缬沙坦氨氯地平

关键词: 降压药 缬沙坦 难治性 血压

缬沙坦氨氯地平(精选十篇)

缬沙坦氨氯地平 篇1

1 资料和方法

1.1 资料

入选标准: (1) 符合WHO制定的原发性高血压诊断标准。 (2) 年龄≤65岁。 (3) 使用3种 (包括一种利尿剂在内) 合理剂量的抗高血压药物治疗1个月以上, 仍然收缩压≥140mm Hg和/或舒张压≥90mm Hg。 (4) 肝肾功能正常范围。排除标准: (1) 继发性高血压。 (2) 肾动脉狭窄。 (3) 大动脉炎。 (4) 严重贫血。 (5) 胃肠道功能紊乱。 (6) 有相应药物过敏史。 (7) 哺乳期、孕期或是可能怀孕的女性患者。 (8) 肝肾功能异常。首都医科大学附属北京同仁医院和首都医科大学附属北京安贞医院收治共102例患者, 其中男性69例, 女性33例;年龄25~65岁;病史2~35年。

1.2 用药方法

经过对患者血压、心率及既往用药情况进行评估后, 调整降压药物。既往使用利尿剂继续保留, 一般使用双氢克尿噻12.5mg/d。如果既往使用β-受体阻滞剂, 尽量使用长效制剂, 如富马酸比索洛尔片或琥珀酸美托洛尔缓释片等, 使病人心率控制在60~80bpm左右。根据血压、患者体重等给予服用缬沙坦/氨氯地平85mg/d或170mg/d, 4周后复诊, 如果血压控制不佳, 可视血压情况加用缬沙坦/氨氯地平至170mg/d或加用其它降压药物。需要密切观察血压、心率及其他不良反应。治疗前、治疗4周、8周时检测血尿素氮、肌酐、血糖、血尿酸、血钾、血脂、血尿常规等。

1.3 疗效评估

参照卫生部规定的《新药临床研究指导原则》中的高血压疗效判定标准。显效:比既往血压下降幅度, 收缩压下降≥25mm Hg, 舒张压下降≥15mm Hg或收缩压、舒张压降至目标值。有效:收缩压下降<25mm Hg, 舒张压下降>10mm Hg。无效:血压无下降或舒张压下降<10mm Hg。

总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

应用SPSS20.0进行统计学分析。测量值以均数±标准差表示, 计量资料比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 缬沙坦/氨氯地平治疗前后血压、心率变化及疗效

所有102例患者均采用缬沙坦氨氯地平治疗8周, 治疗前后血压比较均有明显下降 (P<0.01) , 心率 (HR) 变化无明显差异 (P>0.05) , 见表1。降压药物临床疗效:显效65例 (63.7%) , 有效31例 (30.4%) , 无效6例 (5.9%) , 见表2。本组102例患者血生化常规、血常规、尿常规等实验室检查指标无明显变化。

2.2 不良反应

本组102例患者, 在治疗过程中, 有3例出现头晕, 2例出现心悸不适, 3例腰背部疼痛, 2例下肢水肿, 1例乏力, 除1例腰背部疼痛患者换用其他药物, 其他患者经对症处理后症状消失, 未停药或换用其他药物, 见表3。

3 讨论

高血压是心力衰竭、慢性肾病、高血压心脏病、脑卒中以及心律失常等常见慢性疾病的主要危险因素。RH由于其引发的严重后果备受重视, 但仍然缺乏大规模的流行病学研究。一般认为RH与高龄、肥胖、肾功能不全及糖尿病等多种因素有关。根据美国2005~2008年健康及营养调查估计, 约13%的患者符合JNC 7中RH的定义, 21%的高血压患者符合AHA中RH的定义[3]。继发性高血压中RH的比例虽然很高, 但其总量较小, RH患者中原发性高血压仍然是大多数, 继发性高血压仅占RH的10%左右[4]。

导致高血压难以控制的原因很多[5]。RH是高血压治疗中的一个难点, 比较常见的原因有:用药不合理、患者依从性差、未查明的继发原因、睡眠呼吸暂停综合征、长期口服减肥药及避孕药、肥胖、嗜酒、高盐饮食、合并糖尿病以及长期吸烟等不良生活方式, 治疗方案过于复杂等也能影响药物的降压效果, 因此有效的诊断和合理的药物治疗方案是治疗RH的重要手段。目前对RH的预后评估缺乏深入研究。从理论上看, RH患者的心血管风险、慢性肾病、糖尿病等并发症多见, 因此其预后远比非RH患者要差。

在高血压的发病机制中, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 所起的作用最受重视。有研究发现, RAAS的激活可引起血管内皮功能障碍、炎症和纤维化, 导致大小动脉结构和功能的改变, 引起血压升高以及对药物治疗高血压产生抵抗[6]。研究显示, RAAS的活性增强及持续存在, 是RH最重要发病机制之一[7]。故血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 和血管紧张素受体拮抗剂 (ARB) 因其能阻断RAAS系统, 在高血压治疗中应用最广, 二者均可有效降低血压、保护心脑肾、改善心衰患者的预后。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以阻断循环中任何来源的AngⅡ与其受体ATl的结合而发挥作用, 比血管紧张素转化酶抑制剂的作用更彻底[8]。氨氯地平是钙离子通道阻滞剂, 作用机制是通过阻滞心肌和血管平滑肌细胞外Ca2+经细胞膜的Ca2+通道 (慢通道) 进入细胞, 直接舒张血管平滑肌, 使血压下降;同时还能减轻AngⅡ和α-肾上腺素受体的缩血管效应, 减少肾小管对钠的重吸收。本组研究使用缬沙坦和氨氯地平二种药物联合的复方制剂, 它们都是长效制剂, 长期服用不良反应轻微, 患者依从性较好, 联合后可以改善药物的副作用, 如减少水肿的发生, 服药方便等。而且本组研究患者应用噻嗪类利尿剂, 三种药物的联合也是指南给出的推荐联合, 显效65例 (63.7%) , 有效31例 (30.4%) , 总有效率达到94.1%, 证明合理、最佳、可耐受剂量的包括利尿剂在内的多种药物联合治疗是控制血压的关键。

RH与患者精神心理因素有关[9]。患者被诊断为RH, 需要使用的药物较多, 患者会背上沉重的思想负担, 对药物治疗效果产生消极作用, 需要医务人员耐心地引导。临床上也存在伪难治性高血压, 主要情况有: (1) 血压测量方法不当; (2) 患者依从性差; (3) 药物治疗剂量不足及不合理; (4) 用药时间不当; (5) 白大衣效应所致等。本组研究在治疗过程中, 注意对患者进行自测血压的培训, 缓解焦虑心情, 强调药物依从性。仍然有数名患者自测血压每天10多次, 极端的有时1天数10次。经说服后, 治疗效果明显改善。

有研究报道, 长期应用ACEI或ARB治疗高血压的患者, 体内醛固酮水平可出现短时间降低, 然后恢复甚至超过治疗前的水平, 结果血压控制失败, 被称为“醛固酮逃逸”现象[10]。本研究中患者中未发生血压失控的现象, 尽管没有检测患者醛固酮水平, 但监测无心力衰竭、低钾血症、低镁血症等的发生, 故不考虑有“醛固酮逃逸”的发生。可能与入选患者相对比较年轻, 且部分患者观察时间相对较短有关, 需要进一步密切观察。

总之, 缬沙坦/氨氯地平片作为ARB+CCB的复方制剂, 可以对RAAS机制和容量机制进行双重阻断, 协同作用增强了降压效果, 也减少了不良反应。本组研究结果显示, 缬沙坦/氨氯地平片血压控制率高, 患者依从性好, 使用方便, 适合对RH的治疗。

摘要:目的:观察复方制剂缬沙坦/氨氯地平治疗难治性高血压的临床效果。方法:入选难治性高血压患者102例, 采取病例自身治疗前后血压进行对照研究, 给予患者缬沙坦/氨氯地平85mg/日或170mg/日, 早起后口服;每天记录一次血压、心率、临床症状和不良反应等情况;疗程8周;期间4周左右可视血压情况加用其他药物;治疗前后检测血生化、血常规和尿常规等。结果:本组102例难治性高血压患者经治疗后血压达标率达94%, 各项生化检查指标无明显改变。结论:复方制剂缬沙坦/氨氯地平是有效治疗难治性高血压的药物。

关键词:缬沙坦/氨氯地平,难治性高血压,临床疗效

参考文献

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[8] Bums K.Angiotensin, and its receptors in the diabetic kidney[J].Am J Kidney Dis, 2000;36:449~467

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缬沙坦氨氯地平 篇2

目前,国际上公认的降压药有5类,即利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体阻滞剂。在这5类降压药中,血管紧张素II受体阻滞剂不仅降压效果显著,还具有预防心衰、逆转心室肥厚、保护肾功能等作用。钙通道阻滞剂则具有预防中风、防治动脉粥样硬化等作用。因此,这两类药物是疗效最确切、在临床上应用最广泛的降压药。缬沙坦/氨氯地平单片复方制剂(商品名为倍博特)是全球第一个同时含有这两类药物的降压药,此药具有以下优点:

1.降压效果确切。在所有的血管紧张素II受体阻滞剂(即以“沙坦”为后缀的药物)中,缬沙坦是目前国内应用最广泛、医学证据最充分的降压药。在所有钙通道阻滞剂(即以“地平”为后缀的药物)中,氨氯地平是国内应用最广泛、医学证据最充分的降压药。将缬沙坦和氨氯地平经"强强联合"后制成的单片复方制剂,其降压效果更加强大而稳定。因此,缬沙坦/氨氯地平单片复方制剂非常适合2级及2级以上的高血压患者(此类患者的收缩压等于或大于160毫米汞柱,舒张压等于或大于100毫米汞柱)使用。研究发现,在使用单方制剂进行治疗而血压未能达标的高血压患者中,约有90%的人在服用缬沙坦/氨氯地平单片复方制剂16周后其血压即可达标。同时,缬沙坦/氨氯地平单片复方制剂还具有众多保护靶器官的作用,因此非常适合同时患有糖尿病、代谢综合征、冠心病、脑卒中和肾脏病等疾病的高血压患者服用。

2.用法简便。高血压患者在使用缬沙坦/氨氯地平单片复方制剂进行治疗时,每天只需服1次,每次只需服1片。这种用药方法在保证了降压效果的同时,还能解决患者“一次一把药,一天服多次”的困难,有助于提高患者在进行长期治疗时的依从性。

3.副作用少。在上述的5类降压药中,血管紧张素II受体阻滞剂和钙通道阻滞剂的用药安全性是最高的。因此,缬沙坦/氨氯地平单片复方制剂的副作用比其他降压药更少。氨氯地平单方制剂原本具有可导致下肢水肿的副作用。在将此药和缬沙坦一起制成复方制剂后,这种副作用也显著地减轻了。

4.价格较低。与缬沙坦、氨氯地平单方制剂相比,缬沙坦/氨氯地平单片复方制剂的价格相对较低。高血压患者服用此药进行治疗可减轻一定的经济负担。

缬沙坦氨氯地平 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选标准:18~65岁原发性高血压患者,均符合世界卫生组织/国际高血压协会关于高血压的诊断标准,即收缩压(SBP)≥18.7KPa和/或舒张压(DBP)≥12.0KPa;男女不限。排除标准:继发性高血压、肝肾功能障碍,严重烟酒嗜好,孕妇、哺乳期妇女及以往对两药过敏者。共入选92例,随机分为两组,两组在年龄、性别、体重、血压、心率、病程等无显著差异(P>0.05)。

1.2 给药方法

经1周药物洗脱期及两周安慰剂期后随机分组。Val组应用Val(北京诺华制药有限公司,批号7600)80 mg~160 mg,7:00~9:00顿服,Aml组给予Aml(美国辉瑞大连制药有限公司,批号5805009)5~10 mg,7:00~9:00顿服,疗程均为8周。

1.3 观察指标及方法

1.3.1 血压及心率

进入安慰剂期后,按国际标准要求测血压,于9:00~11:00就诊,每次测坐位血压及心率3次,取3次测量值的平均值。

1.3.2 动态血压(ABPM)测定

采用无创性携带式动态血压监测仪,于服安慰剂2周末及服药8周末行24 hABPM各1次。日间(6:00~22:00)隔20 min,夜间(22:00~6:00)隔30 min自动测血压及心率1次。

1.3.3 实验室检查

全部患者实验前后进行血尿常规、心电图、胸部X线、部分血生化检查。

1.4 疗效判断

依据卫生部颁发的“药物临床研究指导原则”进行判断。

1.5 统计学方法

治疗后血压、心率数值组间组内各数据采取t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.3 剂量与疗效

Val组46例中每天服80 mg者(32/46)69.6%,每天服160 mg者(14/46)30.4%。Aml组46例中每天服5 mg者(22/46)47.8%,每天服10 mg者(24/46)52.2%。

2.4心率变化

Val组用药前心率为(76.2±7.0)次/min,用药后为(77.1±6.0)次/min;Aml组用药前心率为(76.1±6.8)次/min,用药后为(76.7±6.4)次/min,两组间无显著差异。

2.5降压效应(T/P)

研究显示,8周末Val组T/P比值分别为66.4%和65.2%,Aml组分别是76.2%和71.3%。

2.6不良反应

Val组出现头晕2例,Aml组出现头晕3例,面红5例,2组心电图、血、尿常规、胸部X线及血生化检查均正常。

3讨论

本实验将缬沙坦与氨氯地平对照研究,证明两种降压药均能明显降低血压,组间比较无显著差异,此结果与国外文献[2]报道一致。ABPM结果显示,Val和Aml均可持续降压,且T/P>50%,对心率无影响[3,4]。不良反应Val组较Aml组少,且不良反应较轻。缬沙坦与氢氯噻嗪合用时,可增加降压疗效,有效率可增加至64%~81%[5]。长期服用缬沙坦可减轻高血压所致的左心室肥厚[6]。

总之,缬沙坦治疗原发性高血压疗效确切,不良反应少,是一种安全有效的降压药物[7]。

参考文献

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[5]Black H,Reed J,Fitzsimmons S,et al,Valsartan plus hydrochlo-rothiazide in hypertension.Am J Hypertens,1998,11(4part2):70A.

[6]Thuermarm PA,Kenedi P,Schmidt A,et al.Valsartan reduces LV hypertrophy in essential hypertension.J Am Coll Cardiol,1998,31(5Suppl4):220C.

缬沙坦氨氯地平 篇4

【关键词】高血压;糖尿病;缬沙坦;氨氯地平

【中图分类号】R544.1【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517(2014)17-0031-01

本文主要探讨老年原发高血压合并糖尿病应用缬沙坦联合氨氯地平治疗的临床效果,现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2011年12月至2013年12月本院诊治的128例高血压合并糖尿病老年患者,随机分为研究组和对照组,每组64例;对照组男42例,女22例,年龄60~83岁,平均年龄(68.82±2.31)岁,体重44~72kg,平均体重(57.33±1.41)kg,病程2~8年,平均病程(5.24±2.56)年;研究组男44例,女20例,年龄62~84岁,平均年龄(69.57±2.42)岁,体重44~71kg,平均体重(57.14±1.32)kg,病程3~8年,平均病程(5.65±2.74)年。两组患者性别、年龄、体重及病程等一般资料,具有可比性。

1.2纳入与排除标准纳入标准:通过临床相关检查确诊患者;所有症状均符合高血压、糖尿病临床表现者;积极配合治疗者;家属签订知情同意书;排除标准:对治疗药物过敏者;孕妇和哺乳期妇女;肾动脉狭窄者;心肝肾功能不健全者;老人或儿童;不配合治疗者;资料不完整者[1]。

1.3治疗方法给予对照组口服缬沙坦胶囊(国药准字H20010811)5mg/d,在对照组基础上给予研究组患者口服苯磺酸氨氯地平分散片(批准文号:国药准字H20080298,生产厂家:南通久和药业有限公司),1次/d,2.5mg/次,治疗疗程为60d[2]。

1.4疗效评价观察标准高血压评判标准:舒张压下降≥20 mmHg为显效,下降10~19mmHg或收缩压下降大于30mmHg为有效,均不符合以上标准为无效;糖尿病诊断标准:空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2h血糖≥11.1mmol/L;观察用药后两组患者血压、血糖控制情况以及不良反应。

1.5统计学处方法应用SPSS 18.0软件软件统计,一般资料应用标准差(x±s)表示,计量资料应用t检验,计数资料应用χ2检验,P<0.05表示差异具统计学的意义。

2结果

2.1治疗后两组患者血压、血糖控制情况治疗后,研究组收缩压、舒张压控制情况显著优于对照组,比较差异均具有统计学的意义(P<0.05),详见表1。

2.2治疗后两组患者不良反应情况治疗后,研究组咳嗽不良反应情况明显少于对照组,比较差异均具有统计学的意义(*P<0.05),详见表2。

表1治疗后两组患者血压、血糖控制情况(x±s)

组别例数收缩压

(mmHg)舒张压

(mmHg)餐前血糖

(mmol/L)餐后2h血糖

(mmol/L)对照组64147.98±9.5790.97±6.657.06±1.7110.34±2.65研究组64122.12±10.28*74.83±7.27*5.74±2.238.03±2.37注:与对照组比较,*P<0.05表2治疗后两组患者不良反应情况[例(%)]

组别例数咳嗽眩晕水肿皮疹对照组6411(17.19)6(9.38)4(6.25)3(4.69)研究组640(0.00)*1(1.56)*1(1.56)*1(1.56)*注:与对照组比较,*P<0.05。

3讨论

缬沙坦和氨氯地平都是治疗原发高血压合并糖尿病老年患者的常用药物,分别通过抑制血管收缩、醛固酮的释放,扩张血管,从而产生降压效果[3]。观察两组患者治疗后血压、血糖控制情况,了解到研究组患者收缩压和舒张压指标值都明显低于对照组,两组比较存在明显差异,判断说明缬沙坦联合氨氯地平能够及时有效控制患者高血压,通过缬沙坦可抑制血管紧张素作用心肌细胞、血管平滑肌,起到舒张血管作用,从而达到改善心室、保护肾脏及减少尿蛋白量等效果。氨氯地平药物能够有效扩张血管,加上半衰期较久,能够实现平稳降压。联合用药可缓解患者头痛、眩晕及肢体麻木病症,成功阻止病情恶化,提高了患者的生存质量。

研究结果显示研究组餐前血糖、餐后2h血糖低于对照组,表明经联合用药后患者体内的血糖水大幅下降,并且低于糖尿病诊断标准,空腹血糖<7.0mmol/L,餐后2h血糖<11.1mmol/L,进一步说明缬沙坦联合氨氯地平治疗原发高血压合并糖尿病老年患者较单一的缬沙坦取得理想疗效,分析原因在于氨氯地平能够扩张肾脏血管,减小血管阻力,提高肾小球的滤过率,有效减少机体蛋白尿排泄量,刘经耀[4]在缬沙坦联合氨氯地平治疗糖尿病合并高血压疗效分析中阐述的结论与本研究成果相似。在不良反应方面,发现研究组咳嗽、眩晕、水肿以及皮疹发生情况整体少于对照组,尤其没有患者出现咳嗽症状,而对照组有11例,从而说明联合用药能够弥补两种药物的不足,确保药效安全,毒副作用较少,对患者身体伤害小,具有临床推广意义。关于研究组患者用药后出现的眩晕、水肿和皮疹各1例现象,推断与用药剂量、治疗疗程和服药从医性相关,需要作进一步的相关试验给予分析和验证。

综上所述,老年原发高血压合并糖尿病应用缬沙坦联合氨氯地平治疗的临床效果良好,具有临床推广价值。

参考文献

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缬沙坦氨氯地平 篇5

关键词:缬沙坦,氨氯地平,胰岛素抵抗,胰岛素敏感指数

高血压患者(EH)常常存在胰岛素抵抗(IR),IR是EH的独立危险因素,也与EH预后密切相关[1]。EH患者激活的交感神经和RAS系统等最终导致IR.结果,EH与IR互相影响。降压药物对于IR的影响日益受到重视,能否改善IR日趋成为人们关注的焦点之一。降压药缬沙坦和氨氯地平都可以改善IR,减少新发糖尿病,二者对改善IR作用的环节不全相同[2,3,4,5]。理论上讲二者互补协同。应该能够进一步降低血浆胰岛素水平,而证实这一理论有待于联合疗法的实验数据。目前众多的高血压患者倾向于联合用药,缬沙坦和氨氯地平均为目前广泛应用的抗高血压药物和比较好的联合治疗方案[7],比较二者联用前后IR的变化并和不同剂量的缬沙坦单药相比较,将能进一步阐明联合方案对EH和IR的预后意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 研究对象

选择2007年5月~2007年9月诊断为轻至中度高血压的男性和女性患者1 10名。

1.1.2 入选标准

男性和女性轻至中度高血压患者年龄在≥18岁且<86岁。在清洗期前和单盲治疗期前测量血压均应满足收缩压(SBP)<180mmHg(1mmHg=0.133kPa)且95mmHg≤舒张压(SBP)<110mmHg。在双盲治疗期前测量血压应满足SBP<180mmHg且90mmHg≤DBP<110mmHg。研究者对合格并有条件参加本研究的患者讲清实验的目的和性质,患者如自愿参加研究后签署知情同意书。

1.1.3 排除标准

在实验的进行到任何时期,如果血压确实在SBP≥180mmHg和/或DBP≥110mmHg是患者基于安全考虑应该退出实验。或合并不良反应影响实验继续进行时,或患者自愿要求退出实验时应该退出实验。

1.1.4 药品

研究药物均由北京诺华制药有限公司提供,缬沙坦(80mg生产批号:20060217;160mg生产批号:20060216)以及氨氯地平(生产批号:10950224)。

1.2 研究方法

1.2.1 基本情况

参与者接受访视时,首先需要填写标准的数据表,提供详实的个人信息如年龄、性别、高血压史、糖尿病史、血脂紊乱史以及降压药、调脂药和糖尿病治疗情况以及其他药物的应用情况。

1.2.2 检测指标

参与者站立、赤脚和穿体检服测量身高和体重,体重质量指数(BMI)通过体重除以身高的平方获得。腰围(WC)测量是通过双侧肋弓最下缘与髂脊连线的中点的水平周径。臀围(HC)测量以通过臀部最突出的部分的水平的周径。测量工具选择GUICK2卷尺。由两个研究者测量所有的人口统计学指标,实际的WC等于测得值乘以相关系数0.96,实际的HC等于测得值乘以相关系数0.94。测量血压的方法是参与者休息5分钟后,应用水银柱血压计分别测量左臂和右臂,选择血压较高的胳臂测得收缩压(SBP)和舒张压(DBP),测量三次,间隔4分钟,而后取三次的平均数值作为血压指标。

空腹一夜后采集血样,血浆的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)通过酶法测得(Boehringer Mannheim),所有的血样分析在同一实验室执行标准规程。分析双盲治疗前后的血样标本。胰岛素敏感指数(ISI)由计算获得(ISI=Ln(1/(FIN*FBG)))。

1.2.3 实验步骤

符合入选标准的参与者:(1)至少经历一周的清洗期。(2)符合入选单盲标准(单盲即患者不知道具体方案,医生知道。的患者服用单盲药缬沙坦80mg,QD两周。(3)两周后测量血压并记录,若血压未降至正常范围(即SBP<140mmHg;DBP<90mmHg),进入双盲治疗期(双盲即患者和医生均不知道具体方案,实验设计者知道,并发放了盲卡,紧急时医生可以揭盲),采集静脉血,给予三种治疗方案中的一种(缬沙坦80mg;缬沙坦160mg;缬沙坦80mg+氨氯地平5 mg),治疗八周,按方案测量血压并记录,采集静脉血化验。

1.3 统计学分析

组内比较采用配对T检验,组间比较采用方差(ANOVA)模型进行分析,多因素分析评估双盲治疗后三组药物胰岛素抵抗的改善情况采用Logistic回归分析,计量资料以均数±标准差()表示,以P<0.05为有显著统计学差异.所有是数据分析应用SPSS 15.0统计软件。

2 结果

一周的清洗期和两周的缬沙坦80mg单盲期治疗之后,有75名轻中度高血压患者符合标准进入了双盲期,每组25例,年龄在27~70岁,其每一组男女比例未见统计学差异,按照随机双盲原则分为三个治疗组,三组患者的基本特征和基线血脂各项指标。其基本特征和血脂的基线水平比较均没有统计学差异,具有可比性。

双盲治疗前三个治疗组患者血压没有统计学差异,而双盲治疗前后三个治疗组SBP和DBP较基线水平均明显下降,其治疗前后组内比较均有统计学差异(均有P<0.05)。而显示三个治疗组无论SBP还是DBP治疗后组间比较比较有统计学差异(均有P<0.05),其中以缬沙坦80mg联合氨氯地平5mg组下降最明显,缬沙坦160mg组较缬沙坦80mg组比较血压下降幅度略大,但没有统计学差异。(见图1,2,3)。

三个治疗组各自在治疗前后其FBG、FINS和ISI组内比较,其中三个组的FBG在双盲治疗前后均无明显变化(P>0.05)。双盲治疗前FINS和ISI三组组间比较无明显差异(P>0.05)。双盲治疗后(缬沙坦80mg+氨氯地平5mg)组FINS和ISI较治疗前明显改善[治疗前FINS(mIU/L)(23.76±9.04) VS(15.30±6.51)(P<0.05);治疗前后ISI(-1.35±0.41)VS(-0.91±0.39)(P<0.05),提示降压治疗过程中IR的改善;无论缬沙坦80mg组还是缬沙坦160mg组治疗后均有FINS的下降和ISI的升高,提示也有不同程度的改善,较治疗前比较未达到统计学差异(见图4)。即使矫正了血压因素,仍保持这种趋势(见表1)。

和缬沙坦80mg组比较,*P<0.05;和缬沙坦80mg组比较,#P<0.01

3 讨论

高胰岛素血症和IR是引起EH的危险因素,EH患者ISI降低,表明存在IR[1]。反映IR的ISI是空腹血胰岛素水平与血糖乘积的倒数计算得到,与国际公认的标准正常血糖胰岛素钳夹技术(Euglycemic insulin clamp technique)比较符合率和可信度较好。在许多研究作为正常血糖胰岛素钳夹技术的替代方法[9]。本次研究亦采用这种方法。本研一个主要目标为IR的改善,每一例患者单盲和双盲总治疗时间是12周,符合胰岛素达到稳态的周期,故本研究有一定临床意义。

降压药缬沙坦单用和氨氯地平单用组均有FBI下降和ISI增加,提示上述两种降压药有改善EH患者IR的作用,本研究单用缬沙坦治疗后FBI下降和ISI增加,与以前的研究相符,但缬沙坦加量组未发现进一步的FBI下降和ISI增加。缬沙坦联合氨氯地平组不仅FBI下降和ISI增加,而且改善程度明显优于缬沙坦组以及缬沙坦加量组,即使排除血压因素仍保持这种趋势,提示联合用药的优势。单用缬沙坦和缬沙坦加组均体现了FBI下降和ISI增加的趋势,但治疗前后未见统计学差异;无论是否联合用药八周的短期治疗后均没有使高血压患者的空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数降至正常的参考值范围。可能与治疗疗程短有关和/或每组的样本例数太少。

胰岛素发挥生物学作用主要在身体的三个靶组织,即肝脏,骨骼肌和脂肪组织。胰岛素对于血糖,血脂和蛋白质的代谢是至关重要的。因而其代谢紊乱导致高血压,2型糖尿病,血脂紊乱,肥胖等代谢综合征。正常情况下胰岛素通过胰岛素受体传输信号到细胞内,胰岛素受体有两种,胰岛素受体1和2,当胰岛素与其受体结合后一系列相关的酶激活并激活细胞内信号转导系统(PI-3K,MAPK)和跨细胞信号系统(ERK-1,ERK-2)而发挥作用。越来越多的证据表明血管紧张素2通过影响胰岛素发挥作用的信号转导系统的多个环节紧密联系着EH和IR的发病[10],当胰岛的β细胞不能代偿性维持分泌高水平的胰岛素以适应糖代谢的需求时,血糖可显著升高,发生糖尿病。

目前研究认为EH患者IR主要因外周对胰岛素的敏感性下降,反馈刺激胰岛素分泌增加,而外周组织主要涉及骨骼肌病变,慢性炎症导致血流减少,纤维成分增多,使得胰岛素利用减少。降压药缬沙坦和氨氯地平均能扩张扩张微血管和使新血管床打开,使骨骼肌血流量和血流速度增加,提高机体胰岛素受体对胰岛素的敏感性,因而改善周围组织对葡糖糖的利用。抑制心肌和血管平滑肌的钙离子跨膜内流,扩张血管平滑肌血管,增加血流量,提高机体胰岛素受体前水平对胰岛素的敏感性。已有的结论表明,缬沙坦除降压外,能在一定程度上改善IR,本研究亦得出相似的结果。动物实验也证明缬沙坦能提高骨骼肌胰岛素的敏感性[11]。基础研究证实,炎症是IR的致病递质,缬沙坦可使血管紧张素2作用减轻,使血管扩张,缓解炎症状态,抑制氧化应急反应,从而改善IR。肝脏被认为是胰岛素发挥作用的最重要的脏器,动物实验研究发现ARB能减少肝脏脂肪的堆积增加肝脏对胰岛素的敏感性从而改善IR[12]。左旋氨氯地平的作用机制可能是抑制钙离子跨膜内流,扩张外周血管,血压下降,血胰岛素亦降低,增加骨骼肌血流量及I型肌纤维与胰岛素的接触,从而提高机体对胰岛素敏感性[13]。试验数据表明缬沙坦联合氨氯地平能显著改善高胰岛素血症,即使矫正了降血压因素仍保持这种趋势,说明药物改善IR有降压之外的其他机制,缬沙坦联合氨氯地平治疗组血胰岛素水平明显下降说明氨氯地平在缬沙坦改善IR的基础上能进一步发挥作用,他们作用的环节可能不同。从上面的数据也了解到缬沙坦降压和改善IR可能有封顶效应,即在最大有效剂量之后再增加剂量不能进一步增强降压效果和进一步改善IR。至少短期疗效显示了这样的结果。

缬沙坦和氨氯地平单药均已证实是可靠有效的降压药物。本研究也显示缬沙坦单用和与氨氯地平联合用药均有明显的降压效果,缬沙坦是否加量没有表现出降压的程度的差异,提示缬沙坦降压可能有最大有效剂量,缬沙坦单药的降压效果也是有上限的。与缬沙坦单药加量比较,

沙坦联合氨氯地平表现出了更好的降压疗效,提示二者的协同作用,也提示治疗EH单药治疗不能达标时联合用药优于单药加量。无论是缬沙坦加量组还是缬沙坦联合氨氯地平组在应用八周的治疗前后化验血糖血脂各项指标,没有发现有统计学意义的差异,提示短期治疗后没有致血糖和血脂代谢紊乱的副作用,其远期疗效有待于更多的研究。

三个治疗组均显示了良好的降压效果,以缬沙坦联合氨氯地平组降压最明显,但治疗后收缩压的下降三组组间比较未显示出统计学差异,可能是由于样本例数太少或选择的仅为轻中度高血压患者,也是这个实验的局限性。对于降压药八周的治疗时程仅仅观察的是短期疗效和近期的不良反应,其远期的有益作用甚或不良反应仍有待于更长时间的观察。缬沙坦在单盲治疗后延长用药时间仍能使血压进一步下降也提示降压药的有益作用甚或副作用有时间依赖性。研究重点观察降压药对于IR的影响,采集的仅仅是FBG和FINS,而采集餐后不同时间点的血糖如餐后2小时血糖和血浆胰岛素水平仍有重要的意义。在研究患者治疗前后空腹胰岛素和胰岛素敏感指数时仅对血压进行了矫正,没有矫正肥胖,吸烟,糖尿病等影响高血压降压和胰岛素水平的其他危险因素,因此降低了结论的可靠性。实验参与者只选的是轻中度高血压患者,无重要脏器的并发症,因此本次结果不适用于重度高血压患者和有严重并发症的人群。

缬沙坦氨氯地平 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年12月至2011年12月到我院治疗的原发性高血压患者45例。其中男性24例, 女性21例;年纪最大的83岁, 年纪最小的44岁;并发糖尿病的2例, 心脏病4例, 呼吸系统疾病6例;病程最长的23年, 最短的9个月;45例患者均出现不同程度的眩晕、头晕、头痛、失眠、耳鸣、肢体麻木以及出现眼前突然发黑等原发性高血压典型症状;均经本院确诊为原发性高血压患者;所有病例中没有对缬沙坦和氨氯地平药物过敏的患者, 也没有严重肝肾疾病、痛风和尿酸结石以及低钾血症的患者, 随机将45例患者分成观察组和对照组两组, 对照组病例22例, 观察组病例23例, 经对照、比较分析两组患者在数量、年龄以及病程长短等基本临床资料上, 没有明显差异, 具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组

使用北京诺华制药有限公司生产, 批准文号为H20040217的缬沙坦胶囊进行治疗, 每天1次, 每次1粒, 所含缬沙坦80mg。

1.2.2 观察组

使用北京诺华制药有限公司生产, 批准文号为H20040217的缬沙坦胶囊进行治疗, 每天1次, 每次1粒, 所含缬沙坦80mg;同时联合应用山东凤凰制药股份有限公司生产, 批准文号为H20083829的苯磺酸氨氯地平片, 每天1次, 每次半片, 每片含氨氯地平10mg, 可根据患者实际情况调整服用剂量。两组均在治疗1个月后进行临床治疗效果评价。

1.3 临床治疗效果评价标准

效果优:服用药物进行治疗1个月后, 患者血压控制正常, 继续服药, 连续1个月进行血压测量均体现正常, 血压控制效果很好。

效果良好:服用药物进行治疗1个月后, 患者血压控制基本正常, 继续服药, 连续1个月进行测量, 正常血压天数15d以上, 血压控制效果良好。

效果中:服用药物进行治疗1个月后, 患者血压控制基本正常, 继续服药, 连续1个月进行测量, 正常血压天数5d以上, 有血压控制效果。

效果差:服用药物进行治疗1个月后, 患者血压持续偏高, 继续服药, 连续1个月进行测量, 正常血压天数5d以下, 控制血压效果差。

总有效率: (效果优病例数+效果良好病例数+效果中病例数) /总病例数×100%。

1.4 统计学分析

所得数据采用SPSS13.0进行统计分析, 经卡方检验, 如P<0.05表示两组间有明显差异, 有统计学意义。

2 结果

两组分别治疗1个月后, 观察组患者总有效病例数为20例, 总有效率达86.95%, 对照组患者总有效病例数15例, 总有效率仅为68.18%。对两组的有效率进行统计学分析, 观察组的有效率明显高于对照组的有效率 (P<0.05) 。详见表1。

3 讨论

缬沙坦是一种目前临床常用的治疗原发性高血压的常用药物, 是特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 它的药理作用为:选择性的作用在AT-1受体亚型, 它和AT-1受体之间的亲和力要比和AT-2受体的亲和力高出20000余倍[3]。而AT-1受体亚型可以介导血管紧张素Ⅱ的人体生理反应, 而AT-2受体亚型和心脑血管作用没有关系, 缬沙坦对AT-1受体的作用没有部分激动剂活性。对大多数的原发性高血压患者, 单独服用缬沙坦2h内就会产生降压的治疗效果, 4-6h后到达降压作用的高峰, 而降压效果会一直维持到服药后24h。长期进行口服治疗的话, 在治疗2-4周后会达到最好的降压效果, 并持续降压效果比较理想[4]。同时, 缬沙坦的服用不会影响到原发性高血压患者的三酰甘油、空腹总胆固醇和血糖以及尿酸的正常水平。还有, 缬沙坦不会对ACE产生抑制作用, 不会出现常用降压药所导致的缓激肽和P物质的滞留, 不会发生因为服用以往的治疗高血压药物所引起的咳嗽等不良反应。并且, 缬沙坦在降低患者血压同时, 也不会由于降压作用而影响患者的心率。

氨氯地平也是一种常用的治疗原发性高血压的药物, 药理作用方式为抑制氯离子和钠离子的共转运作用, 通过竞争氯离子的作用部位来影响人体电解质重吸收的作用, 会直接的增加原发性高血压患者的钠离子和氯离子的排泄作用, 间接的减少血浆的容积量, 就会增加血浆中肾素的活性和醛固酮的分泌以及钾的排泄, 就会使得原发性高血压血清钾含量减少, 从而起到降低血压的效果。

由于肾素、醛固酮系统是依赖血管紧张素Ⅱ的, 所以缬沙坦和氨氯地平联合用药就等于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂会减少和噻嗪类利尿剂引起的钾离子减少。联合用药服用时, 氨氯地平会显著地增强缬沙坦的降压效果。还有一旦突然停止缬沙坦的治疗, 也不会引起血压反跳以及其他的不良反应的优点。通过本文的研究证明联合应用缬沙坦和氨氯地平有更好的抗高血压效果, 比单独使用缬沙坦的效果要具有明显优势。

参考文献

[1]邓少雄, 郭南鸥.缬沙坦与氨氯地平治疗高血压病伴糖尿病临床分析[J].中华心脑血管病杂志, 2004, 2 (10) :781-782.

[2]杨昆.缬沙坦与氨氯地平治疗轻、中度原发性高血压的疗效比较[J].中国心血管杂志, 2001, 6 (2) :103-104

[3]洪少东, 程金峰.缬沙坦与氨氯地平治疗高血压效果比较[J].中国乡村医药杂志, 2007, 14 (5) :18.

缬沙坦氨氯地平 篇7

资料与方法

2011年3月-2013年3月收治原发性高血压患者120例, 男68例, 女52例, 年龄60~84岁, 平均74.6岁。随机分成对照组和观察组, 每组60例。对照组男35例, 女25例, 年龄60~82岁, 平均74.2岁。观察组男34例, 女26例, 年龄62~84岁, 平均72.8岁。两者年龄、性别、血压等资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

方法:对照组口服左旋氨氯地平2.5 mg, 1次/d。观察组在对照组的基础上加服缬沙坦80 mg, 1次/d, 疗程8周。两组采取合理饮食结构, 控制钠盐的摄入, 戒烟限酒, 适度活动, 控制体重。患者出院随访12个月。

疗效判定标准:①显效:用药后血压降至正常水平 (140/90 mm Hg) , 或血压下降20~30 mm Hg;②有效:用药后未恢复至正常水平, 血压下降10~19 mm Hg;③无效:血压无明显变化或升高。显效+有效=总有效。

结果

两组临床疗效对比:两组治疗8周后, 观察组总有效率96.66%;对照组总有效率85.00%。观察组总有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

两组治疗前后血压变化比较:治疗前, 两组患者收缩压和舒张压比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 两组患者收缩压和舒张压低于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后, 观察组收缩压和舒张压降低程度明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

两组不良反应比较:治疗期间, 观察组不良反应3例, 对照组不良反应6例;观察组不良反应发生率明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

讨论

高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征, 可伴有心、脑、肾等器官的病变。高血压分原发性高血压及继发性高血压。高血压发病机制复杂, 多种因素共同作用导致血压升高。其中老年人高血压发病以收缩压增高为主, 血管壁僵硬, 弹性差, 脉压增大, 血压波动大, 容易发生体位性低血压, 血压昼夜节律异常, 常出现多种并发症是其发病特点[3]。故老年人高血压患者降压治疗时用药物应从小剂量开始, 降压速度缓慢, 不宜过快, 以免引起心、脑供血不足, 多数老年高血压患者需要联合2种以上降压药物, 有效将血压控制在正常水平, 保护靶器官, 预防并发症。

左旋氨氯地平是一种长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂, 其作用机制为选择性抑制钙离子跨膜进入平滑肌细胞和心肌细胞, 对心肌作用小, 主要作用于血管平滑肌, 降低外周血管阻力和血压[4]。左旋氨氯地平半衰期长, 药效稳定, 人体耐受性好, 不良反应少, 故具有降压方便、有效、依从性高的特点, 说明左旋氨氯地平治疗高血压效果显著, 平稳、安全。

缬沙坦是一种新型强力特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 降压通过阻滞组织血管紧张素Ⅱ受体AT1, 阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 扩张全身小血管, 降低交感活性, 抑制血管收缩和醛固酮释放, 平稳而持久降压, 保护靶器官, 长期给药也能逆转左心室肥厚和血管壁增厚, 对肾脏有保护作用, 最大特点是与药物有关的不良反应较少, 较少引起刺激性干咳, 持续用药治疗依从性高。

总之, 采用左旋氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压临床效果显著, 具有降压效果好、安全性高、不良反应少等优点, 维持血压水平稳定, 患者依从性好。临床上该疗法优于单用左旋氨氯地平治疗, 且两种药物为国家基本药物目录品种, 值得基层医疗机构临床推广使用, 使更多老年高血压患者获益。

摘要:目的:观察左旋氨氯地平联合缬沙坦治疗老年原发性高血压的临床效果。方法:收治老年原发性高血压患者120例, 随机分为对照组和观察组。对照组给予左旋氨氯地平治疗, 观察组给予左旋氨氯地平联合缬沙坦治疗, 比较两组临床疗效。结果:观察组总有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后, 两组收缩压和舒张压低于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后, 观察组收缩压和舒张压降低程度明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。观察组不良反应发生率明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:左旋氨氯地平联合缬沙坦治疗老年高血压病临床疗效显著, 不良反应少。

关键词:左旋氨氯地平,缬沙坦,原发性高血压病

参考文献

[1]葛俊波, 徐永健.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2003:257.

[2]中国老年学学会心脑血管病专业委员会.中国医师协会询证医学专业委员会20119[J].中国全科医学, 2011, (14) :14-15.

[3]崔继耀, 尹永杰.苯磺酸氨氯地平中毒致急性心力衰竭1例[J].临床急诊杂志, 2015, 16 (6) :482.

缬沙坦氨氯地平 篇8

随着冠心病、脑血管疾病的病发率增加,糖尿病与高血压也加入了其危险病症的范围。高血压的病发会使糖尿病患者并发症的种类与严重程度、危险因素增加,其中血压的高低是危险因素的重要判定指标。当男性高血压合并糖尿病患者收缩压>160mm Hg时,其死亡率比突发心脑血管疾病的病发率高4倍,女性而言危险性因素高于男性。因此必须要对其临床治疗方法进行分析。本医院自2012年3月~2013年3月共收治了高血压合并糖尿病患者共计70例,对其予以治疗后进行疗效观察,现将治疗结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 病例资料

选取2012年3月到2013年3月我院住院治疗的70例老年原发性高血压合并糖尿病患者,均符合糖尿病的诊断标准/高血压的诊断标准[1]。其中男40例,女30例,年龄60-86岁,平均(75.6±6.6)岁,糖尿病病程1~8年,平均病程(4.391.25)高血压病程2~15年,平均病程(7.642.21)年。排除条件:继发性高血压、严重肝肾功能障碍、心功能不全等患者。将70例患者按治疗方法的不同分为2组:观察组和对照组,每组35例。两组的性别、年龄、糖尿病病程和高血压病程比较差异均无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

在治疗前,两组均行常规降糖治疗,其中包括口服降糖药物或者胰岛素,体育锻炼、饮食控制等。给予对照组患者尼群地平10mg,3次/d,治疗4周后如果患者血压未达标,则应加用吲达帕胺1.5mg,1次/d。给予观察组患者采用缬沙坦80mg/d,氨氯地平5mg/d,两种药物均为早晨服用,1次/d,治疗4周后如果患者血压未达标,则应给予患者缬沙坦160mg/d,氨氯地平0mg/d,共治疗12周。

1.3 观察指标

观察两组患者在治疗前和治疗中以及治疗后血压变化情况,血压测量在患者静息状态下坐位测右上肢血压,每周测量一次,测量3次取其平均值;同时检测治疗前和治疗后血钾以及血糖变化,并比较分析两组患者治疗前后餐后2h血糖、空腹血糖、糖化血红蛋白以及血钾,并观察两组患者治疗的效果和不良反应。

1.4 统计学方法

采用SPSS15.0统计软件对数据进行分析。计量资料以(±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前血糖和血钾水平比较

治疗前后两组患者血钾水平物明显变化(P>0.05),治疗后观察组患者餐后2h血糖、空腹血糖及糖化白蛋白水平均明显低于对照组(P<0.05),具体结果可见下表1。

2.2 两组患者治疗前后血压比较

组内比较,治疗后患者舒张压及收缩压均有明显下降(P<0.05);组间比较,治疗后观察组患者舒张压及收缩压均明显低于对照组(P<0.01),差异具有统计学意义,具体结果可见下表2。

2.3 两组不良反应比较

治疗观察中,观察组1例出现头晕、1例头痛、呕吐2例,不良反应发生率为9.76%(4/41),对照组患者中有2例头痛、1例头痛、恶心2例,不良反应发生率为12.20%(5/41),两组不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。

3 讨论

糖尿病患者高血压的发生率高于一般人群,且其发生率随着患者年龄的增加而增高。糖尿病并发高血压的最大危险因素是加速大动脉粥样硬化,同时也是糖尿病患者因冠心病致死的主要原因[2]。缬沙坦是作用于肾素-血管紧张素系统的一种新型药物,其是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。在老年原发性高血压和并糖尿病患者治疗中应用缬沙坦,不仅能够有效抑制交感神经系统和肾素血管紧张素系统,而且对扩展外周血管也具有重要的作用,而氨氯地平是一种长效的Ca2+拮抗药物。陈胜文等[3]学者研究表明,此药物能够直接促进外周血管扩张,而且还能够有效降低血浆胰岛素、促进ISI增高,同时氨氯地平还能够有效增加骨骼肌血流量和1型肌纤维与血胰岛素的接触。

本组资料显示,临床对老年原发性高血压患者实施缬沙坦联合氨氯地平治疗后血钾水平物明显变化(P>0.05),治疗后患者餐后2h血糖、空腹血糖及糖化白蛋白水平均明显降低,与对照组相比(P<0.05)差异有统计学意义。同时,治疗后患者舒张压及收缩压均有明显下降(P<0.05);治疗后观察组患者舒张压及收缩压均明显低于对照组(P<0.01),差异具有统计学意义。治疗后不良反应也明显低于对照组,两组比较P<0.05,差异有统计学意义。

综上所述,缬沙坦联合氨氯地平治疗老年原发性高血压合并糖尿病患者效果非常显著,而且还能够有效改善老年原发性高血压伴糖尿病患者的血糖,同时对降低不良反应也具有重要的作用,值得临床推广使用。

摘要:目的 分析老年原发性高血压合并糖尿病治疗中缬沙坦联合氨氯地平应用的价值。方法 随机将我院收治的70例患者分为对照组和观察组,临床对对照组患者主要采用尼群地平治疗,对对照组患者采用缬沙坦联合氨氯地平治疗,并观察两组患者治疗后的血压和血糖以及肾功能指标变化。结果 治疗前后两组患者血钾水平物明显变化(P>0.05),治疗后观察组患者餐后2h血糖、空腹血糖及糖化白蛋白水平均明显低于对照组(P<0.05);治疗后患者舒张压及收缩压均有明显下降(P<0.05);组间比较,治疗后观察组患者舒张压及收缩压均明显低于对照组(P<0.01),差异具有统计学意义,观察组不良反应发生率为9.76%(4/41),对照组不良反应发生率为12.20%(5/41),两组不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论 对老年原发性高血压合并糖尿病患者行缬沙坦联合氨氯地平治疗效果显著,而且对改善患者血糖和血压水平,降低不良反应也具有重要的作用,值得临床推广使用。

关键词:老年原发性高血压,糖尿病,缬沙坦,氨氯地平

参考文献

[1]宁文奇.缬沙坦联合氨氯地平治疗社区老年原发高血压合并糖尿病疗效观察[J].山东医药,2013(24):56-57.

[2]赵春玉.氯沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压合并糖尿病的疗效观察[J].临床合理用药杂志.2011(06):104-105.

缬沙坦氨氯地平 篇9

【关键词】 缬沙坦;硝苯地平控释片;原发性高血压

【中图分类号】R544.1+1 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517(2016)16-0096-02

目前,高血压是临床中的多发、常见病,高血压发病率与年龄呈正相关性[1]。如果不及时有效治疗原发性高血压,不仅会使患者日常生活受到严重影响,还会影响患者预后康复。目前,临床中治疗原发性高血压较多选择西药进行治疗,其中硝苯地平与缬沙坦应用最为广泛。笔者选取70例患者,对比观察不同用方法治疗原发性高血压的效果。具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机将2015年 1月至2016年1月来我院就诊的70例原发性高血压患者平均分为两组。观察组35例,男16例,女19例;年龄48~76岁,平均年龄(61.0±4.8)岁;病程3~10年,平均病程(5.8±1.1)年。对照组35例男14例,女21例;年龄50~77岁,平均年龄(60.9±4.5)岁;病程3~11年,平均病程(6.0±1.3)年。纳入标准:符合相关诊断标准[2]者;同意本次研究者;病程>2年。排除标准:年龄小于18岁或者大于80岁者;妊娠、哺乳期妇女;有精神、意识障碍者;继发性高血压;伴严重心脑肾等并发症者;近期行其它药物治疗者。两组性别年龄、病程等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组均行常规治疗措施,主要内容有合理饮食、控制体重、提高睡眠质量、戒烟酒、适度训练等。对照组给予口服硝苯地平控释片(生产单位:上海现代制药;批准文号:H 20000079;规格:30mg/片)进行治疗,每次一片,1次/d,半个月后,更改药量为每天两片。观察组口服硝苯地平控释片联合缬沙坦进行治疗,硝苯地平控释片用法用量同对照组,患者空腹服用缬沙坦(生产单位:海南皇隆制药;批准文号:H 20050508)进行治疗,1次/d,80mg/次。两种药物服用过程中应注意避免嚼碎服用。两组均连续治疗1个月。

1.3 观察指标 ①疗效判定[3] 。显效:舒张压恢复至正常水平;有效:舒张压恢复至正常水平或舒张压未恢复正常水平但其降低幅度至少为20mmHg(1mmHg=0.133KPa);无效:舒张压、收缩压未发生明显变化甚至加重;②血压水平;③不良反应发生率。

1.4 统计学分析 使用SPSS 13.0软件对数据进行分析,计量资料采用(x[TX-*3]±s)表示,进行t检验,计数资料行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗总有效率比较 观察组总有效率明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 两组治疗后血压水平比较 治疗后,观察组收缩压、舒张压明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2. 3 两组不良反应情况对比 观察组不良反应发生率(3例胃肠道不适、2例头晕)与对照组(1例嗜睡、3例胃肠道不适)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

原发性高血压是目前临床较为多见的疾病,随着人们饮食习惯的变化以及人口老龄化问题的不断加剧,原发性高血压发病率越来越高。高血压病程较长,极难根治,且会对脑、心、肾等重要器官造成危害,严重时甚至危及患者生命安全。目前,心脑血管疾病已经成为我国患者死亡的重要因素。原发性高血压属于慢性心血管疾病,若不及时治疗,则会造成肾衰竭、冠心病等严重并发症。原发性高血压对患者的生命健康以及生活质量都可能造成严重影响,所以寻找安全有效的治疗方法成为目前研究的重点。

目前,大多数患者往往选择单一使用降压药物,临床治疗效果不佳,而本研究表明,采用联合给药方式可以有效改善患者血压水平,使其达到较为理想的水平。近几年,硝苯地平联合缬沙坦治疗高血压越来越受到人们的关注[4]。硝苯地平为Ca+拮抗剂,它主要通过抑制钙离子内流,改善细胞内Ca+超负荷情况,进而明显降低内皮素与神经肽水平,最终达到扩张血管,降低血压的目的。另外硝苯地平还能够有效改善靶器官受损程度,并具有抑制动脉粥样硬化的作用,可有效避免血管及心脏功能受损。缬沙坦为血管紧张素Ⅱ受体抑制剂,可有效抑制血管紧张素Ⅱ与 AT1受体结合,并减小体内血钾浓度,进而达到降低血压的目的。且缬沙坦具有起效迅速、作用显著及持续时间长等优点。

选择单一用药的治疗方法可使大约60%患者的血压维持于较为理想的水平,然而目前尚未发现单一药物可治疗全部患者,另外单一用药往往会造成用药量较大,不良反应较多。因此科学有效的联合用药不仅能够提高降压效果,还可以改善因剂量过大所致的不良反应。原发性高血压发病原因较为复杂、病程较长,且早期症状不典型,因此笔者认为治疗该病应采用药物疗法、宣传教育等手段进行综合防治。

参考文献

[1]李晓岩. 硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗原发性高血压疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2012,21(16):1757-1758.

[2]叶任高,陆再英. 内科学 [M].6 版. 北京:人民卫生出版社,2004:247.

[3]罗英杰. 缬沙坦联合硝苯地平缓释片治疗原发性高血压的疗效分析[J]. 中国医药科学, 2012,2(8):40.

[4]刘金汉.硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗原发性高血压疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2013,22(13):1437-1438.

缬沙坦氨氯地平 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者80例, 男52例, 女28例;年龄43~77岁, 平均 (62.5±3.5) 岁;均伴有 (1~2级) 高血压病, 并符合DN的临床肾病或早期肾病诊断标准:尿白蛋白排泄量55~390mg/24h, 舒张压为90~109mmHg, 收缩压为140~179mmHg;病程5~21年, 平均 (14.5±3.5) 年。将其随机分为观察组和对照组各40例, 两组在性别、年龄、病情等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者在治疗前停用2周其他降压药物及影响肾功能药物。在抗糖尿病治疗的基础上, 观察组采用缬沙坦/氨氯地平复方制剂治疗, 85mg, qd, 若4周血压不能达标 (<130/80mmHg) 加量为170mg qd;对照组口服缬沙坦80mg+氨氯地平5mg, qd, 若4周血压不能达标 (<130/80mmHg) , 分别加量为缬沙坦160mg, 氨氯地平10mg, qd。12周为1个疗程。

1.3 观察指标

对同侧上肢血压在治疗前及治疗过程中每周相同时间进行2次测量, 取平均血压值。对24h尿蛋白和24h尿白蛋白等指标分别进行检测, 记录血压达标的时间及需对药物加量治疗的患者比例, 用药后不良反应及依从性等。

1.4 统计学分析

采用SPSS13.0统计学软件, 计量数据以 表示, 计量数据行t检验, 计数资料行χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗后相关指标比较

观察组治疗过程中均未加量, 对照组加量4例, 占10%。观察组无不良反应发生, 对照组轻咳2例, 头晕1例, 占7.5%。观察组治疗依从率为97.5%, 对照组为80.0%。各指标差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 降压效果及尿蛋白排泄量变化

治疗12周后, 两组舒张压及收缩压均明显下降, 观察组下降效果显著优于对照组 (P<0.05) 。两组治疗后24h尿蛋白定量及24h尿白蛋白排泄量较治疗前均明显下降, 观察组下降更显著, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

在临床糖尿病患者中, 糖尿病肾病 (DN) 为最严重的并发症, 是造成患者死亡的最重要原因, 糖尿病肾病患者肾脏受累发生率为20%~30%。在日本和欧美国家中, DN是最重要的单个疾病中的致病因素, 占慢性肾衰病因的30%~50%, DN患者几乎均伴有高血压, 微量白蛋白尿与高血压在1型DN患者中平行发生, 而2型DN患者中在DN发病前出现。临床糖尿病肾病诊断中, 微量白蛋白为早期线索, 故对高血压水平进行控制和减少尿蛋白是使病情发展得以延缓的关键[2]。高血压合并DN患者中肾素-血管紧张素系统的异常激活起着重要作用, 将此系统阻断可对肾脏起到保护效果。尿白蛋白排泄量除了是早期对2型糖尿病患者早期糖尿病肾病进行诊断的指标外, 也是对病情变化和治疗效果进行观察和预测的理想指标, 肾小球滤过率降低、肾小球硬化、肾小球基底膜进行性增厚为其病理改变征象, 使血压升高, 进而对糖尿病肾病的发展起到加速作用。相关报道指出, 糖尿病肾病中高血压是其独立危险因素, 可减少尿蛋白排泄量, 使血压水平有效降低, 对糖尿病肾病病情进展起到阻滞作用。

氨氯地平对降压机制为对血管和心肌平滑肌细胞上的钙离子通道起到阻滞作用, 扩张外周动脉, 可直接舒张血管平滑肌, 属长效二氢吡啶钙离子拮抗剂。通过对以钙离子为第二信使的去甲肾上腺素和血管肾张素Ⅱ缩血管作用起到阻断效果, 以对肾脏功能进行保护, 使高血压患者肾小球毛细血管内压恢复, 出球小动脉扩张, 使肾小球基底膜通透性降低, 对细胞外钙离子内流进行抑制, 进而对肾小球基底膜的肥大与增生起到阻滞作用, 使肾小球滤过率增加, 蛋白尿减少, 降低肾脏损害。缬沙坦可对血管肾张素Ⅱ有直接阻断作用, 使转化生长因素系统的表达降低, 细胞外基质的积聚受到抑制, 减轻肾脏肥大[3]。缬沙坦/氨氯地平复方制剂可使钙离子拮抗剂对肾素-血管紧张素系统和交感神经系统的活化作用减轻, 减少体内钠水潴留, 对肾小球及肾小球系膜起到保护作用, 减少钠水潴留, 降低蛋白尿。本次研究结果显示, 观察组采用复方制剂优于对照组联用降低24h尿白蛋白排泄量和血压的效果, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 提示两药复合应用在减少尿蛋白排泄和肾脏保护方法有一定的相加作用。

综上所述, 在高血压合并糖尿病肾病患者的治疗中, 采用缬沙坦/氨氯地平复方制剂治疗具有一定的安全性, 不良反应轻, 且提高了患者治疗的依从性, 临床效果理想。

摘要:目的:探讨缬沙坦/氨氯地平复方制剂治疗高血压合并糖尿病肾病临床疗效。方法:选取高血压合并DN患者80例, 将其随机分为两组, 对照组40例采用缬沙坦+氨氯地平治疗, 观察组采用缬沙坦/氨氯地平复方制剂治疗, DUI两组临床资料进行回顾性分析。结果:观察组治疗过程中均未加量, 对照组加量4例, 占10%。观察组无不良反应发生, 对照组轻咳2例, 头晕1例, 占7.5%;观察组治疗依从率为97.5%, 对照组为80.0%, 各指标差异均有统计学意义 (P<0.05) 。治疗12周后, 两组舒张压及收缩压均明显下降, 观察组下降效果显著优于对照组 (P<0.05) 。两组治疗后24h尿蛋白定量及24h尿白蛋白排泄量较治疗前均明显下降, 观察组下降更显著, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:在高血压合并糖尿病肾病患者治疗中, 采用缬沙坦/氨氯地平复合制剂治疗具有一定的安全性, 不良反应轻, 提高了患者治疗依从性, 临床疗效理想。

关键词:缬沙坦/氨氯地平复方制剂,高血压,糖尿病肾病

参考文献

[1]方利华, 张红霞.缬沙坦治疗高血压合并早期糖尿病肾病[J].中国现代药物应用, 2008, 17 (2) :95.

[2]CHEN S, EVANS, DENG D, et al.Hyperhexosemis inducedfunctional and structural changes in the kidneys:role of en-dothelins[J].Nephron, 2002, 90 (1) :86-94.

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