相关性胃溃疡(精选九篇)
相关性胃溃疡 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年10月-2010年10月在本院治疗的活动性胃溃疡患者74例, 均经胃镜确诊, 其中男52例, 女22例, 平均年龄 (41.4±11.2) 岁。溃疡直径4~12 mm, 溃疡数1~2个。全部患者经胃镜取胃黏膜作快速尿素酶试验和组织学检查证实有幽门螺杆菌感染, 排除胃癌引起的溃疡和胃十二指肠复合溃疡, 排除怀孕或哺乳期妇女, 均无胃十二指肠手术史, 也无近期服用解热镇痛及肾上腺皮质激素类药物史, 无其他慢性疾病史, 肝、肾等重要脏器功能良好。
1.2 方法
将74例患者随机分为治疗组和对照组, 治疗组42例, 采用克拉霉素0.5 g, 2次/d, 疗程一周。羟氨苄青霉素0.5 g, 3次/d, 疗程一周。奥美拉唑20 mg, 2次/d, 疗程4周。胶体枸橼酸铋0.12 g, 4次/d, 疗程1周。对照组32例, 采用奥美拉唑及胶体果胶铋治疗, 剂量及疗程同治疗组。停药4周复查胃镜和幽门螺杆菌检查, 以判断溃疡愈合和幽门螺杆菌的根除情况。停药1年后做胃镜检查, 随访胃溃疡复发的情况, 已治愈者随访期间不用任何药物。
1.3 疗效判定
幽门螺杆菌根除:停药4周后作快速尿素酶实验及组织学检查, 两者均为阴性。临床治愈:临床症状消失, 溃疡灶由活动期转为瘢痕期或消失;临床好转:临床症状消失或缓解, 溃疡灶由活动期转为治愈期;溃疡治疗无效:症状无变化, 溃疡灶仍处于活动期;溃疡复发:经药物治疗溃疡愈合者, 在随访中胃镜检查, 发现原已愈合的溃疡, 再次发生溃疡。
1.4 统计学处理
采用SPSS 12.0统计学软件对数据进行统计学处理, 对两组患者幽门螺杆菌根除率、溃疡治疗有效率以及溃疡复发率的比较采用字2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组在停药4周后幽门螺杆菌根除患者达39例 (92.8%) , 而对照组为9例 (28.1%) , 两者差异有统计学意义 (P<0.05) 。胃镜检查溃疡治疗情况, 治疗组有效率为95.2%, 对照组为56.2%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。随访期间, 治疗组1年复发7例 (16.7%) , 对照组复发24例 (75%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
例 (%)
3 讨论
盐酸是胃液的主要成分, 由壁细胞分泌, 受神经、体液调节。已知壁细胞内含有三种受体, 即H2受体、M型胆碱能受体和胃泌素受体, 分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合, 即可影响胃酸分泌。胃溃疡在病程的长期性、反复性, 并发症的性质, 以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面, 均提示胃溃疡的发生起因于胃黏膜的局部。由于胃黏膜保护屏障的破坏, 不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用, 而致溃疡发生。
幽门螺旋杆菌是一种微需氧革兰氏阴性杆菌, 人的胃黏膜是它的自然定植部位。幽门螺旋杆菌能在胃酸中存活是由于它具有高活性的尿素酶, 分解尿素产生氨, 在菌体周围形成保护层。在幽门螺旋杆菌粘附的上皮细胞可见微绒毛减少, 细胞间连接丧失, 细胞肿胀、表面不规则, 细胞内粘液颗粒耗竭, 空泡样变, 细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。
正常情况下, 各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃黏膜而导致溃疡形成, 其原因是由于正常胃黏膜具有保护功能, 包括充足的胃粘液分泌、胃黏膜屏障完整性、良好的黏膜微循环和胃黏膜上皮细胞修复功能等。
传统治疗胃溃疡多采用抑制胃酸分泌药物及胃黏膜保护剂。前者如奥美拉唑, 后者如铋剂, 然而疗效都不佳。约80%的溃疡病治愈后一年复发, 五年复发率达100%[5]。
自上世纪八十年代以来发现胃溃疡的发生与幽门螺杆菌感染密切相关。研究表明, 在胃溃疡中幽门螺杆菌阳性率为70%~80%[6]。根除幽门螺杆菌后, 愈合的溃疡在幽门螺杆菌再感染之前不易复发。因此, 抗幽门螺杆菌治疗在对胃溃疡的治疗中具有重要意义。
根除是指治疗结束后至少4周无幽门螺杆菌复发。然而根除幽门螺杆菌比较困难, 单用一种抗菌药不易将细菌杀灭。目前, 主要用两种抗生素加质子泵抑制剂加铋剂四联药物联合治疗。
奥美拉唑具有强大的抑制H+-K+-ATP酶 (即质子泵) 的活性作用, 可明显减少任何刺激激发的酸分泌, 可抑制24 h酸分泌的90%, 能迅速地控制症状和使溃疡愈合。奥美拉唑对于幽门螺旋杆菌无杀灭作用[7,8]。
胶体枸橼酸铋具有增加胃黏膜血流及胃粘液分泌、保护胃黏膜及部分杀灭幽门螺旋杆菌的作用[9]。奥美拉唑联合胶体枸橼酸铋治疗胃溃疡结果表明幽门螺旋杆菌根除率低, 溃疡复发率高。
单一抗生素联合奥美拉唑及胶体枸橼酸铋易形成耐药性幽门螺旋杆菌[10]。耐药性菌株的产生极易导致溃疡的复发及再治疗的失败。相关研究表明, 抗生素在体内外杀菌的效果明显不同, 考虑与幽门螺旋杆菌在胃内的定植部位及抗生素在胃内的活性、局部血药浓度有关。
本研究证实, 克拉霉素联合羟氨苄青霉素、奥美拉唑、胶体枸橼酸铋治疗幽门螺旋杆菌相关性性胃溃疡效果确切, 与奥美拉唑联合胶体枸橼酸铋的治疗相比具有明显优越性, 在幽门螺旋杆菌的根除、治疗溃疡的有效率、溃疡复发率方面均具有明显优越性。本组药物治疗过程中无不良药物反应。
相关性胃溃疡 篇2
【关键词】 幽门螺杆菌 消化性溃疡 疗程
【中图分类号】 R 333.2 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801(2014)09-0224-01
消化性溃疡是临床的一种常见病多发病,主要指发生在胃与十二指溃疡的慢性溃疡,其临床表现主要是长期发作的周期性以及节律性上腹部疼痛,且有恶心、呕吐、反胃、泛酸等一系列的胃肠道表现[1]。胃黏膜组织中在1983年分离出幽门螺杆菌(Hp)后,其与胃以及十二指肠疾病的关系倍受关注。1997年,在第二届全国Hp专题的研讨会上,大多数学者认为Hp是消化性溃疡主要的致病因子。Hp相关性消化性溃疡指Hp感染与其病情的发生发展、转归预后以及复发皆有紧密联系[2]。其产生原因主要是Hp感染引起的胃酸、胃蛋白对胃与十二指肠粘膜自身消化作用相关。经研究结果可知,Hp虽然可以有效根除,但是仍然存在的不足之处是在复发率的降低与减少不良的反应以及副作用等方面[3]。本文旨在综述幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的发病机理、西医治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡以及中医治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的研究。报告如下。
1 幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的发病机理
学者们关于Hp引起消化性溃疡的机理说法不同。研究报道显示,一般情况下Du与十二指肠炎患者皆存在十二指肠的胃上皮化生。胃上皮化生和高酸分泌关系较为密切,是对酸性环境的适应性的表现。Hp的侵袭导致长时间在高酸状态下,然而十二指肠粘膜和上皮化生的胃更加遭到胃酸和胃蛋白酶的侵蚀从而引发溃疡,同时Hp能够经直接的酶素作用或者是其它的机制破坏了胃与十二指肠粘膜屏障导致其易引起溃疡。近年来,研究发现Hp感染与胃酸分泌相联系,餐后胃泌释放在Hp感染者中明显的提高。此外Hp阳性者相比阴性者其基础酸排出量与五肽胃泌素刺激后的高峰排出量都有所增高,通过对Hp阳性者的抗菌治疗,伴随着Hp的消失,胃泌素的释放有明显的下降现象。目前,认为及机理主要包括[4]:(1)因胃窦部的炎症的原因,许多炎性介质直接的引发G细胞释放胃泌素;(2)Hp经分解尿素产生氨而形成酸性微环境;(3)壁细胞的功能被Hp的代谢产物抑制,G细胞代偿分泌增多。Hp感染破坏了胃与十二指肠的粘膜屏障,引起胃酸分泌的增多,PH下降,导致Pu的发生。从而更深层次的揭示并完善了Pu的发病机理。
2 关于西医治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的研究
2.1 单一药物的治疗
一些抗生素在体内对Hp虽大多无效,但在体外对Hp却具有抗菌作用。许多的抗生素对Hp只有部分的疗效,根除率尚不到40%,故而其疗效受到了限制。此类的抗生素主要包括羟氨苄青霉素、铋盐、呋喃唑酮、甲硝唑、庆大霉素、四环素等[5]。
2.2 两种药物的联合治疗
次水杨酸铋或者胶态次枸橼酸泌素和抗生素联合使用或者羟氨苄青霉素与另外一种抗生素联合运用,不但能提高根除率,而且可避免耐药菌株出现。魏氏采用铋剂和甲硝唑治疗Hp阳性Pu50例,有效率與溃疡愈合率分别是93%和82%。虽二联用药的疗效有所提高,可副作用较大,疗程也长。
3 关于中医治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的研究
3.1 辩证分析治疗
中医的治疗的原则是辩证论治,有专家对此病治疗主要采用辩证分型[6]:(1)脾胃虚寒型,治宜益气止痛、补中健脾,采用的方剂主要为加减黄芪建中汤;(2)肝脾气滞型,治宜和胃治痛、疏肝理气,应选用的方选主要为加减四逆散;(3)胃阴亏虚型,治宜和中止痛、活血化瘀,应选用的方剂主要是加减麦门冬汤;(4)气滞血瘀型,治宜理气止痛、活血化瘀,应选用的方剂主要是方选失笑失笑散合血府逐瘀汤加减;研究报道表明,中医在这方面治疗总有效率显著高于西药治疗,且有显著性差异(P<0.05)。
3.2 基本方加减治疗
采用基本方加减治疗消化性溃疡,在改善临床症状以及根除Hp上有明显的疗效,而且可以有效的将复发率降低。有学者研究报道显示,采用健脾和胃,疏肝理气的方法运用半夏泻心汤加味治疗幽门螺杆菌感染相关性胃病75例,随着症状加减(肝气郁滞者加陈皮、柴胡;脾虚者加党参、白术;溃疡伴有出血者加白及、蒲黄炭;胃阴虚者加麦冬、南北沙参。),并且设置对照组(奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林三联疗法)进行对比。结果表明治疗组对Hp具有高度敏感性,能抑制溃疡面坏死,加快溃疡面愈合,在清除Hp及改善临床症状上治疗优于对照组[7]。
4 结论
本文通过对幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的发病机理、西医治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡以及中医治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡作一综述。其机理主要是Hp感染致使十二指肠及胃粘膜屏障,从而导致消化性溃疡下降以及胃酸分泌提高,最终致使发生消化性溃疡。且中医相对西药治疗幽门螺杆菌相关性消化溃疡疗效显著,可减少其不良反应的发生。故采用中西医结合治疗该病临床疗效显著、安全可靠、疗程短,可根除Hp同时又能够避免消化性溃疡的复发。
参考文献
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[4] 任红兵, 谭俊华. 幽门螺杆菌相关性消化性溃疡根除幽门螺杆菌治疗的疗程研究[J]. 中国医药导报, 2008, 5(26): 50-51.
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相关性胃溃疡 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年3月—2013年10月我院诊断为与幽门螺杆菌相关的90例胃溃疡患者, 随机分成对照组和观察组各45例, 对照组男27例, 女18例, 年龄40岁~65岁, 平均年龄 (45.2±6.2) 岁;观察组男30例, 女15例;年龄39岁~76岁, 平均年龄 (48.3±5.7) 岁。患者都有不同程度的胃溃疡症状, 周期性发作并且上腹痛呈节律性, 腹痛在进食或者服用抗酸药后可缓解。胃镜检查显示所有的患者胃部都有不同程度的溃疡表现, 并且用14C尿素呼气试验做Hp检测都提示为阳性。2组患者在性别、年龄等一般资料方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
根除Hp治疗:对照组使用三联药物疗法, 即奥美拉唑20 mg/次, 克拉霉素500 mg/次, 阿莫西林1 000 mg/次, 上述三种药物2次/d, 服用10 d。观察组使用四联药物疗法, 即枸橼酸铋钾240 mg/次, 奥美拉唑20 mg/次, 克拉霉素500 mg/次, 阿莫西林1 000 mg/次, 上述4种药物2次/1 d, 服用10 d。
抗溃疡治疗:根除Hp治疗结束后进行抗溃疡治疗, 给予1个常规疗程的PPI治疗, 即PPI常规剂量, 每日1次, 总疗程4周~6周。
复查Hp:在根除Hp治疗结束至少4周后, 且在检查之前要停止PPI或者铋剂2周, 采用14C尿素呼气试验行Hp检测, 常规胃镜检查溃疡的治愈情况, 并且随访6个月。
1.3 疗效评价标准
Hp根除指标:DPM≥100即阳性, DPM<100即阴性 (根据我院使用的仪器以及所在地区设置参考范围)
溃疡的治愈情况:治愈:胃镜发现胃内溃疡处于瘢痕期, 患者的胃溃疡症状体征消失, 6个月内无复发;显效:胃镜发现胃内溃疡处于愈合期, 患者胃溃疡症状和体征基本消失, 6个月内无复发;有效:胃镜发现胃内溃疡退行性变, 患者胃溃疡症状和体征显著减轻, 6个月内有复发;无效:胃镜发现胃内溃疡仍处于活动期, 患者胃溃疡的症状和体征未减轻[4]。
1.4 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件进行数据处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
见表1、表2。
观察组和对照组在14C尿素呼气试验做Hp复查时, 观察组阴性率显著高于对照组, 即四联药物在根除Hp率上要高于三联药物治疗。此外, 观察组总有效率明显高于对照组, 同时复发率比对照组低, 具有显著性差异 (P<0.05) 。
3 讨论
胃溃疡是区别于胃癌的, 但是和胃癌也具有一定的相关性, 胃癌是胃溃疡的并发症之一。因此, 胃溃疡的早期诊断早期治疗对预防胃癌也具有一定的作用。此外, 还要预防因胃溃疡引起的出血、穿孔以及幽门梗阻等。Hp感染是胃部疾病的首要病因, 根除Hp后胃溃疡的复发率明显下降, 但是Hp感染导致消化性溃疡的确切机制目前尚未阐明, 普遍接受的理论是Hp、宿主以及环境三个因素的共同作用[5]。
三联药物和四联药物的治疗中都包含PPI, 这不仅是因为PPI能通过抑制胃酸的分泌提高口服抗生素的抗菌活性, 从而提高了Hp根除率;而且PPI自身就具有快速缓解症状, 促进胃溃疡愈合的作用。因此, 包含PPI的治疗方案在临床上治疗消化性溃疡是最为常用的。PPI药物中的奥美拉唑是目前为止抑制胃酸作用最强的, 因此, 在使用这种药物的时候, 具有一定的副作用, 但是是大多数患者能够耐受的。本文对照组和观察组中都含有治疗无效的病例, 这可能和患者服药依从性问题相关或者患者对治疗方案中使用的抗生素已经具有了耐药性[6]。对于这样的患者, 我们要做好监督患者按时服药并且服够药量, 同时可以考虑改变治疗方案中的抗生素的类型。耐药性的出现对于治疗胃溃疡加大了难度, 因此, 在给患者下药方的时候, 一定要关注本地区的耐药情况。
本文结果中发现, 虽然在根除Hp治疗之后进行的胃溃疡的治疗方案和时间是一样的, 但是溃疡治愈的情况差异很大。究其原因, 在三联药物和四联药物治疗的时候, 由于所含有的药物种类不相同, 从而引起Hp根除率以及胃部受损的病理上的差异。铋剂在整个疗效中起着至关重要的作用, 它是一种保护胃黏膜的药物, 而枸橼酸铋钾是一种兼有较强抑制Hp的作用, 它加强了抑制了Hp也保护了胃部受到药物以及Hp带来的伤害, 被用于四联药物治疗中以根除Hp。因此, 其复发的概率也大大的降低, 减轻患者胃溃疡的症状和体征, 提高了治愈的概率。但是这种药物也是兼有较强副作用的, 长期服用会蓄积而导致神经毒性, 是很危险的[7]。因此, 服用这种药物时应严格按照医嘱, 服用的量要适宜。当然, 为了更深地观察药物对机体是否带来别的副作用, 我们在治疗过程当中, 要对患者的肝、肾等功能进行检测, 随时注意患者身体变化, 适当做出应急处理。
药物针对性的治疗是医治胃溃疡主要的方法, 而在日常生活当中, 精神上和生活上的习惯也是会影响疗效。因此, 在平时生活以及治疗期间, 患者要保持愉悦心情, 生活要有规律, 避免过度紧张以及劳累, 劝导戒烟、戒酒, 保持规律的生活饮食, 同时, 尽量停用非甾体类抗炎药, 甚至在以后的生活中一定要慎用这类药物[8]。
综上所述, 四联药物疗法和三联药物疗法具有较大的差异, 在根除Hp上, 前者的根除率高, 并且在治疗胃溃疡时, 治愈率高, 复发率低, 保护胃的同时也治疗胃部的病变, 值得在临床上推广。
参考文献
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相关性胃溃疡 篇4
复发性阿弗他溃疡(RAu)又被称为复发性口腔溃疡是临床常见的口腔黏膜病,发病率在20%以上,是口腔黏膜发病率最高的疾病。RAu具有周期性、自限性、复发性等特点。国内外学者对RAu的发病机制都在积极地进行研究,但到目前为止,病因仍不明确。目前认为可能与免疫、遗传、消化系统慢性疾病、消化功能紊乱、内分泌变化、精神因素等有关。endprint
复发性阿弗他溃疡(RAu)又被称为复发性口腔溃疡是临床常见的口腔黏膜病,发病率在20%以上,是口腔黏膜发病率最高的疾病。RAu具有周期性、自限性、复发性等特点。国内外学者对RAu的发病机制都在积极地进行研究,但到目前为止,病因仍不明确。目前认为可能与免疫、遗传、消化系统慢性疾病、消化功能紊乱、内分泌变化、精神因素等有关。endprint
相关性胃溃疡 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年2月至2011年8月收治的胃溃疡患者100例,所有患者均胃镜检查确诊为胃溃疡,经尿素酶试验测HP阳性,溃疡面积均在1~2cm以内;其中溃疡分布于胃窦部20人,胃角部53人,胃体部27人;排除标准:胃癌或其他恶性肿瘤;伴有严重的心、肺、脑、肝、肾等疾病;将患者随机分为两组,每组50例;两组患者的性别、年龄、病程、溃疡分布等方面比较均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予口服药物奥美拉唑20mg,2次/d;阿莫西林胶囊0.5g,2次/d;拉霉素胶囊0.25g,2次/d;连续服药15d。观察组给予口服药物奥美拉唑20mg,2次/d;阿莫西林胶囊0.5g,2次/d;拉霉素胶囊0.25g,2次/d;丽珠得乐冲剂110mg,4次/d;连续服药15d。
1.3 观察指标
连续服药15d后对服药的100例患者进行临床症状询问、进行胃镜下评定并快速进行尿素酶试验检测HP。
1.4 疗效标准
胃镜下评定标准分为痊愈、显效、有效、无效。镜下分期为S2,溃疡及炎症全部消失为痊愈;镜下分期为S1,溃疡虽消失但瘢痕周围有充血为显效;镜下分期为H1、H2,治疗前面积缩小>50%为有效;镜下分期为H1、H2、A1、A2,治疗前面积缩小<50%为无效;HP检测为阴性者表示达治疗效果。
1.5 统计学方法
数据使用SPSS17.0统计学软件,计量资料用均数±标准差(±s)表示,进行t检验;计数资料采用χ2检验;P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗后胃镜下效果的比较
见表1。由表1可见,治疗后对照组患者总有效率为46%,观察组患者总有效率为84%;观察组患者胃镜下效果明显优于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。
注:与对照组比较,▲P<0.05;总有效=痊愈+显效+有效
2.2 两组患者治疗后HP检测结果的比较
见表2。由表2可见,治疗后对照组患者HP检测转阴39例,转阴率为78%,观察组患者转阴20例,转阴率为40%;观察组患者HP检测结果明显优于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。
注:与对照组比较,▲P<0.05
2.3 不良反应
治疗过程中,均无不良反应发生。
3 讨论
胃溃疡是由于多原因导致的一种胃黏膜肌层坏死性疾病,目前临床研究已经证实幽门螺杆菌感染与胃溃疡的发生密切相关;幽门螺杆菌通过其产生的尿素酶、脂多糖、细胞毒素等物质而引发胃黏膜发生炎症,破坏胃黏膜。因此如何有效的抗幽门螺杆菌是降低胃溃疡发病率的重要手段[3,4]。
奥美拉唑是一种泵抑制剂,能有效降低胃酸分泌,维持胃内p H值>5;可为口服抗生素提供最适合的胃内p H环境,最大程度发挥其抗菌作用;阿莫西林是临床上一种最常用的抗生素,具有消除幽门螺杆菌、保护胃黏膜的血液循环,进而降低胃内酸度和保护胃黏膜;克拉霉素是一种新型大环内酯类抗生素,具有酸稳定性,可有效消除幽门螺杆菌;丽珠得乐冲剂在酸性环境下能够沉析出不溶性的氯化物和枸橼酸盐,与溃疡炎症部位的糖蛋白螯合,从而有效保护胃黏膜,有利于胃溃疡的治疗和愈合[5,6]。
本研究结果显示,治疗后,对照组患者总有效率为46%,HP检测转阴率为78%;观察组患者总有效率为84%,HP检测转阴率为40%;观察组患者胃镜下效果、HP检测结果明显优于对照组,差异具有显著区别(P<0.05);综上所述,奥美拉唑、阿莫西林胶囊、拉霉素胶囊、丽珠得乐冲剂联合疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡疗效明确,值得推广应用。
参考文献
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相关性胃溃疡 篇6
关键词:幽门螺杆菌,复发性口腔溃疡,消化道溃疡,相关性
所有食物均将由口腔咀嚼后再进入胃肠道, 可将口腔认为是食物进入胃肠道的必经之路。口腔与胃肠道关系密切, 当其受到幽门螺杆菌 (Hp) 感染后, 可引发复发性口腔溃疡, 这一病症将使得患者口腔内细胞发生突变, 并可改变病灶处细胞的抗原性, 使得机体发生抗口腔黏膜的自身抗体, 进而引起自身免疫反应[1]。此外, 口腔在感染Hp后, 其所产生的代谢产物及酶类可使得患者的局部炎症加重, 并对胃肠黏膜造成一定的损伤, 引发机体产生抗胃壁细胞抗体, 这种抗体将与诱发口腔轴膜病损的抗口腔轴膜抗体之间产生一定的作用, 造成交叉免疫[2]。目前有许多报道显示复发性口腔溃疡与消化道溃疡之间是存在一定的关联性的, 但由于其基本机制还尚不明确, 因此还无法肯定复发性口腔Hp感染是导致消化道溃疡或溃疡复发及再感染的原因之一。在此次调查中, 笔者将对复发性口腔溃疡合并幽门螺杆菌消化系统溃疡之间的相关性进行探讨, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年1-12月在笔者所在医院接受治疗的100例合并不同程度龋病的复发性口腔溃疡及120例幽门螺杆菌消化道溃疡患者作为此次调查对象。100例复发性口腔溃疡患者中 (观察组) , 男58例, 女42例, 年龄18~62岁, 平均 (35.5±1.2) 岁;病程1~10年, 平均 (3.3±0.3) 年。120例消化道溃疡患者中 (对照组) , 男56例, 女64例, 年龄18~60岁, 平均 (36.2±1.3) 岁;病程1~8年, 平均 (3.5±0.4) 年;浅表糜烂60例, 十二指肠溃疡35例, 胃溃疡14例, 复合溃疡11例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
患者入院后向患者介绍此次调查的目的与方法, 在征得患者同意后才可进行此次调查。所有患者于次日清晨在医护人员的指导下刷牙, 并以无菌生理盐水进行口腔清洁。而后要求患者嘴张开, 医护人员分别刮取每位患者的前牙、前磨牙、磨牙上、下颌各1个牙位, 并取得牙周情况较好牙齿的龈上、龈下共12份菌斑, 将所得菌斑置于无菌生理盐水中, 于-40℃环境下保存待检。需进行检验时, 将菌斑置入400μl无菌生理盐水溶液中, 以12 000 r/min的速度对其进行离心处理, 而后分离上清液弃去。在剩余的液体中, 加入50μl的DNA裂解液与2μl的蛋白酶K, 于55℃环境中孵育1 h后于100℃水浴中加热10 min。
同时设置阳性模板与阴性对照。以15 000 r/min的速度进行离心处理5 min, 从中取出5μl进行PCR检测。取15μl的PCR扩增产物, 并以15 g/ml的琼脂糖凝胶经TAE电泳缓冲液, 在电泳30 min后, 将其于波长为300 nm的紫外透射反射仪下进行结果观察。在检测过程中, 若在200 bp处呈现出橙黄色条带, 则可将其诊断为幽门螺杆菌阳性。在12份牙菌斑中, 只要有1份检测为阳性, 则将整个结果视为阳性结果。对于龋病患者, 需刮取龈下菌斑后以上述相同方式进行幽门螺杆菌阳性检测。同时, 以相同方法对患者的唾液及胃黏膜Hp情况进行检测, 并对检测结果进行记录。对复发性口腔溃疡与消化道溃疡患者的腿也及胃黏膜的Hp检出情况进行比较, 并对不同龋病的Hp检出情况进行观察比较。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组不同程度龋病Hp检出情况
观察组与对照组患者浅龋、中龋、深龋患者的Hp检出率比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。
例 (%)
2.2 两组患者唾液及胃黏膜Hp检出情况
对照组唾液及胃黏膜Hp检出率均明显高于观察组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。
例 (%)
2.3 对照组各病种口腔、胃内Hp检出情况
对照组患者胃内Hp检出率明显高于口腔Hp检出率, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表3。
3 讨论
复发性口腔溃疡是临床上较为常见的一类口腔黏膜疾病, 该病具有较高的发病率, 约占口腔科疾病的20%。复发性口腔溃疡可对患者的生活造成不良影响, 主要临床表现为溃疡处疼痛、饮食受限等。该病病因较为复杂, 与多种因素相关, 如遗传、感染、消化道疾病或维生素缺乏等。胃肠道与口腔具有最直接的关系, 因此医学界曾对消化道及复发性口腔溃疡之间的联系进行探讨。文献[2]报道, 40%以上的复发性口腔溃疡患者同时伴有不同的胃肠道疾病, 如浅表糜烂、十二指肠溃疡、胃溃疡等。这一研究结论更加让医学者对复发性口腔溃疡及消化道溃疡之间的关系产生好奇。
幽门螺杆菌是人体最常见的一类致病菌。幽门螺旋杆菌主要存在于患者的胃内, 且是引发多种消化道疾病感染的主要因素。口腔黏膜及胃黏膜具有最为直接的关系, 其在结构、生理、病理之间也存在许多的相似之处。临床报道显示, 在正常人群中, 50%左右的人群可检测出幽门螺杆菌的存在, 而在消化道溃疡患者中, 则90%以上的患者可检测出幽门螺杆菌的存在。同时在人口腔的菌斑中, 也可检测出幽门螺杆菌。
本研究结果显示, 两组不同程度龋病患者的Hp检出率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。同时在两组患者的唾液幽门螺旋杆菌检测中, 两组患者幽门螺杆菌阳性检出率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。而幽门螺杆菌感染与复发性口腔溃疡之间存在较大的相关性。虽目前复发性口腔溃疡的发病机制尚不清楚, 但多项临床资料显示, 该病的发生主要与患者体内幽门螺杆菌酯多糖、尿素酶与空泡毒素所产生的作用相关, 当患者一旦受到幽门螺杆菌感染, 患者口腔局部的炎症反应则可促进炎性细胞因子及氧自由基的释放, 进而使得患者产生口腔黏膜内的局部炎症, 对于慢性胃炎患者, 幽门螺杆菌可控制胃壁细胞、胃上皮细胞与黏膜组织细胞的增殖与凋亡[3]。除了胃内, 口腔是幽门螺旋杆菌另一大储存库, 当口腔内出现幽门螺旋杆菌滞留, 将在患者饮食期间幽门螺杆菌将会伴随食物进入至胃内, 进而引发一系列的胃肠道疾病。文献[4-5]报道, 幽门螺杆菌是一类条件致病菌, 其主要存在于患者的口腔及胃肠道内, 一旦患者的体内环境或其免疫能力下降, 则可触及幽门螺杆菌的致病条件, 进而对患者的口腔及胃肠道造成感染, 引发疾病。
由此次调查结果可知, 幽门螺杆菌可以实现胃内及口腔的相互转移, 但目前尚无法确定复发性口腔幽门螺杆菌感染是导致消化道溃疡或溃疡复发及再感染的原因之一。因此医学工作者仍需不断的努力, 探讨复发性口腔溃疡合并幽门螺杆菌消化道溃疡之间的关系。
参考文献
[1]郑敏.幽门螺杆菌所致复发性口腔溃疡与消化道溃疡相关性研究[J].西部中医药, 2013, 26 (9) :135-136.
[2]徐捷, 黄炳新.口腔幽门螺杆菌与复发性口腔溃疡的相关性研究[J].现代中西医结合杂志, 2009, 18 (12) :1380-1381.
[3]俞莉.复发性口腔溃疡与幽门螺杆菌所致消化性溃疡的相关性研究[J].西部医学, 2010, 22 (11) :2059-2061.
[4]彭倩, 刘一平.复发性口腔溃疡与幽门螺杆菌相关性的研究进展[J].现代中西医结合杂志, 2013, 22 (26) :2962-2964.
相关性胃溃疡 篇7
中医体质学说认为, 体质指在个体生命过程中, 以先天禀赋和后天成长发育为基础, 所形成的形态结构、机能代谢等方面固有的、综合的、相对稳定的特质[2]。疾病的发生与否、进展和预后情况, 不单单取决于邪气盛衰和正气强弱, 更与个体体质情况密切相关, 体质的特殊性决定机体对何种致病因素的易感性及病变类型的倾向性[3], 故可以称体质为疾病的“活性载体”。体质对ROU发病、进展、辨证、治疗、预后等方面有重大影响。所以研究ROU与中医体质的关系, 结合中医体质学说总结出针对患者施行个体化预防、治疗的方案有重大意义。
1 ROU的发病与体质
大量研究证实遗传、精神心理、免疫等非外界因素与ROU的发病有关。受到这些因素影响的人群发病趋向明显, 为ROU发病的高危人群, 部分患者即使没有明显外界诱因也可以发病。
1.1 遗传因素
ROU病因病机复杂, 犹其与患者体质情况相关。素体禀赋不足之人, 每遇气候骤变、情志创伤、饮食不节进而发病。现代医学也已经注意到ROU发病存在家族聚集性倾向。郭锡久等[4]应用现代细胞遗传学技术, 测定60例ROU患者血清的姐妹染色体互换 (SCE) 频率、微核 (MNR) 发生率和染色体结构畸变率 (CAR) , 经统计分析得出:SCE、MNR、CAR均为ROU发病的重要因素。提出家族遗传史是ROU众多致病因素中最为危险的病因之一。ROU患者固有染色体不稳定, 可能先天便存在某些病理遗传素质的异常, 使得个体对ROU具有易感性, 当受到环境改变、精神心理因素等刺激时, 将引起口腔黏膜生化、生理、免疫等方面的改变, 导致ROU的发生。
1.2 精神心理因素
医学模式正由传统的生物医学模式向生物-心理-社会医学模式转变。常立云等[5]研究发现, ROU患者普遍存在中、重度焦虑和抑郁症状, 提示焦虑抑郁也是ROU发病的重要因素。RAU患者躯体化、强迫、焦虑、抑郁、恐怖等因子分值高于我国一般人群。心理因素借神经、内分泌调控免疫系统, 进而影响ROU的发病、愈合进程。有学者提出精神心理因素在RAU的发生中可能起着“扳机点”的作用[6]。积极乐观的心态可加快溃疡的愈合, 减少复发;悲观、焦虑、沮丧的心情可能加重病情, 延缓愈合或提高复发率。研究显示通过心理治疗可缓解各种刺激对身、心的影响, 提高ROU治疗效果, 减少复发[7]。
1.3 饮食因素
进食某种食物 (胡椒、酒精、海鲜等) 可能成为诱发或加重ROU的因素。《黄帝内经》云:“诸痛痒疮皆属于心”, 又云“舌为心之苗”。过食醇酒辛辣炙煿, 日久形成湿热体质, 每遇诱因, 火热循经上攻, 灼伤口唇而发病。现代研究发现, ROU发病可能与食物过敏有密切关系, ROU患者对食品、调味品、食品添加剂的敏感程度高于一般人群[8]。停止接触过敏食物可以较好地改善患者病情, 减少复发。以上研究提示ROU患者可能属于过敏体质, 类似中医体质学所说的特禀质。
1.4 免疫因素
家族遗传背景与适当的环境因素相遇, 将引起RAU患者出现不同程度的细胞、体液免疫功能异常[9], 从而导致ROU发病。其中细胞免疫表现为, 在RAU诱发因素的作用下启动、加剧T淋巴细胞亚群比例失衡及功能改变, 而体液免疫可能与B淋巴细胞所产生的免疫球蛋白异常有关:IgM、IgG降低或者升高, 补体C3、C4降低[10]。由此可知, 多因素综合作用最终导致了RAU的发生, 免疫因素在其中起到了至关重要的作用。
1.5 性别因素
大量研究显示[10,11], 女性发病率高于男性, 患有RAU的妇女常于月经前期 (黄体期) 或月经期发作, 于哺乳期或妊娠期症状好转或消失, 该现象与月经周期体内性激素的变化相关。研究发现RAU患者黄体期孕酮水平降低, 血清催乳素水平升高, 当存在精神压力时可加重激素水平的异常[12]。女性具有经、孕、胎、产的生理特点, 与男性体质特点大不相同, 导致在RAU的发生中女性高于男性。祖国医学认为“女子以肝为天”, 而肝的生理功能 (主藏血, 主疏泄) 对女性的体质有着重要的作用, 且女性易于情志不遂, 可加重肝疏泄功能的异常;忧愁思虑过度, 伤肝损脾, 脾开窍于口, 进而发病。
1.6 血型因素
王令訚等[13]对128例ROU患者进行ABO血型鉴定分析, 结果显示:复发性口腔患者中以O型血患者最多见, 与对照组比较差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。
2 ROU的证型与体质
辨证论治是中医学的基本特点, 经过医家的辨证可掌握患者的病因、病位、病变性质、病情, 进而确立治则和治法。体质的偏性决定着病变性质, 诊查疾病过程中, 在辨体质的基础上辨证可以提高准确程度。以下两方面可体现出证型与体质的相关性。
2.1 同因异质, 证型各异
相同的致病因素作用于体质情况各不相同的人, 由于机体寒热虚实燥湿的偏性, ROU患者将出现不同的病理表现:或“从寒化”, 或“从热化”, 或“从湿化”, 或“从燥化”, 从而形成不同的证候类型。《医宗金鉴》云:“人感受邪气虽一, 因其形藏不同, 或从寒化, 或从热化, 或从虚化, 或从实化, 故多端不齐也。”正是此意。
2.2 异因同质, 证型相类
体质因素在某种程度上可影响疾病的证候类型, 致病因素不相同但体质类型相同时, 可能形成相似或相同的证型。ROU的证候类型与体质密切相关, 如心脾积热型多见于湿热体质 (平素面带油光, 口苦口臭, 小便黄赤, 舌红, 苔黄腻, 脉滑数) 。而阴虚火旺型多见于阴虚体质 (形体消瘦, 盗汗, 心烦失眠, 手足心热, 舌红, 少苔, 脉细数) 。
3 ROU的防治与体质
体质疾病指由于机体体质结构不合理, 随年龄增长必然或易于发生的一类疾病。以“治病必求于本”为原则, 改变个体体质结构, 必能达到防治ROU的目的。积极改善ROU高危人群的体质状况, 如用清化湿热类药物并纠正患者的不良生活习惯, 改善湿热体质;通过益气养阴, 改善阴虚体质;通过益气健脾, 改善气虚素质, 从而缓解病情, 防止ROU复发。
目前, 通过辨体质来辨证治疗ROU已经取得一定成果。刘小雨教授主张从体质辨治复发性口腔溃疡:其中阳虚质治以补中益气, 升阳举陷;阴虚质治以清热凉血, 养阴除蒸;血瘀质治以活血化瘀, 温阳理气;气郁质治以调和肝脾, 舒畅气机治疗, 每获佳效[14]。
4 结论
相关性胃溃疡 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2011年4月-2014年12月就诊的门诊患者100例, 采用随机数字表分组法分为观察组和对照组, 每组50例。纳入标准参考《药源性消化系统疾病》[1]相关标准拟定: (1) 服用NSAIDs时间≥4周, 并于服药后出现胃脘部不适症状; (2) 胃镜检查及活检确诊为活动期 (A1、A2期) 溃疡者, 溃疡长径≥3mm; (3) 快速尿囊素试验监测幽门螺杆菌为阴性者; (4) 年龄25~79岁; (5) 知情同意。排除标准: (1) 既往有上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、胃手术史、相关器官器质性病变史患者; (2) 曾服用任何PPI制剂者 (就诊前2周) ; (3) 近期服用除NSAIDs外可引起溃疡的药物; (4) 不能接受胃镜检查者; (5) 怀孕期间、哺乳期患者; (6) 有酗酒、吸毒史患者; (7) 目前使用酮康唑、伊曲康唑、苯妥英钠、华法林或莫沙必利治疗患者。观察组中男29例, 女21例;年龄25~59 (33.5±6.4) 岁;包括胃溃疡34例, 十二指肠球部溃疡16例。对照组中男28例, 女22例, 年龄29~60 (34.3±7.2) 岁;包括胃溃疡32例, 十二指肠球部溃疡18例。2组患者性别、年龄、溃疡部位等临床资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 中医辨证分型标准
参照文献资料, 结合多年临床实践, 将NSAIDs相关性溃疡分为脾虚气滞、气虚血瘀、中焦虚寒、气不摄血4个基本证型论治。 (1) 脾虚气滞证:胃脘隐痛, 空腹较甚, 食后作胀, 嗳气则舒, 饮食减少, 体倦乏力, 大便溏薄, 舌淡苔薄, 脉细; (2) 气虚血瘀证:胃脘隐痛, 痛如针刺, 固定不移, 痛时持久, 体倦乏力, 饮食减少, 舌紫暗或有瘀斑, 脉细涩; (3) 脾胃虚寒证:胃脘隐痛, 喜温喜按, 受凉加重, 神疲纳呆, 手足不温, 舌淡苔白, 脉虚弱或迟缓; (4) 气不摄血证:胃脘隐痛, 吐血便血, 泽色黯黑, 体倦食少, 面色萎黄, 气短声低, 心悸少寐, 舌淡苔薄, 脉细弱。
1.3 治疗方法
1.3.1 观察组:
以症候分类的方法实施分类型治疗。 (1) 脾虚气滞证加减服用香砂六君子汤。常用药:砂仁3g, 陈皮6g, 木香、制半夏各10g, 党参10g, 白术10g, 茯苓10g, 大贝母10g, 乌贼骨15g, 白芍10g, 甘草5g。 (2) 气虚血瘀证采用补阳还五汤加减。常用药:黄芪10g, 党参10g, 当归10g, 川芎10g, 赤芍10g, 白芍10g, 红花10g, 延胡索10g, 乌贼骨15g, 白术10g, 甘草5g。 (3) 脾胃虚寒证采用黄芪建中汤加减。常用药:黄芪10g, 桂枝6g, 干姜6g, 白芍10g, 乌贼骨15g, 大枣6枚, 红参10g, 白术10g, 炙甘草6g。 (4) 气不摄血证采用归脾汤加减。常用药:党参10g, 茯苓10g, 白术10g, 当归10g, 黄芪10g, 木香10g, 乌贼骨15g, 三七1.5g, 仙鹤草10g, 白芨10g, 甘草5g。中药汤剂 (盐城市中医院制剂室生产) 每天2次, 每次200ml (1袋) 。
1.3.2 西药对照组:
奥美拉唑胶囊 (江苏联环药业股份有限公司生产, 国药准字H10980267) 每天2次, 每次20mg。2组均治疗8周为1个疗程, 治疗期间停止服用NSAIDs药物及其他疾病相关治疗药物。
1.4 疗效标准
参考2002年中药新药临床研究指导原则中关于消化性溃疡的疗效判断标准制定。
1.4.1 胃镜检查标准:
(1) 痊愈:周围炎症消失, 溃疡愈合或瘢痕白色形成; (2) 显效:周围炎症尚未消失, 溃疡愈合或瘢痕红色形成; (3) 有效:溃疡长径发生50%或以上缩小; (4) 无效:溃疡长径缩小<50%或溃疡长径发生增大。有2个或以上溃疡病例, 按愈合程度差者统计。总有效率= (痊愈+显效+有效) /总例数×100%。
1.4.2 中医证候疗效判定标准:
(1) 临床治愈:减少>95%症候积分, 无疾病的症状; (2) 显效:减少>70%的症候积分, 疾病症状发生明显改善; (3) 有效:减少>30%的症候积分, 体征、症状均有所好转; (4) 无效:症候积分减少<30%, 疾病症状无明显改善甚或加重。总有效率= (临床治愈+显效+有效) /总例数×100%。计算公式 (尼莫地平法) :[ (治疗前积分-治疗后积分) ÷治疗前积分]×100%。
1.5 统计学方法
采用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较应用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 中医症候治疗效果
观察组中医症候治疗总有效率为90.0%, 高于对照组的72.0%, 差异有统计学意义 (χ2=5.26, P<0.05) 。见表1。
注:与对照组总有效率比较, *P<0.05
2.2 胃镜下疗效
观察组胃镜下总有效率为96.0%, 高于对照组的82.0%, 差异有统计学意义 (χ2=5.01, P<0.05) 。见表2。
注:与对照组总有效率比较, *P<0.05
2.3 停药6个月后疾病复发情况
观察组治疗后显效随访42例, 6个月后复发数3例, 复发率为7.1%;对照组治疗后显效随访31例, 6个月后复发数10例, 复发率为32.3%, 2组复发率比较差异显著有统计学意义 (χ2=7.69, P<0.01) 。
2.4 不良反应
本次临床试验过程中, 2组患者均未有不良反应发生。
3 讨论
参考前人论述, 结合当今临床, 我们认为NSAIDs相关性溃疡总的发病机制为“脾胃运化失司, 中焦气机不利”。可分在气在血, 还应辨兼夹证。在气者, 有气滞、气虚之分;在血者, 有血瘀、血溢之别。各证往往不是单独出现或一成不变的, 而是互相转化和兼杂。病位涉及肝、脾, 主要在胃、食管。病机多属虚实兼杂。因此, 确立“健脾和胃”为本病治疗大法。将NSAIDs相关性溃疡分为脾虚气滞、气虚血瘀、脾胃虚寒、气不摄血4个基本证型论治。
对于NSAIDs相关性溃疡的治疗, 可采用香砂六君子汤加减、补阳还五汤加减、黄芪建中汤加减、归脾汤加减, 其中, 香砂六君子汤, 可有效抑制由NSAIDs相关性溃疡引起的胃黏膜瘀积血液、减少水肿等临床疗效, 并显著减轻炎性细胞的增生, 有效拮抗溃疡带来的胃黏膜慢性损伤, 从而促进胃液分泌。而补阳还五汤则重点针对病灶位置, 改善病灶微环境, 增加其血流量和供氧量, 促进侧支循环。同时, 也有大量的临床数据, 支撑黄芪建中汤在治疗溃疡方面的效果, NSAIDs相关性溃疡, 常伴随有心悸、肢冷、苔薄白、脉沉细等相关情况, 并随着气候变化、劳累、空腹时, 病情呈加重趋势。黄芪建中汤主要由黄芪、桂枝、白芍、炙甘草、生姜、大枣等成分组成, 功能:可温中补虚, 和里缓急, 益气养血, 敛阴通阳, 从而缓解以上的相关症状给患者带来的痛苦。
研究发现, 服用以上中药方患者无论是临床疗效, 还是胃镜下溃疡愈合率, 均优于对照组。且6个月不间断的随访, 患者溃疡的复发率与对照组比较明显降低。这一点足以说明中医中药在治疗NSAIDs相关性溃疡方面的疗效显著, 有独特的优势, 可减少溃疡的复发, 我们可发展NSAIDs相关性溃疡成为中医药治疗疾病的优势病种, 采取合理的方法加以运用, 并推广到临床治疗中, 更好地服务患者。
参考文献
相关性胃溃疡 篇9
1资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年11月-2010年11月非甾体类药物导致相关性溃疡患者50例, 其中男28例, 女22例;年龄19~75 (51.2±7.1) 岁, 其中>60岁16例 (32.0%) 。非甾体类药物种类:服用阿司匹林18例, 服用对乙酰氨基酚12例, 服用吲哚美辛9例, 服用布洛芬7例, 服用萘普生4例。服用非甾体类药物之前既往有消化性溃疡病史患者10例, 风湿性关节炎和类风湿性关节炎病史13例, 合并有心脑血管疾病病史患者3例, 恶性肿瘤患者1例。同时服用2种及以上非甾体类抗炎药者8例, 非甾体类抗炎药与糖皮质激素类药物合用6例。
1.2 临床表现
患者临床症状多不明显, 老年患者更缺乏显著临床表现。常见症状为消化不良表现, 上腹胀满、嗳气、泛酸、恶心呕吐等;部分患者以呕血、黑便为首发症状。大便隐血试验 (+) ~ (+++) 。
1.3 内镜检查
患者应用非甾体类抗炎药后几小时或几天内即可出现胃黏膜损伤表现, 胃黏膜形成淤点、糜烂, 服药后1周或较长时间即可导致急性溃疡。发生溃疡常见部位主要是:胃窦部、十二指肠球部较常见, 再者为胃窦和胃体同时受累, 胃底溃疡少见, 主要为多发性病灶。本组50例患者均行胃镜检查, 均存在不同程度胃或肠黏膜糜烂或溃疡。胃肠黏膜表现为弥漫性充血、水肿, 多发性黏膜糜烂、出血或溃疡形成, 糜烂黏膜呈条状、弥散斑点状或点片状, 溃疡表现多样, 溃疡直径为0.2~2.0cm, 多发性。溃疡多发, 但较为表浅, 表面有血痂或黏液附着, 愈合后瘢痕遗留。
1.4 治疗方法
患者确诊后, 立即停用非甾体类抗炎类药物, 溃疡局部出血严重者可在胃镜下止血治疗, 给予凝血酶或应用去甲肾上腺素喷洒等。幽门螺杆菌阳性患者给予质子泵抑制剂、克拉霉素和阿莫西林等三联疗法治疗。
2结果
本组患者经治疗后, 临床症状消失, 大便潜血阴性。电子胃镜复查, 46例患者痊愈, 其余4例患者继续治疗。
3讨论
非甾体类抗炎药可通过直接损伤和抑制环氧化酶合成前列腺素而引起胃黏膜损伤。非甾体类抗炎药可在胃黏膜表明高浓度聚集, 捕获相关离子导致胃黏膜细胞损伤;还可与胃黏膜胶质层磷酸酯类结合改变黏膜胶质层疏水性, 导致胃黏膜屏障, 防止氢离子弥散能力降低;再者, 非甾体类抗炎药能够诱导胃黏膜微血管发生缺血, 使黏膜局部出现血流减少[1,2]。
非甾体类抗炎药相关性溃疡的研究中发现, 患者有溃疡病史、年龄>60岁、大剂量服用非甾体类抗炎药或同时服用2种以上非甾体类抗炎药或同时服用糖皮质激素等, 以上为非甾体抗炎药相关性溃疡的高危因素。在本文中, 患者>60岁16例, 同时服用2种及以上非甾体抗炎药者8例, 非甾体类抗炎药与糖皮质激素类药物合用6例。年龄较大患者, 胃黏膜防御功能减退, 如前列腺素合成及分泌降低, 黏膜血流减少, 黏膜容易损伤。所以, 临床应用非甾体抗炎药时, 要注意患者存在的高危因素, 做好防治工作。
非甾体抗炎药相关性胃黏膜病变时, 其临床症状有时与胃镜检查结果不相一致。如首发症状为黑便或呕血患者, 无腹痛等临床症状, 虽胃镜检查提示有活动性出血病灶, 可能是非甾体抗炎药在损伤胃黏膜的同时也诱导了全身或局部的痛觉减退, 从而掩盖了部分消化道症状[3,4]。
非甾体类抗药相关性溃疡的治疗措施主要是立即停止服用此类药物, 根据患者具体情况多不采用特殊治疗, 停药2周左右, 症状可自然缓解。但对于溃疡合并出血患者要及时止血和服用抗溃疡药物。如需长期服用非甾体类抗炎药, 可选择环氧酶-2 (COX-2) 抑制剂, 其选择性高, 可减少对胃黏膜损伤和溃疡的发生。
总之, 非甾体类抗炎药是急性胃肠黏膜病变和消化性溃疡的常见原因, 长期服用非甾体类药物患者定期内镜复查并给予预防性治疗有助于改善非甾体类抗炎药相关性溃疡的预后。
摘要:目的 探讨非甾体类药物导致相关性溃疡的内镜特点和临床治疗方法。方法 分析非甾体类药物相关性溃疡患者50例的临床特点和内镜检查特点。结果 非甾体类抗炎药相关性溃疡内镜特点:溃疡特征为多发, 但较为表浅, 表面有血痂或黏液附着, 愈合后无瘢痕遗留。本组患者经治疗后, 临床症状消失, 大便潜血阴性。电子胃镜复查, 46例患者痊愈, 其余4例患者继续治疗。结论 非甾体类抗炎药是急性胃肠黏膜病变和消化性溃疡的常见原因, 长期服用非甾体类药物患者应定期内镜复查并给予预防性治疗, 有助于改善非甾体类抗炎药相关性溃疡的预后。
关键词:非甾体类抗炎药,溃疡, 消化性,内镜特点
参考文献
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