不同剂量尼莫地平(精选七篇)
不同剂量尼莫地平 篇1
1 资料与方法
1.1 临床资料:
本次研究中,观察组有男患者34例,女患者26例;年龄为62~83岁,平均年龄(73.2±2.6)岁;对照组有男患者32例,女患者28例;年龄为60~84岁,平均年龄(74.1±2.3)岁。所有患者均为原发性高血压患者。经比较,两组患者在一般资料上比较无明显差异性(P>0.05)。
1.2 方法:
对照组患者采用缬沙坦联合氨氯地平进行治疗:缬沙坦(湖南千金湘江药业股份有限公司,国药准字H20103521),改为(诺华制药有限公司,国药准字H20040217)每次80 mg,每天1次;氨氯地平(辉瑞制药有限公司,国药准字H10950224),每次2.5 mg,每天1次;剂量调整应在7~14 d后开始进行,最大剂量为10 mg,每天1次。观察组患者在对照组的基础上加大缬沙坦的剂量,每次160 mg,每天1次。
1.3 观察指标:观察两组患者的收缩压和舒张压、肾功能指标的变化情况。
1.4 统计学分析:
患者数据采用SPSS13.0统计软件包进行统计学处理。计量资料以均数±标准差表示,采用t检验;率的比较采用χ2检验,P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
2.1 经过治疗后,两组患者的血压均得到有效的控制,在治疗24 h内组间比较无明显差异性(P>0.05),而在治疗24 h后,观察组患者的血压明显低于对照组(P<0.05)。见表1。
2.2治疗前,两组患者的肾功能指标比较无明显差异性(P>0.05),治疗后,两组患者的肾功能指标均得到改善,且观察组患者的肾功能指标改善情况明显优于对照组(P<0.05)。
3讨论
老年高血压的治疗一般以降低血管阻力、减少靶器官的损害为主。目前临床中比较常用的治疗药物为氨氯地平。氨氯地平作为一种钙离子拮抗药,在抑制钙诱导的主动脉收缩上具有明确的效果[2]。然而临床研究证实,使用氨氯地平进行治疗之后,患者还会发生血压昼夜变异度大的情况,在一定程度上增加了心脑血管疾病的发病率[3]。因此,临床中选择联合用药来减轻这种不良影响。缬沙坦作为一种血管紧张素Ⅱ(AT)受体拮抗剂,在降低血压方面效果显著且不会对心的收缩功能和心率产生影响;同时,它还能够激活AT2和拮抗AT1,进而改善肾的微循环[4]。而相关的研究还发现,缬沙坦与氨氯地平联用时,不仅能够有效控制患者的血压水平,而且还能够降低血压的昼夜变异度,降低心脑血管疾病的发生率。然而,关于缬沙坦的用药剂量临床中尚不明确。为此,本次研究采用了不同剂量的缬沙坦,并对其疗效做了观察。研究结果表明,采用加倍剂量的缬沙坦联合氨氯地平能够产生更好的治疗效果,虽然在控制血压水平方面没有体现出优势,但是在降低昼夜血压变异度以及改善肾功能方面却更胜一筹。综上,大剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压的临床疗效显著,值得推广使用。
参考文献
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不同剂量尼莫地平 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
2005年1月至2008年12月笔者在门诊共收治偏头痛患者92例,随机分为3组。A组单用尼莫地平31例,男12例,女19例,年龄16~65岁,平均(38.3±18.7)岁。B组单用肠溶阿司匹林30例,男10例,女20例,年龄14~66岁,平均(37.4±19.6)岁。C组联用尼莫地平与肠溶阿司匹林31例,男10例,女21例,年龄15~64岁,平均(37.9±20.1)岁。所有病例病史在2~20年,多数患者曾在外院服用镇静、镇痛药,疗效欠佳,均有反复发作相似症状,发作时伴有不同程度的恶心、呕吐、脉搏、血压、情绪改变等。3组间在发作症状与体征上无显著差异。患者入选后严格登记症状与发作程度,并要求发作严重时随时就诊,一周随访一次,疗程1月。
1.2 诊断标准
92例患者均符合2004年的IHS的第2版“头痛疾患的国际分类”(ICHD-2)诊断标准[1]。全部病例均经脑CT及脑电图检查,排除高血压、癫痫及其他器质性疾病引起的头痛。
1.3 治疗方法
随机将92例患者分为3组。A组31例,单用口服尼莫地平40 mg,每日3次。B组30例,单用肠溶阿司匹林口服,每天顿服100 mg。C组联用尼莫地平与肠溶阿司匹林31例,其服用方法与前2组相同,其疗程均为1个月。治疗期间,所有患者停用其他一切止痛药。
1.4 疗效判定
治愈:头痛及伴随症状完全消失,脑血流图恢复正常,随诊6个月无复发;显效:头痛减轻,发作次数减少,脑血流图正常或明显改善;无效:头痛及伴随症状无改善。
1.5 统计学处理
3组间两两配对经卡方检验,由SPSS 11.5 统计包处理,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
三组治疗结果比较见表1。可见尼莫地平对偏头痛有一定的治疗作用,而小剂量阿司匹林并不能有效治疗偏头痛;尼莫地平与肠溶阿司匹林联用则能明显提高偏头痛的治疗效果。尼莫地平应用期间有少数患者出现血压轻度下降,未引起明显不适,观察数日血压逐渐恢复正常,未减量用药。阿司匹林组有少数患者出现胃酸增多,经改为饭后服用或加用雷尼替丁后,症状改善。无其他不良反应。
注:A与C比较P=0.010;B与C比较P<0.001;A与B比较P=0.015
3 讨论
关于偏头痛的发病机制至今尚不完全清楚,普遍认为是多种因素引起。有研究表明偏头痛发作期血小板呈高度激活和释放状态,血小板聚集后能释放5-羟色胺(5-HT)、肾上腺素、血栓烷(TXA2)等物质,这些物质又能进一步促使血小板聚集,交互作用产生大量儿茶酚胺、TXA2等,使脑血管收缩,脑血流减少[2]。脑血流减少造成脑组织缺氧,继发颅外血管扩张。这些颅外血管舒缩异常最终引起头痛发作。5-HT是目前公认的在偏头痛发病中起重要作用的神经递质,血小板激活时释放5-HT是偏头痛发病的重要原因[3]。
尼莫地平用于治疗偏头痛的作用特点为:迅速阻断细胞膜钙通道,抑制血管平滑肌痉挛,扩张血管,增加脑血流量;阻止神经细胞因钙超载而引起的细胞破坏,抑制血管活性物质的释放,促进脑细胞恢复;调节血管舒缩功能,减轻因血管舒缩功能障碍而引起的偏头痛[4]。由于尼莫地平能够从血管和神经两个途径改善脑循环,保护脑细胞,因而具有较好的疗效。本组资料表明,单用尼莫地平治疗本病有一定疗效,总有效率67.74%,与有关文献报道相似[5]。
阿司匹林可用于治疗偏头痛,其机制是:对抗血管壁内的致病物质缓激肽;阻断疼痛的神经末梢,使疼痛刺激不能达到神经末梢;缓解炎性反应;镇静作用和肌肉松弛作用;抑制环氧化酶,从而阻止前列腺素、TXA2合成,抑制血小板聚集及血小板因子释放;在5-HT代谢过程中发挥作用,使色胺酸从血清白蛋白的结合部位释放出来,从而提高5-HT代谢中所需要的游离氨基酸浓度,改善5-HT系统的功能。虽然阿司匹林能有效治疗偏头痛,但用量比较大,一般在500~600 mg/次,每天3次服用[6,7]。因而副作用较大,可引起哮喘、颜面水肿等变态反应,对血友病、溃疡病有加重出血的危险,故患有消化道溃疡和有出血倾向的患者应当禁用。
一直以来临床上较为普遍使用尼莫地平或阿司匹林治疗偏头痛。本组资料以单用尼莫地平治疗偏头痛为对照组,总有效率67.74%,疗效并不理想。小剂量阿司匹林几无治疗作用,而大剂量副作用明显,因此其应用范围受到限制。而两药联用,从不同的作用机制发挥治疗作用,起到协同作用,减少了用药剂量,提高了疗效,其有效率达93.33%,并可减少毒副作用发生,且价格低廉、服用方便,值得临床推广。
摘要:目的 探讨尼莫地平与阿司匹林联用对偏头痛的治疗效果。方法 将92例偏头痛患者随机分成3组,A组:单用尼莫地平组31例,40 mg,每日3次口服;B组:单用肠溶阿司匹林组30例,每天1 00mg顿服;C组:联合尼莫地平与肠溶阿司匹林组31例,其服用方法 与前两组相同。疗程均为1月。结果 A组治愈15例,显效6例,总有效率67.74%;B组治愈6例,显效5例,总有效率36.67%;C组治愈19例,显效10例,总有效率93.55%。结论 尼莫地平加用小剂量肠溶阿司匹林可有效治疗偏头痛。
关键词:尼莫地平,肠溶阿司匹林,偏头痛
参考文献
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不同剂量尼莫地平 篇3
1 对象与方法
1.1 对象
选择2010年1月至2011年1月在我院门诊就诊的高血压患者172例, 其中男110例、女62例, 年龄38~79岁、平均年龄53.1岁, 病程5~18年、平均7.3年;所有患者均符合2000年《中国高血压防治指南》中关于原发性高血压的诊断标准。排除标准: (1) 继发性高血压者; (2) 就诊时收缩压>160 mm Hg以及舒张压>110 mm Hg, 合并高血压危象、恶性高血压者; (3) 患有严重的心、肺、肝、肾以及造血系统等疾病者; (4) 过敏体质和对试验药物过敏者; (5) 患严重神经、精神疾病史, 不能配合治疗和随访者; (6) 患支气管哮喘、严重心动过缓、房室传导阻滞等β受体阻滞剂使用禁忌证者; (7) 在治疗过程中不按规定用药、自行加服其它降压药物、私自调整剂量和用法者; (8) 合并恶性肿瘤等严重疾病, 预计在研究期间死亡者。所有患者中合并心脏病者16例、糖尿病者20例、陈旧性脑梗塞10例。采用随机单盲法进行研究, 将所有患者随机分成观察组和对照组各86例。
1.2 方法
既往服用降压药物的患者需停止服用2周作为药物清洗期, 同时调节膳食、忌烟酒、适当限制钠盐及脂肪摄入、适当进行体育锻炼等。观察组患者口服硝苯地平控释片 (拜尔医药生产) 30~60 mg/次、1次/d, 美托洛尔12.5 mg/次、2次/d;对照组患者口服复方卡托普利25 mg/次、2次/日, 2周后若舒张压>95 mm Hg, 将卡托普利剂量增加到50 mg/次、2次/d;疗程8周。用药期间观察临床症状、体征及血压的变化。疗效判定标准参照卫生部规定的《新药临床研究指导原则》。 (1) 显效:治疗后舒张压下降≥10 mm Hg或降至正常, 头痛、头昏、头胀等临床症状消失; (2) 有效:舒张压下降虽未达到10 mm Hg但头痛、头昏、头胀等临床症状缓解; (3) 无效:治疗后血压下降未达到以上标准, 临床症状无明显变化或加重。
1.3 观察内容
(1) 两组患者血压、心率的改变, (2) 两组患者治疗前后生化指标的变化情况, (3) 治疗后两组患者的不良反应发生情况。
1.4 统计学处理
采用SPSS 10.0软件系统进行统计处理, 数据以均数±标准差 (±s) 表示, 计数资料采用χ2检验、计量资料采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者年龄、性别、体重指数及生化检测指标
两组患者年龄、性别、体重指数及生化检测指标比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 见表1。
2.2 两组治疗效果比较
治疗8周后对照组显效45例、有效31例、无效10例, 总有效率88.4%;观察组显效53例、有效31例、无效2例, 总有效率97.7%, 两组总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
2.3 治疗后两组患者血压和心率变化
治疗8周末两组患者高血压控制情况以及心率改善均好于治疗前, 观察组改善情况优于对照组 (P<0.05) , 见表3。
a为与对照组比较P<0.05;b为与治疗前比较P<0.05
2.4 两组患者不良反应发生情况比较
对照组患者发生恶心呕吐2例、头晕头痛1例、刺激性咳嗽7例、心动过缓1例, 不良反发生率8.1%;观察组患者出现恶心呕吐发生2例、头晕头痛2例、心动过缓2例, 不良反发生率6.9%;两组不良反发生率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表4。
3 讨论
高血压是导致心脑血管意外以及全身多系统性疾病的独立危险因素[3]。随着人们对心血管病多重危险因素作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入, 高血压的诊断标准也在不断调整。目前高血压诊断标准为收缩压≥140mm Hg和/或舒张压≥90mm Hg。原发性高血压是由于其致病因素繁杂、疾病进展缓慢, 而且患者初期症状不明显, 导致患者诊断、治疗不及时。许多临床研究显示, 血压控制不良的患者出现脑卒中几率增加、动脉硬化程度加重、左心室肥厚加剧等并发症, 所以防治高血压对于减少心脑血管不良事件具有重要意义。目前临床干预、治疗原发性高血压的措施包括降压药物治疗、控制多重心血管危险因素、个体化干预、改善生活行为 (增加运动、减少脂肪和钠盐摄入、补充钙和钾盐、降低体重) 等, 指导高血压患者在日常生活中进行饮食、运动治疗、健康教育、心理疏导、合理用药、定期测量血压等非常必要[4]。硝苯地平控释片化学名称为2, 6-二甲基-4- (2-硝基苯基) -1, 4-二氢-3, 5吡啶二甲酸二甲酯, 能选择性抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运, 并抑制钙离子从细胞内钙库释放, 与钙通道结合位点亲和性高, 药效持久, 在降低血压的同时还能够改善心肌血液供应[5]。美托洛尔属于肾上腺素能β受体阻滞剂, 可减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压、减少心肌耗氧量等, 长期服用可以降低患者心血管并发症的发生率[6]。卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制剂, 阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ, 并能抑制醛固酮分泌、减少水钠潴留, 对多种类型高血压均有明显降压作用[7]。
杨柳等[8]应用硝苯地平控释片联合小剂量酒石酸美托洛尔治疗原发性高血压患者32例, 有效率达93.5%, 而单独使用硝苯地平控释片有效率仅为79.3%, 证实硝苯地平控释片联合应用小剂量美托洛尔治疗原发性高血压效果优于单独应用硝苯地平控释片治疗, 与卡托普利联合美托洛尔治疗效果相似, 但不良反应较少。本研究显示治疗后观察组总有效率高于对照组, 且治疗后两组患者高血压控制情况以及心率改善均好于治疗前, 观察组改善情况明显优于对照组, 不良反应发生率少于对照组。
综上所述, 硝苯地平控释片和酒石酸美托洛尔片合用治疗原发性高血压, 具有明显的协同降压作用, 且不引起心率波动, 不良反应少, 值得在基层社区医院推广应用。
摘要:目的:探讨硝苯地平联合应用小剂量美托洛尔治疗原发性高血压的疗效及安全性。方法:选择2010年1月至2011年1月就诊的高血压患者172例, 采用随机单盲法进行研究, 将所有患者随机分为观察组和对照组各86例;观察组患者口服硝苯地平控释片3060 mg、1次/d, 美托洛尔12.5 mg/次、2次/d, 对照组患者口服复方卡托普利25 mg/次, 2次/d, 观察两组血压、心率变化及不良反应发生情况。结果:治疗后对照组显效45例、有效31例、无效10例, 总有效率88.4%;观察组显效53例、有效31例、无效2例, 总有效率97.7%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后两组患者高血压控制情况以及心率改善均好于治疗前, 观察组改善情况优于对照组 (P<0.05) ;对照组患者发生恶心呕吐2例、头晕头痛1例、刺激性咳嗽7例、心动过缓1例, 不良反发生率8.1%, 观察组患者出现恶心呕吐2例、头晕头痛2例、心动过缓2例, 不良反发生率为6.9%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:硝苯地平联合美托洛尔降血压效果明显且不良反应少、价格低廉, 值得推广应用。
关键词:原发性,高血压,硝苯地平,美托洛尔,临床疗效,联合用药
参考文献
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不同剂量尼莫地平 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
自2008年3月到2010年3月, 随机抽取我市原发高血压患者800例, 将其随机分为观察组 (对照组) 和治疗组。其中男412例, 女388例, 年龄61~80岁, 入选标准:原发性高血压患者, 诊断与分级标准依据《2005年中国高血压防治指南修订版》, 即平均收缩压 (SBP) ≥140mmHg和 (或) 舒张压 (DBP) ≥90mmHg。排除标准: (1) 继发性高血压。 (2) 明显心功能不全及肝肾功能不全等, 严重的瓣膜性心脏病, 低血钾或者高血钾患者。 (3) 近期内发生心脑血管事件、恶性肿瘤患者。 (4) 服用氢氯噻嗪或硝苯地平过敏者。治疗组给予降压药物 (小剂量氢氯噻嗪联合硝苯地平片) 治疗同时行改善生活方式的健康教育等 (包括戒酒、戒烟、低盐、低脂饮食、适量运动等) 。对照组建议行降压治疗并推荐常用降压药物及健康教育等, 本研究均经患者签署知情同意书后进行。
1.2 用药和给药方法
1.药物选用:氢氯噻嗪, 25mg/片;硝苯地平, 10mg/片;2.给药方法:治疗组患者晨起服用氢氯噻嗪25mg/日。4周后测量血压, 如血压控制良好 (<140/90mmHg) 继续当前治疗, 如血压未控制加用硝苯地平10mg/次, 2次/日。8周后测量血压, 血压控制良好继续当前治疗, 如未控制继续加用硝苯地平, 硝苯地平10mg/次, 3次/日。此后定期监测血压。
1.3 观察项目和指标
记录项目为患者的一般情况如年龄、性别等。检测指标为肝、肾功能、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖和血清离子等。治疗组和对照组在观察期结束时均行血清检查。
1.4 测量血压
血压测量前应当禁烟30min, 休息5min, 连续行3次测量, 间隔>1min, 3次血压的平均值为记录值。
1.5 疗效判断
判断两组患者治疗前后平均SBP、DBP和平均血压下降值 (△B P) 变化。2.依据中国高血压防治指南, 治疗后血压值<140/90mmHg为控制。
1.6 终点事件诊断标准
致死性或非致死性脑卒中为终点事件。均经二甲以上医院诊断, 标准依据1995年《各类脑血管疾病诊断要点》。
1.7 统计学处理
应用SPSS16.0统计软件进行分析, 数据采用 (均数±标准差) 表示, 计数资料比较采用t检验, 计数资料比较采用卡方检验, 脑卒中终点事件中变量采用多元Logistic回归分析, 当P<0.05时为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前检测指标比较
所有患者进行随访1年, 共随访730例 (随访率91.25%) , 其中观察组351例, 对照组379例。两组患者治疗前血压、肝、肾功能、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖和血清离子等指标比较无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 两组患者血压变化及控制率比较
观察组平均血压下降6.5/2.7mm Hg, 治疗组平均血压下降15.9/10.2mmHg, 治疗组血压变化明显优于对照组, 控制率 (30.8%) 明显高于对照组 (13.1%) (P<0.05) 。见表2。
注:▲P>0.05vs对照组
注:▲P<0.05vs对照组
2.3 两组患者脑卒中发病率比较
经药物治疗后, 治疗组与观察组比较发现, 前者非致死性脑卒中发病率为0.75%, 致死性脑卒中发病率为0.25%, 与对照组相比 (1.99、1.14) 差异有显著性 (P<0.05) 。见表3。
注:▲P<0.05vs对照组
3 讨论
目前研究表明, 高血压是脑卒中独立的危险因素, 只有血压达标才能有效预防脑卒中发生[5]。临床研究显示, 当SBP降低10mmHg, DBP降低5mmHg能使脑卒中相对危险度降低35%[6]。本研究显示小剂量氢氯噻嗪与硝苯地平片联合应用控制血压, 观察组平均血压下降6.5/2.7mmHg, 治疗组平均血压下降15.9/10.2mmHg, 治疗组血压变化明显优于对照组, 控制率 (30.8%) 明显高于对照组 (13.1%) (P<0.05) 。, 治疗组与观察组比较发现, 前者非致死性脑卒中发病率为0.75%, 致死性脑卒中发病率为0.25%, 二者差异有显著性 (P<0.05) 。此外, 2005年中国高血压防治指南剔除, 利尿剂应该作为群体治疗基线用药。同时, 其价格低廉, 安全性好, 因此噻嗪类利尿剂应该作为低收入人群降压治疗首选。
硝苯地平缓释片是一种钙离子慢通道阻滞剂或内流阻滞剂, 阻滞钙离子由血管平滑肌或者心肌细胞膜通道进入细胞内, 因此周身血管张力减低从而扩张, 达到降低血压, 增加冠状动脉血供的目的[7]。此外本药还能抑制心肌收缩, 降低心肌耗氧量, 缓解心绞痛, 对窦房结和房室结影响较小, 是作为降压常用药物。综上, 硝苯地平联合氢氯噻嗪降压效果显著, 成本低, 不良反应少, 适合在低收入人群中广泛应用。
摘要:目的 探讨应用小剂量氢氯噻嗪与硝苯地平片治疗低收入人群高血压的治疗效果。方法 自2008年3月到2010年3月, 随机抽取我市原发高血压患者800例, 将其随机分为观察组 (对照组) 和治疗组。观察组给予健康教育宣传, 治疗组采取阶梯式给药方式服用小剂量氢氯噻嗪联合硝苯地平缓释片, 对降压效果和脑卒中发病率进行观察及总结。对所有患者进行随访1年, 共随访730例 (随访率91.25%) , 其中观察组351例, 对照组379例。结果 经随访发现, 观察组平均血压下降6.5/2.7mmHg, 治疗组平均血压下降15.9/10.2mmHg。治疗组血压控制率 (30.8%) 明显高于对照组 (13.1%) (P<0.05) 。经药物治疗后, 治疗组与观察组比较发现, 前者非致死性脑卒中发病率为0.75%, 致死性脑卒中发病率为0.25%, 与对照组相比 (1.99、1.14) 差异有显著性 (P<0.05) 。结论 氢氯噻嗪联合硝苯地平, 成本低降压效果好, 不良反应少, 适合在低收入人群中广泛应用。
关键词:高血压,氢氯噻嗪,硝苯地平
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[5]于守华, 安金辉.小剂量氢氯噻嗪与硝苯地平控释片联用治疗老年收缩期高血压疗效观察[J].中国现代医生, 2008, 8 (34) :87-88.
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不同剂量尼莫地平 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取 2010年1月至2012年3月我院就诊的年龄18~55岁的轻中度高血压患者, 心血管危险因素≥3个, 血压标准是经1周洗脱期后, 平均坐位舒张压90~109 mm Hg且坐位收缩压≤180 mm Hg, 男女不限, 排除各类继发性高血压、不稳定心绞痛、心率<60次/min或其他严重心律失常、明显肝、肾功能损害等。
1.2 方法
患者经1周洗脱期后 (只停用高血压药物) 选用阿罗洛尔5 mg/次, 2次/d, 左旋氨氯地平2.5 mg/次, 1次/d, 共服用8周。用药前和用药8周后3 d内采用无创便携式动态血压监测仪连续监测24 h, 设7:00~22:00为白天, 22:00至次日晨7:00为夜间, 每隔30 min自动测压1次。以2010 年中国高血压防治指南 (修订版) 推荐的动态血压正常值为标准[1], 根据记录血压值计算: 24 h收缩压及舒张压的均值、谷峰比值、收缩压及舒张压的平滑指数。实验前后查血、尿常规、谷丙转氨酶、血糖、总胆固醇、甘油三酯、高/低密度脂蛋白胆固醇、尿酸、肌酐、血钾 (K+) 、心电图等。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件, 所有数据结果用均数±标准差
2 结果
2.1 完成试验共68例, 男47例, 女21例;轻度高血压29例, 中度高血压39例, 有糖尿病史者5例, 有心肌梗塞病史者3例。
2.2 治疗前后24 h ABPM结果:见表 1。
注: 与治疗前比较*P<0.05, △P<0.05
2.3 谷峰比值和平滑指数 治疗后收缩压与舒张压的谷峰比值分别为74%和72%, 平滑指数分别为收缩压 (1.49±0.38) mm Hg、舒张压 (1.43±0.40) mm Hg。
2.4 对心率、血糖血脂的影响及不良反应情况 试验过程中出现2例踝部浮肿, 均能耐受;见表2。
注:与治疗前比较*P>0.05
3 讨论
当前我国居民高血压患病人数逐年攀升, 其中中青年高血压人群增长迅速是一个不容忽视的问题[2], 这与中青年人工作压力大、生活节奏加快, 交感神经兴奋性升高、心率较快及心输出量对血压的影响大于末梢血管总阻力相关。阿罗洛尔既包括B肾上腺素受体阻滞, 又可通过对A受体阻滞作用, 扩张外周血管, 降低外周血管阻力, 能发挥更好的降压效果, 且通过阻滞A受体对代谢产生有益作用, 是治疗中青年高血压合理有效的药物[3]。而临床单一用药降压效果并不满意, 联合用药已成为降压达标的重要手段。左旋氨氯地平是长效二氢吡啶类降压药, 有极高的血管选择性, 通过减少平滑肌细胞内的钙离子和钙调蛋白而具有改善大动脉顺应性的作用, 舒张全身血管以降低血压, 心率加快为其不良反应之一。而阿罗洛尔可有效抑制左旋氨氯地平所引起的交感神经兴奋作用。本试验利用两药联合治疗8周后, 24 h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压明显低于治疗前, 差异有统计学意义, 对心率、血糖血脂及其他生化指标无不良影响。
同时, 高血压患者在选择用药时要求强效、平稳、持续、安全, 因为血压起伏波动, 是高血压引起心、脑、肾等重要脏器并发症的重要原因之一。研究已证实, 血压晨峰加剧与高血压病患者靶器官损害程度及心血管并发症发生率显著相关, 且独立于24 h平均血压水平[4]。谷峰比值是目前降压疗效评价的一个重要指标, 但不能反映 24 h 的血压变异[5]。而平滑指数能反映 24 h 血压的变异性, 平滑指数越高, 血压波动越小, 降压效果越平稳, 远期靶器官损害的可能越小。本实验结合谷峰比值与平滑指数两项评价指标, 结果显示谷峰比值为收缩压74%, 舒张压72%, 符合美国FDA对1次/d服药的缓释剂抗高血压药T/P>50%的要求, 平滑指数为收缩压 (1.49±0.38) mm Hg, 舒张压 (1.43±0.40) mm Hg, 全面地证实了两种药物联合降压作用效果显著、持久、平稳。总之, 小剂量阿罗洛尔和左旋氨氯地平联合降压治疗效果明显、降压平稳、不良反应少、未出现肝、肾功能异常, 为较理想的治疗方案之一。
摘要:目的 24h动态血压监测 (ABPM) 评价小剂量阿罗洛尔联合左旋氨氯地平对中青年轻中度高血压患者的降压效果及糖脂代谢的影响。方法 选择中青年轻中度原发性高血压患者, 口服小剂量阿罗洛尔5mg, 2次/d和左旋氨氯地平2.5mg, 1次/d, 在服药前及服药8周后分别记录24h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压并进行比较, 计算患者用药前后24 h收缩压、舒张压平滑指数和谷峰比值, 观察两种药物联合降压疗效和耐受性。结果 共完成试验68例, 治疗8周后24h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压明显低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;谷峰比值为收缩压74%, 舒张压72%。平滑指数为收缩压 (1.49±0.38) mmHg, 舒张压 (1.43±0.40) mmHg;对患者血糖、血脂及其他生化指标无不良影响。结论 小剂量阿罗洛尔联合左旋氨氯地平对中青年轻中度高血压患者的降压效果显著, 降压平稳, 而且不良反应少, 为理想的联合降压方案之一。
关键词:阿罗洛尔,左旋氨氯地平,高血压,中青年
参考文献
[1]刘力生, 吴兆苏, 朱鼎良, 等.《中国高血压防治指南》2010年修订版.人民卫生出版社, 2010:62.
[2]卫生部心血管病防治研究中心.中国心血管病报告2007.中国大百科全书出版社, 2007:2-3.
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[4]孙中泽, 王付本, 邹尔斌, 等.氨氯地平联合卡托普利治疗血压晨峰疗效的观察.安徽医药, 2010, 14 (3) :337.
不同剂量尼莫地平 篇6
关键词:尼莫地平,蛛网膜下腔出血,脑血管痉挛
蛛网膜下腔出血以后容易引起脑动脉狭窄或迟发性收缩而形成脑血管痉挛, 而脑血管痉挛极易降低相应部位的脑组织的血流量, 严重的会影响正常的脑神经功能[1]。现阶段, 临床上常用尼莫地平来防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛。本研究选取本院收治的蛛网膜下腔出血患者72例, 分别采用鞘内注射和静脉注射尼莫地平, 对比分析两种用药途径后取得了一定的成果, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2011年2月~2013年2月收治的蛛网膜下腔出血患者72例, 随机分为实验组和对照组, 每组36例。实验组中男25例, 女11例, 年龄20~58岁, 平均年龄 (35.2±5.7) 岁, 入院时发病1~24 h, 平均发病时间 (6.2±1.1) h。对照组中男17例, 女19例, 年龄22~55岁, 平均年龄 (31.7±6.2) 岁, 入院时发病1~24 h, 平均发病时间 (5.9±1.6) h。两组患者在性别、年龄、发病时间等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
两组患者在入院后均采取降颅压处理, 同时给予止血抗纤溶药物和使用抗生素预防感染等基础治疗。在此基础上实验组患者给予鞘内注射尼莫地平20 mg, 在蛛网膜下腔L3~4行进行穿刺, 同时置入3~4 cm的硬膜外导管固定后行尼莫地平鞘内冲洗。对照组患者给予尼莫地平40 mg以及5%葡萄糖注射液50 ml静脉注射治疗。
1.3 观察指标
观察两组患者治疗后的临床效果以及出现低血压、心率增快、头痛、恶心呕吐等不良反应的发生情况。
1.4统计学方法
数据软件SPSS18.0进行数据分析。计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料用率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗后效果比较
实验组患者出现颅内血管痉挛1例, 再出1例, 对照组患者出现颅内血管痉挛6例, 再出3例, 实验组疗效明显优于对照组 (P<0.05) 。
2.2 两组患者治疗后的不良反应发生情况
实验组出现低血压1例, 心率增快1例, 头痛1例, 恶心呕吐1例, 不良反应发生率11.11%。对照组出现低血压4例, 心率增快3例, 头痛2例, 恶心呕吐5例, 不良反应发生率38.89%。实验组明显不良反应发生率明显低于对照组 (χ2=13.368, P<0.05) 。
3 讨论
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症, 发生几率>50%。因此临床上在治疗和预防脑血管痉挛时主要采用钙通道阻滞剂, 防止细胞外的钙离子内流而导致钙离子超载[2]。尼莫地平通过药对细胞内的Ca2+浓度的调节, 实现对其抑制。目前, 尼莫地平在临床上对蛛网膜下腔出血引起的颅内血管痉挛具有很好的预防和治疗作用。蛛网膜下腔出血患者早期应用尼莫地平可降低患者的疼痛感, 提高其康复速度。鞘内使用尼莫地平药物后, 可以实现扩张颅内血管, 促进脑血畅通, 缓解脑血管痉挛症状。与临床上其他药物相比, 尼莫地平更好的避免了心率加速和低血压的出现。本研究中, 对患者进行鞘内注射尼莫地平药物后, 促进了脑脊液扩散。实验组出现低血压、心率增快、头痛等并发症明显低于对照组。颅内血管痉挛得到缓解, 提高了临床治疗的效果。
综上所述, 尼莫地平鞘内注射对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的防治效果显著, 同时其不良反应发生率较低, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]梁俊君, 孙宏亮, 王海鹏, 等.尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果分析.中国当代医药, 2013, 20 (3) :88-89.
不同剂量尼莫地平 篇7
关键词:2型糖尿病,肾病,高血压,氨氯地平,依那普利
为探讨在2型糖尿病肾病并发高血压患者的临床治疗中应用小剂量氨氯地平与依那普利进行治疗的临床疗效, 本次研究选取200例2型糖尿病肾病合并高血压患者进行分组治疗, 并给予观察组联合应用氨氯地平与依那普利进行治疗, 以探讨其临床疗效, 现总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取200例2型糖尿病肾病并发高血压患者, 其中男115例, 女85例, 年龄34~76岁, 平均 (60.33±5.81) 岁。经诊断, 200例患者临床症状均符合2型糖尿病诊断标准、高血压诊断标准等, 并且未伴有由于系统性红斑狼疮、原发性肾病以及感染等因素而引发的肾病[1]。本次研究在患者自愿前提下, 按照随机数字表法分为对照组和观察组, 每组100例。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
首先, 给予两组患者进行2型糖尿病与肾病的常规治疗, 例如降糖治疗、蛋白摄入量控制治疗等, 期间避免应用不利于肾功能的有关药物。给予观察组患者服用5 mg氨氯地平 (商品名:络活喜, 生产厂家:辉瑞制药有限公司 (大连) , 批准文号:国药准字H10950224, 规格:5 mg×7片) 进行治疗。其次, 给予观察组患者口服10 mg依那普利 (商品名:马来酸依那普利片, 生产厂家:上海现代制药股份有限公司, 批准文号:国药准字H31021938, 规格:10 mg×16片) , 对照组患者口服20 mg依那普利进行治疗, 分1~2次服用。两组治疗时间均为12周。
1.3 疗效评估标准
以卫生部于1998年制定的心血管系统药物临床研究指导原则作为降压效果评估依据。 (1) 显效:收缩压降低幅度>30 mm Hg, 舒张压降低幅度>10 mm Hg, 并且两者均处于正常范围。另外, 血压总体降低幅度>20 mm Hg也属于显效范围。 (2) 有效:收缩压降低幅度<30 mm Hg, 舒张压降低幅度<10 mm Hg, 并且两者均处于正常范围。另外, 血压总体降低幅度在10~19 mm Hg也属于有效范围。 (3) 无效:收缩压与舒张压降低幅度达不到显效与有效标准[2,3]。总有效率=显效率+有效率。期间, 需对患者在治疗期间的有关不良反应进行记录, 并收集患者在24 h内的尿量, 用于测定患者的UAER;同时监测患者血BUN以及SCr水平。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血压变化情况
治疗后, 两组患者血压均显著降低, 与本组治疗前比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。而经过治疗后, 观察组患者的血压低于对照组患者。详见表1。
mm Hg
2.2 两组降压效果比较
经过12周的治疗后, 观察组的治疗总有效率为92.00%, 对照组为78.00%, 两组比较差异有统计学意义 (字2=7.686, P<0.05) 。详见表2。
例 (%)
2.3 两组血生化与尿蛋白比较
经过12周的治疗后, 通过两组患者在治疗前后的UAER、BUN以及SCr测定值发现, 两组的UAER、BUN以及SCr均有明显降低, 与本组治疗前比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。其中, 观察组患者治疗后的UAER、BUN以及SCr显然比对照组低, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。详见表3。
2.4 两组不良反应比较
在治疗期间, 两组均有出现不良反应, 如头痛、头晕、嗜睡、疲劳、上腹不适、恶心、面红等。其中, 观察组有8例患者具有不良反应, 占总人数的8.00%, 对照组共有21例患者具有不良反应, 占总人数的21.00%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
糖尿病肾病已是糖尿病常见的慢性并发症之一, 是导致糖尿病患者发生死亡结果的一项主要原因。20%~50%的2型糖尿病患者发生糖尿病肾病。其病理变化主要表现为肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚、肾小球硬化。临床上患者出现蛋白尿、高血压、尿素氮、肌酐升高等。相关医学研究表明, 糖尿病肾病确切的发病机理尚未明确, 但其相关因素有多种, 例如血液动力学受高糖影响发生变化、高血糖非酶糖化、转移生长因子B、肌醇代谢紊乱、血管紧张素Ⅱ、多元醇代谢活路的激活等。在临床治疗中, 对患者的高血压进行有效控制, 不仅可减少蛋白尿, 而且能延缓患者肾衰竭进展。
氨氯地平属于钙离子通道拮抗剂的一种, 通过扩张外周动脉、降低血管压力, 从而降压, 同时还有降低尿蛋白、抑制肾小球硬化等多种效果。相关医学研究表明, 钙拮抗剂对于细胞外钙离子的内流和由于膜细胞增生而导致的肾脏受损都可以起到一定的抑制作用。另外, 二氢吡啶类长效钙离子拮抗剂可明显的抑制肾小球基底膜增生, 从而减少尿蛋白的排泄量, 提高肾小球滤过率。依那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂的一种, 通过抑制血管紧张素Ⅱ和醛固酮生成, 使血管扩张, 血压降低。其次对于增加前列腺素、缓激肽起到一定作用, 进而降低儿茶酚胺浓度、降低交感神经活性。此外, 依那普利对于肾小球的循环有独特作用, 扩张出球小动脉甚于入球小动脉, 以致减轻肾小球囊内压, 降低尿蛋白排泄量, 预防与减少肾小球硬化、肾衰竭等并发症的发生。相关医学研究指出, 联合应用血管紧张素转换酶抑制剂和氨氯地平, 对于血管内皮功能的保护效果明显比应用单药治疗更为显著[4]。
本次研究通过给予观察组患者应用小剂量两种降压药物治疗方案, 将比起应用大剂量单种降压药物治疗方案的对照组, 观察组所取得的降压疗效更为显著, 其中观察组的降压有效率为92.00%, 对照组的降压有效率为78.00%, 而相关医学研究指出, 联合应用小剂量不同类型的降压药物, 其对于高血压患者的血压控制有效率>80%, 与本次研究结果相符。另外, 有关医学研究表明, 在血压控制中, 应用大剂量单药进行治疗, 极易引起多种不良反应, 进而降低患者的治疗依从性[5,6,7,8]。本次研究中, 观察组出现不良反应的患者共有8例, 对照组出现不良反应的患者共有21例, 应用大剂量单药进行治疗的对照组不良反应发生率明显高于观察组, 与上述研究结果相符。因此, 在高血压临床治疗中, 宜应用小剂量综合治疗方案, 从而提高降压效果, 降低不良反应发生率。
总之, 在2型糖尿病肾病伴高血压患者的临床治疗中应用小剂量氨氯地平与依那普利进行治疗, 疗效明显, 不良反应发生率低, 值得推广。
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