肺心病并发冠心病

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肺心病并发冠心病（精选十篇）

肺心病并发冠心病 篇1

关键词：肺心病并发冠心病,临床表现,心电图

肺心病和冠心病作为临床中常见的两种疾病,发病率高,且这两种相互影响相互作用,极易引起两者之间的合并症状。肺心病并发冠心病患者的病情十分复杂,临床特征不明显,在临床诊断中极易出现误诊、漏诊等情况,耽误病情的治疗,对疾病的预后造成很大的影响[1]。因此为了提高疾病的预后效果,在对我院肺心病并发冠心病患者的临床特点和心电图进行分析,为临床诊断提供有效的依据,现做如下的报告:

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2011年5月到2015年7月在我院就诊的40名肺心病并发冠心病患者作为研究的对象,所有患者按照世界卫生组织制定的缺血性心脏病的命名以及诊断标准进行诊断,均符合[2]。其中有男性患者25名,女性患者15名,年龄在45岁到75岁之间,平均年龄(67.2±1.4)岁,病程6到10年,平均病程(7.2±1.4)年。另外选取同期在我院就诊的40名单纯肺心病患者作为研究的对象,按照全国第三次肺心病专业会议制定的诊断标准进行诊断,均符合[3]。其中有男性患者24名,女性患者16名,年龄在50岁到80岁之间,平均年龄(66.3±2.5)岁,病程5到9年,平均病程(6.8±1.4)年。两组患者的临床资料没有较大的差异,P>0.05,差异无统计学意义,因此可以进行比较。

1.2 方法

搜集所有患者的临床资料,进行高危因素分析和评估,评估患者是否存在高危因素。询问患者以及家属相关的临床症状,掌握患者当前的疾病表现。分别对两组患者进行心电图和X线检查,并做对比分析。

1.3 观察指标

对比两组患者的临床高危因素和特点,对比两组患者的心电图检查结果。

1.4 诊断标准

按照世界卫生组织制定的缺血性心脏病的命名以及诊断标准和全国第三次肺心病专业会议制定的标准进行临床诊断[4]。

1.5 统计学分析

采用统计学软件SPSS16.0对本次研究的结果进行统一的分析和处理,用方差±标准差(±s)表示计量资料,组间比较用t检验,以P<0.05,差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者高危因素分析

与对照组相比,观察组患者高危因素中吸烟、糖尿病、高血压以及高血脂发生率具有明显较高,P<0.05,差异具有统计学意义,具体情况见表1。

2.2 两组患者的临床特点

观察组患者临床表现为心绞痛、夜间阵发性呼吸困难、右心衰竭、心律失常、肺部感染等,对照组患者表现为反复咳嗽、气短、心悸、心律不齐。

2.3 两组患者心电图检查结果比较

与对照组相比,观察组患者出现急性或者陈旧性心梗、频发室早或室速、左室肥厚伴劳损等具有明显的差异,P<0.05,差异具有统计学意义。具体情况见表2。

3 讨论

肺心病是因慢性支气管炎等肺部疾病反复发作致使肺部的血管或者组织发生病变引起的肺动脉高压升高所致的疾病,该病发生后患者容易出现缺氧等症状,长期以往血流速度减慢。肺心病并发冠心病的发病率比较高,误诊率极高,严重危害患者的生命健康。因此正确的诊断和治疗是提高患者预后的有效保障[5]。

在本次的研究中可以看出肺心病并发冠心病患者高危因素中的吸烟史、高血压、高血脂等发病率与对照组相比,明显比较高,说明肺心病并发冠心病的发病率与患者的生活习惯十分相关,因此良好的生活习惯对于患者的预后效果具有明显的影响。肺心病合并冠心病患者主要的临床症状表现为心绞痛、阵发性呼吸困难,右心衰竭,心律失常、肺部感染等。肺心病患者的心脏功能较差,容易发生胸闷、心慌等症状,因此在疾病的诊断中容易发生误诊现象。临床中一般采用心电图辅助检查,这也是合并症检查最有效的手段之一。通过心电图检查发现,肺心病合并冠心病患者的ST-T改变,这是由于肺心病患者的长期缺氧导致ST-T改变,一般多发生在右胸导联,随着病情的缓解逐渐消失。因此在鉴别肺心病患者有无合并冠心病,ST-T改变是持久性的还是一过性的具有十分重要的价值。缺血型ST-T改变,并出现动态心电图和心绞痛的症状对于正确判断合并冠心病具有重要的价值。

综上所述,肺心病并发冠心病患者的临床特点和心电图检查结果具有特征性的改变,临床诊断中应当综合分析,提高诊断的准确率,及时发现,及早治疗,提高患者的预后效果。但是有时二者临床症状亦相互存在不甚明显,在诊断上不易区别,仍需综合和随访才能确定。

参考文献

[1]胡海英.高原老年肺心病及肺心病并发冠心病的护理[J].医学理论与实践,2013,(13):1772-1773.

[2]风兰,于启明,陈亮等.32例慢性肺心病并发冠心病的临床分析[J].中国中医药现代远程教育,2012,10(8):54-54.

[3]冯云,杜香洲.慢性肺心病并发冠心病62例诊治分析[J].中国现代药物应用,2013,7(6):50-51.

[4]孙秀霞,孟辉,吴根新等.32例煤工尘肺肺心病合并冠心病诊断治疗体会[J].临床肺科杂志,2014,19(5):838-841.

肺心病教案 篇2

▲提问：1.肺气肿的主要表现？

2.呼吸功能锻炼的方法及意义？ 3.肺气肿氧疗护理？

第二章 呼吸系统疾病病人护理

第四节 慢性肺源性心脏病

评估病人

【病例】病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。体格检查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查：白细胞11.0×109／L，N78％，L22％。X线胸片：双肺透亮度增加，肺动脉扩张。初步诊断为：慢性肺心病（代偿期）。

▲启发思考：该病人有何疾病史，有何阳性体征，说明什么？――引出慢性肺心病的概念及与慢支，肺气肿的关系。概念★肺心病

―――由肺组织和胸廓疾病或肺血管的慢性病变所引起的肺组织结构和或功能异常，产生肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。排除先天性心脏病和左心病引起者。

▲举例：好发40岁以上，东北，西北，华北发病率高于南方，农村高于城市，吸烟者比不吸烟的患病率高，冬春季节和气候突变时，易出现急性发作。

一、病因与发病机制

（一）病因

1．慢性支气管、肺疾病 最常见。2．严重的胸廓畸形。

3．肺血管疾病 各种肺血管疾病可能会引起肺小动脉狭窄、阻塞，最终发展成慢性肺心病。4．其他 神经肌肉疾病、睡眠呼吸暂停综合征也是引起慢性肺心病的重要原因。

（二）发病机制

肺动脉高压的形成。1.功能性因素：缺氧，高碳酸血症，呼酸。

2.解剖性因素：慢支反复发作，加重，肺泡壁破坏，毛细血管网毁损，肺血管解剖结构重塑。【启发思考】：长期肺动脉压力增高对心脏的影响？

二、临床表现 ★

（一）肺、心功能代偿期 1.原发病表现：

2.肺动脉高压表现，右心室肥大表现：

（二）肺、心功能失代偿（呼衰，心衰）★

以呼衰为主，有或无心衰表现 1.呼吸衰竭：常见诱因：急性呼吸道感染。

（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，严重时肺性脑病：白天嗜睡，甚至表情淡漠、神志恍惚、谵妄等各种精神神经障碍症状。

（2）体征：明显发绀，二氧化碳潴留可出现呼吸浅慢、球结膜充血、水肿，面色及皮肤潮红、温暖、多汗等。2．右心功能衰竭。

【启发思考】为什么不是左心衰竭？（1）症状：（消化系统症状）

原发病症状加重。

心悸、食欲不振、腹胀、恶心。（2）体征：

发绀。

颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常。剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。

肝大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性，身体下垂部位及下肢水肿，重者有腹腔积液。

3．并发症 水、电解质、酸碱平衡紊乱、肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血、DIC等。肺性脑病是慢性肺心病死亡的主要原因。

三、实验室及特殊检查及诊断要点

（一）检查

1．X线检查 肺动脉高压和右心室肥大的征象，是诊断肺心病的主要依据。2．血象检查 红细胞和血红蛋白可升高。急性感染时白细胞总数增加或有核左移。3．血气分析 有低氧血症和（或）高碳酸血症，如PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg时，表示有呼吸衰竭。

4．心电图检查 主要表现为右心室肥大、肺型P波等。5．超声心动图检查。

（二）诊断要点

1．病史：慢支、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史。2．肺动脉高压、右心室增大和／或右心衰竭。

3．检查：X线、EKG、超声心动图有右心肥厚／大征象。

制定计划

四、治疗要点★

（一）肺、心功能代偿期

（二）肺、心功能失代偿期★（呼衰，心衰）【启发思考】为什么以治肺为本，治心为辅？ 1．呼吸衰竭治疗．（1）控制感染。

（2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，合理用氧，改善呼吸功能。2．控制心衰。

(1)控制感染,改善呼吸。

（2）使用利尿剂：★缓慢、小量、间歇为原则。

（3）强心剂应用：★应用指征：为感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿剂未能取得良好疗效、心衰为主要表现者。（4）血管扩张药：

（5）谨慎用药：★ 慎用镇静药、麻醉药、催眠药、止痛药。

【启发思考】肺心病病人为什么慎用镇静安眠药？――防止引起呼吸中枢抑制，使二氧化碳潴留加重或诱发肺脑。

实施护理

五、护理诊断／问题及护理措施

（一）护理诊断

启发提问护理诊断 1．气体交换受损。2．清理呼吸道无效。3．活动无耐力。

4．知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解。5．潜在并发症：肺性脑病。

（二）护理措施★ 1．休息，活动：

（1）代偿期：同肺气肿护理。适当活动，鼓励行呼吸肌功能锻炼。（2）失代偿期：绝对卧床。（3）改善睡眠。

【启发思考】体位？――半卧位或坐位，改善睡眠的措施？（结合护基）长期卧床需注意预防？――压疮！2．饮食：

（1）出现腹水，水肿，尿少：限制钠水的摄入。（2）高蛋白，高维生素，高纤维素饮食，少食多餐。3.病情观察：

【启发思考】观察重点？――咳嗽，呼吸，心悸胸闷，水肿，尿量，动脉血气，神志――警惕肺脑。

3．氧疗 持续低流量低浓度给氧。4．用药护理。

5．心理护理：增强夜间巡视。6．健康指导：结合COPD启发讨论归纳(1)疾病知识介绍，积极治疗原发病。（2）避免各种诱发因素。（3）坚持家庭氧疗。

（4）适当锻炼，加强营养增强体质。

（5）定期门诊随访：体温升高，呼吸困难家中，咳嗽咳痰剧烈，尿量减少，神志改变―――提示病情变化―――及时诊治。

效果评价

评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应 【小结】 慢性肺心病是肺胸疾病导致右心病变。失代偿期表现为呼吸衰竭、右心衰竭。失代偿期治疗是呼吸衰竭治疗与右心衰竭治疗的结合，但本病右心衰竭处理不同于常规心衰处理，主要是先抗感染，再决定是否利尿、强心。慢支是本病最主要原因。本病主要诱因同肺气肿。按心、肺功能代偿和失代偿分别进行护理。【作业布置】

1.肺心病病人肺、心功能失代偿期的治疗关键是：

A.强心、利尿 B.D.利用呼吸机改善呼吸功能

肺心病并发自发性气胸38例分析 篇3

关键词 肺心病 自发性气胸

资料与方法

全部94例，男：女为8.4：1，肺心病组38例，年龄49~82岁，平均70岁，均符合1997年全国第二次肺心病会议诊断标准。青壮年组56例，年龄17~50岁，平均28岁。两组病人气胸部位及肺压缩面积均无显著性差异，所有病人根据临床症状、体征并经胸部X线片或胸部CT检查确诊。

治疗方法：两组均采取卧床休息、吸氧、抗感染、镇咳等处理，同时根据气胸的类型及肺压缩面积，气胸对患者心肺功能影响的程度采取如下几种治疗方法：①休息观察，气胸量在小于20%，患者无症状，可让患者卧床休息，肺心病组仅1例（2.6%）；青壮年组6例（10.7%）。②胸腔抽气术，气胸量>20%或〈20%，但患者症状明显，均予胸腔穿刺抽气，肺心病组6例（15.8%）；青壮年组34例（42.9%）。③闭式引流术：肺心病组采取闭式引流31例（81.2%）；青壮年组26例（46.4%）；④闭式引流两周后肺仍不复张，采用胸膜粘连或再度复发转外科手术者，肺心病组3例（9.2%）。青壮年组3例5.4%。

结果

肺心病组治愈30例（84.2%），死亡5例、未愈回家1例（13.8%）；青壮年组治愈55例（98.2%），并发急性心肌梗死死亡1例（1.8%）。肺心病组平均住院28天，平均置管时间16天，青壮年组住院16天，平均置管时间5天。

讨论

从以上资料分析可以看出肺心病并发自发性气胸有如下特点：①肺心病患者因有慢性肺部疾病，病程长，肺泡弹性减弱，易产生形成肺大泡，当呼吸道感染、咳嗽或用力时，肺大泡易破裂形成气胸［１］。②由于肺心病患者原有肺功能不全，发生气胸后通气和换气功能进一步急剧下降，胸腔即使有少量气体，肺功能极易明显障碍，致使临床症状轻重与气胸程度并不呈正相关，即使少量气体、（10%）以下［2］，压迫肺脏也常使患者在短时间内肺、心功能进入衰竭状态；肺心病患者平时就有不同程度的呼吸困难，故发生气胸时病情加剧，与原有疾病症状易叠加混淆、发生掩盖，造成漏诊和误诊。③肺心病患者年龄较大，痛觉敏感性下降，胸痛发生率低，加上有原发病的症状，易被忽略漏诊。④肺心病患者因在疾病过程中，肺部感染常波及胸膜，造成胸膜粘连，多数气胸较为局限，肺受压面积较小，加上常有肺气肿体征，发生气胸后病变处叩诊音变化不明显，呼吸音减低不显著，缺乏典型气胸体征，也易造成漏诊或误诊。⑤肺心病并发气胸，因患者常需闭式引流，肺顺应性下降，咳嗽受限，排痰不利，容易并发肺部感染。⑥肺心病并发气胸多数患者治疗需闭式引流，且时间长，复发率高。⑦肺心病并发气胸患者死亡率高，多死于急性呼吸衰竭。

治疗体会:①肺心病患者突然出现无法解释或加剧的胸闷、呼吸困难或急性呼吸、心脏功能衰竭，查体无典型气胸体征者均应详细询问病史，仔细查体及时拍胸部X线片，必要时查肺CT。②肺心病并发自发性气胸一旦确诊，应及时处理，尽早实行胸穿抽气或闭式引流，以缓解症状。在紧急情况下，可不必强行等待X线检查，可试做胸穿尽快明确诊断，并做应急处理。③肺心病并发气胸，患者年龄较大，心肺功能差，肺复张困难，因不能耐受手术治疗，应适当延长闭式引流时间，并可向胸腔内注射药物加速胸膜愈合粘连［３］。④抗感染、止咳祛痰、通畅呼吸道、纠正电解质及酸碱紊乱等综合治疗，可缩短疗程，降低死亡率。

参考文献

1 郭晓明，李和平.严重肺气肿并发气胸23例分析.中国实用内科杂志，2004，14：596~597.

2 陈晓华.老年慢性阻塞性肺病并自发性气胸45例临床分析.内科急危重症杂志，2003，5（3）：118~123.

肺心病并发水肿1例治疗分析 篇4

患者, 男, 68岁, 主因慢性咳嗽、咳痰20余年, 活动后气紧7年, 加重1年, 伴双下肢水肿1 d, 恶心、呕吐、腹痛原因待查, 于2013年6月24日常诊入院。

入院查体:体温36.6℃, 脉搏80次/min, 呼吸19次/min, 血压130/86 mm Hg。神清语利, 营养中等, 慢性病容, 喘息貌, 查体合作。全身皮肤晦暗, 浅表淋巴结未触及肿大。口唇紫绀, 咽部无充血发红, 扁桃体无肿大, 桶状胸, 胸廓前后径增大, 肋间隙增宽, 双侧呼吸动度一致, 叩诊呈过清音, 双肺听诊呼吸音弱, 呼吸相延长, 双肺可闻及散在湿罗音, 心率86次/min, 心率不齐, 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部膨隆, 全腹无压痛、反跳痛, 肝大, 剑突下可触及。双下肢中度可凹性水肿。

该患者有40余年吸烟史, 曾长期从事矿工工作。20年前出现气候变化或受凉后咳嗽、咳痰加重, 每年持续3个月以上, 连续数年反复发作, 未曾诊治。2012年7月气紧加重, 伴食欲减退、下肢水肿, 不能平卧, 诊断为“慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病”, 经治疗好转出院。后多次因气紧加重, 呼吸困难, 双下肢水肿入院治疗, 经抗感染、平喘、扩张气道等治疗后缓解出院。曾肌注西地兰后出现全身发红、大汗的不良反应, 雾化使用布地奈德后亦出现上述症状;多次静脉使用甲泼尼龙后出现血糖升高, 间断使用胰岛素治疗, 上次入院诊断为:类固醇性糖尿病。根据患者症状、体征、既往病史初步诊断为:慢性阻塞性肺疾病急性发作, 慢性肺源性心脏病 (失代偿期) , 类固醇性糖尿病。

7月14日, 入院后给予抗感染、解痉、平喘、利尿、保护胃黏膜及静脉使用胰岛素控制血糖的治疗后, 患者精神及症状较前有所好转, 双下肢水肿明显减轻, 喘息症状未缓解, 自诉昨晚有气促不能平卧症状出现。心脏彩色多普勒超声提示患者存在明显心功能不全, 目前给予积极强心、扩血管治疗。当日加用扩血管药单硝酸异山梨酯注射液, 同时加用地塞米松治疗。

7月15日, 患者诉活动后气喘明显, 夜间难以入眠, 双下肢再次出现轻度可凹性水肿。

7月16日, 患者诉精神食欲较差, 夜间休息尚可, 大小便正常, 慢性病容, 面色晦暗。双下肢中度可凹性水肿, 面部水肿, 腰骶部、阴囊水肿明显。

7月18日, 患者尿量增加明显, 腰骶部及阴囊水肿消失, 面部、双下肢水肿明显减轻。

7月20日, 患者面部、双下肢水肿明显消失。

7月22日, 患者面部、双下肢水肿消失。

2 讨论

水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚, 其常见原因有:心源性、肾源性、肝源性及药源性。肝源性水肿常见于肝癌及肝硬化, 表现形式多为腹水;肾源性水肿[1]是全身性水肿的一种, 它的临床特点是水肿多从眼睑、颜面开始而后遍及全身。在水肿的同时伴有肾脏病的临床表现, 如蛋白尿、高血压、管型尿等。心源性水肿的特点为: (1) 水肿逐渐形成, 首先表现为尿量减少, 肢体沉重, 体重增加, 然后逐渐出现下肢及全身水肿。 (2) 水肿先从身体的下垂部位开始, 逐渐发展为全身性水肿。一般首先出现下肢可凹陷性水肿, 以踝部最为明显。 (3) 伴有右心力衰竭和静脉压升高的其他症状和体征, 如心悸, 气喘, 颈静脉怒张, 肝肿大, 甚至胸、腹水等。药源性水肿是指药物引起的体液平衡紊乱, 体液潴留于组织间隙而出现全身或局部肿胀。其特点是引起体液积聚于组织间隙中而出现的全身或局部肿胀, 一般于用药后发生, 停药后不久消失, 其与人体机体反应特性有关。临床主要表现为局限性水肿, 如下肢、面部水肿, 严重者出现全身水肿。药源性水肿与用药时间关系密切[2]。

治疗组考虑:入院后心脏彩色多普勒超声提示左、右心功能不全, 经抗感染、扩血管、强心治疗后, 患者的双下肢水肿逐渐缓解, 说明治疗有效。7月15日, 患者再次出现双下肢水肿, 实验室检查回报:患者肝、肾功能基本正常, 可排除为肝、肾引起的水肿。患者自诉近4 d尿量减少, 而治疗未间断使用利尿药 (托拉塞米20 mg qd, 10 d, 后序贯口服布美他尼2 mg/d, 6 d) , 再次出现水肿的原因可能与心功能未改善, 而利尿药出现耐药性有关。除此之外, 值得关注的是:该患者再次水肿前1 d曾加用地塞米松5 mg iv, 地塞米松可引起水钠潴留, 进而引起水肿, 符合药源性水肿发生的时效性, 因此药源性水肿也不除外。

7 月16日, 治疗组经讨论后认为两种原因均有可能, 决定在严密监测电解质下给予呋塞米20 mg Bid, 单硝酸异山梨酯20mgqd ivgtt, 同时停用地塞米松, 并积极补钾、减少液体摄入量。7月17日, 患者的水肿逐渐缓解。7月22日, 患者水肿消失, 治疗方案有效。

双下肢水肿是慢性肺源性心脏病常见的临床症状, 当经过常规治疗水肿消失后又反复时, 我们不应只考虑到心脏因素, 需要全方位地判断, 尤其药源性的水肿易被忽视。药源性疾病是医源性疾病的一种, 表现多种多样, 是临床上应用某些药物引起体液平衡紊乱, 体液潴留于组织间隙而出现的全身或局部肿胀, 是常见的不良反应。

在遇到具体病例时, 首先需要判断是否有药源性水肿的可能性, 药源性水肿与用药密切相关, 多数病例在1 h内发生水肿[2], 水肿一般发生比较快, 停药后不久消失。其次, 需甄别是哪种药物引起的。在治疗过程中很多药物均可以引起水肿, 例如皮质激素类、大多数抗菌药物、胰岛素及口服降糖药、非甾体类抗炎药、钙拮抗剂等, 可根据不同药物的特点判断。最后, 药源性水肿可防可治, 用药前了解患者用药史、药物反应史, 严格掌握药物剂量、疗程、使用方法, 密切观察用药后反应, 一旦发生药源性水肿应停用一切可疑药物。此病多为自限性, 多数患者停用数天后可缓解, 必要时可进行对症治疗。

参考文献

[1]王婧, 刁宗礼, 阴赪宏.双下肢水肿原因待查[J].中国医刊, 2009, 44 (12) :64-66.

冠心病讲课课件 篇5

一、冠心病的原因

(1)年龄：本病多见于40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，心肌梗塞与冠心病猝死的发病与年龄成正比。近年来，冠心病的发病有年轻化的趋势。

(2)性别：在美国多种族中，都是男性冠心病死亡率明显高于女性。据1979年的`统计资料，3 5～44岁男性白人冠心病的死亡率5.2倍于女性。

在我国，男女比例约为2∶1。但女性绝经期后，由于雌激素水平明显下降，而LDL则升高，此时，女性冠心病发病率明显上升，有资料表明，60岁以后，女性发病率大于男性。

(3)职业：脑力劳动者大于体力劳动者，经常有紧迫感的工作较易患病。

(4)饮食：常进食较高热量的饮食、较多的动物脂肪、胆固醇者易患本病。同时，食量大也易患本病，世界第一肥胖国——德国的研究人员认为，“吃的胖就是因为吃的多”，所以，要控制冠心病的发病率，除了控制高脂饮食摄入外，也必须重视控制食量。

(5)血脂：由于遗传因素，或脂肪摄入过多，或脂质代谢紊乱而致血脂异常。如总胆固醇、甘油三酯 、LDL、VLDL增高，而HDL下降，易患本病。

(6)血压：血压升高是冠心病发病的独立危险因素。血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害，最常见者为冠状动脉和脑动脉。

冠状动脉粥样硬化病人60%～70%有高血压，高血压病人患本病者是血压正常者的4倍。

(7)吸烟：吸烟是冠心病的主要危险因素。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和死亡率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数成正比。

(8)肥胖：超标准体重的肥胖者(超重10%为轻、20%为中、30%为重度肥胖)，易患本病，体重迅速增加者尤其如此。但目前认为，应该重视研究评价体重的方法。

不能单看体重指数，而应测量皮下脂肪的厚度。已有前瞻性研究资料表明，向心性肥胖者具有较大的危险性。

(9)糖尿病：糖尿病易引起心血管病这一事实已被公认。有资料表明，糖尿病病人本病发病率是非糖尿病者的2倍。

(10)遗传：家族中有在年轻时易患本病者，其近亲患病的机会可5倍于无这种情况的家族。在以上十大因素中，血压过高、体重超标、胆固醇过高或过低是导致冠心病、脑卒中的最危险因素。

这是由国内17个单位协同完成的“八五”攻关课题，也是首次大样本追踪调查显示的结果。研究还表明，舒张压和体重均值增高导致脑卒中发病率升高，而收缩压、体重及血清胆固醇均值增高则导致冠心病发病率增高。

二、冠心病吃什么

海带松

浸发海带 200 克，香油，绵白糖、精盐少许。

[制用法]先将浸软泡发洗净的海带放人锅内煮透捞出，再用清水洗去枯液，沥干水分后，即可把海带摆叠好切成细丝。然后在锅内放人香油，油七成热时，把海带丝稍加煸炒，盖上锅盖，略经油炸,揭开锅盖继续焙炸.当海带发硬、松脆时，便捞出沥去余油人盘，加人绵 白糖、精盐拌匀即可食用。

香蕉茶

香蕉 50 克，蜂蜜少许。 [制用法] 香蕉去皮研碎，加人等量的茶水中，加蜜调匀当茶饮。

蜂蜜首乌丹参汤

蜂蜜25克，首乌、丹参各 25 克。

[制用法]先将两味中药水煎去渣取汁，再调人蜂蜜拌匀，每日1 剂。

党参黄芪

党参20 克，黄芪30 克，川芎、枸杞子、制何首乌、牡丹皮各 15 克，丹参 5 克，炒白术、茯苓、淫羊藿、桂枝各10 克，全当归20 克，炙甘草8克。

[制用法]将上药水煎，每日1 剂，分1--2 次口，20 天为1 疗程。

三、结语：

肺心病并发冠心病 篇6

【关键词】冠心病介入治疗术；并发症；护理分析

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2015）06-0005-02

现今冠心病介入术是治疗冠心病的首选治疗手段，其具有创伤小、恢复快等优点，但毕竟其是有创手术，不可避免的会发生创口血肿、心律失常等并发症，其会影响患者的恢复、降低临床治疗效果[1]。所以如何降低冠心病介入术并发症的发生率已经成为目前临床上探讨的热点话题。鉴于此，本文通过对在我院就诊的175例行冠心病介入术冠心病患者术后并发症发生情况进行统计分析得到了一些结论，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年4月～2015年7月我院的175例冠心病行冠心病介入术的患者为研究对象，患者均通过医院伦理委员会批准，均签署知情同意书。其中男94例，女81例。年龄30-82岁，平均年龄为（59.8±2.5）岁。行冠心病介入术的患者采用桡动脉穿刺的占比87.43%（153/175），股动脉穿刺的占比12.57%（22/175）。

1.2 方法

参与本次研究的所有患者术前均行常规抗凝剂和口服阿司匹林治疗。通过患者的桡动脉或股动脉进行穿刺，并植入5～7F的动脉鞘管，插入引导的导管进行冠状动脉血管造影，然后进行冠心病介入治疗。术后遵循医嘱给予抗血小板药物治疗，术后安排护理人员观察记录患者的并发症发生情况，并对其进行统计分析。

1.3 统计学分析

用SPSS19.0统计学软件进行统计分析，样本间比较采用χ2检验。p<0.05被认为有显著的统计学差异。

2 结果

冠心病患者术后并发症的总发生率为21.14%，前臂血肿发生率明显高于穿刺部位渗血水肿、拔管综合征、心律失常、假性动脉瘤等并发症发生率（P<0.05）。（表1）。

3 并发症护理

3.1 前臂血肿护理

主要是通过早期悬吊患肢、绷带加压包扎以及静脉注射脱水剂等方法，采用高渗脱水剂治疗，经患肢手背静脉注射，直接将患肢水肿液吸收入血液循环，减轻组织张力、水肿，最终达到缓解疼痛、吸收血肿的目的[2]。

3.2 穿刺部位渗血水肿护理

术前护理人员行宣传教育，介绍术后患肢伸直制动的作用，嘱患者若发现身体不适应立即告知医生进行相应检查；术后应密切观察敷料渗血、穿刺部位血肿等情况，根据患者的实际情况用沙袋压迫6h左右，穿刺肢体制动12h左右，并合理应用抗凝剂，注意患者是否有出血倾向，皮下血肿往往可以自行吸收，也可应用硫酸镁进行热敷促进血肿的吸收。

3.3 拔管综合征护理

拔管综合征患者会出现血压下降、恶心呕吐等症状。术前对患者行心理护理，介绍冠心病介入术的知识和成功病例，增强患者治愈的信心，缓解紧张、恐惧心理，术后拔管时动作要快，术前准备多巴胺、阿托品等抢救药物，若出现血容量不足立即补充血容量。

3.4 心律失常护理

主要是刺激冠状动脉所引起的常见并发症，在其护理过程中首先要严密观察患者的心律、心率的变化情况，若出现问题，护理人员应立即通知并配合医生实施抢救，术前准备硝酸甘油、阿托品等紧急抢救药物。

3.5 假性动脉瘤护理

若腹股沟部位出现可压痛的搏动性包块以及可扪及震颤、压迫近端动脉时肿块会缩小的现象，首先行彩色多普勒超声检查，明确诊断。若发现假性动脉瘤及时进行相应处理，用绷带加压包扎并延长制动时间至48h，并立即停用抗凝剂，若以上处理均无效行手术治疗。

4 讨论

本文通过对在我院就诊的175例行冠心病介入术冠心病患者术后并发症发生情况进行统计分析，结果发现，冠心病患者术后并发症的总发生率为21.14%，前臂血肿的发生率明显高于穿刺部位渗血水肿、拔管综合征、心律失常、假性动脉瘤等并发症的发生率，与薛晶等人的报道一致，从这些指标表明冠心病介入术后并发症发生率较高，且以前臂血肿为主要并发症。根据患者的实际情况制定个性化针对性护理方案，本组37例发生并发症的患者行相应护理后均恢复正常，能够预防并发症的发生，降低其发生率，在一定程度上提高治疗效果，提高患者的满意程度。

综上所述，冠心病患者在冠心病介入术后对其进行全面针对性的护理能够预防并发症的发生，降低其术后并发症的发生率，在临床应用中具有重要的意义，值得进一步推广。

参考文献：

[1]李冉. 冠心病介入术后并发症的护理[J]. 心血管康复医学杂志，2014，02：213-214.

冠心病并发心肌梗死的护理 篇7

关键词：冠心病并发心肌梗死

冠心病并发心肌梗死 (简称心梗) 是国内人口死亡的首要原因, 且患病率有上升趋势。为提高冠心病的治疗效果, 减少并发症, 降低死亡率, 延长寿命, 医护人员对冠心病并发急性心肌梗死患者30例进行精心的治疗和护理, 取得了较好的疗效。现将护理体会报告如下。

1临床资料

本组60例中男47例, 女13例;年龄42～81岁, 平均65.5岁。其中广泛前壁心梗32例 (53.3%) , 下壁心梗14例 (23.3%) , 前间壁心梗10例 (16.7%) , 后壁心梗4例 (6.7%) , 60例中冠状支架植入8例 (13.3%) , 均好转出院。

2护理

2.1 心理护理

急性心肌梗死病情严重且变化快, 患者心理压力大, 允许患者表达内心的感受, 接受患者的行为反应。护士向患者详细介绍疾病的病因和各种症状及预防措施, 让患者对本病有所了解, 树立战胜疾病的信心, 能主动配合治疗, 与此同时, 加强病情观察, 保持病室安静, 限制探视, 保证患者充分休息。对精神过度紧张者适量应用镇静药。

2.2 休息

急性心肌梗死后第1～3 d绝对卧床休息, 第4～6 d可做被动与主动运动。一周后根据病情逐渐增加活动量和活动时间, 切忌过劳。运动时以不引起心慌、胸闷等为度, 既不操之过急、过度活动, 也不能因担心病情复发而不活动。

2.3 饮食与排便的护理

应给予低脂、低胆固醇、多维生素饮食, 清淡易消化, 切忌饱餐, 应少食多餐, 以免加重心脏负担。有便秘者多食新鲜水果及含纤维素的蔬菜, 适当按摩腹部, 促进胃肠蠕动[1]。

2.4 吸氧

任何活动都可增加心肌耗氧量, 间断或持续吸氧, 以增加心肌氧源供应。

2.5 观察生命体征及心电图的变化

每4 h监测生命体征1次, 并持续心电监护, 经常巡视病房, 如有异常, 立即通知医生, 及时处理。

2.6 疼痛的护理

心绞痛剧烈或口服用药后症状不缓解者遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛。应用硝酸甘油或硝普钠静脉滴注时要严格控制滴数, 注意监测血压的变化。

2.7 做好出院指导及宣教

告知患者出院后应戒烟酒, 保持情绪稳定, 进食低盐、低脂、低胆固醇饮食, 肥胖者应限制热量, 控制体重, 避免饱餐, 预防便秘。合理安排休息与活动。指导用药的剂量、用法、注意事项及用药后的不良反应。坚持服药, 定期复查。

3小结

冠心病心肌梗死患者病情危重, 变化迅速, 病死率高[2]。护理人员在整体护理过程中, 应责任心强, 业务熟练, 技术精湛, 观察病情仔细到位。加强与患者的沟通, 了解其心理活动、精神需求, 收集资料和信息, 针对患者的特点采取不同的护理方法。心肌梗死是我国中老年人死亡的主要原因, 常可发生心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症。因此, 提高心肌梗死的治疗效果不仅需要及时医疗, 而且有效的护理措施也非常重要。改善和调整患者的生活方式、合理饮食、适当运动、充分休息, 心情舒畅, 提高了护理质量, 疗效也会明显提高。

参考文献

[1]郭加强, 吴清玉.心脏外科护理学.北京:人民卫生出版社, 2003:131-201.

慢性肺心病并发症68例临床分析 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

本组68例慢性肺心病患者均有多脏器功能衰竭等并发症, 年龄57～88岁, 平均75岁;男性40例, 女性28例, 死亡27例。

1.2 临床特点

慢性肺心病的诊断符合1977年第二次全国肺心病专业会议制订的诊断标准, 本组患者发病的诱因往往都是由于较严重的肺病感染所致。而病人在有心衰或呼衰的基础上同时合并下述一项或一项以上者, 可诊断为慢性肺心病合并多脏器功能衰竭[3]。

肺性脑病:神经精神症状表现尤为突出, 意识障碍, 昏迷 (能排除其他原因者) 。本组发病35例, 占51.47%。肾功能衰竭:少尿或无尿, 血压升高或轻度浮肿, BUN>11 mmol/L, Cr>178μmol/L。本组发病27例, 占39.70%。肝脏损害:心源性肝硬化的表现及肝功能检查, 血清总胆红质和谷丙转氨酶超过2倍。本组发病15例, 占22.06%。凝血机制障碍:血小板计数小于100×109/L, PT值超过正常3秒, BP试验阳性。本组发病8例, 占11.76%。应激性溃疡:常见消化道先驱症状或有呕血、黑便等。本组发病10例, 占14.71%。

2 结果

68例患者中死亡27例, 死亡率为39.71%, 其中合并肺性脑病死亡者20例, 占74.07%;合并肝、肾衰竭死亡者4例, 占14.81%;合并上消化道出血而死亡者3例, 占11.11%。并发双器官衰竭者25例, 死亡5例, 占20.00%;并发三器官衰竭者23例, 死亡8例, 占34.78%;并发四器官或以上者10例, 死亡10例, 占100.00%。可见死亡率随器官衰竭数目的增加而增加。而白细胞测定结果显示, 绝大多数患者的白细胞总数升高, 大于15×109/L, 且单核细胞左移明显, 而多脏器功能衰竭存活者仅少数病例的白细胞总数偏高。

3 讨论

本组68例患者中死亡27例, 病死率随功能衰竭器官的数目增加而呈正比关系, 与文献报道一致[4]。分析其原因如下: (1) 重度感染是导致多脏器功能衰竭的主要原因, 细菌或内毒素血症可以激活体内的巨噬细胞、单核细胞、白细胞、血管内皮细胞及血小板释放各种细胞毒素, 从而使肺、肝、肾及肠道等脏器出现广泛的细胞毒害, 多脏器功能衰竭的共同基础是各脏器的细胞损害, 其主要原因为微循环障碍与微血栓形成, 代谢障碍, 再灌注综合症, 防御机能不全及血源性毒物损伤。本组68例均以感染为启动因子, 且临床特点及实验室检查均提供了感染性诊断依据。 (2) 慢性肺心病合并肺性脑病的死亡率为74.07%, 占第一位。由于肺部感染右心衰至组织乏氧, 酸中毒, CO2潴留, 不恰当地高浓度吸氧, 解除了CO2对主动脉球和颈动脉窦化学感受器的刺激而抑制呼吸, 加重了缺氧和CO2潴留。使用利尿剂导致低钾、低氯性酸中毒和稀释性低钠血症, 致氧曲线左移, 组织缺氧加重, 加之其他原因有肾衰、休克等因缺氧和CO2潴留致有氧氧化障碍, ATP生成减少, 钠泵转运障碍, 细胞内酸中毒, 致脑血管通透性增加及血流量增大, 使颅压升高, 导致脑水肿, 出现意识障碍。 (3) 死亡率占第二位的是慢性肺心病合并肝、肾衰竭, 因右心衰肝、肾慢性缺血、缺氧和酸中毒, 致使肝细胞局限性坏死萎缩, 肝功能降低, 肾缺血、感染, 使肾功能降低, 利尿过快致水、电解质紊乱, 严重低钾、低钠血症而加重肾衰。 (4) 病人由于进食水少、低热和使用利尿剂等导致循环血量不足, 且血流缓慢, 使机体处于缓慢发展的高凝状态中, 以致发生休克。机体为保证心、脑等重要器官血液供应而发生血液重新分配, 肾动脉收缩导致肾灌注减少, 如血容量得不到补充, 心脏也出现灌注不足, 使组织细胞变性、坏死, 出现相应脏器衰竭[5]。

综上所述, 慢性肺心病是全身性疾病, 防治并发症是降低死亡率的主要措施。因此, 在治疗过程中必须采取综合措施进行预防和治疗。

参考文献

[1]许建英, 胡哓芸, 任寿安.慢性阻塞性肺病的现代诊断与治疗[M].北京中国医药科技出版社, 2001:161-187.

[2]王立新, 韩明锋.慢性肺源性心脏病76例临床分析[J].临床肺科杂志, 2009, 14 (8) :1041-1042.

[3]蔡柏蔷.21世纪医师丛书:呼吸内科分册[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2004:477-489.

[4]何权瀛.我国25年来慢性阻塞性肺疾病研究工作的回顾分析[J].中华结核和呼吸杂志, 1999 (22) :70-73.

肺心病并发低钠血症40例临床分析 篇9

1 临床资料

1.1 一般资料

选取2010年10月-2012年12月我院慢性肺心病并发低钠血症患者40例作为研究对象, 患者均行血清电解质和动脉血气的检测和分析, 经诊断均符合我国第三次全国肺心病会议所定制的诊断标准[1], 即血清钠<135mmol/L者诊断为低钠血症;40例中男28例, 女12例, 年龄55~77岁, 中位年龄66.5岁;长期吸烟15例, 陈旧性肺结核史3例, 支气管哮喘病史5例。

1.2 低钠血症程度及类型

低钠血症程度按照患者血清钠量多少分为轻、中和重3种类型, 其中血清钠含量位于120~135mmol/L为轻度低钠血症, 110~120mmol/L为中度低钠血症, <110mmol/L为重度低钠血症[2]。同时低钠血症以稀释性低钠血症为主, 共19例, 占47.5%, 余为缺钠性低钠血症、无症状性低钠血症和混合性低钠血症, 分别占25.0%、20.0%、7.5%。见表1。

1.3 临床表现

40例慢性肺心病并发低钠血症患者中, 临床表现为全身无力的患者为33例 (82.5%) , 恶心呕吐者25例 (62.5%) , 食欲不振者22例 (55.0%) , 嗜睡、表情漠然者15例 (37.5%) , 抽搐及昏迷的患者为10例 (25.0%) , 血压下降的患者为6例 (15.0%) 。

1.4 治疗方法

根据40例慢性肺心病并发低钠血症患者的病症原因以及缺钠程度的不同采用相应的治疗措施, 并根据患者的临床特征及时补充氨基酸、蛋白质等营养和停用利尿药物。在第1周, 每天均检测患者的电解质量, 定量补充氯、钾、钙等电解质, 并按照公式计算补充钠量 (mmol/L) =[142-实测血钠量 (mmol/L) ]×患者体质量 (kg) ×0.6[3], 第1天补充计算量的1/3~1/2, 第2、3天则继续补齐计算剩余钠量, 此后治疗中则根据电解质的监测量随时调整。

对于轻度低钠血症患者, 主要以口服补钠为主要方式, 主要采取增加饮食中钠盐含量或者服用0.9%氯化钠溶液的方法;对于中、重度低钠血症患者则需进行静脉补充, 静脉注射液浓度选择3%或0.9%氯化钠溶液。对于稀释性低钠血症患者, 补钠治疗过程中应该控制患者每天的水分摄入量在600ml左右, 以限水利尿治疗为主, 并注意慎用强效利尿剂。在补钠过程中, 还应该注意控制补钠的速度, 以免造成患者血容量增加, 加重心力衰竭及发生水肿。

40例患者中予强的松口服3例, 每次30mg, 取得了较好的利尿效果。同时加强患者的综合治疗, 对于神志比较清醒的患者应尽量的要求其及时进食含盐食物, 从而有效的纠正患者体内电解质紊乱的现象, 并保证呼吸通道的通畅, 不断的改善患者的肺、心功能。

1.5 结果

本组40例患者经饮食及有效静脉滴注补钠治疗以后, 治愈出院35例, 效果不明显转院3例, 死于心力衰竭或呼吸衰竭2例, 死亡病例均伴有严重的重度低钠血症。

2 讨论

目前, 引起肺心病并发低钠血症的原因主要有以下几个方面: (1) 患者心力衰竭导致心脏的排血量较正常值下降, 动脉的有效血容量降低, 从而容易加重患者缺氧和潴留二氧化碳, 引起体内的抗利尿激素分泌不正常, 进一步导致水潴留, 形成稀释性低钠血症。 (2) 慢性肺心病患者的右心衰竭时会进一步加重患者的低蛋白血症, 从而患者血浆内的渗透压不断降低, 使得水渗透出血管外, 形成腹水和水肿, 同时也能引起抗利尿激素增加, 形成稀释性低钠血症。 (3) 患者患有并发慢性肾功能不全, 肾脏不能及时回收足够量的钠, 从而钠从尿液中丢失, 形成低钠血症。 (4) 患者长期使用利尿剂可以导致患者体内钠离子的丢失。 (5) 患者由于水肿、心力衰竭等并发症而减少食物中钠的摄入, 长期的低钠饮食会造成低钠血症[4]。

低钠血症是慢性肺心病较为常见的并发症, 在诊断时应该注重与肺性脑病相区别, 低钠血症患者会在补充钠后出现明显的好转, 而肺性脑病则不会, 并且伴有明显的PaCO2升高现象。通过对本文40例低钠血症患者进行分析, 对于低钠血症主要有以下防治方法: (1) 在患者入院前应该进行常规的电解质检查, 同时为了解动态病情, 应该定时对患者进行动脉血气和电解质分析, 以便及时发现低钠血症的存在。 (2) 对患者输液时不能单补葡萄糖, 还需要添加常规的钠、钾、钙等电解质离子。 (3) 对肺心病心功能不全的患者, 应该主要限制其水摄入量, 降低钠盐摄入量的限制, 并增加热量摄入, 有效改善患者食欲。 (4) 对患者合理的使用利尿剂, 对于存在腹水或者水肿的患者应该采用缓和性利尿剂, 并适当予0.9%氯化钠溶液补充。 (5) 对于稀释性低钠血症患者, 可以使用血管扩张药来改善患者的心肺功能, 对于重度稀释性低钠盐患者应该定量给予2%~3%的高渗透盐水。 (6) 对于合并肺性脑病的患者, 应该积极的控制感染, 并有效改善患者通气功能。

关键词：肺心病,低钠血症,临床分析

参考文献

[1] 叶任文, 陆再英.全国高等学校教材内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:847.

[2] 何万春, 孙桂香.肺心病合并低钠血症67例临床分析[J].临床荟萃, 2005, 20 (9) :532-533.

[3] 郭汝瑞.肺心病并低钠血症48例临床分析[J].中西医结合心脑血管病志, 2009, 7 (12) , 1482-1483.

肺心病并发冠心病 篇10

1 资 料

病例[1], 患者, 男, 75岁, 因“发作性胸痛2年, 加重3 h入院”。 2006年曾诊断为急性下壁心肌梗死, 并置入药物洗脱支架2枚, 院外规律服药, 病情平稳。2008年12月10日上午11:00左右因劳累出现胸痛剧烈, 持续发作, 14:00来诊, 心电图示急性前壁、右室心肌梗死, 立即收入院, 在用平车送至病房后突然出现意识丧失, 抽搐, 血压、心率测不到, 急予心肺复苏并建立静脉通道, 接通心电监护示:室颤, 立即予以双向波直流电200 J电除颤, 复律后再次发生室颤, 反复电除颤共38次, 同时给予胺碘酮静脉推注, 并静脉输注维持, 多巴胺持续, 抢救约60 min, 患者意识逐渐恢复, 血压80～100/55～65 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 心率70 /min～90 /min, 心电图示:窦性心律, 急性广泛前壁心肌梗死, 室性早搏。因经济原因, 患者子女放弃急诊冠脉介入治疗, 后按照指南规范化综合治疗1个月余, 好转出院。随访1年, 病情稳定。

病例[2], 患者, 男, 57岁, 因饮酒及生气致胸闷胸痛阵作2 h, 于2006年3月10日21:40入院, 伴大汗、恶心呕吐, 含服速效救心丸无效, 当时测血压150/100 mmHg, 双肺呼吸音粗, 无干湿性啰音, 心率85 /min, 律齐, 心音低钝, 无病理性杂音。心电图示:窦性心律, 下后壁、右室ST段弓背上抬0.4 mV～0.6 mV、高侧壁ST段下移0.2 mV～0.4 mV。心肌酶示:肌酸激酶 (CK) 2 924 U/L, 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 286 U/L, 乳酸脱氢酶 (LDH) 621 U/L。诊断为急性下后壁、右心室心肌梗死。入院后即给予尿激酶溶栓, 未成功, 后反复出现心室颤动, 先后7次200 J双向波直流电除颤, 并应用胺碘酮150 mg静脉推注, 继以450 mg维持静脉输注, 约20 min恢复窦性心律。由于抢救及时, 患者转危为安, 术后经内科规范化治疗, 恢复良好, 1个月后康复出院。随访1年, 病情平稳。

2 讨 论

心律失常是急性心肌梗死最常见的并发症, 尤以室性心律失常居多, 总的发生率约60%～100%, 是急性期死亡的主要原因之一。其中最常见的是室颤。急性心肌梗死并发心室颤动, 可分为原发 (指心室颤动前并无低血压、休克或心力衰竭者) 与继发 (室颤前曾有心力衰竭或低血压或休克, 但已控制, 不包括终末期心室颤动) 。文献报道心室颤动总发生率约为7%～11%。发病后1 h内心室颤动的发生率>30%, 此乃入院前猝死的主要原因。随时间推移其发生率下降[1]。急性心肌梗死时血栓形成和 (或) 冠脉痉挛, 心肌组织缺血、缺氧、坏死, 心电不稳定致使室颤阈值降低引起室颤, 可能与以下因素有关:缺血心肌组织与非缺血心肌组织之间明显的代谢差异;缺氧导致无氧代谢造成乳酸等大量代谢产物增加;心肌代谢异常如细胞内钙离子、钠离子超负荷蓄积及钾离子丢失等[2];由于缺氧导致交感神经活动增强, 儿茶酚胺释放增加[3];再灌注产生的超氧自由基增加, 细胞膜离子泵活性改变和局部电生理紊乱;合并电解质紊乱, 低钾低镁血症, 缺钾影响心肌细胞的去极速度, 镁缺乏则心肌细胞的钠泵功能障碍更易于发生致命性心律失常, 甚至猝死[4]。

交感风暴, 又称猝死风暴、室速风暴, 是交感神经兴奋后的瀑布效应。2006年室速治疗的指南中, 将室速风暴或交感风暴定义为24 h内患者自发两次以上的是室颤或快速室速, 需要电转复紧急处理的症候群。多数发生在伴有严重心脏病的患者[5]。当机体受到外源性或内源性儿茶酚胺刺激时, 体内的儿茶酚胺浓度可增加100～1 000倍, 表现为交感兴奋、交感过度兴奋、交感风暴 (电风暴) 等不同状态[6]。急性冠状动脉闭塞后交感神经的兴奋在心律失常发生中起一定作用, 冠心病急性心肌梗死发生室速 (室颤) 者, 若其病理机制持续存在, 室速 (室颤) 可反复发作, 表现为电风暴[6,7]。发生室速 (室颤) 的机制可能与乳头肌缺血有关, 乳头肌周围浦肯野纤维丰富, 后者是缺血性室速和室颤的常见起源;也可能为冠状动脉在严重狭窄基础上反复痉挛, 导致反复缺血和再灌注心律失常所致[8]。

室颤一旦确立, 就应立即实施非同步直流电复律, 这是最迅速有效的方法。除颤最关键的是及时, 越早进行成功率越高, 每延迟1 min除颤, 复律成功率下降7%～10%[9]。电击除颤是除颤仪瞬间释放的高压电流在短时间内通过心脏的大部分或全部心肌, 可使颤动的心肌同步除极, 完全或部分地减少形成折返的子波数, 使之低于持续VF的阈值。电击后心室的有效不应期延长、波长增长, 使折返不能持续。在心肺复苏中, 室颤和电击对于机体来说是双重不良应激, 会加强激活交感神经, 连续除颤2次～3次以上, 可激发交感神经剧烈激活, 产生电除颤抵抗, 除颤和常规的抗心律失常药物难以奏效。

室颤发生时, 对电除颤不成功或室颤反复发作难以维持窦律者, 应及时静脉注射胺碘酮。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物, 是多通道阻滞剂, 其电生理作用为:抑制钾离子通道, 延长动作电位时程和有效不应期, 从而延长复极时间;抑制心房及心肌传导纤维的快通道钠离子内流, 减慢传导速度;阻断慢钙通道内向电流, 减慢房室传导速度;抑制窦房结和房室结的自律性, 显著延长心房不应期, 轻度延长心室不应期;非竞争性阻断α受体和β受体, 扩张冠状动脉, 增加血流量, 减少心肌耗氧, 扩张外周动脉, 降低外周阻力[10]。 因此它有广泛的抗心律失常作用, 可抗心房颤动和心室颤动, 可治疗房性心动过速和室性心动过速, 也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速[11]。并且由于促心律失常反应少, 在急性心肌缺血或急性心肌梗死或心力衰竭时, 很多抗心律失常药属于禁忌, 胺碘酮并不增加重症心血管患者的死亡率, 也无促使心功能恶化作用[12]。临床试验证明急性心肌梗死并发心室颤动静脉应用胺碘酮加电击除颤, 治疗2 h有效率35%, 24 h有效率76%, 且能减少电击除颤的次数。

此两例患者急性心肌梗死并发交感风暴, 心脏病损严重, 由于及时有效的应用电除颤及胺碘酮, 病情得到控制, 后予药物改善心肌缺血, 抗栓, 降脂等规范化治疗, 病情好转出院。