心肌缺血（共13篇）
篇1：心肌缺血
(1)韭白粥：
韭白30克，粳米100克。韭白洗净，粳米淘净。韭白、粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。
(2)玉米粉粥：
玉米粉50克，粳米100克。粳米洗净，玉米粉放入大碗内，加冷水调稀。粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米九成熟，将玉米粉糊倒入，边倒边搅，继续用文火煮至玉米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。
(3)木耳烧豆腐：
黑木耳15克，豆腐60克，葱、蒜各15克，花椒1克，辣椒3克，菜油适量。将锅烧热，下菜油，烧至六成热时，下豆腐，煮十几分钟，再下木耳翻炒，最后下辣椒、花椒、葱、蒜等调料，炒匀即成。
(4)芹菜红枣汤：
芹菜根5个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤。每日2次。
(5)山楂玉面粥：
红山楂5个，去核切碎，用蜂蜜1匙调匀，加在玉米面粥中服食。每日服1～2次。
(6)海带粥：
水发海带25克，与粳米同煮粥，加盐、味精、麻油适量，调味服食。每日早晨服食。
(7)菊花山楂饮：
菊花、生山楂各15～20克，水煎或开水冲浸，每日1剂，代茶饮用。
(8)柠檬玉面粥：
柠檬1个，切成片，用蜂蜜3匙渍透，每次5片，加入玉米面粥内服食。每日服2次。
(9) 海藻黄豆汤：
昆布、海藻各30克，黄豆150～200克，煮汤后加适量调味品服食，适用于冠心病并高脂血症、高血压者食用。
(10)大蒜粥：
紫皮蒜30克，置沸水中煮1分钟后捞出蒜瓣，再将粳米100克煮粥，待粥煮好后，将蒜再放入粥中略煮。可早晚食用。
篇2：心肌缺血
2、受体阻断剂如美托洛尔或其缓释片:减慢心率减少心肌的秏氧,预防猝死。
3、钙离子拮抗剂。
4、他汀类药物如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等:降低血浆中的胆固醇,稳定动脉斑块,防止斑块脱落形成血栓。
5、RAS系统阻断剂如贝那普利和缬沙坦等:预防心室重构,改善心功能等。
6、硝酸脂类药物如单硝酸异山梨脂:扩张冠状动脉,增加心肌供血。
7、溶栓药物:溶解急性形成的血栓,用于急性心肌梗死。
冠状动脉介入治疗即PCI术,是近30年来冠心病治疗史上的里程碑事件,这是一种不用外科开胸、病人无痛苦感开通冠状动脉的微创方法。
篇3：心肌缺血
1 运动心肌灌注显像
核素负荷心肌灌注显像首选的负荷试验是运动试验, 要保证运动试验诊断的准确性, 患者需保证充足的运动量, 即要求极量或次极量运动, 以达到预期目标心率。当一些药物影响患者的心率及心肌耗氧量时, 可能会影响显像及其诊断的准确性。
1.1 β受体拮抗药
β受体拮抗药降低心肌耗氧量, 减慢心率, 运动负荷时增加患者的运动时间, 从而使患者难以达到目标心率, 减少心绞痛的发生。大量研究比较了β受体拮抗药对运动负荷心肌灌注显像的影响。Martin等[3]比较了203例患者症状限制性运动心肌灌注显像, 结果显示, 服用β受体拮抗药组心肌灌注显像诊断CAD的敏感性为76%, 而未服用组为90%, 两组有显著差异, 说明β受体拮抗药降低了运动心肌灌注显像诊断CAD的敏感性。Hockings等[4]对6例先后服用普萘洛尔及安慰剂的患者分别行运动心肌灌注显像, 要求每一位患者两次运动试验达到相同的心率血压乘积, 比较心肌灌注显像结果发现, 其中27%的心肌节段安慰剂后MPI显示的缺损在服用普萘洛尔后为正常, 而这些节段经冠状动脉造影证实是冠状动脉狭窄病变所在部位;24%的心肌节段在服用普萘洛尔后的缺损范围显著小于服用安慰剂后, 说明β受体拮抗药增加了运动心肌灌注显像诊断CAD的假阴性率, 降低了诊断的准确性。Narahara等[5]采用随机方法, 对患有慢性稳定性心绞痛的患者服用普萘洛尔或倍他洛尔或安慰剂, 比较运动负荷心肌灌注显像的结果发现, 服用β受体拮抗药的心肌灌注缺损面积及严重程度均显著小于服用安慰剂后。
β受体拮抗药阻滞心脏β1受体而表现为负性变时、负性变力、负性传导作用, 使心率减慢, 心肌收缩力减弱, 心排血量下降, 血压略降低而导致心肌氧耗量降低, 从而缩小正常冠状动脉与狭窄冠状动脉区心肌血流灌注的差异, 改变显像结果, 导致诊断准确性及敏感性降低。
1.2 钙离子拮抗药
钙离子拮抗药抗心肌缺血的作用主要是通过减小动脉张力、外周血管阻力、心室内压及室壁运动来降低心肌耗氧量[6]。
Yamazaki等[7]的研究纳入12例陈旧性心肌梗死 (OMI) 以及8例心绞痛 (AP)
患者, 所有患者连续服用至少3周的尼可地尔后行运动心肌灌注显像, 比较其用药及不用药的心肌灌注显像结果, 发现心肌201Tl摄取在服用尼可地尔前OMI组为52.4%、AP组为56.9%, 服药后OMI组为60.4%、AP组为69.1%, 尼可地尔使心肌201Tl摄取增加, 缺损程度减轻, 从而降低诊断的准确性。Eldridge等[8]在15例稳定性心绞痛患者连续服用4周硝苯地平后, 行核素心肌灌注显像, 比较服药前后的显像结果, 结果表明硝苯地平使心肌灌注缺损严重程度降低, 影响心肌灌注显像的结果。
目前, 单纯对钙离子拮抗药的临床研究较少, 多数是与β受体拮抗药或其他药物联合应用的研究。对于单纯钙离子拮抗药对心肌灌注显像影响还需进一步证实。
1.3 硝酸酯类药物
硝酸甘油直接松弛血管平滑肌, 特别是小血管平滑肌, 使全身血管扩张, 外周阻力减小, 静脉回心血流减少, 减轻心脏前后负荷, 降低心肌耗氧量。研究表明, 无论是临时舌下含服还是口服短效的硝酸酯药物, 都可使心肌灌注缺损的范围和严重程度较使用安慰剂或不用药时降低;此外, 长期服用长效硝酸酯类药物亦降低心肌灌注稀疏或缺损的严重程度[7]。Mahmarian等[9]采用随机方法对比40例心肌灌注缺损的患者服用硝酸甘油或安慰剂后的心肌灌注显像, 结果显示服用硝酸甘油并不降低患者的心率、血压, 但可使缺损面积减小;此外, 灌注缺损面积越大的患者缺损面积减小得越明显。Aoki等[10]的研究包括7例左前降支近端完全或不完全阻塞的患者, 行核素心肌灌注显像前舌下含服硝酸甘油0.3mg, 将用药及不用药的心肌灌注显像结果比较后发现, 服药后的心肌灌注缺损面积较不服药患者减小8%~24%, 说明硝酸甘油降低心肌灌注缺损的严重程度, 影响了心肌灌注显像诊断CAD的准确性。采用硝酸酯类检测存活心肌的方法也证实了硝酸酯类药物可降低灌注缺损、稀疏的严重程度及减小面积。
2 药物负荷心肌灌注显像
对于不能进行运动负荷的患者, 可选用药物试验代替运动试验进行心肌灌注显像[11], 药物试验常用的药物有腺苷、双嘧达莫及多巴酚丁胺, 目前国内常用的药物主要是腺苷和双嘧达莫, 由于多巴酚丁胺负荷心肌灌注显像的原理与运动负荷相似, 在此不再赘述。
为了证明抗心肌缺血药物对双嘧达莫心肌灌注显像有无影响, Sharir等[12]做了临床实验:将26例患者随机分为3组, 分别给予钙离子拮抗药、β受体拮抗药和硝酸酯类药物;比较他们服药前后的双嘧达莫负荷心肌灌注显像, 得出: (1) 抗心肌缺血药物使大多数患者心肌灌注缺损面积明显减小; (2) 对单支血管病变的诊断敏感性:左前降支及左回旋支病变的CAD患者服药后的诊断敏感性 (64%、50%) 明显低于服药前 (93%、79%) , 对于右冠病变的CAD患者, 用药前后诊断敏感性差异无统计学意义;这些结果表明钙离子拮抗药、β受体拮抗药和硝酸酯类药物均可降低心肌灌注缺损的严重程度, 降低双嘧达莫负荷心肌显像诊断CAD的敏感性及准确性。Taillefer等[13]用随机方法对21例已确诊为冠心病的患者服用安慰剂或美托洛尔, 比较两组患者双嘧达莫负荷心肌显像:安慰剂组心肌灌注显像诊断CAD的敏感性为85.7%, 美托洛尔组为71.4%;美托洛尔使心肌显像的负荷灌注总评分 (SSS) 及灌注缺损总评分 (SDS) 明显降低, 说明β受体拮抗药降低心肌灌注缺损的严重程度, 从而影响双嘧达莫负荷心肌显像的结果。
双嘧达莫或腺苷作用于血管平滑肌的A2受体, 使正常冠状动脉的血流量增加4~5倍, 而狭窄冠状动脉血流量不能相应增加, 正常冠状动脉与狭窄冠状动脉区心肌灌注差异增大、冠状动脉窃血现象发生, 从而导致心肌放射性分布不均匀, 这就是双嘧达莫或腺苷心肌显像的原理。β2受体与A2受体有共同的传导路径, 这可能是β受体拮抗药干扰腺苷或双嘧达莫扩张冠脉的原因[13]。另外, β受体拮抗药可以逆转冠状动脉窃血, 从而增加心内膜的血流灌注, 硝酸甘油以及钙离子拮抗药扩张除阻力动脉之外的心外膜血管, 从而减轻窃血, 改善心内膜的血流灌注, 因此可能影响心肌灌注显像的结果。但也有观点认为, 在患者接受上述抗心肌缺血药物治疗情况下, 腺苷或双嘧达莫心肌灌注显像比运动心肌灌注显像在诊断CAD方面具有更高的准确性[13]。
3 总结
综上所述, 多个研究及药物作用机制都表明β受体拮抗药、钙离子拮抗药及硝酸酯类药物会影响负荷心肌灌注显像的结果。因此在进行心肌灌注显像前, 为提高诊断的准确性, 减少其他影响因素的干扰, 尽可能避免服用抗心肌缺血药物, 建议患者在核素检查前48h (最好是药物的4~5个半衰期) 停用抗心肌缺血药物。但是否需要停药还取决于核素检查的目的:当行负荷心肌灌注显像是为了确诊CAD及心肌病变的部位、范围及程度时, 尤其是以心肌灌注结果来决定治疗药物以及是否进行心导管检查或介入治疗时, 应在检查前停服抗心肌缺血药物;当行负荷试验的目的是对患者进行危险度分层及预后评价时, 也应在检查前停药。相反, 对于行负荷试验是为了评价抗心肌缺血药物的治疗效果时, 在检查前可不必停药[14]。另外, 对于一些高危患者, 特别是停药后可能会引发心脏事件的患者, 应在临床医师的指导下选择是否停药。
篇4：心肌缺血,缺血修饰蛋白蹿升
调查数据显示，我国急性冠脉综合征的发病率和死亡率均呈快速增长趋势，每年新发心肌梗死患者50万，现患心肌梗死患者200万，占所有心脏病死亡的47％。近些年，世界卫生组织进行的MONICA研究对全世界范围内的急性冠脉事件进行了监测，结果发现女性的事件发生率和死亡率分别为37/10万人年和26/10万人年；男性事件平均发生率为445/10万人年，死亡率为45/10万人年。因此，如何早期快速诊断急性冠脉综合征对及早治疗和良好的预后至关重要。
最近研究发现，在急性冠脉综合征患者发病早期，当现有的生化标志物如肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白等均为阴性时，缺血修饰白蛋白却表现出极高的敏感性。这是由于缺血修饰白蛋白在心肌缺血损伤发生后5~10分钟即迅速升高，6~12小时达到高峰。这些特点为早期诊断急性冠脉综合征提供了可靠的客观指标。
缺血修饰蛋白是人血清白蛋白流经缺血组织时产生的。当组织缺血和再灌注时，组织局部的血液供应和供氧减少, 细胞进行无氧代谢消耗能量，同时代谢產物如乳酸堆积，导致组织局部反应性氧产物增多、酸中毒、细胞膜上各种离子泵破坏等变化，引起白蛋白结构发生改变，与过渡金属钴的结合能力下降，这种因结构改变而与过渡金属离子结合能力下降的白蛋白转变为缺血修饰白蛋白，所有这些反应在急性缺血数分钟内就可发生，使得缺血修饰蛋白迅速升高。
美国学者Sinha对208名疑似急性冠脉综合征患者进行临床研究，为评价缺血修饰蛋白检测的临床意义，同时比较了缺血修饰蛋白、心电图、肌钙蛋白对急性冠脉综合征的诊断效能。结果表明，在整个患者群体中，缺血修饰蛋白的敏感性为82%，心电图为45%，肌钙蛋白为20%；证实了缺血修饰蛋白单独用于急性冠脉综合征诊断具有敏感性高的特点。也正因为此，前不久，美国食品药品管理局批准缺血修饰蛋白作为第一个心肌缺血的生化标志物，用于对低危患者辅助急性冠脉综合征的诊断。
此外，缺血修饰蛋白还可用于急诊室胸痛患者的危险分层评价。美国科学家将251 例因胸痛症状就诊于急诊室的患者的心脏危险性评价与就诊时检测的缺血修饰蛋白水平比较，不考虑缺血修饰蛋白水平时，66例患者被评为极低危险；考虑缺血修饰蛋白水平时，236例患者被评为极低危险。缺血修饰蛋白阴性患者经诊断均无急性冠脉综合征，缺血修饰蛋白阴性患者进行第二次心脏危险性评价时，55% 的患者危险程度降低，39% 的患者危险程度保持不变, 仅有6%患者的危险程度升高；而缺血修饰蛋白阳性患者的对应值分别为5% 、35% 和60%，这说明缺血修饰蛋白可作为危险分层的一个补充指标。
篇5：心肌缺血的治疗方法
不要久坐，在办公室办公一段时间最好站起来走走，这一点其实对于没有生病的人一样重要
注意保暖，特别是在冬季，要避免受到风寒，最好多穿一些衣服
注意保持生物钟的作息，早睡早起比较适宜
饭不要吃得太快太饱，最好细嚼慢咽，不要给身体的器官太大负担
平时多吃些苹果或者核桃，蔬菜可以多吃，尽量不要吃难以消化的食物!
保持愉悦的心情，这一点很重要，人如果乐观，许多顽症都会慢慢退散!
积极去医院配合治疗，不要自己乱吃药，听医生的指导意见
篇6：心肌缺血
1)寒凝心脉：
症状：卒然心痛如绞，感寒益甚，甚至胸痛彻背，背痛彻胸，伴形寒肢冷，手足不温，冷汗自出，心悸气短，舌质淡，苔薄白，脉弦紧。
治法：散寒活血，宣痹通阳。
2)痰浊闭塞：
症状：胸部憋闷沉重，痛引肩背，多为体胖之人，伴见头晕腹胀，恶心纳呆，心悸气短，舌质淡胖，边有齿痕，苔白厚腻，脉多弦滑或沉迟。
治法：豁痰散结，通阳泄浊。
3)瘀血阻滞：
症状：暴怒之后卒然心痛剧烈，痛有定处，如锥如刺，伴胸闷气憋，心悸气短，唇青舌暗有瘀斑，脉沉涩、结代。
治法：活血化瘀，通脉止痛。
4)阴血亏虚：
症状：心胸烦闷而痛。头晕口干，五心烦热，尿赤便干，舌深红，少苔或无苔，脉细数或促、结代。
治法：滋阴补血，活络止痛。
5)阳气虚损：
症状：心胸满闷而痛，动则尤甚，畏寒肢冷，面白唇暗，体倦乏力。气短自汗，舌淡胖，苔白，脉沉细而迟，或结代。
治法：温阳益气，活络止痛。
篇7：心肌缺血
厄贝沙坦对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响
目的` 观察厄贝沙坦对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响,并初探其机制.方法 应用Langendorff装置采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.将48只SD大鼠随机分为3 组:对照组(K-H缓冲液持续灌流110 min)、缺血再灌注组(K-H缓冲液持续灌注至各项指标稳定后,约20 min,停灌30 min,再灌60 min)、厄贝沙坦组(灌注方法同缺血再灌注组,但将K-H缓冲液内加厄贝沙坦10-6 mol/L).(1)取每组8只观察心肌组织氧化物歧化酶活性,丙二醛含量变化.(2)每组其余8只:①对照组K-H缓冲液持续灌流170 min.②缺血再灌注组和厄贝沙坦组持续灌注至各项指标稳定后停灌30 min,再灌注120 min.观察对细胞凋亡的影响.结果 (1)缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛含量较对照组明显升高(P<0.01),总超氧化物歧化酶活性较对照组明显降低(P<0.01).(2)厄贝沙坦组与缺血再灌注组比较,总超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01),丙二醛含量明显降低(P<0.01).(3)缺血再灌注组细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.01).(4)厄贝沙坦组细胞凋亡指数与缺血再灌注组比较显著降低(P<0.01).结论 厄贝沙坦有抑制心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的作用.其机制可能与厄贝沙坦清除氧自由基,减少脂质过氧化有关.
作 者：张博 ZHANG Bo 作者单位：锦州市中心医院心内科,辽宁,锦州,121001刊 名：辽宁医学院学报英文刊名：JOURNAL OF LIAONING MEDICAL UNIVERSITY年，卷(期)：30(1)分类号：Q954.56关键词：再灌注损伤 细胞凋亡
篇8：心肌缺血
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选择我院2011年12月至2012年12月所收治的137例胸痛患者作为研究对象, 其中有47例女性, 90例男性, 所有患者的年龄为47~81岁, 平均年龄为68.7岁。所有患者均在出现胸痛3 h内就诊, 抽取10 m L静脉血进行检测, 在6 h后再次抽取患者的静脉血, 并在2 h内对其血清进行进行分离, 放入零下20℃的冰箱中保存。根据患者是否存在心肌缺血的情况, 将其分为观察组与对照组, 两组患者的年龄、性别、胸痛程度等一般资料存在一定的差异, 具有可比性, 但不具备统计学意义, P>0.05。
1.2 方法:
在对患者行IMA检测时, 采用白蛋白-钴离子结合 (ACB) 试剂以及西门子2400全自动生化分析仪来对患者血清标本中的IMA进行检测, 所有检测均按照相关说明书来进行。对两组患者的试验结果进行比较, 并选择10、60、80以及100U/m L4个诊断阅值来对患者的诊断特异性以及诊断敏感度进行计算。
1.3 统计学分析:
采用SPSS17.0软件对本研究的数据进行统计学分析, 计数资料的对比用χ2检验, 而计量资料的对比用t检验, P<0.05说明差异具有统计学意义, P>0.05说明差异不具备统计学意义。
2 结果
观察组患者的IMA结果为 (92±7.9) U/m L, 对照组患者的IMA结果为 (61±5.1) U/m L, 两组患者的缺血修饰性白蛋白结果存在明显差异, 具有统计学意义, P<0.05。IMA在10、60、80以及100 (U/m L) 个诊断阅值时的特异度与敏感度也大不相同。见表1。
3 讨论
有学者在其研究报道中指出, 当患者出现冠状动脉综合征 (ACS) 的早期逆转阶段时, 可以检测出IMA, 这就在一定程度上为心肌缺血患者的临床诊断提供了有利的参考依据, 同时还可以确定患者是否存在ACS以及ASC危险分层, 降低了心肌梗死高危患者的漏诊率以及非心肌缺血患者的收治率[2]。冠状动脉作为心脏血液供应过程中的主干道, 当其出现糜烂、内破裂而形成血栓时, 就有可能使患者出现急性心脏缺血的情况, 最终引发急性冠状动脉综合征[3]。
在对胸痛患者行IMA检测时, 其原理为:白蛋白在正常情况下是以活性形式存在的, 加入钴试剂后, 它们发生化学反应, 使溶液中游离CO2+离子的浓度降低[4]。在心肌缺血患者的血清样本中, IMA含量明显高于非心肌缺血患者血清中的含量, 在对这两种血清标本加入相同剂量的钴试剂后, 心肌缺血患者的血清样本中的CO2+离子浓度降低通常会低于非心肌缺血患者[5]。
本研究的结果显示, 观察组患者的IMA结果为 (92±7.9) U/m L, 对照组患者的IMA结果为 (61±5.1) U/m L。IMA在10、60、80以及100 (U/m L) 4个诊断阅值时的特异度与敏感度也大不相同。由此可见, 在对心肌缺血患者进行临床诊断时, 缺血修饰性白蛋白的指示效果较为明显, 具有较高的临床应用价值, 在对胸痛患者是否存在心肌缺血的情况进行诊断时, 可以对缺血修饰性白蛋白检测的方法进行推广使用。
综上所述, 在对胸痛患者是否存在心肌缺血情况进行诊断时, 缺血修饰性白蛋白水平具有较高的指示作用, 因此, 可以将缺血修饰性白蛋白鉴别作为胸痛患者是否存在心肌缺血的生物指标。
摘要：目的 本研究主要就心肌缺血评价过程中缺血修饰性白蛋白 (IMA) 的作用展开分析讨论, 以此来为心肌缺血的临床评价提供参考依据。方法 选择我院2011年12月至2012年12月所收治的137例胸痛患者作为研究对象, 其中有87例患者存在心肌缺血的情况, 将其作为观察组, 50例患者未发现心肌缺血的情况, 将其作为对照组, 对两组患者的试验结果进行比较。结果 两组患者的缺血修饰性白蛋白结果存在明显差异, 具有统计学意义, P<0.05;IMA对不同心肌缺血水平的特异度与敏感度也大不相同。结论 在对胸痛患者是否存在心肌缺血情况进行诊断时, 缺血修饰性白蛋白水平具有较高的指示作用, 因此, 可以将缺血修饰性白蛋白鉴别作为胸痛患者是否存在心肌缺血的生物指标。
关键词：缺血修饰性白蛋白,心肌缺血,生物指标
参考文献
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篇9：心肌缺血知多少
心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。
心脏为什么会缺血呢？
血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。
心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。
缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关。
心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。
篇10：心肌缺血
VEGF重组质粒pcDNA/V的构建及其在大鼠急性心肌缺血模型中的表达
构建人血管内皮细胞生长因子(VEGF165)真核表达载体,并研究其在细胞水平和大鼠急性心肌梗死动物模型中的表达.利用RT-PCR方法,从人扁桃体组织中扩增人VEGF165基因,构建真核表达载体pcDNA/V.应用脂质体介导的基因转移技术,将pcDNA/V转染至人胚肾细胞(293细胞)中,经G418筛选获得稳定表达的重组质粒细胞克隆.ELISA、Western blot检测证实重组质粒pcDNA/V能在293细胞中高效表达外源VEGF基因,鸡胚绒毛尿囊膜血管生成实验证实表达产物具有促血管生成的`活性.进一步的体内表达研究,建立大鼠急性心肌梗死模型,将重组质粒pcDNA/V、空质粒pcDNA3.1(+)分三点注射于梗死交界处心肌内,四周后取材.经免疫组化染色检测,pcDNA/V组在梗死交界区有VEGF阳性表达;电镜观察显示,pcDNA/V组在梗死交界处心肌细胞间有大量毛细血管内皮细胞增生.实验结果表明:成功克隆了人VEGF165基因,构建了其真核表达载体.体内、外表达研究证实重组质粒的表达产物具有促血管生成的生物学活性,为VEGF基因治疗缺血性心肌病的研究提供实验基础.
作 者：王雅梅 刘冰 孙丽翠 闫豫东 司杨 祁雅慧 WANG Ya-Mei LIU Bing SUN Li-Cui YAN Yu-Dong SI Yang Qi Ya-Hui 作者单位：首都医科大学实验中心,北京,100054刊 名：生物工程学报 ISTIC PKU英文刊名：CHINESE JOURNAL OF BIOTECHNOLOGY年，卷(期)：22(2)分类号：Q785关键词：血管内皮细胞生长因子 真核表达载体 基因表达 心肌梗死
篇11：心肌缺血
心肌梗死是心血管病的急性严重事件,发病率逐年增高,病理基础主要是心肌缺血缺氧、血小板凝集、血液黏度增高、动脉粥样硬化。心肌缺血损伤产生的主要机理为氧供、需失衡,细胞内钙超载,自由基生成增多,微血管损伤,血液流变学异常和白细胞的作用。中医归属于“胸痹”“厥心痛”的范畴。其病因病机,《金匮要略》认为“阳微阴弦”本虚标实,治疗应以扶正祛邪为原则。因此,心肌梗死的中医治疗可以“活血化瘀、益气养阴”为大法,通过调整调和气血、阴阳失调,从而使正胜邪去,阴阳和合,使疾病恢复。
丹参是活血化瘀的传统中药,性寒、味苦,具有活血化癖、凉血消痈、养血安神、排脓生肌等作用。《本草纲目》谓“丹参色赤味苦,气平而降,阴中之阳也”。现代药理机制,其有效成分为酚酸类化合物和二萜类化合物,包括丹参酚、丹参酮、丹参素、原儿茶醛等多种化学成分,其中丹参酮类以改善血液循环、抗炎和抗菌为主,而丹酚类则以抗氧化、抗血栓形成、抗凝血、细胞保护和调血脂作用明显[1]。现将丹参对心肌梗死的保护作用研究简单概述如下。
1 丹参对心肌梗死时血小板的影响
1.1 丹参对血小板功能的抑制作用
丹参水溶物,体内外均可抑制肾上腺素、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集,对5-色羟胺(5-HT)的释放、血小板聚集均有抑制作用。丹参体外可抑制大鼠纤维蛋白血栓形成和血小板血栓形成时间[2]。丹参金能抑制血小板聚集并且延长凝血时间[3]。
1.2 丹参抗血小板功能的机理
(1)对花生四烯酸代谢的影响,左旋丹参素能抑制TXA2合成酶[4]。(2)对血小板腺苷酸代谢的影响,丹参可以提高血小板c-AMP与腺苷酸环化酶(AC)激活剂PGE的协同作用[5]。(3)对血小板膜的影响,实验表明,原儿茶醛抑制血小板聚集同时伴5-羟色胺释放反应减少,这可能与降低血小板反应性、稳定血小板膜有关[6]。(4)抗血小板活化因子(PAF)作用,PAF对中性粒细胞具有趋化作用,造成“氧灌注无血流区”,加重心肌缺血及再灌注损伤[7]。(5)钙拮抗作用,钙超载的主要机制是钠、钙交换异常,而活化蛋白激酶C对钠钙交换异常有激活作用。
2 丹参对血液流变学的影响
2.1 改善血液流变学性质
心肌缺血时表现为血液黏度升高,红细胞聚集性增强,红细胞压积增高,血小板聚集性增强或红细胞变形性减弱等。研究表明,血浆纤维蛋白原增多、红细胞呈聚集状态、红细胞膜和血红蛋白结构异常、血液和血浆黏度增高,都会引起血液流变的障碍;而红细胞增多可引起血液黏度增高、血小板数增多、血流阻力增加,就会发生血管内血栓形成[8]。
2.2 丹参酮对血液流变学的作用
丹参酮ⅡA磺酸钠可保护由低渗所造成的红细胞膜变形;电镜观察显示,丹参酮ⅡA磺酸钠在体外循环中可见多数红细胞保持正常形态,因此认为丹参酮ⅡA磺酸钠治疗心肌梗死的机制,可能是增强红细胞的柔顺性,改变其血液流变学性能[9]。
3 丹参对血管内皮细胞(VEC)和白细胞的影响
3.1 血管内皮细胞的功能
丹参既能抗血栓形成,又能止血,还可表达促凝活性,从而保持凝血系统的动态平衡。实验证明,丹参能刺激分泌PGI2,且能促进分泌纤溶酶原激活物(PA),抑制丹参素和有效成分764-3[10,11,12]。内皮素(ET)是由血管内皮细胞分泌的活性肽,ET在缺血再灌注时升高,引起血管收缩,白细胞(WB粘附聚集,是再灌注损伤的重要因素。丹参可调控ET的合成与释放,消除ET的不良影响。血栓烷A2(TXA2)和前列环素(PGI2)是花生四烯酸(AA)代谢过程的产物,心肌缺血时PGI2、TXA2升高显著,引起血管过度收缩,血小板聚集,阻塞微循环。
3.2 白细胞粘附的作用
粘附于血管壁活化的白细胞通过释放大量自由基、肿瘤坏死因子(TNF)、蛋白酶等,激活凝血酶瀑布反应,加重缺血缺氧甚至坏死。研究发现,丹参能抑制各种细胞产生WBC趋化因子和激活剂,抑制WBC粘附聚集及游离出血管壁[13,14]。TNF-α是一种炎症细胞因子,丹参可降低TNF-α诱导的转染内皮细胞荧光素酶表达活性的增高。
4 丹参对心肌梗死心肌酶、自由基的影响
4.1 心肌酶的作用
心肌细胞中有肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)蛋白酶,通过测定血清中LDH、CK的浓度可判断心肌缺血损伤的严重程度。丹参可对抗大鼠注射垂体后叶素所致的ST段上升,明显抑制LDH、CK的释放;还能降低冠脉结扎90 min后血清中的LDH、CK水平,缩小心肌梗死面积,说明丹参对心肌缺血有保护作用,CK可作为冠状动脉再通评估的指标。
4.2 自由基的作用
心肌缺血再灌注过程中,缺血区会产生大量的氧自由基(OFR),是导致的损伤重要因素之一。活性很强的氧自由基能攻击生物膜脂质,导致膜脂质过氧化;抑制线粒体功能,减少心肌ATP生成;引起核酸碱基羟化和DNA断裂,导致染色体畸变、核酸破坏。研究证明,抑制OFR的形成或抗氧化治疗,可以减轻MIRI,具有心肌保护作用[15]15]。许多实验证明,自由基产生的氧化损伤是心肌损伤的重要原因,因此使用抗氧自由基可以减轻心肌损伤[16]。
5 丹参对心肌梗死氧供、需失衡的影响
心肌梗死是冠状动脉血供发生急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血,导致心肌坏死,是心肌对氧的供需失去平衡。因此,可用动静脉氧分压(PO2)、心肌氧摄取率、氧饱和度(SO2)等指标评价心肌缺血的严重程度。当再灌注损伤时中性粒细胞的耗氧量明显增加,产生氧自由基,因此加重心肌损伤[17]。研究表明,丹参注射液能提高心肌缺血时PO2、SO2、心肌氧摄取率,证明其对缺血心肌有保护作用[18]。丹参也能缩小鼠的心肌梗死面积[19]。
中医认为“一味丹参功同四物”。丹参不仅能扩张冠状动脉,还可抑制血小板聚集,清除脂质过氧化物和氧自由基,从而减轻缺血缺氧导致的心肌细胞损伤,缩小心室容积,提高左室射血分数,改善左心室重构。
篇12：心肌缺血怎么办
要回答这个问题，首先要明确什么是心肌缺血。
心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态，严重者可导致心肌梗死或者猝死。
引起心肌缺血的病因很多，凡是能引起心肌氧供失衡的病因，如冠心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、风湿病、梅毒、川崎病等引起的冠状动脉炎症以及冠状动脉痉挛、栓塞、创伤和先天性畸形等，都可以引起心肌缺血。
心肌缺血，与冠心病有关
临床最常见的是由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致的心肌缺血，即大家常说的冠心病。
通常心肌缺血是有症状的，如胸闷、憋气、胸痛等称之为心绞痛。心绞痛是冠心病最常见的一种类型，有些患者可能没有任何症状，但检查心电图或行活动平板检查时可发现缺血性ST-T改变（注意：并非所有的ST-T改变都为缺血性改变，诊断心肌缺血的心电图改变是有标准的），或行其他检查时可发现阳性结果，这种情况为隐匿性冠心病。无论是哪种类型，一旦确诊心肌缺血，说明存在心肌氧供失衡，久之可对人体造成危害。
首先，缺血缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，心脏活动时必需的能量供应不足;同时，代谢废物不能被有效及时地清除，引起心肌缺血、缺氧、缺能量，导致心绞痛，最终影响心脏收缩功能，致使心功能下降，严重者可引起心肌梗死或猝死。此外，心肌缺血会损害舒张功能，加重心肌代谢紊乱和心肌电活动紊乱。
无症状的，也值得关注
值得关注的是无症状的心肌缺血。研究发现，大约25%～50%的猝死者，生前无心绞痛症状发作史，近90%的尸检中发现均有严重冠状动脉粥样硬化病变。有人对5209例冠心病患者进行30年随访观察中发现，25%的心肌梗死患者是无症状的，其10年内死亡率为84%。结果表明，无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已发生急性心肌梗死的患者中，也仍有30%没有症状。
因此，无论是否有症状，哪怕只是体检偶然发现，只要明确存在心肌缺血就应积极治疗，方法包括3种，即药物治疗、内科介入治疗（即冠脉支架植入术）以及外科冠脉搭桥术。
首选药物治疗，结合检查调整
普通心肌缺血，通常药物治疗即可，包括改善心肌供血的硝酸酯类药物（硝酸甘油、单硝酸异山梨醇酯缓释片等）、降低心肌氧耗的β受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔等）以及加强远期疗效的阿司匹林（抗血小板聚集）及他汀类（调节血脂，稳定斑块）等治疗。
必要时在心电图、活动平板检查的基础上行进一步检查，如冠状动脉CT检查，以便选择下一步治疗方案。需要特别指出的是，冠状动脉造影检查仍是目前诊断冠状动脉病变的金标准。
时刻防治，不可大意
首先，健康的生活方式是治疗的基础，应该坚持始终。包括：
（1）合理膳食。定时就餐，食不过饱，注意补水，多食新鲜蔬菜水果。糖尿病患者除低糖饮食外，最好能少量多餐，但一天总量不变，以利于血糖控制稳定;高血压患者应限制钠盐摄入，每天不大于6克;血脂异常患者严格控制胆固醇摄入，如肥肉、蛋黄、动物内脏等。
（2）适当运动。鼓励有氧运动，如太极拳、散步、慢跑、游泳等;血压控制不稳定的高血压患者，应避免剧烈运动，运动量控制在正常人的70%～80%;合理作息，注意劳逸结合，保证充足睡眠。
（3）戒烟限酒。
（4）心态平和，避免激动，不要在嘈杂的环境中长时间逗留。
（5）控制體重。
篇13：抗心肌缺血药物的进展研究
关键词：抗心肌缺血药物,进展,研究
临床上多见的脑卒中、心肌梗死等都是缺氧所致, 缺氧会引发机体一连串的生理功能反应, 更甚者会损害机体, 直至死亡。目前, 我们国家心脑血管疾病的发病率、病死率与日俱增, 脑缺血以及心肌缺血已经演变成人类健康的头号杀手。借助物理、化学、手术等途径展开方法模拟, 模仿多种缺氧缺血状况, 同时展开药理、生理、毒理专项研究, 为后期的研发、检查抗缺氧药物工作供应更多的数据理论支持。现对抗心肌缺血药物的进展综述如下。
1 常见的缺氧模型
1.1 物理缺氧模型。
1常压缺氧模型:钠石灰缺氧试验, 取一个广口瓶, 将钠石灰和小鼠置入其中, 取凡士林将瓶口密封好, 不允许空气流通, 以小鼠最终呼吸设定为结束时间, 记载小鼠的存活时长, 这种方式便捷易操作, 在缺氧试验中应用很广。2低压缺氧模型:采用低压氧仓模拟缺氧环境。氧仓需提前设置好温度、气压、含氧量等室内指标, 然后将小动物置入其中, 记载存活时长, 这种方式可模拟各种条件下的缺氧情况[1]。3间隙性缺氧模型:采用间歇性缺氧氧仓, 模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征, 在高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病) 、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病的研究中是很常见的。
1.2 化学缺氧模型:
氰化物、亚硝酸盐、脑垂体后叶素以及异丙肾上腺素等是经常使用的化学元素。氰化物在注入体内之后, 氰离子会快速与细胞色素氧化酶中的三价铁融合, 抑制其复原生成二价铁, 中断呼吸链, 造成细胞生物氧化障碍, 形成细胞中毒性缺氧[2]。亚硝酸钠能够将体内的亚铁血红蛋白氧化生成高铁血红蛋白, 阻碍其与氧相融合的功能, 以至于无法正常将足量的氧输送到身体各个部分, 甚至导致组织性缺氧中毒。脑垂体后叶素会致使冠状动脉产生痉挛, 出现急性心肌缺血不足。异丙肾上腺素属于一种高效的受体激动剂, 增强心肌耗氧量, 带来超强度心肌负荷, 心肌微循环无法正常运行。
1.3 机体损伤缺氧模型:
机体损伤缺氧模型主要包含尾静脉注射空气模型、动脉结扎缺氧模型和断头小鼠张口动作模型。颈总动脉结扎适用于模拟脑缺氧, 断头模型适用于急性脑缺氧[3]。
2 心肌缺血模型
心肌缺血模型主要包括急性缺血模型、慢性缺血模型两种, 为了能够更加全面的研究缺血/再灌注从而研发了可控性模型。
2.1 急性缺血模型:
此模型可采取血栓堵塞法, 冠状动脉结扎、关闭, 药物造模, 球囊堵塞等方式建立短时间的缺血模型。
2.2 慢性缺血模型:
此模型可以借助冠状动脉内膜增殖、冠状动脉缩窄、冠状动脉栓塞、高脂肪含量饮食来模拟。慢性缺血动物模型与缺血性心肌病的病理生理特征更加匹配[4]。
3 药物治疗
从心肌缺血的最新检测报告中可知, 借助数十种机制治疗心肌缺血, 经常使用的有缓解细胞能量代谢、剔除细胞氧自由基、保护血管、改善心肌细胞钙超载情况、优化细胞因子、控制炎性反应、减缓细胞凋亡速度等[5]。
3.1 药物祛除自由基和抗氧化功能:
中草药在防治、治疗心脑血管缺氧方面有着卓越的成效, 此外, 我们国家物产丰富, 特别是纯天然中草药资源, 种类齐全、便于采摘, 如人参、葛根、党参、川芎、雪莲、沙棘、三七、当归、藏红花以及红景天等都是抗氧化活性极强的首选药材。人参皂苷Rb3能够缓解抗心肌缺血/再灌注损伤, 其原理可能与抗氧化活性和优化微循环有着极大的影响。N-酪醇则能够呵护心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞、降低梗死区域的功效。有研究表明[6], 表儿茶素Tx在心肌缺血/再灌注时也有一定的呵护心肌功能。有学者从研究中获悉[7], 黄芪冻干粉具有改善犬急性心肌缺血的心脏功用。有研究表明[8], 同心肌缺血/再灌注损伤模型组对比, 山茱萸果核提取液预处理组能明显减少血浆中乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶和丙二醛的水平, 超氧化物歧化酶活性成分上涨, 缩小心肌梗死范围, 这说明山茱萸果核提取液对缺血/再灌注大鼠心肌疗有着很好的疗效。有研究表明[9], 予以蒺藜皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有良好保护作用, 其能抑制自由基合成并妨碍细胞凋亡。有学者研究得出[10], 白藜芦醇对大鼠心肌缺血/再灌注损伤也有一定的保护功能, 其原理与抑制脂质过氧化有关。有学者将超氧化物歧化酶封闭包装在聚缩酮微颗粒中监测可知, 能从根本减少对大鼠心肌缺血/再灌注损伤[11]。
3.2 控制炎性反应:
炎性反应在细胞缺血/再灌注损伤中至关重要。有研究表明, 长时间借助雷洛昔芬可减少心肌缺血/再灌注所引发的心肌细胞凋亡、心律失常。此原理与抑制中性粒细胞浸润和检查核因子、激活相关。有学者研究显示[12], 罗格列酮可以借助刺激过氧化酶活化增生受体抗体抑制核因子, 在心肌缺血/再灌注损伤时起保护作用, 然而高浓度的罗格列酮对缺血心肌危害极大。有研究表明[13], 脂联素具有控制炎性反应、氧化应激防治心肌缺血/再灌注损伤、细胞凋亡等, 适用于联合治疗急性心肌梗死。另外, 鼻腔内接种肌钙蛋白可诱使CD4+T细胞分泌出大量抗炎因子白细胞介素, 以此来降低心肌缺血/再灌注损伤, 肌钙蛋白的抗炎作用降低了心肌损伤, 增强了心肌缺血后的康复。有学者研究显示[14], 可溶性环氧化物水解酶能够在左心室大面积存活, 具有扩张血管、抵抗炎症的功效, 同时, 对心肌的保护和抗心肌缺血/再灌注损伤的也有一定的保护作用。
3.3 缓解血管内皮细胞作用, 调整血管活性因子:
有学者研究表明[15], 褐藻糖胶一方面能够促使血管再生 (原位血管内皮生长因子及基质源因子1超表达) 、抑制了纤维化提升心肌缺血/再灌注后组织的复原。所以, 褐藻糖胶也适用于心肌缺血患者的治疗。西维来司他能够保护心肌血管内皮细胞, 从而来降少心肌缺血/再灌注损伤并避免心肌受损。有研究发现[16], 心房钠尿肽的产生, 调节循环系统内分泌失调, 银杏酮酯具有节制心肌中血管紧张素Ⅱ、提前预防, 对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护。有研究获悉[17], 使用睾酮对冠状动脉疾病患者的血清胆固醇及三酰甘油能起到很大帮助, 同时降低患者缺血性出现的频次。
有研究显示[18], 呼吸一氧化氮能够促使代谢产物在组织、血液中迅速累积, 代谢产物在目标组织中积累到特定浓度之后就能对心肌产生保护作用, 究其原因为吸入的一氧化氮从根本上提升了心肌对缺血/再灌注损伤的耐受程度。硝酸盐与亚硝酸盐可缩小心肌缺血/再灌注后的心肌梗死范围, 故可推断出硝酸盐与亚硝酸盐有利于心脏血管, 同时还能应用于冠心病的治疗当中。
3.4 优化能量代谢:
β-受体阻滞药、硝酸酯类、钙通道拮抗药之后的第四类抗心绞痛药物为雷诺拉嗪, 主要功效为改善心肌缺血症状, 有效阻止左心室功能障碍的功能, 特别适合心脏病、舒张功能障碍、心律失常患者。有学者将三磷酸腺苷封闭装进脂质体内做成一个外源性能量源, 在患者心脏缺血时避免心肌细胞受损[19]。
3.5 阻止细胞凋亡:
有学者经由探究药物治疗无效的慢性心肌缺血患者的短期实验可总结出, 心肌内注入骨髓细胞可依靠相对温和的作用机制来纠正缺血区域的心肌功能[20]。治疗缺氧复氧导致的细胞死亡使用参附注射液最佳, 有效保护心肌细胞, 还可以阻止Bcl-2蛋白的表达水平和顺序刺激半胱天冬酶发挥功效。
3.6 对心肌细胞内Ca2+的影响:
丹参葛根汤对H9c2细胞的缺血/再灌注损伤有着显著的保护机制, 经过降低对H9c2细胞内钙离子的积累, 从而保证胞膜骨架的完整。
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