不同剂量甘露醇

关键词： 剂量 高血压 脑出血 研究

不同剂量甘露醇（精选八篇）

不同剂量甘露醇 篇1

1 资料与方法

1.1 临床资料:

选取2012年5月至2014年7月于本院进行诊治的70例高血压脑出血患者为研究对象, 将其根据甘露醇的应用剂量分为A组 (250 m L甘露醇应用组) 35例和B组 (125 m L甘露醇应用组) 35例。A组的35例患者中, 男性20例, 女性15例, 年龄40~76岁, 平均年龄 (58.1±6.3) 岁, 出血量17.1~55.5 m L, 平均出血量 (35.3±6.0) m L, 出血至就诊时间1.5~13.5 h, 平均 (8.7±1.1) h;出血部位:基底节25例, 其他10例。B组的35例患者中, 男性19例, 女性16例, 年龄40~77岁, 平均年龄 (58.3±6.2) 岁, 出血量17.0~57.5 m L, 平均出血量 (35.2±6.3) m L, 出血至就诊时间1.5~14.2 h, 平均 (8.6±1.0) h;出血部位:基底节26例, 其他9例。两组患者的男女比例、年龄、出血量、出血至就诊时间及出血部位构成之间均无显著性差异, P均>0.05, 因此两组具有可比性。

1.2 方法:

两组患者的基本治疗方案无显著性差异。在此基础上, A组以甘露醇250 m L进行静脉滴注, B组则以甘露醇125 m L进行静脉滴注。然后将两组患者治疗后2周的神经功能评估情况及肾功能相关指标进行分别统计及比较, 肾功能相关指标包括BUN、Scr及UA。

1.3 评价标准:

神经功能评估情况以脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准为准, 本标准包括8个大的评估方面, 以评估分值减少在91%及以上表示基本痊愈, 评估分值减少在46%~90%为显著进步, 评估分值减少18%~45%为进步, 评估分值减少在17%及以下及出现增加的情况为无变化及恶化[2]。

1.4 统计学处理:

本研究中的男女比例、出血部位构成及神经功能评估情况为计数资料, 而年龄、出血量、出血至就诊时间及肾功能指标为计量资料, 上述两类数据分别以软件包SAS6.0进行卡方检验与t检验处理, P<0.05为有显著性差异。

2 结果

2.1 两组患者治疗后的神经功能评估情况比较:

A组治疗后基本痊愈10例, 占28.57%, 显著进步9例, 占25.71%, 进步11例, 占31.43%, 无变化及恶化5例, 占14.29%;B组治疗后基本痊愈10例, 占28.57%, 显著进步8例, 占22.86%, 进步12例, 占34.29%, 无变化及恶化5例, 占14.29%。两组各评估指标间均无显著性差异, P均>0.05。

2.2 两组患者治疗前后的肾功能指标比较:

治疗前A组的BUN、Scr及UA水平分别为 (23.43±3.23) mg/d L、 (201.31±18.64) μmol/L及 (119.89±10.67) mmol/L;B组的BUN、Scr及UA水平分别为 (23.46±3.20) mg/d L、 (201.32±18.62) μmol/L及 (119.94±10.64) mmol/L。治疗后A组的BUN、Scr及UA水平分别为 (32.42±4.46) mg/d L、 (275.65±23.96) μmol/L及 (223.78±14.65) mmol/L;B组的BUN、Scr及UA水平分别为 (26.80±3.73) mg/d L、 (230.41±21.54) μmol/L及 (202.54±18.20) mmol/L。两组患者治疗前的三项肾功能指标均无显著性差异, P均>0.05, 而治疗后B组的肾功能指标水平均显著地低于A组, P均<0.05, 均有显著性差异。

3 讨论

随着高血压发病率的升高, 高血压脑出血的发生率也不断升高, 而对其治疗的相关研究也较多, 其中采用甘露醇治疗本病的研究即较多, 而对于高露醇应用剂量的研究也较为多[3,4], 但是众多比较性研究的结果差异提示我们对其进行进一步探讨的价值仍较高。甘露醇作为有效降低甘露醇的药物, 其对于患者的其他器官如肾功能也有一定的影响, 因此对于剂量的掌握极为重要[5]。本文中我们就不同剂量甘露醇在高血压脑出血患者中的应用效果进行观察及比较, 比较结果显示, 125 m L甘露醇治疗的高血压脑出血患者, 其治疗后的神经功能评估结果与250 m L甘露醇治疗的患者无明显差异, 而肾功能指标则明显<250 m L甘露醇治疗的患者, 说明其临床治疗效果得以保证的同时, 安全性也相对更高, 从而肯定了此应用剂量的临床应用价值。综上所述, 我们认为125 m L甘露醇在高血压脑出血患者中的应用效果值得肯定, 且对肾功能的不良影响也更小, 综合临床应用价值明显更高。

参考文献

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不同剂量甘露醇 篇2

[关键词] 脑出血；甘露醇；脱水治疗

[中图分类号] R743.34 [文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）10-0157-02

Clinical efficacy of mannitol dehydration treatment after cerebral hemorrhage

QIAO Yumei

Medicine Second， Liupanshui City the Second People's Hospital in Guizhou Province, Liupanshui553400，China

[Abstract] ObjectiveTo investigate the clinical efficacy of mannitol dehydration treatment after cerebral hemorrhage.MethodsAll of 102 cases were chosen with patients got cerebral hemorrhage，and were divided intotreatment group and control group.Conventional treatment were given to both the two groups，with the control group were given 20% mannitol 250 mL，and the treatment group were given 20% mannitol 125 mL.All other treatment methods were the same. Results After the treatment of mannitol dehydration，intracranial pressure of treatment group was significantly less than that of the control group. After dehydration treatment 15 days, hematoma volume of the treatment group significantly reduced than that of the control group. Conclusion Low-dose mannitol dehydration treatment is more effective than the conventional-dose mannitol dehydration treatment after cerebral hemorrhage.

[Key words] Cerebral hemorrhage； Mannitol；Dehydration treatment

高血压脑出血由于组织水肿及血肿引起颅内压增高而影响到脑脊液及颅内血液的循环，使脑出血更加严重，严重者可能危及患者的生命[1]，所以必须及时且适量地对患者进行脱水治疗，以缓解症状。目前甘露醇是临床上最为常用的高渗性降颅压药物，但甘露醇具体该如何使用及如何控制用量，一直都是医学界探讨的问题[2]。本文选择2009年1月～2010年1月我院收治的高血压脑出血患者102例，通过对患者使用不同剂量甘露醇进行脱水治疗，结果显示小剂量的甘露醇比常规剂量甘露醇具有更好的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自2009年1月～2010年1月在我院住院的高血压脑出血患者102例，其中男61例，女41例，平均年龄61.2岁。所有患者均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准。且只有单侧幕上出血，并无其他疾病引起的出血，如脑瘤卒中、脑动脉瘤和脑梗死后出血等。统计的102例患者中属于治疗组54例，对照组48例，两组患者的性别、血肿体积、年龄、用药前神经功能评分无统计学意义，具有可比性。

1.2 治疗方法

治疗组使用小剂量甘露醇（125 mL）脱水治疗，对照组使用常规剂量甘露醇（250 mL）脱水治疗。两组甘露醇的使用频率、疗程均相同，两组患者予营养脑细胞等对症支持治疗。

1.3 诊断标准

对所有患者均采用颅内压监测仪进行监测ICP，记录两组患者用药后1 h的ICP并进行比较。监测时将床头抬高30°。对所有患者在入组时、治疗15 d、治疗30 d时分别计算血肿的体积[按血肿体积公式（mL）=a×b×c×π/6]。a是头颅CT中所能见到的最大血肿的最长直径，b是与a的相垂直线距离，c是头颅CT中所显示的血肿高度。

1.4 统计学方法

所有数据均采用SPSS11.5统计软件进行处理，计量资料以（x±s）表示，采用方差分析及t检验。

2 结果

2.1 颅内压

治疗组予小剂量甘露醇治疗后的颅内压明显低于常规剂量甘露醇治疗后的颅内压，两组患者治疗前后颅内压比较差异有统计学意义（P < 0.05）。

2.2 治疗前后血肿的体积比较

治疗前两组患者血肿体积比较相差不是很大；治疗15 d及治疗30 d后，两组比较差异有统计学意义（P ＜ 0.05），治疗30 d后，治疗组予小剂量甘露醇治疗后的血肿体积明显低于对照组。

3 讨论

如何降低高血压脑出血患者的ICP和减轻高血压脑出血患者脑水肿，采用脱水治疗是临床首选的治疗方法。对于甘露醇的病理机制学术界有不同的看法，有学者认为甘露醇是通过暂时性增加氧的转运以及血流量，从而使脑动脉收缩，减少血流量。同时甘露醇对脑脊液的分泌具有抑制作用，减少脑脊液的容量，最终达到降低颅内压的目的。但也有学者发现渗透性脱水剂在脑脊液中清除的速率低于在血中清除的速率，导致停药后甘露醇在血中和脑脊液的渗透压梯度会出现短暂逆转，ICP比治疗前还要高，出现反跳的现象。另外甘露醇还会透过损伤区血脑屏障进入到脑组织中，吸收血管内的水分从而使得局部脑水肿加重，这也是导致发生反跳现象的原因[3]。

目前有学者认为使用小剂量甘露醇脱水治疗脑出血效果比常规剂量甘露醇脱水治疗的疗效要好，笔者也支持上述观点，间隔相同的时间使用不同剂量的甘露醇，小剂量（125 mL）与常规剂量（250 mL）在对患者治疗后ICP降低的程度明显要大。治疗组小剂量血肿体积缩小程度明显大于对照组，血肿体积30 d时降到最低，所以小剂量甘露醇脱水治疗的疗效要比常规剂量甘露醇脱水治疗的疗效要好。

分析其疗效好的原因主要有如下几点[4]：①血中的甘露醇代谢速率非常快，能明显观察到在脑组织水肿区的聚集，病损时血脑的屏障遭到破坏甘露醇进入到病灶区，而随用药剂量的增加，血脑屏障两侧的渗透梯度会逐渐减小，甚至还可能形成逆向渗透梯度，从而减弱脱水作用，还可能会导致脑水肿的加重。②脑缺血的时间越长，血脑屏障被破坏的程度就会越重，随使用药物剂量的增加，细胞间隙中甘露醇的含量也会增加，导致渗透压梯度减小，从而降低甘露醇的渗透性脱水作用。另外患者的血管损伤出血不容易停止，甘露醇可能会通过破损的血管而进到颅内血肿中，导致加重出血。

本组结果显示：甘露醇具有非常好的降压作用。在静脉滴入后的8～12 min就能发挥作用。1 h 左右的降压效果最好，有效时间长达2～4 h。治疗组小剂量的甘露醇的作用明显高于对照组常规剂量甘露醇的疗效。甘露醇具有降颅压的作用，为了促进代谢产物排泄，减轻心脏的负担，所以应选择小剂量的甘露醇。

药物的效果仅是评估药物的一个指标，而药物的安全性是评估药物的最重要一个指标[5]。甘露醇治疗的目标是降低颅内压和减小血肿体积。甘露醇单次剂量越大，持续用药时间越长，发生不良反应机率也就越高。

综上，甘露醇对治疗脑出血有非常好的疗效，但应当控制好甘露醇的剂量，由笔者临床数据显示，小剂量的甘露醇降低颅内压和减小血肿体积疗效比常规剂量甘露醇要好。

[参考文献]

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（收稿日期：2011-12-26）

不同剂量甘露醇 篇3

1 资料与方法

1.1 病例选择

住院不到48h和安放过尿管者除外, 均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议修订的诊断标准[1]。小剂量组49例 (脑出血20例、脑梗死17例、SAH 12例) , 男性25例, 女性24例, 年龄21~80岁, 平均58.8岁。常规剂量组 (对照组) 49例, (脑出血19例、脑梗死20例、SAH 10例) , 男性20例, 女性29例, 年龄14~81岁, 平均57.8岁。入院当天所检查的电解质、肾功能和尿常规均在正常范围。

1.2 治疗方法

小剂量组按0.5~0.8g/kg (即125~200m L/次) , 常规剂量组按1.0g/kg (250mL/次) 给药, 均根据脑水肿轻重, 每日1~4次, 快速静脉滴注。两组使用时间5~10d。

1.3 观察项目与检测方法

静脉血清K+、Na+、Cl-, 静脉血浆BUN和尿血球, 蛋白和管型, 分别于入院时第3~4天, 第7~10天在同一实验室各检查上述指标一次。

1.4 统计学处理

所有剂量资料用t检验, 计数资料采用卡方检验, 采用SPSS统计软件进行统计分析, P<0.05差异有显著性。

2 结果

小剂量组引起的电解质系统和肾损害各项指标均明显低于常规量组 (对照组) , 见表1和表2。出现的时间一般发生在使用甘露醇3~7d内, 其程度重者均见于常规量组。

3 讨论

近年来, 甘露醇引起的水电解质紊乱和肾损害越来越受到人们的重视。本资料发现使用常规量甘露醇后发生低血K+、低血Na+、高血Na+、低血Cl-均达到20%以上, 血BUN和Cr增高分别达28.6%和26.5%, 血尿、蛋白、管型尿分别达32.7%、24.5%和12.2%。国内沈群等[2]报道甘露醇治疗脑出血181例, 发生肾损害46例 (发生率25.4%) 。说明甘露醇的不良反应发生率是相当高的。

甘露醇相对分子质量为182, 20%浓度的渗透压为1096mOsm/L, 约为血浆渗透压的3.7倍。静脉滴注后能迅速增加尿量及尿Na+、K+排出, 其排Na+力约为滤过Na+量的15%, 不仅能增加滤过压和肾小球滤过率, 还能降低高渗髓质间质的Na+浓度, 使髓袢升支对NaCl的再吸收受到抑制, 使髓袢降支和集合管中水的再吸收减少, 从而起到利尿作用。每克甘露醇可带出水分100mL, 其结果使大量的水分和K+、Na+、Cl-从尿中丢失, 造成低K+, 低Na+、低Cl-血症。由于水分大量丢失, 血液浓缩, 又加之出现肾功损害或补Na+过多, 又会造成高Na+血症和血液高渗态度。由于急性脑血管患者大多数是年龄大, 既往又有高血压、动脉硬化和糖尿病等基础疾病, 肾脏处于退行性变阶段, 肾脏的代偿能力下降, 当甘露醇高渗性脱水剂输入体内和经肾脏滤过, 使近曲小管管腔内渗透浓度增高, 致肾小管细胞内水分外溢, 细胞内因脱水, 生化代谢障碍而变性以至坏死。细胞内蛋白质及有机成分分解, 被动地从肾小管周围吸收水分, 使其高度肿胀而诱发肾小管损害[2]。根据报道, 血浆渗透压>310mOsm/L均发现并发症;若>350mOsm/L可致肾细胞内脱水, 肾功能衰竭;>375mOsm/L细胞代谢中断乃至死亡[3]。甘露醇可引起肾皮质淤血, 肾小管管腔变小, 上皮细胞偏移, 细胞肿胀及空泡形成等病理改变, 临床上出现少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、BVN和Cr增高, 严重者发生急性肾功能衰竭 (甘露醇肾) 。至于甘露醇致急性肾功衰竭的机制, Goldwassai等[4]认为可能是甘露醇抑制水、钠在近曲小管和亨利氏袢的重吸收, 引起远端肾小管的水、钠、钾量增加, 加之甘露醇本身在肾小管中的高渗作用, 在致密斑部位造成一个异常强大的传入刺激, 通过肾素-血管紧张素系统, 导致肾小球滤过率明显下降, 进而诱发急性肾功衰竭。另外, 高渗物质对肾小管上皮细胞的直接损害亦可能是引起急性肾功衰竭的原因之一。临床发现, 使用甘露醇剂量越大, 时间越长, 发生电解质紊乱和肾损害的机会就越多。

关于甘露醇的剂量, 以往主张1~3g/kg, 但近年来文献推荐0.5~1.0g/kg, 亦有人主张小剂量多次应用, 一次0.25g/kg与一次应用大剂量的作用相似, 强调应尽可能小剂量用药[3], 现已形成使用小剂量的趋向。但对已有脑疝形成者, 仍主张2~3g/kg静脉缓推或快速静脉滴注, 亦可考虑用70~100m L于病灶侧颈动脉内缓慢注入, 以“力挽狂澜”。

对小剂量使用甘露醇, 有研究表明:颅内高压患者静注甘露醇 (0.76±0.05) g/kg后, 脑压于 (21.4±1.82) min下降到最低值为 (2.28±1.29) kPa, 比初始值脑压低0.56kPa[4]。有作者观察用甘露醇降低闭合性颅脑损伤患者的颅内压时, 发现重复使用小剂量甘露醇 (100mL) 便可取得满意效果, 比一开始就用大剂量甘露醇效果更好, Marshall等[5]对脑外伤患者所用甘露醇剂量的临床研究证实, 0.25g/kg剂量降低颅内压的作用与大剂量相似, 血浆渗透压升高10mmol以上, 颅内压下降, 持续3~4d消失, 且避免严重脱水, 渗透失衡, 以及大剂量时甘露醇外渗到脑组织的问题。国内谢鹏飞等对216例急性脑血管病采用0.5g/kg的小剂量甘露醇治疗, 疗效与对照组大剂量相仿, 且无不良反应发生。动物试验进一步证明, 重复小剂量 (0.5g/kg) 甘露醇比单个标准计量 (1.0~12g/kg) 更能改善大脑中动脉闭塞时的神经功能缺损。甘露醇对肾血管具有双重影响, 小剂量使肾血管扩张, 而大剂量则使肾血管收缩。

本组资料显示, 对一般急性脑血管病, 小剂量用药已取得显著疗效, 增加用量并未能相应提高疗效, 大剂量使用反而会增加水电解质紊乱和肾损害等不良反应。因此笔者认为, 对急性脑血管病患者, 在无脑疝的紧急情况下, 推崇使用小剂量甘露醇分次给药。

参考文献

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不同剂量甘露醇 篇4

1 资料与方法

1.1 病例选择标准

将年龄在30~70岁之间, 无外伤史, 发病后12h内入院经头颅CT确认, , 符合“第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准”[4], 按多田氏公式 (血肿体积=长×宽×CT扫描阳性层面/2) 计算出血量在40mL以内的患者作为研究对象, 但蛛网膜下腔出血、有脑疝迹象、合并有严重复合伤或休克、出现心衰肾衰以及严重心肾功能不全影响用药的患者除外。

1.2 一般资料

以近年来吉林省大安市第二人民医院神经内科住院且符合上述标准的104例脑出血患者为研究对象。将患者按照随机化原则分为两组, A组48例患者, 即刻给予甘露醇;B组56例患者, 12h后给予甘露醇。从出血部位看, 按从多到少排列依次为基底节53例, 丘脑25例, 脑叶11例, 小脑8例, 脑干7例。从既往病史看, 77例有高血压, 41例有糖尿病, 10例出现脑卒中。根据具体病情, 所有患者均在病后1~2d复查头颅CT, 其间隔时间分别为A组 (17.81±0.72) h、B组 (18.48±0.74) h。两组患者出血部位构成、既往病史构成、头颅CT复查平均间隔时间和治疗前临床神经功能缺损程度评分等方面的差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.3 治疗方法

两组在给予稳定血压、保持水电解质平衡以及预防并发症等治疗措施的基础上, 给予125mL20%甘露醇, 2~4次/d, A组在12h内开始应用, B组在12h后应用。5~7d为1个疗程。

1.4 脑出血后继续出血和神经功能的判定标准

脑出血后继续出血指血液从血管破裂处不断渗漏直至停止的过程, 判定以先后2次CT检查的血肿体积的差值超过33%[5]为标准。神经功能缺损程度评分于治疗前和治疗后3周各评分1次, 以美国国立卫生院脑卒中量表 (NIHSS) 为评分依据, 分值降低提示神经功能恢复。

1.6 统计方法

分类资料采用χ2检验进行统计分析, 数值资料采用表示, 以t检验进行统计分析。

2 结果

2.1 两组脑出血后继续出血的比较

A组出现脑出血后继续出血13例, B组6例, 两组发生率之间的差异具有有统计学意义 (χ2=4.64, P<0.05) , A组高于B组。

2.2 两组NIHSS评分结果的比较

对于同一组别, 治疗前后NIHSS评分之间的差异均有高度统计学意义 (P均<0.01) , 治疗后优于治疗前;治疗后21d, 两组NIHSS评分之间的差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

临床研究表明, 脑出血患者入院后一段时间确实存在继续出血, 这可进一步加重患者病情甚或造成死亡, 病死率自然得以增高。出现以发病6h内最为多见, 部分患者6~24h可能继续出血, 24h后很少见, 其发生率一般在20%~38%之间[5]。

甘露醇的临床常用的脱水剂。当20%甘露醇溶液注入静脉后, 在体内很少被分解, 造成一时性血液渗透压提高, 通过渗透压的差别, 使组织中水分进入血液, 从而减轻组织水肿。甘露醇的脱水作用较强, 每克带出水分12.5mL, 对血糖无明显影响。甘露醇用于脑出血治疗的作用表现在: (1) 脑水肿程度减轻, 颅内压逐渐降低; (2) 脑水肿后产生的大量自由基会得以清除, 脑水肿对神经元的损害会减轻; (3) 血液黏稠度得以降低。对于中小量脑出血早期治疗时, 甘露醇的推荐剂量为125m L, 2~4次/d, 在降颅压方面是安全有效的[1], 但对何时开始使用尚无统一观点, 有人认为发病2h内尽量不用[2], 还有人认为发病24h内尽量不用[3]。本文以发病12h前和后为界限的研究表明, 前者可增加出血量, 后者可降低出血量, 说明发病12h内应用是脑出血后继续出血的一个危险因素, 国内有相类似的观点[6];由于治疗后21d两组NIHSS评分之间的差异具有统计学意义 (P<0.05) , B组优于A组, 所以脑出血后继续出血造成的血肿可能是神经症状加重和预后不良的重要因素。

值得注意的是, 本文的研究还表明, 中小量脑出血早期患者应用半常规剂量甘露醇治疗也会促进继续出血而出现血肿, 由于颅腔内组织可缓冲约50mL体积的血肿避免颅内压升高, 但继续出血超过代偿能力时血肿是造成颅内压增高的重要原因。

综上所述, 笔者认为中小量脑出血如没有颅高压危及生命, 在1 2 h内必须谨慎使用甘露醇, 尤其是入院后症状和体征出现进行性加重, 表明为活动性出血, 应权衡利弊, 不能盲目使用甘露醇。

摘要：目的 探讨中小量脑出血早期应用半常规剂量甘露醇的时机。方法 按入选标准将104例经头颅CT诊断的在12h内自发的中小量脑出血患者随机分为两组, 不同组别在不同时间应用半常规剂量甘露醇, 观察继续出血的发生率及其疗效, 分析甘露醇应用时机。结果 发病12h内应用甘露醇发生早期血肿扩大13例 (13/48) , 12h后应用甘露醇组6例 (6/56) , 两者比较差异有统计学意义 (χ2=4.64, P<0.05) ;12h内使用甘露醇组21d时NIHSS评分高于12h后使用甘露醇组 (P<0.05) 。结论 中小量脑出血患者发病12h内不适当应用半常规剂量甘露醇可增加早期血肿扩大的发生, 加重病情, 影响预后, 谨慎使用甘露醇。

关键词：脑出血,甘露醇,血肿扩大,时机

参考文献

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不同剂量甘露醇 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

80例脑出血患者均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议制订的诊断标准, 并均经头部CT证实, 随机分为治疗组和对照组。治疗组:40例, 男24例, 女16例, 年龄39～78 (平均58.5) 岁;对照组:40例, 男22例, 女18例, 年龄35～80 (平均57.5) 岁。全部病例均有不同程度偏瘫、失语、部分有意识障碍甚至昏迷。治疗前肾功能、血离子检验正常。两组患者年龄、性别、既往史、发病时间、病情程度、出血部位、血肿大小, 经统计学检验, 无显著差异, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

治疗组用20%甘露醇100～125ml (视体重而定) , 每6h (根据病情可能为4、8或12h) 用药1次, 期间每日用白蛋白250ml静点, 甘露醇应用3～5d, 白蛋白应用3d左右。对照组用20%甘露醇250ml静点, 每6～12h 1次, 平均应用1周左右, 两组其它治疗相同。

1.3 疗效判定

根据第四届全国脑血管病学术会议标准判定疗效: (1) 尿及肾功能改变; (2) 电解质改变。

2 结果

2.1 两组疗效比较

21d后两组患者疗效观察见表1, 治疗组与对照组患者总有效率有显著差异。

注:与对照组比较:总有效率 (χ2=9.28, P<0.05) 有显著差异

2.2 并发症的发生

治疗组与对照组并发症的发生率有显著差异, 全量应用甘露醇易导致肾功能损害及电解质紊乱。见表2、3。

3 讨论

甘露醇的临床疗效是肯定的, 是应用最广泛的渗透性脱水剂, 其作用机制为通过渗透性脱水来降低脑组织含水量, 同时通过暂时性血容量增高的作用使脑血流增加, 血液稀释及血黏度下降, 提高红细胞的变形能力, 促进组织白蛋白氧转运, 是脑血管反射性收缩, 颅内容积减少, 颅内压下降。除此之外, 还能抑制脉络丛分泌, 减少脑脊液生成, 达到减轻脑水肿的作用。但也有不同见解, Goldstein等[1]提出, 甘露醇和甘油可导致颅内血肿进一步扩大, 因为甘露醇使血肿以外的组织脱水后, 可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速增大, 从而促进血肿扩大或加重、活动性出血, 导致临床症状恶化。尽管血肿周围组织在发病24h之内可有血肿发生, 但此间主要矛盾仍为血肿本身对组织的压迫而使血肿扩大导致脑疝的发生。因此, 有学者建议应在发病24～48h之后复查CT, 若病情及血肿大小均稳定方可使用甘露醇等渗透性药物。因此, 1999年美国AHA方案建议甘露醇不作预防性应用, 急救时可短期应用。每次剂量为0.25～0.5g/kg, 应用时间不超过5d[2]。还有人认为, 0.25g/kg最好[3]。

甘露醇的脱水作用虽已充分肯定, 但由于其肾毒性及对电解质的影响, 临床上甘露醇如何应用既能达到脱水目的又能减少其副作用, 一直是探讨的问题。狄晴等[4]在试验中, 对相同治疗次数、不同剂量甘露醇对脑水肿的影响进行了研究, 发现输注甘露醇1g/kg与0.5g/kg各3次, 间隔2h, 脱水效果一样。认为给予半量及全量甘露醇治疗具有相同的脱水效果, 但其效果随着使用次数的增加而减弱甚至可加重脑水肿。朱国行等[5]认为, 急性脑卒中患者静脉滴注20%甘露醇前后行MRI检查, 发现检查前已用甘露醇2～9次的患者, 静脉滴注甘露醇后脑水肿区缩小, T1和T2值下降;而检查前已用甘露醇8～18次的患者静脉滴注甘露醇后脑水肿区反而增大, T1和T2值增加。提示甘露醇应短期使用。他们认为, 甘露醇应用8～9次后其脱水作用开始减弱直至丧失。黄如训等[6]实验证明, 20%甘露醇一次给药125ml可使血浆渗透压提高32.5mOsm/L, 给药250ml可提高血浆渗透压65mOsm/L。当血浆渗透压超过330mOsm/L时就可因高渗血症而损害神经组织和肾功能, 而超过375mOsm/L时细胞代谢中断, 出现酸中毒甚至引起死亡。故应尽量减少用药次数和避免大剂量使用甘露醇。

近几年研究[7]发现, 脑出血患者应用白蛋白可显著改善预后, 其作用机制: (1) 脱水降颅压, 作用缓和, 但对间质性脑水肿有效; (2) 维持血容量的稳定, 防止低血的容量导致的出血周围及远隔区脑缺血的进一步加重; (3) 清除自由基, 减少自由脑基对脑细胞的损伤。近来研究表明, 白蛋白可以与超氧化物岐化酶 (SOD) 结合, 使SOD发挥清除脑氧自由基的作用。另外, 白蛋白可以与血中的Fe2+、Fe3+结合, 阻止其催化H2O2生成OH-。

脑出血的治疗主要是积极清除脑水肿。本组小剂量应用甘露醇及配合白蛋白既有效地达到了脱水目的, 又明显减少了副作用的发生, 显效率及总有效率均明显优于对照组 (P<0.05) 。且不良反应少见, 两组并发症肾功能损害及电解质紊乱的发生率经统计学分析, 有显著差异 (P<0.05) 。提示小剂量应用甘露醇配合白蛋白治疗脑出血后脑水肿患者明显优于以往250ml甘露醇的应用, 提高了治愈率, 减少了并发症。

摘要：80例脑出血患者随机分为治疗组 (n=40) 和对照组 (n=40) 。治疗组每6h应用甘露醇100～150ml, 期间加白蛋白250ml静点。对照组甘露醇传统应用, 不加白蛋白。结果小剂量应用甘露醇加白蛋白的疗效及并发症明显优于对照组 (P<0.05) 。小剂量甘露醇配合白蛋白治疗脑出血后脑水肿既能达到脱水的目的, 又能明显减少其副作用, 值得在临床上大力推广。

关键词：甘露醇,白蛋白,脑出血

参考文献

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[5]朱国行, 姚茉莉, 秦震, 等.甘露醇治疗脑血管病性脑水肿的MRI研究[J].中国神经精神疾病杂志, 1997, 23 (5) :286.

[6]黄如训, 苏振培.脑卒中[M].北京:人民卫生出版社, 2001.250.

不同剂量甘露醇 篇6

1 资料与方法：

1.1 一般资料

选取2004年9月至2009年12月我院神经内科脑出血患者60例，其中治疗组30例，男16例，女14例，平均年龄（67±12）岁；对照组30例，男15例，女15例，平均年龄（69±12）岁。所选病例符合1995年全国脑学病学术会议同一诊断标准，均予头颅CT证实。病例入选标准：发病48h内；年龄为50～68岁，出血量≤30ml；单侧基底节区出血；瘫痪侧肢体肌力≤3级；意识清醒或轻度嗜睡。病例排除标准：出血破入脑室或蛛网膜下腔出血者；怀疑为颅内动脉瘤者；颅内动静脉畸形或颅内肿瘤出血者；多灶性出血；幕下出血；严重心、肝、肾功能不全；梗塞性出血。

1.2 治疗方法

对所用患者均采用传统脑出血治疗方法, 如控制颅内压, 维持水电平衡, 防止继续出血, 控制血压, 防止并发症等。治疗组3d内均使用甘露醇 (0.5g/kg) 治疗, 每日4～6次, 使用7～10天;同时加用尼莫地平10mg加入生理盐水500ml避光缓慢静滴, 每日1次, 共15日。治疗组及对症组血压均控制在19.9～21.3/12.0～13.3kPa之间。原有冠心病、糖尿病、肺部感染、尿路感染、消化道出血等, 可用相应的药物及对症治疗。

1.3 观察指标

分别于患者入院的第1、3、10、20天检查以下指标:通过CT测量血肿体积和血肿周围水肿体积 (水肿带的体积按多田氏法计算) ;神经功能评分采用[中国卒中评分 (CSS) ];观察至第20天。

2 结果

2.1 两组患者治疗前基本情况见表1。

两组患者治疗前年龄、性别、神经功能缺损程度等情况差异无显著意义（P>0.05）；两组患者血肿和水肿体积差异亦无显著意义（P>0.05）。组间神经功能、血肿体积、水肿体积差异无显著意义（P>0.05）。

2.2 血肿、血肿周围水肿及神经功能评分的变化指标情况：

由表2可见，发病第3天，两组患者血肿略有扩大，但差异无显著意义（P>0.05）, 但第10天时血肿吸收速度明显不同。治疗组较对照组血肿体积明显缩小（P>0.05）。入院第1天各组间血肿周围水肿无区别。第3天起，治疗组的水肿体积明显小于对照组（P>0.05）。治疗组从第3天起，CSS分值逐渐降低，第10天以后降低显著增加，与对照组比较，地3、10、20天时CSS分值虽有所下降但降低程度明显减小。治疗组患者治疗前与治疗第3、10、20天比较，神经功能改善差异有显著意义（P<0.05）。第3天与第10天比较差异有显著意义（P<0.05），说明治疗的迟早对功能恢复有影响。

2.3 神经功能改善与血肿、水肿变化的相关性：

从相关系数分析神经功能评分与血肿体积相关性中等（r=0.511, P<0.05）, 与水肿体积相关性较高（r=0.639, P<0.05），提示血肿体积、水肿带的转归与临床神经功能的恢复关系密切。

3 讨论

脑出血的治疗除传统的治疗如调整血压，降低脑水肿，防止并发征以及外科手术治疗外，进年来许多实验证明，脑出血后在血肿周围、相邻部位以及远隔区域脑组织存在着广泛的局部血流量降低以及缺血性的结构损害，早期清除血肿并不能逆传这种变化。实验研究发现，脑出血血肿周围组织的血流可出现短时下降，脑血流缺损量容积平均下降55%，脑血流量下降达25ml/ (100g.min) , 持续10min后消失。脑出血1h后，出血侧脑血流下降至正常的50%，而对侧区为73%，至4h后恢复正常，48h后出血侧的血流量再次下降至48%，对侧无变化。脑内血肿较大时，脑血流的改变为25～30ml/ (100g.min) 。这些研究结果表明脑出血后存在不同程度的缺血[1]。脑出血后细胞外钾离子迅速升高，而钙离子浓度却迅速下降，以后钾离子浓度逐渐回到出血前水平，但钙离子却不回升，这是由于大量钙离子由细胞外向细胞内转移的结果。这一变化不仅见于血肿周围脑组织，而且还见于远隔血肿的脑组织。这一研究为使用钙离子通道阻滞剂保护和治疗脑出血后的缺血损害提供了理论依据。脑出血早期4h～72h内，脑水肿与凝血酶物质的直接刺激相关，而3天后水肿加重则与细胞溶解后内容物的释放，如血红蛋白、ADP等相关。大量研究资料表明，脑组织缺血、缺氧或中毒时，细胞内钙离子浓度升高，可使血小板聚集、血液粘黏度增加，小动脉血管痉挛。尼莫地平是二氢吡啶类钙拮抗剂，是选择性作用于颅内血管极强的Ca2+通道阻断剂，可特异性地与Ca2+通道相关受体可逆性结合，调节Ca2+流入血管平滑肌内，逆转血管痉挛，改善脑血流。本结果显示治疗组在第3、10、20天水肿体积明显小于对照组，说明尼莫地平能防止和改善血管痉挛及继发性缺血，明显减轻脑水肿的形成及加快水肿吸收。血肿的吸收速度主要与血肿周围新生毛细血管的增多及吞噬细胞的聚集有关[2]。本次结果显示，尼莫地平治疗后10d后，血肿的吸收速度比对照组快，说明尼莫地平可能会加速吞噬细胞对血肿分解产物的吞噬和清除，从而促进血肿吸收。而甘露醇以往基本作用被认为是通过渗透性脱水而减少脑组织含水量的2%左右，它还可通过清除自由基发挥脑保护作用。甘露醇的脑保护作用还可能与下调缺血灌注后脑组织一氧化氮含量，减少神经细胞凋亡有关[3]。本次观察发现甘露醇与尼莫地平合用对血肿的吸收、减轻水肿及促进神经功能恢复明显优于传统的治疗方法，可能为两者合用能发挥协同作用，达到传统治疗脑出血无法达到的效果。值得临床推广。

摘要：目的 观察及分析小剂量甘露醇与尼莫地平联合应用促进血肿吸收的疗效及可能原因。方法 将60例脑出血患者随机分成两组, 每组各30例。两组患者均采用传统脑出血治疗方法 (控制颅内压, 维持水电平衡, 控制血压, 防止继续出血, 防止并发症等) 。治疗组在此基础上加用小剂量甘露醇及尼莫地平。动态观察两组血肿、水肿体积及神经功能变化。结果 治疗组患者均较对照组患者血肿和水肿体积明显减小, 神经功能明显改善 (P<0.05) 。结论 小剂量甘露醇及尼莫地平合用对缩小血肿体积、减轻血肿周围水肿带、促进神经功能恢复和提高疗效明显优于对照组。其疗效明显, 便于临床应用。

关键词：脑出血,小剂量甘露醇,尼莫地平,血肿

参考文献

[1]韩仲岩, 丛志强, 唐盛孟.神经病治疗学.上海科技出版社, 2004, 6-7.

[2]Lee KR, Kawal N, Kim S, et al.Mechanisms of edema formation after intracere-bral hemorrhage, effect of thrombin on cerebral blood flow, blood brain barrier Per-meability and cell survive in rat.J Newrosurg, 1997, 85:272-278.

不同剂量甘露醇 篇7

关键词：重度颅内损伤,人血白蛋白,呋塞米,脑钠肽,神经元特异性烯醇化酶

重度颅脑损伤为最为严重的脑部疾病, 轻者可导致患者并发应激性溃疡, 重者则可导致患者并发重症感染、脑疝等并发症, 而导致患者死亡[1,2]。临床在治疗本病的过程中, 积极降颅压, 改善脑水肿为本病最为重要的治疗原则之一[3]。近年来我院在重度脑损伤患者的临床治疗中, 为更好地达到降颅压, 改善脑水肿的作用, 将甘露醇、呋塞米及小剂量白蛋白联合应用, 观察其对重度颅内损伤后B型脑钠肽 (BNP) 及神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 的影响, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2012年6月至2015年2月于我院就诊治疗的204例符合本研究的入选及排除标准的重度颅内损伤患者作为观察对象, 并按照随机数字表法将入选患者分为对照组和研究组, 每组102例。对照组男67例, 女35例;年龄39~71岁, 平均 (55.16±10.71) 岁;钝器伤者41例, 车祸伤者51例, 其他伤者10例;病发至就诊时间1~4h, 平均 (2.25±1.11) h;GCS评分3~8分, 平均 (5.51±2.26) 分。研究组, 男68例, 女34例;年龄40~70岁, 平均 (55.06±10.66) 岁;钝器伤者40例, 车祸伤者50例, 其他伤者12例;病发至就诊时间1~5h, 平均 (3.01±1.51) h;GCS评分3~7分, 平均 (5.36±2.13) 分。两组间性别、年龄、疾病类型、病发至就诊时间及GCS评分经统计学分析, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具可比性。 (1) 入选标准:①存在明确的外伤史, 并经影像学检查明确存在颅内损伤者。②年龄≥18岁;③GCS评分≥13分。④由直系亲属签署知情同意书。 (2) 排除标准:①除外非外伤所致颅内疾病者。②除外患有恶性肿瘤疾病者。

1.2 治疗方法

两组在入组后均接受吸氧治疗, 并监测患者生命体征, 控制血压及血糖, 给予生理盐水250ml+小牛血去蛋白提取物 (黑龙江江世药业有限公司, 国药准字:H20050974) 0.4g每日1次静脉滴注, 生理盐水250ml+奥美拉唑 (长春海悦药业有限公司, 国药准字:H20054900) 40mg每日1次静脉滴注治疗, 同时严密监测患者水电解质情况, 及时就诊患者水电解质紊乱。对照组给予联合甘露醇及呋塞米治疗, 以20%甘露醇注射液 (福建强生制药有限公司, 国药准字:H20033664) 125ml每6小时1次静脉滴注治疗, 并给予呋塞米注射液 (石药集团欧意药业有限公司, 国药准字H13021034) 20mg每日12小时1次静脉注射治疗。研究组给予联合甘露醇、呋塞米及小剂量人血白蛋白治疗, 甘露醇注射液及呋塞米注射液用法及用量同对照组, 但给予20%人血白蛋白 (成都蓉生药业有限责任公司, 国药准字:S10940025) 50ml每日1次静脉滴注治疗。

1.3 观察指标

在患者治疗前、治疗7d时及入组14d时三个时间点分别对患者进行BNP及NSE检查, 分别统计两组间不同时间点间BNP及NSE水平差异。NSE检查标本留取患者清晨空腹肘静脉血, 于3000r/min下, 对所采集血液进行10min离心, 留取血清, 并应用酶联免疫吸附法对NSE水平进行检测。BNP检查标本同样留取自患者清晨空腹肘静脉血, 于2000r/min下, 对所采集血液进行10min离心, 留取血清, 同样应用化学发光免疫分析仪对BNP水平进行检测。

1.4 统计学方法

应用SPSS19.0进行统计分析, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料以百分率表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组BNP水平波动情况比较

两组治疗前BNP比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 而入组7d时, 两组BNP均升高, 但研究组低于对照组;而在治疗14d时, 两组BNP均较治疗7d时显著下降, 研究组仍低于对照组 (P<0.05) 。见表1。

注:与入组时比较, aP<0.05;与7d比较, bP<0.05

2.2 两组NSE水平波动情况比较

两组治疗前NSE比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 而入组7d时, 两组NSE均升高, 但研究组低于对照组;而在治疗14d时, 两组NSE均较治疗7d时显著下降, 研究组仍低于对照组 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

BNP及NSE是近年来所分析的临床观察指标, 通过近年来的临床观察显示, BNP及NSE水平与脑损伤的严重程度有着显著的正向相关性, 故此可将BNP及NSE作为评估脑损伤严重程度及治疗效果的指标[4,5]。因此本研究将BNP及NSE作为观察指标。

本研究结果显示, 两组在治疗前, BNP及NSE水平比较差异无统计学意义, 在治疗7d时, 两组BNP及NSE均升高, 同时在治疗14d时, 两组BNP及NSE均较治疗7d时显著下降。研究组患者在治疗7d及治疗14d时BNP及NSE水平明显低于对照组。可见重症脑损伤患者在治疗7d时, 其体内BNP及NSE可随疾病的发展而显著升高, 而随着治疗时间的延长, 患者体内BNP及NSE水平则有显著的下降。同时, 可见在联合甘露醇、呋塞米及小剂量人血白蛋白三药治疗后, 患者的BNP及NSE水平可达到显著的改善。由此推测, 甘露醇、呋塞米及小剂量人血白蛋白的治疗方案, 在一定程度上可有效地减轻患者的脑损伤程度。

综上所述, 甘露醇、呋塞米及小剂量人血白蛋白可有效地改善重度颅内损伤患者血清BNP及NSE水平。

参考文献

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[4]崔元孝, 张清华, 迟兆富.微创血肿清除术对脑出血患者血清NSE水平的影响[J].中风与神经疾病杂志, 2009, 26 (5) :571-573.

不同剂量甘露醇 篇8

关键词：甘露醇,用药方案,颅内压高压,临床疗效,静脉滴注,呋塞米,不良后果,安全性,药效持续时间

颅内高压症是临床上最为常见的外科疾病, 临床上主要治疗方法是应用高渗溶液进行颅内压降压治疗, 目前临床上主要应用甘露醇静脉滴注治疗[1]。为追求更好的临床治疗效果, 本文中对我院收治的颅内高压患者240例, 分别应用小剂量甘露醇、常规剂量和常规剂量联合呋塞米静脉滴注, 现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2010年11月至2013年我院收治的颅内高压患者240例, 随机分为三组患者, 低剂量组患者80例, 其中男性患者42例, 女性患者38例, 年龄41~71岁, 平均年龄 (52.50±2.50) 岁;常规组患者80例, 其中男性患者41例, 女性患者39例, 年龄42~71岁, 平均年龄 (53.50±2.00) 岁;联合组患者80例, 其中男性患者43例, 女性患者37例, 年龄42~72岁, 平均年龄 (53.50±2.00) 岁, 对比三组患者的性别、平均年龄等无明显差异性, 无统计学意义 (P>0.05) , 三组患者均排除重症昏迷、肝肾功能障碍、精神类疾病、糖尿病和严重药物过敏等情况发生。

注:#对比*、**P<0.05;*对比**P>0.05

1.2 治疗方法

低剂量组患者80例, 应用小剂量甘露醇静脉滴注, 依据患者情况进行常规性治疗, 同时给予20%甘露醇注射液, 0.5 g/kg静脉滴注, 6~8 h重复性应用。常规组患者80例, 应用常规剂量甘露醇静脉滴注治疗, 常规治疗基础上及逆行那个20%甘露醇注射液, 1.0 g/kg静脉滴注, 依据颅内压力6~8 h重复应用[2]。联合组患者80例, 低剂量20%甘露醇注射液, 0.5 g/kg静脉滴注, 联和20 mg呋塞米, 甘露醇滴注后15 min后, 静脉推注治疗, 24 h内呋塞米的使用量不得超过60~80 mg, 同时对患者的颅内压力进行监测, 各项生命体征进行严格的监测一旦发生异常及时进行治疗和处理。

1.3 临床疗效评估标准

颅内压变化缓解:颅压下降率≥75%;显效:颅压下降率≥50%;有效:颅压下降率≥25%;无效:颅压下降<25%[3]。

1.4 统计方法

统计学分析选用SPSS11.0软件, 计数资料采用χ2检验, 计量资料用均数士标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 差异有统计学意义为P<0.05。

2 结果

联合组患者临床效果、药效持续时间均显著优越于小剂量组、常规组患者, 差异性明显, 具有统计学意义 (P<0.05) , 小剂量组患者对比常规剂量组患者, 无明显差异性, 无统计学意义 (P>0.05) , 详见表1。三组患者均未发生因用药治疗导致重症不良反应和药物过敏发生。

3 讨论

20%甘露醇为无色澄明液体, 冬季易析出结晶, 可在80℃热水温热溶解后使用[4]。20%甘露醇注入血液后能提高血浆渗透压, 使组织脱水, 可降低颅内压和眼内压。从肾小球滤过后, 不易被肾小管重吸收, 使尿渗透压增高, 带出大量水分而脱水。临床可用于脑中风、颅脑外伤引起的水肿、大面积烧伤后引起的水肿、青光眼等。20%甘露醇一般无明显药物不良反应, 只是在滴速过快时可引起暂时性头痛、头晕、视力模糊、畏寒等[5]。严重心、肾功能不全者慎用, 主要原因是甘露醇能迅速提高血浆渗透压, 使组织间水分向血管内转移, 短时间输液过多过快使循环血容量骤然增加, 心脏容量负荷过重, 引起心功能失代偿而诱发急性左心衰竭。甘露醇能引起肾近曲小管上皮细胞肿胀和空泡变性, 使肾小管直径变小, 引起“甘露醇肾病”;但如果患者既往肝功能、肾功能障碍, 短期应用甘露醇是安全的。因此应用甘露醇进行颅内高压的治疗时应排除患者存在肾功能障碍[6]。

本文中对我院收治的颅内高压患者240例, 分别应用小剂量甘露醇、常规剂量和常规剂量联合呋塞米静脉滴注, 治疗结果显示, 小剂量应用甘露醇和常规剂量应用甘露醇的临床效果无明显差异性, 但效果最佳为小剂量联合呋塞米治疗, 不但有效的提高临床治疗效果, 同时还有显著延长药物作用时间, 无严重不良后果发生安全性较高[7]。

综上所述, 小剂量甘露醇静脉滴注联合呋塞米静脉推注, 可明显降低颅内压力、延长药效作用时间, 无严重不良后果发生, 安全性较高, 为理想的降低颅内压的用药方法, 可依据患者的情况联合应用治疗[8]。

参考文献

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