反应后，冲洗切片，苏木精染色，中性树胶封片。

1.4 ICAM-1蛋白表达测定

采用免疫印记法定量检测上清液中可溶性ICAM-1。分别灌制分离胶和堆积胶，拔出梳子，接通凝胶电泳，维持恒压220V，将蛋白质标准品和上清液样品分别加入样品孔，电泳40min，制备两块凝胶，其中一块采取室温下考马斯亮蓝R-250染色10min，剩余一块凝胶留作免疫印迹检测。分别将硝酸纤维素膜、凝胶转移至缓冲液中浸泡15～30min。浸泡后取出按“三明治”式制作聚丙烯酰胺凝胶-膜，接通200mA恒压电流，转移150min，蛋白质标准品加入样品空，使用丽春红S进行总蛋白质染色。将聚丙烯酰胺凝胶-膜取出，置入封闭液封袋中，4℃保存12h。去掉封闭液，加入用封闭液稀释的ICAM-1单克隆抗体，封闭液封袋，室温下振荡1h。去掉封闭液，再将制膜放置玻璃培养皿中，使用TBS洗液浸泡制膜15min，反复泡洗4次。去掉TBS洗液，将封闭液稀释的二抗同膜一并转移到杂交袋中，封袋，室温下振荡1h。重复TBS液浸泡洗膜10min×4次。室温下，使用碱性磷酸酶显色25～30min。蒸馏水浸泡洗膜终止反应。膜晾干后拍照。考马斯亮蓝R-250染色凝胶使用Amersham Pharmacia Biotech图像扫描仪扫描，将每点面积扫描定量值换算成单位蛋白浓度值（mg/mL）[3]。21d、24d、27d、30d每时刻ICAM-1表达水平为3份样品取均值。

1.5 免疫印记检测评价

蛋白质标准品共显出205kD、116kD、97kD、84kD、66kD、55kD 6条粉红色带。样品膜碱性磷酸酶显色后，若在蛋白质标准品分带基础上于第2～3条带之间位置出现一条暗粉色带。说明分子量为97～116kD蛋白分子被电泳显色，由此证实CAM-1蛋白在提取脑组织中表达。

1.6 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件进行统计分析，计量观察指标以均值±标准差（）表示，计量资料采用t检验，检验水平设为0.05,P<0.05说明差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 观察一组、二组大鼠侧脑室注射IFN-γ21d、24d、27d、30d后，ICAM-1单克隆抗体免疫组织化学均呈阳性表达，阳性率为100%。对照组大鼠ICAM-1单克隆抗体免疫组织化学染色均呈阴性。具体参见图1、图2。

2.2 观察一组大鼠脑组织细胞ICAM-121d、24d、27d、30d表达水平分别为（1.59±0.11)mg/mL、（1.66±0.12)mg/mL、（1.73±0.10)mg/mL、（1.75±0.09)mg/mL；观察二组大鼠脑组织细胞ICAM-121d、24d、27d、30d表达水平分别为（1.63±0.13)mg/mL、（1.69±0.13)mg/mL、（1.75±0.12)mg/mL、（1.77±0.10)mg/mL与对照组大鼠脑组织细胞ICAM-121d、24d、27d、30d表达水平分别为（0.99±0.09)mg/mL、（1.00±0.05)mg/mL、（1.01±0.06)mg/mL、（1.01±0.07)mg/mL相同时段大鼠脑组织细胞ICAM-1表达水平有所差异，t 21d=172.28、144.00;t 24d=209.47、188.65;t 27d=300.00、226.67;t 30d=332.31、293.96,P<0.05，说明差异存在统计学意义。具体参见表1。

3 讨论

细胞间粘附分子（intercellμlar adhesion molecμle,ICAM-1），主要受体为淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1），通过巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1,CD11b/CDl8）等多种粘附分子，介导白细胞与血管内皮细胞粘附并和穿壁作用。大量临床研究证实[4]，ICAM-1的表达受多种细胞因子的调节，在缺氧、肿瘤、外伤、自身免疫性疾病、糖尿病等慢性损伤情况下，IL-1、TNF-2、TFN-γ因子大量表达，使得ICAM-1的表达上调。因此，ICAM-1的表达增高（血清slCAM-1含量升高）是内皮细胞和白细胞损害或激活的重要标志[5]。

脑组织因缺血再灌注引起的炎性病理改变早期即可出现ICAM-1表达增高，Zhang[6]等实验研究报告中大鼠短暂性MCAO模型中，在缺血1h后即可检测出ICAM-l mRNA转录高表达，再灌注10h后达表达水平峰值。说明ICAM-1表面蛋白表达也显著增高，实际检测中后者在再灌注2h即开始表达。在随后的研究中发现细胞因子表达幅度与峰值与ICAM-1表达水平分布一致，尤其是肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和γ干扰素（IFN-γ）最为明显。认为细胞因子通过激活kB(NF-kB）途径，与靶基因的kB位点结合，并诱导相应ICAM-1靶基因转录水平上调，高表达ICAM-1、血管细胞粘附分子（VCAM-1）等细胞间粘附分子。

本研究中通过SD大鼠经侧脑室人工注射不同浓度IFN-γ，建立脑慢性模型，在不同时段对大鼠脑组织中ICAM-1检测，观察一组、二组大鼠注射IFN-γ1h、2h、4h、8h后脑组织中ICAM-1表达水平均高于对照组注射人工脑脊液大鼠，P<0.05，差异存在统计学意义。同时，研究发现在注射IFN-γ1h21d后ICAM-1仍然呈持续高水平表达，且在慢性炎症期内（21-30d)ICAM-1表达水平呈持续性升高。综上所述，本研究认为炎性病理改变诱发的细胞因子表达增高、血管内皮细胞损伤以及白细胞激活，在脑损伤后ICAM-1表达水平上调具有密切相关性。

参考文献

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[2]王洪新,孙兆林,韩仲岩.急性脑梗死病人血清sICAM-1含量的研究[J].临床神经病学杂志,2002,15(5):294.

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ICAM-1水平篇3

1 临床资料

60例患者均为2004年8月～2007年4月我院康复科门诊病人,均符合1992年10月全国颈椎病专题会议修订的《颈椎病的诊断标准及鉴别诊断》原则及国家中医药管理局1994年发布的《中医病证诊断疗效标准》中的有关诊断标准。按就诊先后随机分为针灸组(60例)、刺络放血组(60例)和空白对照组(20例)。各组的男女患者比例、年龄、病程等一般资料经统计学处理,无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

2 研究方法

2.1 研究方法

拟采用自身前后对照和组间对照法,将60例患者随机分组,组间无显著性差异,具可比性。

2.2 诊断标准

(1)西医:

参照1992年10月全国颈椎病专题会议修订的《颈椎病的诊断标准及鉴别诊断》原则及国家中医药管理局1995年发布的《中医病证诊断疗效标准》中的有关诊断标准。分颈型、神经根型、脊髓型、椎动脉型和交感神经型。

(2)中医:

参照国家中医药管理局1995年发布的《中医病证诊断疗效标准》中的有关诊断标准。分风寒湿型、气滞血瘀、痰湿阻络、肝肾不足、气血亏虚五型。

2.3 纳入标准

(1)颈椎病患者神志清醒,生命体征稳定;

(2)患者既有颈椎病的临床表现,而且其影像学征象能够解释临床表现;

(3)愿意接受刺络放血治疗。

2.4 排除标准

(1)仅有临床表现或影像学征象上有颈椎退行性变的患者;

(2)不能坚持刺络放血者;

(3)在治疗过程中服用了神经阻滞剂等药物的患者;

(4)孕妇、有凝血功能障碍者或病人有严重的合并症,如心力衰竭、心肌梗塞、心律失常、肾功能衰竭及晚期癌症等;

(5)应排除颈部其他疾患(如落枕、肩周炎、肌筋膜炎等);

(6)临床资料不足者。

2.5 疗效评定标准

2.5.1 临床疗效评定

临床治愈:原有各型症状完全消失,肌力正常,颈、肩、肢体功能恢复正常,能参加正常劳动和工作,随访3～6月不复发者;

显效:原有各型症状明显减轻,病情程度改善1个等级以上,疼痛程度改善1个等级以上或VAS减少3cm以上;

有效:原有各型症状减轻,病情或疼痛有改善,但均不显著;

无效:症状没有改善,且明显影响工作和生活者。

2.5.2 疼痛综合评定

采用简化McGill疼痛量表(MPQ):由11个感觉类和4个情感类对疼痛的描述词,将所有选出的词数值求和为疼痛评定指数(pain rating index,PRI),以及现时疼痛轻度(present pain intensity,PPI)和视模拟量表(visual analogue scale, VAS)组成。所有描述词均用0-3表示“无痛”、“轻度痛”、“中度痛”和“重度痛”。

3 实验方法

3.1 分组

分空白对照组(20例),针刺组(60例),刺络组(60例)。

3.2 观察指标

细胞间粘附分子-1(ICAM-1)。于治疗前及疗程结束后各取空腹肘静脉血,由本院放免室取血清用ELISA法进行检测。ICAM-1试剂盒购于晶美生物制品广州分公司。

3.3 观察对象

符合诊断标准的相关患者。

3.4 方法

(1)空白对照组:

不做任何治疗。

(2)针刺组:

主穴取大椎、大杼、颈夹脊穴。随证配穴:肩痛配肩髃、肩髎,手部疼痛配外关、中渚、合谷,头晕配风池、百会,失眠配百会、印堂,耳鸣配听官、听会、翳风。用0.38mmX 40～50mm毫针,行平补平泻手法,有针感后,连接电针机,采用疏密波,电量以患者感到有麻胀感为宜,每日1次。

(3)刺络组:

①选用梅花针置于消毒液中浸泡30分钟以上。患者取坐位或伏卧位,施针前在项背处局部皮肤用安尔碘进行消毒;② 以梅花针行重叩刺法,按耐受程度叩15～20次。在叩刺部位可配合拔罐以促进出血,出血量以数滴-5ml为度; ③ 起罐后以消毒干棉球擦净瘀血,并用安尔碘反复严格消毒创面,以防感染(治疗后当日叮嘱患者禁沐浴)。

依上法每天操作一次,以七次为一疗程,完成一个疗程后进行复查。

3.5 疗效判定标准

疼痛采用SF-MPQ进行评估。对PRI总分,PRI感觉分,PPI、VAS治疗前后的积分差值进行比较。

3.6 对照方法及统计学处理

采用自身前后对照和组间对照;疗效对照用方差分析,计量资料用t检验。

3.7 统计方法

计量资料数据以undefined表示,显著性检验用t检验,不呈正态分布的数据用秩和检验,等级资料采用Radit分析;全部数据输入计算机,用SPSS11.0统计软件包进行处理。

4 治疗结果

4.1 临床疗效

三组临床疗效结果比较,见表1:

由表1可见,针灸组治愈率为13.3%,总有效率为95%;刺络放血组针灸组治愈率为61.7%,总有效率为96.7%;空白对照组针灸组治愈率为0,总有效率为3.3%。经统计学处理,针灸组、刺络放血组疗效均明显优于空白对照组。

4.2 对患者疾病的发展状况和疗效的评估

三组治疗前后疼痛分级指数(PRI)的比较,见表2:

由表2可见,治疗前三组PRI、PPI、VAS评分无明显差异(P值均>.017),比较可知并无统计学差异;治疗后空白对照组的PRI、PPI、VAS评分与治疗前无明显差异(P<0.17),但针灸组和刺络放血组PRI、PPI、VAS评分均比治疗前有明显降低,有显著性差异(P<0.01),与对照组比较,有显著性差异(P<0.005);而针灸组与刺络放血组在治疗后有着统计学差异(P值均<0.01),可见刺络放血组降低PRI、PPI、VAS的效果比针灸组要好。

4.3 完成对ICAM-1的检测

三组治疗前后ICAM-1变化的比较,见表3:

结论:P=0.000<0.001,说明针灸组、刺络放血组前后结果具有统计学差异。针灸组和刺络放血组差值之间T检验。P=0.002<0.05, 针灸组后与放血组后的ICAM-1值有显著性差异,且由于治疗前后差值均值分别为0.186508和0.231964,放血组均值大于针灸组,说明放血组降低ICAM-1效果要高于针灸组。

5 讨论

颈椎病是临床上的常见病,其基本概念是颈椎间盘退行性改变及其继发性病理改变刺激或压迫其周围的神经根、脊髓、血管或其他相关组织,并引起与之相关的临床症状和体征。其致病因素比较复杂,颈椎的退行性变、慢性劳损、头颈部外伤等为主要因素[1]。颈椎病患者的疼痛源于颈部肌肉、肌胶、骨膜和关节,是属于持续而广泛的慢痛性质的深部疼痛。引起这种疼痛的主要原因是上述组织受到牵拉、挤压,缺血缺氧状态下局部致痛物质释放,刺激游离神经末梢。测量颈椎病患者的疼痛是一个复杂的问题。目前类似动物实验的实际测痛法己很少用,多使用更具实际意义的综合评痛法。McGill疼痛量表(MPQ)[2]是国际上公认的测量疼痛的量表,简化的MPQ量表将词汇缩减为15个,并增加了视觉模拟量表(VAS)使其实用性大大提高。本研究采用简化MPQ量表作为测量临床疼痛的工具,解决了疼痛难以客观量化的问题。

临床上多采用分型辨治颈椎病[3],一般分为风寒湿型,气滞血瘀型,痰湿阻络型,肝肾不足型,气血亏虚型。刺络法又称为刺血疗法。早在《内经》中已有百余条意思完整的论述。《素问·三部九候论》“必先度其肥瘦,以调其气之虚实;实则泻之,虚则补之;必先去其血脉而后调之,无问其病,以平为期”,指出无论虚实,必先祛除血脉中的瘀滞。因祛血有利于气机畅通,而正常的气化功能又有利于除瘀滞、生新血,从而达到气血和调,既内溉脏腑,又外濡腠理,百病乃消。刺络法被现代多数医家看作一种泻法[4],以其治疗实证、热证已广为运用。于虚证而言[5],《素问·脏气法时论》中,心、脾、肺、肾之虚证同用刺络放血法,如“肾病者……虚则胸中病……取其经,少阴,太阳血者。”《针灸聚英》中有:“阴病在阳,当从阳引阴,必须先去络脉经遂之血;若阴中火旺,上腾于天致六阳反不衰而上充者,先去五脏之血络,引而下行,天气降下,则下寒之病自去矣。”《儒门事亲》中载有大量张子并根据“出血者,乃所以养血也”观点采用刺络法治疗阴虚火旺之证。可见,利用刺络法对络脉的刺激,可激发调动原本低下或虚弱的机体内在抗病能力;颈项为督脉所过之处,而督脉为阳经之海,在颈项部刺络放血,通过出血以养血,从而达到补虚扶正的目的。因此,尽管颈椎病的辨证分型中有虚证、实证,但都可采用刺络法进行治疗。

ICAM-1在炎症反应中起着重要作用。在颈椎间盘退变后,造成椎体不稳、椎体骨膜受牵拉和挤压,产生局部微血管破裂。而细胞因子网络调节[6]一般认为,在创伤愈合中为有效地激起炎症,细胞因子形成网络,调节与炎症相关的粘附分子。在炎症性细胞因子的作用下[7],ICAM-1在许多类型细胞(如白细胞、内皮细胞、角化细胞、上皮细胞和成纤维细胞)上的表达可迅速上调,发挥其参与调节炎症反应,细胞和组织的分化和发育免疫应答,淋巴细胞归巢和再循环等免疫生物学功能。因此,可考虑ICAM-1与颈椎病患者血管内皮细胞等有直接关联,故以此作为分析研究刺络法治疗颈椎病机制较理想的临床指标。本研究表明刺络放血法能很好地降低ICAM-1,对改善微循环瘀滞,组织供血不足与缺氧状态有较好作用;从而增强局部血供,改善局部组织炎症损伤,加速局部无菌性炎性物质的排除,使局部组织处于高供氧低消耗状态。

将刺络法应于治疗颈椎病,为该古法的研究及其临床运用拓展思维模式并提供试验方法。

参考文献

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ICAM-1水平篇4

关键词：淋巴细胞功能相关抗原-1,细胞间黏附分子-1,肺癌

肺癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一。导致肺癌患者死亡的原因并不是原发灶本身, 而是肿瘤的浸润、转移和复发所致, 原发灶转移一直是影响肿瘤临床疗效的主要因素。而外周血中LFA-1、ICAM-1含量与肿瘤的关系, 尤其在肺癌诊治中的应用研究报道较少。淋巴细胞功能相关抗原 (LFA-1) 是由α和β两条多肽链组成的异二聚体, 和ICAM配基共同构成整合蛋白的重要组成部分, 与肿瘤免疫密切相关, 但其在肺癌发生、发展中发挥了怎样的作用, 目前尚不清楚。本文观察了非小细胞肺癌血清中淋巴细胞功能相关抗原-1 (LFA-1) 和细胞间黏附分子-1 (ICAM-1) 的表达在肿瘤侵袭转移过程中的作用机制, 旨在对早期有效评价非小细胞肺癌的恶性程度及预测肺癌浸润转移提供科学依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例选择:佳木斯大学附属第一医院呼吸内科2008—12～2009—06间初次确诊住院的非小细胞肺癌患者40例, 无放疗、化疗史。经胸片、胸部CT、痰脱落细胞学, 纤维支气管镜活检或胸腔积液细胞学检查确诊。剔除病理诊断不明确者及高血压, 糖尿病患者。其中男21例, 女19例, 年龄43～84岁, 平均 (66.13±10.54) 岁。Ⅰ期+Ⅱ期肺癌患者14例, Ⅲ期+Ⅳ期肺癌患者26例。健康对照组:健康老人40例, 年龄45～85岁, 平均 (66.20±8.94) 岁。其中男22例, 女18例。

1.2 标本采集与实验方法

两组均于晨起取外周静脉血5mL, 台式高速离心机分离血清, 于-70℃冰箱保存待测。采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定, 按药盒说明操作。

1.3 统计学处理

数据处理采用SPSS 13.0软件系统进行分析, 以undefined表示采用t检验及方差分析 (经过正态性检验, 方差齐性检验) , LFA-1和ICAM-1关系通过Spearman等级相关分析。

2 结果

2.1 肺癌组与对照组血清 LFA-1、ICAM-1水平比较

血清LFA-1、ICAM-1在肺癌组中的含量明显高于对照组, 差异有显著统计学意义 (P<0.01) 。LFA-1在非小细胞肺癌组为 (0.91±0.155) ng/mL, 在正常对照组为 (0.38±0.079) ng/mL (t=8.508, P<0.01) ;ICAM-1在非小细胞肺癌组为 (1.003±0.170) ng/mL, 在正常组为 (0.36±0.1) ng/mL (t=11.38, P<0.01) 。

2.2 肺癌各期血清LFA-1、ICAM-1水平比较

不同临床分期肺癌患者血清LFA-1、ICAM-1含量有差异, Ⅲ+Ⅳ期肺癌血清LFA-1为 (1.01±0.13) ng/mL、Ⅰ+Ⅱ期为 (0.75±0.05) ng/mL (t=6.39, P<0.05) ;Ⅲ+Ⅳ期血清ICAM-1为 (1.07±0.16) ng/mL、Ⅰ+Ⅱ期为 (0.79±0.21) ng/mL (t=4.66, P<0.05) 。

2.3 肺癌有无淋巴结转移者血清LFA-1、ICAM-1水平比较

肺癌有淋巴结转移者 (n=24) 血清LFA-1、ICAM-1含量较无淋巴结转移者 (n=16) 明显增高。有淋巴结转移者LFA-1为 (1.02±0.13) ng/mL、无淋巴结转移者为 (0.77±0.63) ng/mL (t=6.874, P<0.05) ;有淋巴结转移者ICAM一1为 (1.10±0.15) ng/mL、无淋巴结转移者为 (0.81±0.19) ng/mL (t=5.284, P<0.05) 。

2.4

非小细胞肺癌患者外周血中LFA-1和ICAM-1存在正相关性 (r=0.399, P<0.05) 。

3 讨论

本实验结果显示, 非小细胞肺癌的LFA-1和ICAM-1与对照组相比明显升高, 且两者间具有正相关性。细胞间黏附分子-1 (ICAM-l) 与淋巴细胞功能相关抗原 (LFA-1) 是重要的黏附因子, 两者表达降低有助于肿瘤细胞脱落和与血管内皮细胞的黏附, 更主要的在于ICAM-l/LFA-1介导杀伤细胞和肿瘤细胞的接触, 促进对肿瘤的细胞免疫。有研究表明非小细胞肺癌LFA-1在几种人类肿瘤中表达增高, 且与肿瘤的侵袭, 转移等生物学行为密切相关。LFA-1属白细胞整合素亚家族 (β2 亚家族) , LFA-1还是一类在T细胞信号转导与激活过程中起重要作用的多功能分子[1,2], 由α (CD11a) 和 β (CD18) 两条多肽链通过非共价键连接而成的异二聚体, 分子质量为 180/95KD, α和β亚单位的氨基末端球形区域相连, 形成细胞外配体结合部位。ICAM-1是 LFA-1的诱导性细胞表面配体, ICAM-1为免疫球蛋白超家族重要成员, 该基因位于19号染色体, 核心多肽分子量为55kD, 但由于糖基化程度不同, 不同种类细胞的ICAM-1分子量有所不同, 介于76～114kD。ICAM-1/LFA-1 是一种具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的单链糖蛋白, 与其匹配的受体结合形成网络, 介导细胞间黏接, 并互相传递信号, 参与调控细胞功能, 在机体的胚胎发育、炎症、免疫反应、血栓形成等过程中起重要作用。尤其是其在恶性肿瘤中的过度表达及与肿瘤诊断、浸润转移、机体免疫功能调节之间的关系已成为研究的热点[3]。本结果进一步证明外周血中LFA-1和ICAM-1的含量能够反映非小细胞肺癌血清机体的肿瘤负荷状态;外周血中LFA-1和ICAM-1的含量可能与非小细胞肺癌的浸润、转移及复发相关, LFA-1和ICAM-1可能在非小细胞肺癌的发生、发展过程中起协同作用, 两者可能作为非小细胞肺癌血清的分子标志物, 在肺癌的筛查方面有一定意义, 尤其是联合检测两者对非小细胞肺癌血清的诊断、治疗及预后判断有一定临床意义。外周血中LFA-1、ICAM-1含量与肿瘤的关系, 尤其在肺癌诊治中的应用研究报道较少。而检测外周血中的LFA-1、ICAM-1具有简单、快捷和无创的优点, 临床上可以推广和研究。

参考文献

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ICAM-1水平篇5

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2005年6月至2008年6月在我医院急诊科与神经内科住院的急性脑梗死患者, 共60例, 男26例, 女24例, 男女比例1.08:1, 年龄41～74岁, 平均 (62.73±7.97) 岁, 全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的急性脑梗死诊断标准[2], 并经颅脑电子计算机体层扫描 (CT) 或磁共振成像 (MRI) 确诊。病程在1周内, 排除合并意识障碍、感染、血液系统疾病和严重肝肾疾病者。利用随机排列表法将患者随机等分为观察组和对照组, 每组30例。对照组与观察组间、性别、年龄等方面无显著性差异 (P>0.05) 。

1.2 方法

对照组采用常规治疗法, 予拜阿司匹灵100mg, 口服, 每日1次[批号:H20050058;规格:100mg×60片×1盒;由拜耳医药保健有限公司提供];百澳胶囊 (蚓激酶) 2粒, 口服, 每日3次[批号:H11021129;规格:30万单位×12粒×1盒;由北京百澳药业有限责任公司提供];0.9%氯化钠溶液250mL+必存 (依达拉奉) 15mL, 静脉滴注, 每日1次[批号:H20031342;规格:5mL:10mg×6支×1盒;由江苏先声药业有限公司提供]。观察组在常规治疗的同时给予川芎嗪注射液静脉滴注, 200mg, 每日1次, 1周为1个疗程, 2组均连续用药2个疗程, 其他辅助治疗相同。

1.3 实验方法

治疗前后各作一次血液流变学、血ICAM-1检测。若因疾病治愈而提前结束治疗, 其复查也可相应提前。血液流变学:采用北京普利生有限公司生产的LBY-N6型号血液流变仪。血ICAM-1:采用酶联免疫法 (ELISA) 测定, 试剂盒由大连泛邦化工技术开发有限公司提供, 批号QRCT-21202EIAUTL, 按说明操作。

1.4 统计学处理

所有计量资料均以均数±标准差 () 表示。2组样本均数比较采用t检验, 其中组内治疗前后采用配对样本t检验, 组间治疗前以及组间治疗前后差值比较均采用成组样本t检验, 检验水准=0.05。全部的数据采用SPSS 15.0统计软件包进行统计学分析。

2 结果

治疗前观察组与对照组的血液流变学指标差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。治疗后, 全血低切粘度、全血高切粘度、组间差异有统计学意义 (P<0.05) , 说明治疗组对血液流变学的改善优于对照组, 全血低切粘度及全血高切粘度的改善更明显 (P<0.01) , 见表l。

治疗组和对照组治疗前后组内血清ICAM-1比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 说明2组ICAM-1的阳性表达水平经治疗后均有所下降;组间比较, 治疗前t=1.794, P=0.078>0.05, 治疗后t=-2.074, P=0.042<0.05, 说明ICAM-1在治疗前差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 治疗后比较, 治疗组在降低ICAM-1阳性表达水平上优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

川芎嗪 (Ligustrazine) 化学名为2, 3, 5, 6-四甲基毗嚓, 简称四甲基毗嗓 (Tetramethylpyrazine, TMP) , 是从川芍的生物碱中分离得到的有效单体[3], 为一种新型的钙离子拮抗剂及自由基清除剂, 临床药理实验证明, 川芎嗪可增加红细胞和血小板的变形能力, 改善血液流变学指标、降低血液黏滞度, 扩张血管、改善微循环、抑制血小板聚集, 减少脑缺血时氧自由基的产生[4,5]。临床上用于治疗缺血性脑血管病, 取得较好疗效。本研究治疗组无论血液流变学指标, 还是临床效果评价均优于对照组。

研究表明多种受体及配体参与了白细胞的激活、粘附。这类物质促进细胞与细胞、细胞与基质之间的粘附, 被称为粘附分子, 在白细胞浸润、缺血再灌注脑组织损害中起极其关键的作用。其中主要物质是ICAM-1。在正常情况下, 血管内皮细胞上仅有少量ICAM-1表达。脑缺血后, 缺血区产生的具有强大致炎作用的细胞因子可诱导脑微血管内皮细胞表达ICAM-1明显增加, 继而促进血液循环中的白细胞进入缺血局部组织, 从而加剧脑缺血损伤[6]。有观察发现缺血性中风患者ICAM-1水平均显著高于健康人对照组。有报道川芎嗪不仅能抑制ICAM-1的表达, 还能够降低SOD、MDA含量, 提高自由基反应酶的活性, 抑制细胞膜脂质过氧化, 抑制自由基反应性从而减轻因缺血或炎症造成的损伤。

本研究结果显示急性脑梗死患者急性期治疗前无论全血黏度还是血清ICAM-1均显著增高, 并且随着治疗后病情的好转和恢复明显降低, 说明高黏血症和血清ICAM-1在脑梗死的发生与发展过程中起重要作用, 并且可以作为预测脑梗死发生与判断病情和治疗效果的重要生物学指标之一。

川芎嗪的这种选择性作用机理尚不明确。可能与其能明显降低内皮细胞内钙离子浓度, 下调脑缺血患者血管内皮细胞表面ICAM-1的表达;或通过对肿瘤坏死因子-α的抑制作用, 减少患者的ICAM-1的表达有关。

参考文献

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ICAM-1水平篇6

妊娠期高血压疾病 (hypertensive disorders in pregnancy) 是妊娠与高血压并存的一组疾病, 严重影响母婴健康, 是造成孕产妇死亡的第二大原因。近年来, 国内外的专家学者对其病因和发病机制提出了许多学说。主要有免疫学说, 胎盘或滋养叶细胞缺血学说, 遗传学说, 血管活性物质学说, 钙平衡失调学说, 血管内皮损伤学说[1]。各种学说之间互相联系, 互相影响, 但具体发病机制还不十分清楚。本文就TNF-α, ICAM-1两种细胞因子与妊娠期高血压疾病关系的研究进展综述如下。

1 肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor, TNF-α)

1975年, Carswell等发现了一种非糖基化蛋白TNF-α, 相对分子质量17 k Da, 由157个氨基酸残基组成, 主要由单核巨噬细胞激活后产生。人类的TNF-α基因在6号染色体短臂上 (6q21.3) , 并与HLA基因紧密连锁。它促进炎性反应, 参与发热、抗感染、凝血、休克等多种病理生理过程, 并能诱导细胞凋亡, 引起肿瘤细胞坏死, 是重要的炎性介质和免疫调节因子。TNF-α的受体均为Ⅰ型跨膜蛋白, 有TNFRI和TNFRII两种。TNFRI广泛分布于体内大多数细胞表面, 相对分子质量为55 k Da, 含有426个氨基酸。TNFRII主要表达于免疫细胞, 相对分子质量为75 k Da, 含439个氨基酸。TNF-α两种受体的细胞外部分有30%同源性, 细胞内部分则不同, 虽然都是糖蛋白, 但它们介导不同的信号途径。血管内皮细胞表面也表达TNF-α受体, 为其靶细胞。

TNF-α与正常妊娠:TNF-α主要来源于巨噬细胞、淋巴细胞、自然杀伤细胞、上皮细胞等;妊娠妇女, 除上述细胞表达TNF-α, 蜕膜细胞、绒毛膜细胞、羊膜细胞及滋养细胞等也能产生一部分TNF-α。正常妊娠妇女体内维持着较低水平的TNF-α, 在妊娠16周的孕妇静脉血中可以测出, 在足月妊娠胎盘绒毛的培养液中也可检测到有生物活性的TNF-α[2]。生理条件下TNF-α在妊娠的多个环节中起到调节作用, 它可以调节滋养细胞的分化和侵袭性生长, 参与正常妊娠的维持。Tosun等[3]发现TNF-α的两种受体在绒毛滋养层细胞均有定位表达, 而孕早期增殖型及侵入型绒毛滋养细胞上却只表达了TNFRI, TNF-α诱导的滋养叶细胞凋亡被认为是TNFRI介导的。TNFRI结合TNF-α后激活了鞘磷脂的水解, 产生第二信号神经酞胺, 上调Caspase促进滋养细胞的凋亡。胎盘滋养细胞富含表皮生长因子受体, 可干扰TNF-α的信号传导而抑制细胞的凋亡。

TNF-α与妊娠期高血压疾病:妊娠期高血压疾病患者体内单核-巨噬细胞的活性增强, 单核-巨噬细胞分泌的TNF-α, 是血中TNF-α浓度升高的主要原因之一。作为毒性细胞因子的TNF-α, 可能是以下述途径引起了血管内皮功能损伤, 参与妊娠期高血压疾病的发病过程: (1) TNF-α激活了胶原酶、蛋白酶和氧自由基, 直接损伤内皮细胞, 使滋养细胞的凋亡增多, 滋养细胞浸润障碍, 胎盘浅着床而缺血缺氧。同时, 缺血缺氧使胎盘释放更多的TNF-α, 加重了子宫螺旋动脉重塑障碍, 形成恶性循环。 (2) 诱导内皮细胞产生黏附分子, 促使白细胞吸附、穿透内皮细胞, 增大内皮间隙引起微血管通透性增加, 绒毛间质水肿。 (3) TNF-α结合内皮细胞的表面受体, 启动特异蛋白合成机制, 增加血浆纤溶酶原激活抑制因子的生成, 降低纤溶活性, 促使血栓形成。 (4) 刺激蜕膜细胞和血管内皮细胞分泌较多的血栓素 (TXA2) 等缩血管因子, 同时减少舒血管因子如NO、前列环素 (PGI2) 的生成, 引起小动脉痉挛, 升高血压。Kocyigit等[4]的研究发现晚孕期子痫前期孕妇血浆中TNF-α明显升高。Kupferminc等[5]也发现:妊娠期高血压疾病患者血浆TNF-α的检出率及浓度明显高于正常孕妇, 产后迅速下降, 在产后20~24 h与对照组相比差异不明显, 且患者羊水中TNF-α水平较血浆中明显升高, 提示:患者血浆及羊水中较高水平的TNF-α, 可能是内皮细胞损伤、血管缺血痉挛的关键因素, 妊娠期高血压疾病的发生发展与TNF-α有关。Kronborg等[6]也证实TNF-α在胎盘的高表达可能是子痫前期胎盘滋养细胞凋亡的重要原因。Serin[7]等学者采用ELISA法, 前瞻性研究了孕妇血浆中的TNF-α水平, 也证实子痫前期组与对照组在早孕及中孕期时的表达水平无明显差异。子痫前期患者晚孕期血浆TNF-α明显升高, 他发现TNF-α浓度>10.13 pg/m L时, 妊娠妇女并发子痫前期的可能性较大, 对预测子痫前期有一定的意义。提示血浆中TNF-α水平在晚孕期监测子痫前期发病较具有特异性, 在早孕及中孕期并不能预测子痫前期的发生。

2 细胞间黏附分子-1 (intercellularad hesionmolecule-1, ICAM-1)

细胞间黏附分子最早于1986年Rottelein等在研究淋巴细胞的黏附时发现的一种淋巴细胞功能相关抗原-1 (LFA1) 的配体, 是细胞间黏附所必需的, 克隆号为CD54, 属于免疫球蛋白超级家族中的黏附分子。人类ICAM-1基因位于19号染色体, 包含7个外显子和6个内含子, 1个2.4 k D上游区和1.5 KD非编码区。ICAM-1为76~114 k Da的单链跨膜糖蛋白, 由5个免疫球蛋白样结构的细胞外区, 疏水的跨膜区和较短的胞质内区组成。胞内部分是变异性最强的部分, 发挥细胞骨架的作用。ICAM它主要在淋巴细胞、单核细胞和内皮细胞中表达, 介导细胞间、细胞与胞外基质间的黏附, 还广泛参与细胞的生长分化、信号转导、免疫反应等生理过程。

ICAM-1与正常妊娠:VCAM-1对于维持正常妊娠有重要作用, VCAM-1能诱导和增强合体滋养细胞的浸润能力, 促使胎盘生长并牢固结合于子宫壁[8], 有利于母-胎间氧气和营养物质的交换;此外, 它还能避免母体对胎儿的排斥, 使细胞与细胞之间, 外周血细胞与妊娠组织之间处于平衡稳态中。孕晚期ICAM-1可促进宫颈成熟与扩张, 参与分娩的发动。在非妊娠生理状态下, 内皮细胞低表达VCAM-1。而在正常生理妊娠时, 绒毛滋养层细胞分泌的TNF-α可诱导内皮细胞在正常范围内增加表面VCAM-1的表达, 所以这种增加并未造成血管内皮细胞的损伤, 其机制尚待探讨。Goata G[9]等用ELISA法检测早孕、中孕及晚孕期正常妊娠妇女的血清s VCAM-1浓度, 发现其血清水平基本保持稳定, 不随孕周的增加而改变, 妊娠妇女中的血清浓度高于非孕妇女。

ICAM-1与妊娠期高血压疾病:目前研究认为, 妊娠期高血压疾病发病的重要原因是血管内皮损伤造成的胎盘浅着床和胎盘血管重塑障碍。ICAM-1可介导白细胞 (中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞等) 与内皮细胞黏附, 并通过下述途径导致血管功能障碍及组织损伤: (1) 白细胞黏附内皮细胞后, 释放趋化因子等化学介质, 吸引其他更多的白细胞和血小板黏附于内皮表面, 阻塞血管, 引起微循环障碍, 形成缺血、炎症的恶性循环。 (2) 激活的白细胞释放出的氧自由基能灭活内皮细胞衍生的松弛因子, 或使松驰因子的基础分泌减少, 引起血管舒张功能的障碍。氧自由基还能氧化修饰低密度脂蛋白使其具有细胞毒作用, 使内皮细胞损伤、脱落、坏死。内皮细胞单层结构的破坏及内皮功能失调、损伤, 引发内皮细胞的通透性增加, 导致水肿、蛋白尿等妊娠期高血压疾病的临床表现。 (3) 增加血栓素的生成, 抑制前列环素的合成, 破坏TXA2/PGI2平衡, 导致血小板聚集, 引起相应病理学变化。Wilczynski等人曾报道妊娠期高血压疾病患者外周血中ICAM-1存在高表达。Heimrath等也认为, 血清中黏附分子升高是妊娠期高血压疾病的早期征象, 黏附分子的增加、白细胞的活化和内皮细胞的损伤可能是妊娠期高血压疾病的病因之一。Krauss T等通过检测血清中s ICAM-1的水平及胎盘ICAM-1染色光密度值发现, 妊娠期高血压疾病患者中二者均明显高于正常孕妇, 推测患者血清中s ICAM-1可能部分来源于胎盘, 其介导的免疫机制在发病过程中可能起重要作用。Abe等的研究也发现, 妊娠期高血压疾病患者多数白细胞和淋巴细胞上黏附分子的表达水平及血清中s ICAM-1显著高于正常妊娠妇女。ICAM-1的异常升高, 是妊娠过程中的一个重要危险因素, 可以作为预测妊娠期高血压疾病的检测指标。

细胞因子在妊娠期高血压疾病的发病中举足轻重, 但细胞因子作用机制纷繁复杂, 种类繁多。早期检测孕妇血清中这些因子的变化, 对早期诊断及预防该病起协助作用。如果采取有效的治疗措施控制这些因子的不平衡表达, 将有可能减缓妊娠期高血压疾病的病理改变, 为该病的诊断和治疗开辟更广阔的前景。

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ICAM-1水平篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

中毒组的研究对象来源于该院收治入院的单纯型和混配型AOPP患者共70例。其中, 男性患者28例, 女性患者42例。年龄在21~65岁之间, 平均年龄 (49.2±2.13) 岁。单纯型中毒36例, 混配型34例。所有患者均有中毒史并符合血液胆碱酯酶活性降低的检测结果。排除严重感染、肿瘤、甲状腺功能减退等疾病。对照组为该院2012年健康体检结果正常者69例, 其中男性29例, 女性40例, 年龄在20~63岁之间, 平均年龄为 (46.4±3.25) 岁。排除甲状腺功能亢进症、感染、肿瘤、免疫系统等疾病。两组在性别、年龄等方面的基线具有一致性, 可比性较好。

1.2 测定方法

AOPP患者入院后即刻抽取静脉血, 采用ELISA法检测血清ICAM-1水平, 试剂由德国Brahms公司提供, 灵敏度为0.35 ng/m L, 酶标由美国Bi Orad公司提供。对照组空腹抽取静脉血, 检测方法同上。

1.3 观察时点

中毒组分别于入院后、出院前进行血清ICAM-1的检测, 共2次。对照组于体检时检测血清ICAM-1水平, 共1次。

1.4 统计方法

采用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析, 采用均数±标准差 (±s) 表示, 计量资料符合正态分布、方差齐的数据比较采用t检验, 不符合正态分布的计量资料和计数资料比较用非参数的秩和检验。所有的统计检验均采用双侧检验。

2 结果

2.1 AOPP患者治疗前、后血清ICAM-1水平及与对照组的比较

入院的AOPP患者血清ICAM-1平均水平为815.43 ng/m L, 健康对照组的血清ICAM-1平均水平为503.34 ng/m L, 经两独立样本的t检验分析, AOPP的血清ICAM-1水平显著高于健康对照组。经过常规治疗后, 出院的AOPP患者血清ICAM-1平均水平为528.23 ng/m L;出院的AOPP患者血清ICAM-1水平与入院的AOPP患者血清ICAM-1水平经两独立样本的t检验分析比较有差异有统计学意义 (P<0.05) , 出院的AOPP患者血清ICAM-1水平下降。经两独立样本的t检验分析, 出院的AOPP患者血清ICAM-1平均水平与健康对照组差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:中毒组与对照组经两独立样本的t检验分析, 中毒组入院与出院比较经配对样本的t检验分析, *P<0.05。

2.2 不同中毒程度AOPP患者的血清ICAM-1水平比较

不同类型的AOPP患者的血清ICAM-1水平比较发现, 混配型中毒组与单纯型中毒组患者入院的血清ICAM-1水平比较差异无统计学意义, P=0.326, P>0.05。单纯性AOPP患者入院前后的ICAM-1水平比较, 差异有统计学意义, P=0.016, P<0.05。混配型AOPP患者入院前后的ICAM-1水平比较, 也差异有统计学意义, P=0.015, P<0.05。混配型中毒组与单纯型中毒组患者出院的血清ICAM-1水平比较差异无统计学意义, P=0.421, P>0.05。见表2。

注:经非参数的秩和检验分析, *P<0.05。

3 讨论

ICAM-1为免疫球蛋白, 在正常健康人体内的表达不明显甚至不表达, 一旦出现肾小管上皮细胞、白细胞、内皮细胞以及纤维细胞肾脏系膜细胞等, 受到诸如IL-1、LPA、INF-α等炎性细胞因子或者缺血再灌注等激活, ICAM-1表达会明显增强。人在有机磷农药中毒后, 血清ICAM-1水平会出现异常升高。可能与TNF-α介导的炎性反应有关[1]。有研究显示TNF-α处理培养心肌细胞ICAM-1m RNA间其表达明显增加, 呈依赖性[3,4,5,6,7,8,9]。血管紧张素转换酶抑制和血管紧张素2受体拮抗剂均可显著降低TNF-α刺激的心肌细胞ICAM-1的表达[10,11,12]。有研究显示, AOPP的ICAM-1水平高于正常人, 不仅如此, 随着治疗的推进, ICAM-1水平会逐渐降低。AOPP病情越重, 血清的ICAM-1水平会越高。血清ICAM-1可能参与了AOPP的病理过程, 血清ICAM-1水平与中毒程度呈正相关[13]。除外血清胆碱酯酶, 其他实验室指标如心肌酶谱、血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、p2微球蛋白、尿N.乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶、C反应蛋白、血浆一氧化氮水平、肿瘤坏死因子、甲状腺激素水平等都可能会因AOPP而发生变化。