不同剂量丙种球蛋白

关键词： 丙种球蛋白 特发性 出血 患者

不同剂量丙种球蛋白（精选十篇）

不同剂量丙种球蛋白 篇1

1 资料与方法

1.1 临床资料我科住院的重症ITP患者[2]137例, 均符

合全国第五届血栓与止血学术会议修订的诊断标准, 排除继发性血小板减少。血小板计数≤10×109/L, 骨髓巨核细胞成熟障碍。其中消化道出血10例, 鼻出血30例, 黑便20例, 血尿10例, 颅内出血1例。按入院先后顺序随机分为A、B 2组, A组68例, 男33例、女35例, 平均年龄45岁, 血小板计数 (5.66±2.71) ×109/L, 巨核细胞标准化计数 (150.46±110.27) 个/片;B组69例, 男35例、女34例, 平均年龄43岁, 血小板计数 (5.92±2.78) ×109/L, 巨核细胞标准化计数 (160.25±90.38) 个/片。2组性别、年龄构成差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法IVIG针剂静滴[1], A组0.

4 g/ (kg·d) ×5 d, B组0.2 g/ (kg·d) ×5 d.2组均常规使用止血药物及维生素C、抗感染等, 应用甲基泼尼松龙1 mg/ (kg·d) , 7 d后改为甲基泼尼松龙40 mg/d静滴, 血小板上升后按常规方法减量至停用。治疗前及治疗开始后第3, 9, 14天检测血小板计数、血小板上升时间、出血停止时间。

1.3 疗效判定标准第14天为观察终点, 显效:

血小板计数恢复正常, 无出血症状。良效:血小板计数升至50×109/L或较原水平上升30×109/L以上, 无或基本无出血症状。进步:血小板计数有所上升, 出血症状改善, 持续2周以上。无效:血小板计数及出血症状无改善或恶化[2]。总有效率以显效、良效与进步之和统计。

1.4 统计学方法计量资料用x±s表示, 采用t检验;计数资料 (率) 采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组血小板计数A组58例于治疗后第2天开始起效, 观察至第14天, A组第3, 9, 14天分别为 (21.

93±8.97) ×109/L、 (42.43±22.17) ×109/L、 (121.53±65.58) ×109/L, 10例经治疗血小板数仍低于10×109/L, 治疗无效。B组56例于治疗后第2天开始起效, 观察至第14天, B组第3, 9, 14天分别为 (20.91±7.44) ×109/L、 (38.52±8.66) ×109/L、 (108.46±34.43) ×109/L, 13例经治疗血小板计数仍低于10×109/L, 治疗无效 (2组治疗无效患者行切脾治疗, 18例血小板上升, 5例无效) 。2组血小板计数治疗前、后有统计学差异 (P均<0.01) , 但2组间各时间点血小板计数比较均无统计学差异 (P均>0.05) 。2组出血症状消失时间分别平均为2.5 d, 血小板上升时间2.5 d, 有效率分别为85.29%, 81.15%, 统计学无差异。见表1~6.

2.2 A组较B组费用平均增加12 000元, 见表7.

注:2组比较, χ2=0.42, P>0.05.

注:2组比较, χ2=0.20, P>0.05.

注:2组比较, χ2=0.42, P>0.05.

注:2组比较, χ2=0.42, P>0.05.

注:2组比较, χ2=0.42, P>0.05.

χ2=12.651, P<0.01, 2组丙种球蛋白费用比较有显著差异。

2.3 不良反应未见其他副作用。

3 讨论

特发性血小板减少性紫癜 (idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP) 亦称原发性或免疫性血小板减少性紫癜, 其特点是外周血小板减少, 骨髓巨核细胞成熟障碍, 临床以皮肤黏膜或内脏出血为主要表现, 严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状, 并发颅内出血是本病的致死因素。本病的病因及发病机制尚未完全阐明, 主要系体内产生血小板抗体破坏自身血小板, 同时骨髓巨核细胞成熟发生障碍难以产生血小板。大剂量IVIG静滴治疗ITP, 目前其治疗机制尚未完全明确, 可能为: (1) 抑制网状内皮系统吞噬功能, 减少血小板破坏。 (2) 中和抗特异型抗体。研究表明, ITP发病过程中已明确的血小板自身抗体有抗GPⅡb/Ⅲa抗体和抗GP Ib/Ⅸ抗体。Escher等[3]证明IVIG所含的抗体可以作用并中和这两种抗体, 从而防止新生血小板和未与自身抗体结合的血小板与这两种抗体结合, 避免血小板被过多破坏。 (3) 干扰单核-巨噬细胞的免疫廓清作用, 使血小板消除速度减慢。IVIG的应用剂量目前多采用标准剂量, 即0.4 g/ (kg·d) ×5 d疗法, 但IVIG价格昂贵, 部分患者经济困难难以接受该治疗方案。我们采用亚标准剂量0.2 g/ (kg·d) ×5 d疗法治疗重症ITP, 并与标准方案比较, 其血小板上升时间、出血停止时间及血小板恢复数量上差异无统计学意义, 但治疗费用明显降低。表明亚标准剂量IVIG同样可在短时间内迅速提高血小板数量, 缩短出血时间, 降低严重出血的危险性, 无明显不良反应, 且治疗费用明显下降, 多数患者能够接受。同时药物剂量的减小相应减少了输注副反应和传播疾病的可能性, 值得临床推广应用。但少数患者丙种球蛋白冲击治疗血小板数仍未上升, 与剂量大小无关, 根据目前研究部分患者为骨髓增生异常综合征早期改变, 其确切发病机制有待进一步研究。另外, 根据文献[1]静脉注射丙种球蛋白可使2/3病例血小板升高, 本组观察有效率较高, 可能与甲基泼尼松龙联合应用有关, 有待进一步观察。

摘要：目的 观察应用不同剂量丙种球蛋白 (IVIG) 治疗重症特发性血小板减少性紫癜 (ITP) 的平均费用、血小板计数、血小板上升时间及治疗有效率。方法 将137例重症特发性血小板减少性紫癜患者随机分为A、B2组, 均给予静脉注射丙种球蛋白, A组应用标准剂量, 0.4g/ (kg.d) ;B组应用亚标准剂量, IVIG0.2g/ (kg.d) , 均5d.2组均联合甲基泼尼松龙1mg/ (kg.d) 静滴。结果 2组患者治疗第3, 9, 14天血小板计数均较治疗前明显升高, 2组同一时间血小板计数、血小板上升时间及治疗有效率均无统计学差异, 但治疗费用明显下降。结论 亚标准剂量IVIG是治疗ITP的有效方法, 切实可行, 同时降低了费用。

关键词：特发性血小板减少性紫癜,重症,丙种球蛋白,甲基泼尼松龙

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京:人民卫生出版社, 2001:2225-2226.

[2]张之南.血液病诊断及疗效标准[M].第2版.北京:北京科学技术出版社, 1998:373-376.

不同剂量丙种球蛋白 篇2

关键词 大剂量静脉注射丙种球蛋白 早产儿感染性疾病

资料与方法

一般资料：根据金汉珍主编的第3版《实用新生儿学》中对早产儿的定义标准收集2002年12月-2007年12月住院早产儿84例，出生日龄<1小时。随机分为两组，治疗组42例，其中男24例，女18例；胎龄≥34周18例，32周11例，30周9例，28周4例；体重≥1500g30例，<1500g12例；轻度窒息15例，重度窒息8例。对照组42例，男20例，女22例；胎龄≥34周15例，32周15例，30周10例，28周2例；出生体重≥1500g32例，<1500g10例；轻度窒息11例，重度窒息5例。

方法：两组均给予保暖、吸氧、抗生素预防感染，及对症支持治疗，维持水电解质平衡。治疗组加用丙种球蛋白(IVIG)1g/(kg·次)，连用3天。

结果

发病情况：2组早产儿入院后发生感染性疾病病例次数比较，见表1～2组发病情况经统计学处理差异有显著性意义(P<0.01)。

转归：治疗组治愈38例(90.48％)，死亡4例(9.52％)。对照组治愈32例(76.19％)，死亡10例(23.81％)。

平均住院天数：治疗组9.5+4.6天，对照组12.7±5.3天，两组住院天数差异有显著性意义(P<0.01)。

讨论

不同剂量丙种球蛋白 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

2001年3月-2010年3月在我院住院的符合川崎病的诊断标准[4]的患儿63例, 年龄6个月~6岁, 其中男35例, 女28例。随机分为A组32例和B组31例, A组男18例, 女14例;B组男16例, 女15例。2组在性别、年龄及病情等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

A组给予丙种球蛋白 (IVIG) 0.4g·kg-1·d-1, 连用5d, B组给予IVIG 2g·kg-1·d-1用1d, 2组同时服用阿司匹林30~50mg·kg-1·d-1, 分3次服用, 热退后改为3~5mg·kg-1·d-1, 一次服用, 至临床症状消失、血沉、血小板等指标恢复正常, 如无冠状动脉异常, 一般在发病后6~8周停药, 若有冠状动瘤者, 应长期服用阿司匹林3~5mg·kg-1·d-1, 直到动脉瘤消退或更长。

1.3 观察指标

观察治疗前后发热、黏膜充血、手足肿胀、肿大淋巴结消退时间以及冠状动脉病变。用药前和用药后 (2周) 作心脏彩色多普勒超声检查, 并于病程第1、3、6、9及12个月随访心脏彩色多普勒超声。冠状动脉病变严重程度分为四度: (1) 正常 (0度) :冠状动脉无扩张。当冠状动脉内径大于同年龄阶段正常值 (3岁以下<2.5mm, 3~9岁<3mm, 10~14<3.5mm) , 冠状动脉内径与主动脉根部内径之比值不受年龄影响, 各年龄组均<0.3。 (2) 轻度 (Ⅰ度) :瘤样扩张明显而局限, 内径<4mm。 (3) 中度 (Ⅱ度) :可为单发、多发或广泛性, 内径为4~7mm。 (4) 重度 (Ⅲ度) :巨瘤内径>7mm, 多为广泛性, 累及1支以上[4]。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件进行数据分析, 计量资料用±s表示, 采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 急性期疗效

B组退热时间、球结膜充血、手足硬肿及淋巴结肿大消退时间均短于A组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与A组比较, *P<0.05

2.2 冠状动脉病变发生率

患儿均于病程第1、3、6、9及12个月随访心脏彩色多普勒超声, A组发生冠状动脉损害8例 (25.00%) , B组发生2例 (6.45%) , B组冠状动脉损害发生率低于A组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

川崎病 (KD) 临床表现为持续发热5d以上, 常见双侧结膜充血、口唇潮红, 有皲裂或出血, 见杨梅舌, 手足硬肿, 手掌和足底早期出现潮红, 10d后出现特征性指趾端大片状脱皮, 并伴有皮疹及颈部非化脓性淋巴结肿大 (直径大约1.5cm) , 其他症状往往出现心脏损害, 发生心肌炎、心包炎和心内膜炎的症状。

本病病因未明, 近年研究表明本病在急性期存在明显的系统性免疫激活, 急性期外周血T细胞亚群失衡, CD4增多, CD8减少, CD4/CD8比值增加, 使得机体免疫系统处于活化状态, CD4分泌的淋巴因子增多, 促进B细胞多克隆活化、增值和分化为浆细胞, 导致血清Ig M、Ig A、Ig G、Ig E升高, 活化T细胞分泌高浓度的白细胞介素 (IL-1、4、5、6) 、γ-干扰素 (IFN-γ) 、肿瘤坏死因子 (TNF) , 这些淋巴因子、活性介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原;另一方面又促进B细胞分泌自身抗体, 如抗内皮细胞抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体及抗心磷脂抗体等, 从而导致内皮细胞溶解的细胞毒性作用, 内皮细胞损伤发生血管炎。IL-1、IL-6、TNF增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质, 如C反应蛋白、α1抗胰蛋白酶、结合珠蛋白等, 引起本病急性发热反应。目前认为本病为易感患者对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎[4]。

静脉注射丙种球蛋白改善川崎病急性期症状, 减少冠状动脉瘤机制可能为: (1) 促进外周血淋巴细胞凋亡的发生[5]; (2) 可能提供某种特异的抗体, 作用于目前尚未清楚的致病病原体或毒素, 能起中和反应对抗毒素; (3) 阻滞血小板黏附、聚集, 防止血栓形成; (4) 可使可溶性循环免疫复合物转为不溶性后被吞噬细胞吞噬、转移, 从而抑制Ⅲ型变态反应; (5) 可与免疫复合物竞争血管上的FC受体, 阻断血管炎症反应; (6) B淋巴细胞活性增加, 丙种球蛋白起负反馈作用而抑制抗体的产生[6]。

本研究采用IVIG 2g·kg-1·d-1单次静脉注射, 其效果无论在发热、黏膜充血、手足肿胀、肿大淋巴结消退时间以及冠状动脉病变发生率上, 都优于IVIG 0.4g·kg-1·d-1连续5d给药, 因此, 早期大剂量静脉注射IVIG及口服阿司匹林是首选方案, 能迅速、有效地缓解症状, 减少冠状动脉病变的发生。

参考文献

[1] 薛辛东, 杜立中.儿科学[M].北京:人民卫生出版社, 2005;198-201.

[2] 陈玺, 徐尔迪, 肖延风.不同剂量的丙种球蛋白对川崎病冠状动脉损害的预防作用[J].中国全科医学, 2009, 12 (6) :493-495.

[3] Winterberg DH.Kawasaki syndrome, still a mystery[J].Ned Tijdschr Tandheelkd, 2007, 114 (10) :436-439.

[4] 胡亚美, 江载芳.诸福堂实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2002:698-705.

[5] 易岂健, 杨锡强, 李术容, 等.静脉注射免疫球蛋白治疗川崎病的机制[J].实用儿科临床杂志, 1998, 13 (2) :63-65.

不同剂量褪黑素对消化不良影响 篇4

(河北邯郸冀中能源峰峰集团九龙矿医院河北邯郸056500)【摘要】目的 评价小剂量褪黑素治疗功能性消化不良（FD）的疗效。方法 64例诊断明确的FD病人随机分成两组：治疗组口服褪黑素1.215mg/晚，对照组口服褪黑素3.645mg/晚。疗程8周，观察2组患者FD症状改善程度。结果 2组患者治疗前后症状评分下降差异均有统计学（P＜0.05）；2组间治疗后症状评分差异无统计学意义。结论 小剂量褪黑素治疗FD同样具有较好的疗效。【关键词】消化不良/治疗学;褪黑素【中国分类号】R285.5【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0552-01 功能性消化不良（FD）是临床常见的消化道疾病，发病率高。病因复杂，临床治疗尚无统一方案。最新的研究显示，褪黑素在功能性消化不良的发病机制上可能扮演重要角色［1］，国外已有应用褪黑素治疗FD实例［2］。就此我们采用不同剂量褪黑素治疗FD进行了临床对照：1.资料和方法1.1．一般资料。所有病例选自2009年7月-2011年12月我院就诊病人，按照Rom.III诊断标准具有以下条件者：(1)a．餐后饱胀．b．早饱感；c．上腹痛；上腹烧灼感。(2)无可以解释上述症状的器质性疾病的证据。(3)诊断前症状出现至少6个月，近3个月满足以上标准。除外上腹部器质性病变和糖尿病以及幽门螺杆菌（Hp）感染病例。除外方法采用胃镜、B超、以及实验室检查（血细胞计数、肝功能、血糖及胰腺功能），Hp感染检测采用13C尿素呼气试验。同时，患有任何器质性病变、外科手术史和合并其他功能性胃肠病患者拒绝入选。入选病例64例，男27例，女37例。年龄21～64岁，平均（39.68±14.93）岁。褪黑素胶囊：吉林修正生物工程有限公司，含褪黑素1.215mg/粒。1.2． 治疗方法。43例病人随机分成两组：治疗前一周停用任何药物，治疗组病人给予褪黑素1.215mg(1粒) 每晚一次，睡前一小时服用。对照组给予褪黑素3.645mg(3粒) 每晚一次。疗程8周。观察病人症状变化，并记录药物不良反应。1.3. 疗效评定 症状评分：无症状计0分。偶尔出现症状，但无明显不适，计1分。有症状但不频繁，偶有不适感，计2分。症状频繁，有明显不适感，计3分；症状严重，需用药控制，计4分。药物不良反应按例数计。经治疗症状完全消失为显效，症状明显减轻为有效，症状无改善为无效。1.4. 统计学方法 采用SPSS11.0进行统计学分析。计量资料用x±s表示，采用t检验；计数资料采用x2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。2 .结果 两组患者症状评分在治疗后均较治疗前明显下降（P＜0.05），两组患者症状评分及总缓解率在治疗后比较无统计学差异（P＞0.05）。不良反应：对照组组有1例出现轻度头晕减量为2.43mg（2粒）后好转，治疗组无不良反应。表1. 观察组与对照组治疗前后症状分级评分比较（x±s）两组对照P＞0.05，两组治疗后与治疗前比较P＜0.05表2 观察组与对照组疗效比较 例(%）3.讨论。褪黑素主要是由松果体和胃肠道合成的一种胺类激素，嗜铬细胞广泛分布在胃肠道粘膜是这种激素的丰富资源。其显示内分泌、旁分泌和自分泌的特性。褪黑素及其代谢物具有神经保护和强大的抗氧化作用［3］并参与调节前列腺素分泌和一氧化氮的产生以及刺激胰腺和十二指肠碳酸氢盐的分泌［4］。褪黑素的抗炎和免疫调节在上消化道保护中起一定的作用。同时，精神心理因素是FD重要的发病机制之一［5］，抑郁症、焦虑症以及失眠常与FD共存，褪黑素在治疗抑郁症、睡眠紊乱等方面的疗效已经得到证实。鉴于欧洲人与亚洲人体质不同，本研究采用小剂量褪黑素同样起到良好的效果，同时，可减少不良反应发生。参考文献［1］Cezary Chojnacki, Tomasz Poplawski, Gra yna Klupinska, et al. Secretion of melatonin and 6-sulfatoxymelatonin urinary excretion in functional dyspepsia. World J Gastroenterol。2011, 17(21): 2646-2651l［2］Klupińska G, Poplawski T, Drzewoski J,et al. Therapeutic effect of melatonin in patients with functional dyspepsia. Clin Gastroenterol. 2007,41(3):270-274.［3］Hardeland R, Tan DX, Reiter RJ. Kynuramines, metabolites of melatonin and other indoles: the resurrection of an almost forgotten class of biogenic amines. J Pineal Res 2009, 47(2):109-126［4］Jaworek J, Brzozowski T, Konturek SJ. Melatonin as an organoprotector in the stomach and the pancreas. J Pineal Res 2005,38(2): 73-83［5］徐亮．功能性消化不良與精神心理因素关系的研究进展．徐州医学院学报．2010．30(6)：418——420．

不同剂量丙种球蛋白 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院在2013年1月～2015年1月收治的小儿川崎病患儿90例为研究对象,男54例,女36例；年龄最大5岁,最小5个月,平均年龄2.38岁；患儿入院时发热天数2～7 d,平均发热天数3.4 d。所有患儿均符合小儿川崎病的诊断标准,并排除病程>10 d、伴有其他严重疾病以及对本次用药有禁忌的患儿。将所有患儿随机分为观察组和对照组,各45例。两组患儿年龄、病情等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有患儿在入院之后均给予常规的心电图、血沉淀以及血常规检查,并给予定期的各项指标复查,在此基础上给及两组患儿不同剂量的丙种球蛋白(成都蓉生药业有限责任公司,国药准字S19993042)治疗。

1.2.1 观察组

患儿应用大剂量丙种球蛋白实施治疗,单次静脉滴注的剂量为2.0 g/kg,浓度为20%,8～10 h内完成滴注。

1.2.2 对照组

患儿应用小剂量丙种球蛋白实施治疗,单次静脉滴注的剂量为1.0 g/kg。两组患儿在丙种球蛋白治疗基础上均联合阿司匹林90 mg/(kg·d)进行治疗。

1.3 观察指标

对两组患儿治疗有效率以及发热、手足僵硬、淋巴结肿大和黏膜充血的缓解时间均进行全面的观察和监测。

1.4 疗效评定标准

患儿治疗后各项临床症状和体征改善情况在75%以上为有效；患儿治疗后各项临床症状和体征改善情况在45%以上为改善；患儿治疗后各项临床症状和体征改善情况低于45%为无效。有效率=(有效+改善)/总例数×100%。

1.5 统计学方法

用SPSS20.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,实施t检验；计数资料以率(%)表示,实施χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1观察组有效24例,改善19例,无效2例,有效率为95.6%；对照组有效18例,改善21例,无效6例,有效率为86.7%,观察组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2观察组患儿发热、手足僵硬、淋巴结肿大和黏膜充血的缓解时间分别为(1.4±0.5)d、(0.9±0.3)d、(1.4±0.5)d、(1.2±0.2)d；对照组患儿发热、手足僵硬、淋巴结肿大和黏膜充血的缓解时间分别为(4.5±1.2)d、(3.7±1.2)d、(5.0±0.4)d、(4.2±0.4)d,观察组患儿各项临床症状的缓解时间均明显短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。

3 小结

川崎病患儿会发生较多不良的临床症状,而多数患儿最终会有全身淋巴结肿大的症状发生,因此,这一疾病也被称为皮肤黏膜淋巴结综合征。在对这一疾病实施治疗的过程中常用的方法为药物治疗,并取得较好的治疗效果,但是药物使用的最佳剂量一直是医学工作者较为关心的一个问题,同时也是提高临床治疗效果和质量的关键[3]。

丙种球蛋白在治疗小儿川崎病过程中的应用属于一种被动的免疫疗法,主要是通过将免疫球蛋白中的大量抗体输注给患儿,进而将患儿低免疫或者无免疫状态很快的提高到暂时的免疫保护状态,中和病毒和毒素,达到免疫调节的目的,而不同剂量丙种球蛋白的运用具有不同的治疗效果,以大剂量的运用为最佳[4,5]。在本次试验研究中,观察组患儿治疗有效率以及发热、手足僵硬、淋巴结肿大和黏膜充血的缓解时间均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,大剂量丙种球蛋白在治疗小儿川崎病过程中比小剂量丙种球蛋白的效果显著,同时缩短了患者发热、手足僵硬、淋巴结肿大和黏膜充血的缓解时间,应予以推广和运用。

摘要：目的 观察不同剂量丙种球蛋白治疗小儿川崎病的疗效。方法 90例小儿川崎病患儿,随机分为观察组和对照组,各45例。观察组接受大剂量丙种球蛋白治疗,对照组接受小剂量丙种球蛋白治疗,比较不同剂量丙种球蛋白治疗小儿川崎病的疗效。结果 观察组患儿治疗有效率以及发热、手足僵硬、淋巴结肿大和黏膜充血的缓解时间均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 大剂量丙种球蛋白在治疗小儿川崎病过程中比小剂量丙种球蛋白的效果显著,同时缩短了患者发热、手足僵硬、淋巴结肿大和黏膜充血的缓解时间,应予以推广和运用。

关键词：不同剂量丙种球蛋白,小儿川崎病,淋巴结肿大,手足僵硬

参考文献

[1]刘仁颂,黄胜奇,曾俊峰.不同剂量丙种球蛋白治疗小儿川崎病的临床疗效.现代诊断与治疗,2015,26(1):109-110.

[2]丁艳,尹薇,熊越华,等.不同剂量静脉免疫球蛋白治疗川崎病的临床及免疫学效应比较.临床儿科杂志,2011,30(10):948-952.

[3]张永兰,杜忠东,付培培,等.不同剂量静脉丙种球蛋白或加甲泼尼龙治疗无反应川崎病患儿疗效观察.中国循证儿科杂志,2013,8(3):220-223.

[4]王华平.不同剂量的注射用丙种球蛋白治疗川崎病的临床疗效及对血清炎性细胞因子的影响.中国医师进修杂志,2014,37(3):50-52.

不同剂量丙种球蛋白 篇6

关键词：静脉滴注,不同剂量,丙种球蛋白,川崎病

川崎病即皮肤黏膜淋巴结综合征,是全身血管炎性病变的急性发热性出疹性病症,是小儿常见病症,疾病可引起冠状动脉病变等严重心血管疾病,威胁小儿健康及安全[1],因此在临床引起人们重视,临床常用阿司匹林、地塞米松等基础治疗,近年来临床研究显示静脉滴注丙种球蛋白治疗川崎病效果显著,能够有效预防冠状动脉病变,效果显著,作者对周口市中医院收治的80例川崎病患者进行分组研究,具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院自2011年2月~2013年2月收治的80例川崎病患者,男47例,女33例,年龄4个月~15岁,平均年龄(3.5±2.8)年,其中5岁以下患儿65例,所有患儿均符合美国AHA心脏病协会修订KD诊断标准,患儿入院前发热天数1~7 d,平均(3.55±1.28)d,血沉(21.36±3.24)mm/h,C反应蛋白(72.21±20.12)mg/dl,血小板(476.28±166.47)×109/L,经超声诊断发现5例冠状动脉扩张,均为轻度患者(内径3~4 mm),将患者随机分为观察组与参考组,各为40例,两组患者年龄、性别及病情等差异无统计学意义(P>0.05),可进行比较。

1.2 方法

两组患儿均接受阿司匹林、地塞米松治疗,静脉推注地塞米松0.3~0.5 mg/kg,2次/d,临床症状消失后停止,阿司匹林30~50 mg/kg,2~3次/d,退热后3 d根据患者病情逐渐减少剂量,治疗3周后剂量减少至3~5 mg/(kg·d),维持6~8周。两组患者均采用丙种球蛋白(生产公司:上海莱士血液制品股份有限公司,国药准字:S10980061)治疗,观察组患者静脉滴注1 g/(kg·d),连续治疗2 d,参考组患者静脉滴注0.4 g/(kg·d),连续治疗2 d后观察治疗效果。

1.3 观察指标[2]

根据淋巴结肿大、发热、手足肿胀、皮疹等急性症状消失时间对急性期疗效进行判定,冠状动脉损害根据川崎病病程14~21 d为发病高峰的特点,采用彩色多普勒超声对心脏冠状动脉内径扩张的例数及扩张程度进行检测。

1.4 统计学方法

本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS 18.0统计学软件处理,计量资料采用均数加减标准差表示(±s),计数资料采用t检验,组间对比采用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿均成功治疗,未出现血栓鼻塞、冠脉瘤破裂、心肌梗死及死亡患者(P>0.05),数据比较差异无统计学意义,两组患者临床症状消失时间差异无统计学意义(P>0.05),具体见表1。

2.2 两组患者经超声心动检测发现,观察组患者出现3例冠状动脉扩张,发生率为7.5%,参考组患者出现4例冠状动脉扩张,发生率为10%,数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

川崎病是1967年日本川崎富作医师首先报道,并以他的名字命名的疾病,又称皮肤黏膜淋巴结综合征(MCLS)。川崎病的诊断主要依靠检测白细胞的升高、血小板增加、C反应蛋白升高、血沉加快等等,同时注意是否伴有肝肾功能损害和DD-二聚体的升高[3]。辅助检查中尤其要注意心超和心电图的表现,提示是否存在心血管并发症如冠状动脉扩张和心肌损害。川崎病主要对冠状动脉造成损害,临床发生率约为20%~25%,疾病发生与病毒感染及机体免疫异常有直接关系,冠状动脉血管炎性细胞浸润、内膜增厚、肉芽增生,患者主要表现为颈部非脓性淋巴结肿大、皮疹、杨梅舌、眼结膜充血、手足硬性水肿等,疾病最初表现为高热[4,5]。患者疾病分期不同,临床表现亦不同,因此医生可对疾病发展进行准确掌握,从而为临床治疗提供有效依据。川崎病治疗关键是对急性期临床症状尽早消除,避免心血管并发症发生,从而抑制冠状动脉的损害,阿司匹林用于川崎病治疗后,川崎病并发冠状动脉扩张发生率明显降低,静脉输注不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病能够通过封闭血液中单核细胞、血小板或血管内皮细胞表面Fc受体,对血管表面免疫反应形成阻断作用,从而避免冠状动脉受到损害。近年来一些临床研究显示,丙种球蛋白治疗川崎病效果与抑制血小板源性生长因子及其受体激活途径有着直接关系。然而关于静脉滴注丙种球蛋白治疗川崎病的时机及剂量尚未形成统一共识,大剂量丙种球蛋白能够对免疫调节细胞产生作用,封闭血管内皮细胞,单核巨噬细胞和血管表面的Fc受体,从而对血管免疫炎症反应产生阻断,药物可能提供某种特异抗体,减少内细胞凋亡,预防血小板聚集、黏附,从而预防血栓的形成。本次研究中,两组患者均成功治疗,未出现血栓鼻塞、冠脉瘤破裂、心肌梗死及死亡患者,两组患者皮疹、发热等临床症状消失时间差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者冠状动脉扩张发生率与参考组无异,(P>0.05),由此可知,在阿司匹林等常规治疗的基础上静脉输注不同剂量丙种球蛋白临床效果均较好,预防冠状动脉扩张效果较好,差异有统计学意义,因此在临床治疗时,可根据患者病情适当调节剂量,促进患者康复。

参考文献

[1]龚学斌,吴琴.不同剂量静脉用丙种球蛋白治疗川崎病的疗效观察.医学临床研究,2008,,2(03):532-533.

[2]王宏伟,施红,胡秀芬,等.静脉输注丙种球蛋白防治川崎病冠状动脉病变的疗效.实用儿科临床杂志,2005,20(11):1134-1136.

[3]王志.选择性静脉输注人血丙种球蛋白防治川崎病冠状动脉损害.实用儿科临床杂志,2004,19(09):786-787.

[4]何俊峰.不同剂量丙种球蛋白对川崎病患儿的疗效及对冠状动脉病变的影响.中国医药导报,2012,27(18):305-306.

不同剂量丙种球蛋白 篇7

1 一般资料与方法

1.1 一般资料

收集2008年1月-2012年12月期间, 在我院住院治疗的川崎病患者64例, 所有患儿均符合1984年由日本MCLS研究委员会所制定的KD诊断标准。按照不同的治疗方案将64例患儿分为A组和B组:A组32例, 其中, 男17例, 女15例;年龄在0.5-10岁之间, 平均为 (3.5±0.6) ;发热天数在6-8 d之间, 平均为 (7.2±0.3) d;27例有皮疹, 24例有眼结膜充血, 22例口舌改变, 19例手足改变, 22例颈淋巴结炎;B组32例, 其中, 男18例, 女14例;年龄在0.5-8岁之间, 平均为 (3.2±0.5) 岁;发热天数在6-9 d之间, 平均为 (7.3±0.4) 岁;29例皮疹, 22例眼结膜充血, 23例口舌改变, 18例手足改变, 25例颈淋巴结炎。两组患儿的一般资料经统计学分析, 无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

入院后, 两组患儿均静脉推注0.3 mg/kg的地塞米松, 2次/d;30 mg/ (kg·d) 阿司匹林, 分3次口服, 待退热后每3d递减剂量, 约2周左右给药剂量减至3-5 mg/ (kg·d) , 并维持治疗6-8周。两组均予以IVIG (由河南省中泰药业有限公司提供, 20003017) , A组超大剂量静脉注射球蛋白1 g/ (kg·d) , B组按常规剂量静脉注射球蛋白0.4 g/ (kg·d) , 两组均连续治疗2 d。所有患儿均在确诊的当天进行上述治疗。

1.3 临床疗效判定

两组患者在入院时均予以检查心电图、血常规、心脏彩色多普勒超声以及C反应蛋白等。结束治疗后, 观察患者的发热、口舌改变以及手足肿胀等症状的消失时间, 并以此来判定急性期的疗效。对于存在冠状动脉病变者, 随访期检测心脏彩色多普勒超声以及心电图。

1.4 统计学分析

本研究数据以统计学软件SPSS 18.0进行分析处理, 计量资料以表示, 以t对计量资料进行检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

结束治疗后, A组发热消退时间、口舌改变及眼结膜充血的恢复时间均明显较对照组更快 (P<0.05) , 而颈淋巴结炎的恢复时间两组无明显的差异 (P>0.05) 。随访1年均未发现心血管病变。治疗后各项急性症状的消退时间详见表1。

3 讨 论

3.1 川崎病发病机制及症状

川崎病 (Kawasaki’s disease, KD) 是临床中常见的急性发热出疹性的疾病, 在婴幼儿中的发病率较高。KD容易导致冠状动脉病变或者损伤, 是诱发小儿后天心脏病或者成人后缺血性心脏病的主要病因。近年来, 相关研究发现, 免疫功能失调是川崎病的重要发病因素。KD的主要临床症状表现为持续高热不消退, 通常持续在5 d以上, 且经抗生素治疗起效甚微, 常出现口腔黏膜充血、球结膜、杨梅舌等口腔病变, 且常有多形性红斑、手足部的皮肤发生硬性水肿、颈部非化脓性的淋巴结肿大以及冠状动脉病变等。目前, KD的发病机制还不完全明确, 相关研究认为可能与单核或者巨噬细胞为主, 并由多种B细胞及T细胞参与而产生免疫激活, 从而导致机体内的瀑布样生成各类细胞因子, 进而产生以小血管为主要发病部位的全身炎症反应。

3.2 川崎病的治疗原则、方法及疗效分析

对疑似川崎病者需及时予以超声心电图检查, 尽快确诊并及时采取有效的治疗措施, 主要治疗原则是要及早地控制血管炎症的发生及发展, 防止或者减轻患者的冠状动脉扩张症, 以防止形成血管瘤或者冠状动脉狭窄以及梗塞等, 从而使急性期猝死率降低。阿司匹林对环氧化酶具有抑制作用, 进从而抑制生成前列腺素, 并阻断血栓素A的生成, 因而具有抗凝和抗炎作用。丙种球蛋白治疗KD的机制主要包括以下几个方面:丙种球蛋白能够抑制淋巴细胞的增殖, 并有效抑制自身抗体的生成;能够抑制单核细胞生成细胞因子, 并促进生成细胞因子的拮抗物质;对淋巴细胞的功能具有调节作用, 可溶解沉着于组织中的各类免疫复合物, 对黏附分子以及趋化因子均有抑制作用。通过封闭血液中的血小板、血管内皮细以及单核细胞胞表面存在的lg Fc受体, 从而阻断存在lg Fc受体的血管段表面发生的免疫反应。通过抑制PDGF受体的激活能够有效防止血管被损害。如果采用病种球蛋白治疗川崎病未显效, 可能是由于给药剂量不足、中性粒细胞数量过多且其活性过强、患者代谢亢进、细胞因子数量明显增加、血管内皮细胞不够成熟等, 使得丙种球蛋白无法完全显示出上述反应机制所致。

本研究对64例川崎病患儿采用不同剂量的丙种球蛋白进行治疗, 结果显示, 在急性期予以丙种球蛋白联合阿司匹林和地塞米松进行治疗, 可有效改善各项症状, 且单次大剂量给药较单次常规剂量给药的退热时间明显更短 (P<0.05) , 急性期的各项症状改善明显更快 (P<0.05) , 随访1年后, 均未出现心血管病变。研究结果提示, 丙种球蛋白联合阿司匹林和地塞米松用于治疗川崎病疗效较好, 且大剂量给药患者的急性期各项症状恢复更快, 是一种安全、快速、高效的治疗川崎病的方法, 值得在临床中推广应用。

摘要：目的 分析静脉输注不同计量的球蛋白治疗川崎病的疗效。方法 收集64例川崎病患者, 按照治疗方案分为A组和B组, 各32例, 两组患者均予以阿司匹林和地塞米松进行基础治疗。A组以超大剂量静脉注射丙种球蛋白, 1g/ (kg·d) ;B组按常规剂量静脉注射丙种球蛋白0.4g/ (kg·d) , 两组均连续治疗2d。结果 A组的退热时间明显较B组短, 口舌改变及眼结膜充血的恢复时间均明显较对照组更快 (P<0.05) ;两组颈淋巴结炎恢复时间无明显差异 (P>0.05) 。结论 超大剂量静脉注射球丙种蛋白并联合阿司匹林和地塞米松治疗川崎病, 在恢复发热等急性症状、缩短口舌改变及眼结膜充血时间方面具有确切疗效, 值得推广。

关键词：川崎病,丙种球蛋白,临床疗效

参考文献

[1]龚学斌, 吴琴.不同剂量静脉用丙种球蛋白治疗川崎病的疗效观察[J].医学临床研究, 2008, 25 (3) :532-533.

[2]陈玺, 徐尔迪, 肖延风, 等.不同剂量的丙种球蛋白对川崎病冠状动脉损害的预防作用[J].中国全科医学, 2009, 12 (6) :493-495.

[3]姚小花.不同剂量静脉注射丙种球蛋白治疗川崎病64例疗效观察[J].中国社区医师 (医学专业半月刊) , 2009, 11 (12) :68-69.

[4]韩紫岩, 熊振宇.不同剂量丙种球蛋白预防川崎病并发冠状动脉病变效果分析[J].山东医药, 2008, 48 (23) :46.

[5]宁顺华.不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病75例疗效观察[J].中国基层医药, 2009, 16 (12) :2222-2223.

[6]赵晓霞.不同剂量静脉滴注丙种球蛋白治疗川崎病30例疗效分析[J].内蒙古中医药, 2012, 31 (10) :91.

[7]付济南, 陈海萍.不同剂量静脉丙种球蛋白给药方法治疗川崎病的疗效比较[J].中国现代药物应用, 2010, 4 (7) :121-122.

不同剂量丙种球蛋白 篇8

1 资料与方法

1.1 检索策略

本系统评价检索了中英文公开发表的RCT。通过计算机文献检索(MEDLINE,中国学术期刊全文数据库),中文以川崎病、不同剂量静脉注射丙种球蛋白、疗效、儿童、随机对照研究,英文以Kawasaki disease、different dose of intravenous immunoglobulin、effect,child,randomized controlled trials为关键词,收集国内外2000—2010年间公开发表的关于不同剂量IVIG对KD的治疗效果的病例对照研究文献。

1.2 文献纳入和排除标准

1.2.1 研究设计

所有关于不同剂量IVIG对KD的治疗效果的RCT。

1.2.2 纳入对象类型

研究对象为18岁以下的儿童,根据KD诊断标准确诊为KD的患儿。干预组为大剂量IVIG静脉注射患者,对照组为小剂量IVIG静脉注射患者。排除诊断不明确或者使用不同药物治疗的RCT。

1.2.3 干预措施

干预组IVIG 1g/(kg·d),连用2 d;对照组IVIG 400 mg/(kg·d),连用5 d,其中Koichi Sakata 2007 应用2 g/(kg·d)。两组患儿均同时服用阿司匹林30～50 mg/(kg·d), 4次/d,热退后减半, 10～14 d后再改为3～5 mg/(kg·d),2次/d口服。持续用药至血小板(PLT)计数、超声心动图检查恢复正常后停药。

1.3 结局指标

主要结局指标以退热、皮疹、住院时间等来判定临床疗效。用血沉(ESR)和C-反应蛋白(CRP)来评价实验室检查结果的敏感性。彩色多普勒超声检测心脏冠状动脉内径扩张的例数及扩张的程度。

1.4 文献质量评价

所有研究质量的评价均经过严格筛选,首先按照Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Intervention 质量评价标准[7]对每篇RCT的质量进行独立评价:①随机方法是否正确;②是否做到分配隐藏;③是否采用盲法;④对退出或失访的报道,包括失访人数和原因;⑤是否采用意向治疗分析;⑥基线可比性。完全满足上述标准,发生各种偏倚的可能最小,为A级;部分满足上述质量标准,发生偏倚的可能性为中度,为B级;完全不满足上述质量标准,发生偏倚的可能性为高度,为C级。按此标准最终决定该文献是纳入还是剔除。

1.5 资料提取

阅读全文后进行资料提取,内容包括样本的入选标准和样本量,抽样和分组的方法和过程,研究对象的基本资料,研究的场所,干预的内容、频率、强度,随访的期限,病例流失率和流失原因,结局指标中连续性指标的均数和标准差。

1.6 资料分析

使用RevMan 5.0 对资料进行Meta分析。首先通过卡方检验确定研究间是否存在异质性,若P>0.1,I2 <50%可认为多个同类研究具有同质性,可选用固定效应模型进行Meta分析;若P<0.1,I2 >50%但临床上判断各组间具有一致性需要进行合并时,则选用随机效应模型进行Meta分析。若P<0.1,且无法判断异质性的来源,则不进行Meta分析,采用描述性分析。

2 结果

2.1 纳入研究的一般情况

初检出相关文献190篇,其中中文101篇,英文89篇。剔除重复发表和交叉的文献及明显不符合纳入标准的文献134篇,经阅读文题和摘要,再排除队列设计、病例对照设计、描述性研究后,纳入56篇临床对照研究,通过查找全文、阅读、质量评价,排除其中的非RCT、无对照组的临床试验以及无法判定是否是真正RCT的49篇文献后,最终纳入7篇RCT,其中中文6篇,英文1篇。纳入RCT的一般情况见表1。

2.2 方法学质量评价

根据Cochrane Reviewer's Handbook 质量评价标准对RCT进行质量评价并分级[8],纳入的7篇RCT方法学质量大多为中等,具体评价指标和结果见表2。

2.3 不同剂量IVIG对KD的疗效评价

2.3.1 不同剂量IVIG对临床症状的影响

2.3.1.1 对退热的影响

4篇文献报道了不同剂量IVIG对退热时间的影响,Meta分析结果显示,干预组的退热时间比对照组要快[MD=-0.7,95%CI(-1.50, 0.11),P<0.01],见图1。

2.3.1.2 对住院时间的影响

3篇文献报道了住院时间的长短,Meta分析结果显示,干预组的IVIG住院时间比对照组要短[MD=-1.67,95%CI(-4.58,1.25),P<0.01],见图2。

2.3.1.3 对皮疹消退的影响

3篇文献报道了对皮疹消退的影响,Meta分析结果显示,干预组的IVIG皮疹消退时间比对照组要短[MD=-1.08,95%CI(-2.58,0.42),P<0.01],见图3。

注:KD—川畸病; ESR—血沉; PLT—血小板; CAD—冠状动脉扩张; CAL—冠状动脉损害; IVIG—静脉注射丙种球蛋白; CRP—C-反应蛋白。

续表1 纳入研究的一般情况

注:KD—川畸病;ESR—血沉; PLT—血小板;CAD—冠状动脉扩张;CAL—冠状动脉损害;IVIG—静脉注射丙种球蛋白;CRP—C-反应蛋白。

2.3.1.4 对CAL的影响

4篇文献报道了对CAL的影响,其中1篇报道各阶段CAD的发生率。Meta分析结果显示,干预组与对照组的差异无统计学意义[OR=0.99,95%CI(0.48,2.05),P>0.05],见图4。

2.3.2 不同剂量IVIG对实验室检查结果的影响

2.3.2.1 对ESR的影响

2篇文献报道了对ESR的影响,Meta分析结果显示,干预组与对照组对ESR的影响差异无统计学意义[MD=-3.73,95%CI(-7.46,0.00),P>0.05],见图5。

2.3.2.2 对CRP的影响

3篇文献报道了对CRP的影响。Meta分析结果显示,干预组与对照组对CRP的影响差异无统计学意义[MD=-1.36,95%CI(-4.54,1.81),P>0.05],见图6。

3 讨论

KD是一以儿童发病为主的世界性疾病,具有自限性,是儿童获得性心脏病最常见的原因。近年,我国KD发病数增多,在住院患儿中为风湿热的二三倍,成为小儿主要的后天性心脏病之一。

本研究结果显示,两日大剂量IVIG 1g/(kg·d),连用2d,其退热时间、发热时间和住院时间较五日小剂量IVIG 400 mg/(kg·d),连用5 d及2 g/(kg·d)者显著缩短,皮疹消退时间干预组也比对照组要短。ESR和CRP两组差异无统计学意义(ESR项P>0.05,CPR项P>0.05)。在降低CAL发生率及症状改善方面两者差异亦无统计学意义(P>0.05)。提示早期大剂量IVIG和阿司匹林可以有效减轻症状,缩短发热时间。我们认为大剂量IVIG能够迅速提高血液循环中丙种球蛋白的峰值,从而更快、更强地起到中和抗体、抑制免疫反应的作用;而小剂量的丙种球蛋白则作用较弱,不能达到足够强度免疫抑制所需的血清中IgG的峰浓度。

但是本文的Meta分析仍有许多不足之处。首先,因目前对不同剂量IVIG治疗KD的RCT临床研究仍较少,且国外的报道较少,很难从森林图中直接判断是否存在文献发表偏倚。其次,虽然各研究均设有对照组,但达到严格意义上的RCT研究标准仍有一定欠缺。

综上所述,KD目前仍建议依据临床特点,采用大剂量IVIG联合阿司匹林治疗,以期及时缓解持续发热、皮疹等近期临床症状,但在CAA发生率方面,两者差异无统计学意义。要预防CAA发生,可能需要多药物的综合治疗。不同剂量IVIG治疗KD尚需进一步多中心、大样本、大规模的RCT加以证实。

摘要：目的 分析评价不同剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIG)对川崎病(KD)疗效的随机对照研究(RCT)。方法 根据纳入和排除标准,从医学电子数据库中筛选相关RCT文献,应用Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Intervention质量评价标准进行质量评价,用Review Manager5.0软件进行Meta分析。疗效判断指标为观察期内退热时间、住院时间、皮疹消退时间、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)和超声心动图检测冠状动脉病变情况。结果 用均差(MD)或比值比(OR)及其95%可信区间(CI)表示,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 共有7项RCT入选。干预组IVIG1g/(kg.d),连用2 d使患者退热的时间比对照组400 mg/(kg.d)连用5 d或2g/(kg.d)快,两组差异有统计学意义[MD=-0.7,95%CI(-1.50,0.11),P<0.01];但在对冠状动脉损害影响方面,两者差异无统计学意义[OR=0.99,95%CI(0.48,2.05),P>0.05]。结论 1g/(kg.d)IVIG能有效地控制体温,但两者在冠状动脉瘤(CAA)发生率方面差异无统计学意义。

不同剂量丙种球蛋白 篇9

【关键词】添加剂量；铜制剂；猪；生产性能；影响

铜是动物的必需微量元素之一。其营养需要量为：哺乳动物5～10mg/kg饲料；禽类为4～11mg/kg饲料[1]。通常，人们根据营养需要量供给动物铜。自首次发现饲料添加高剂量铜对青年猪有促生长作用以来，高剂量铜对猪的促生长效应就成为动物营养界的一大热门课题，人们就高铜对猪的促生长效应做了大量研究。试验结果表明，添加125～250mg/kg铜（特别是250mg/kg）对猪各阶段（尤其是早期生长阶段）有明显的促生长作用[2]。由于饲料中铜代谢后80%是从粪便中排出，人们担心会造成土镶铜元素累积，破坏生态平衡。本文将对高铜对猪各阶段的促生长效果，影响，残留，毒性及环境污染等问题进行叙述[3]。

1 研究现状

在饲料中锌、铁含量分别保持在150mg/kg时，日粮中添加铜62.5～250mg/kg可明显促进仔猪生长及降低饲料消耗，铜的这一特性被广泛用于乳猪开食料和仔猪生长料。仔猪日粮中添加铜125～250mg/kg，可提高仔猪生长性能已得到普遍认可。日粮铜添加量62.5～250mg/kg，日增重提高13.14%，單位增重耗料降低8.62%。采食高铜日粮亦影响母猪的生产性能[4]。在约克夏×汉普夏母猪日粮中添加铜250mg/kg，81窝统计结果表明，平均窝产仔数及活仔数、平均初生重、平均初生活仔猪体重、活仔数和平均断奶体重分别较对照组（86窝）提高6.75%、2.93%、6.12%、7.83%（P<0.05）、0.87%和5.14%（P<0.05），断奶至发情天数缩短0.87d 。在20kg长白×民猪F1代日粮中添加铜185mg/kg，可明显改善其胴体品质，皮厚降低15%（P<0.05），眼肌面积提高13%，肌肉中8种必需氨基酸总含量提高6.16%。

2 高铜对猪的促生长机理

2.1 铜的抗微生物作用

铜的促生长作用与其在猪胃肠道内的抗微生物作用有关，高剂量铜还有抗菌作用。生长猪饲料中添加铜250mg/kg，可使粪中细菌总数降低60倍。日粮中添加铜200mg/kg，有利于清除肠道中对土霉素、链霉素、氨必西林、卡那霉素等药物产生耐药性的大肠杆菌[5]。铜与抗生素的促生长作用具有可加性，它们同时使用时的效果优于各自单独使用时的效果[6]。日粮中单独添加铜250mg/kg、单独使用抗生素以及二者合用时，断奶仔猪的生长速率分别提高19.30%、15.79%和31.58%；料重比分别提高9.05%、7.14%和12.38%；饲料效率分别提高7%、6%和10%。

2.2 铜能增加采食量

高铜的促生长影响在猪采食量的增加中起主要作用。饲料含214mg/kg铜能明显提高仔猪断奶后14d内的采食量，从而显著提高断奶仔猪的日增重；给兔静脉注射铜，刺激了兔下丘脑神经肽Y激素的分泌，而神经肽Y激素是一种强烈促进猪采食量的激素[9]。因此，高铜通过刺激猪下丘脑神经肽Y激素的分泌，进而引起猪采食量增加是可能的。

2.3 铜参与酶系统作用

铜在动物体内是作为几种铜依赖酶的必需组分和大量其他酶的辅助因子而发挥生化功能，通过以下途径或形式促进猪的生长：

（1）刺激与营养消化利用有关酶的活性，改善营养消化利用。日粮添加铜125mg/kg，仔猪胃蛋白酶活性较添加铜4mg/kg的对照组提高7.95%。

（2）刺激体内抗氧化系统酶类（如谷胱甘肽过氧化物酶，GSH-PX；铜锌超氧化物歧化酶，CuZn-9OD）活性，起抗氧化和抗应激作用，提高猪的免疫抗病能力。

（3）参与促生长激素（因子）合成和刺激分泌酶的活性，提高体内这些激素（因子）的活性。肽基α-酰胺单加氧酶是铜依赖酶，它是神经内分泌肽激素（如下丘脑释放因子和前垂体促进激素）合成所必须的。通过添加高剂量铜引起饲料脂肪消化率的提高，可增加必需脂肪酸和脂溶性维生素的吸收，从而促进猪的生长。

2.4 铜与促生长激素系统

补饲达到刺激生长水平时，铜可增加青年猪的蛋白质沉积、提高瘦肉度。饲料添加250mg/kg铜对断奶仔猪的氮表观消化率无影响，但能显著提高氮的表观沉积率（63.7%对57.5%），提示添加铜可通过蛋白消化以外的途径而提高猪的氮沉积。饲料添加250mg/kg铜，能提高青年猪氮表观消化率和沉积率[8]。

2.5 铜参与肠道黏膜上皮更新和营养代射

据报道，体重6.60kg约克夏×长白猪F1代断奶仔猪，饲喂玉米—大豆—乳清日粮，试验组饲料中添加铜250mg/kg，14d试验组和对照组仔猪腹膜内注射3H-胸腺嘧啶，于注射后1h、6h、12h、20h、32h和44h分别将猪致死，迅速采集十二指肠、空肠前段、空肠后段、回肠、盲肠和结肠组织样品并测定[9]。结果表明：与对照组相比，空肠前、后段黏膜的周转率均不同程度降低（P<0.10，P<0.05），且空肠后段细胞世代间隔延长（P<0.05），减缓空肠等组织更新速度，从而降低它们的维持能量需要，相应地增加用于生产的能量。

3 过量高铜的危害

日粮含铜量超过375mg/kg，铜对猪的促生长作用消失。铜与锌、铁有拮抗作用，高铜容易诱发缺乏铁、锌，会导致腹泻、皮肤病增加和增重减少，会引起动物中毒，影响产品质量。长期喂高铜日粮影响猪肝肾功能，引起中毒症状。有机铜50mg/kg的促生长作用优于240mg/kg硫酸铜。日粮中的无机铜大部分是Cu2+，是强氧化剂也是促氧化作用的催化剂。

4 结论

在饲料中添加铜62.5～250mg/kg，可显著促进仔猪生长，降低饲料消耗，但随着仔猪日龄的增大，铜促生长作用减弱。此现象说明铜对猪的促生长作用可能与其对猪采食量、有关消化酶活性和生长调控激素的刺激有关，铜的促生长作用很可能是系统性的，而不只是限于通常认为的胃肠道抗微生物作用。目前猪饲料中最常用的无机硫酸铜源不便加工贮存，易破坏维生素，而且吸收率低，排出体会外污染环境。从长远看，在养猪生产中研制、开发和应用高效的新型有机铜源，对最大程度地发挥铜对猪的促生长效应、减少铜排出对环境的污染有重要意义。

参考文献

[1]程忠刚，许梓荣，林映才等.高剂量铜对仔猪生长性能的影响及作用机理探讨[J].四川农业大学学报，2004，2：15-16.

[2]王希春，吴金节.高剂量铜对仔猪的促生长作用及其机理[J].动物医学进展，2004，6：23-24.

[3]李家奎，王哲.铜促进猪生长的研究进展[J].湖北农业科学，2004，4：14-16.

[4]欧秀琼，童晓莉，钟正泽等.猪饲料中添加高剂量铜、锌对粗脂肪及粗蛋白质消化率的影响[J].畜禽业，2004，7：24-26.

[5]占秀安， 许梓荣， 奚刚.高剂量铜对仔猪生长及消化和胴体组成的影响[J].浙江大学学报（农业与生命科学版），2004，2：16-17.

[6]胡国良， 张彩英.不同水平铜日粮对仔猪生长发育及肝铜沉积的影响[J].饲料工业 ，2000，7：14-15.

[7]方立超.畜禽日粮中高铜的负面影响及其调整方法[J].畜牧兽医杂志，2000，5：11-12.

[8]王平，何欣，周拴榜.高铜、高锌日粮中铜、锌、铁最适添加量的探讨[J].北京农学院学报，2001，2：25-26.

不同剂量丙种球蛋白 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年2月-2014年2月在我院就诊的患有肺炎疾病的新生儿88例, 随机分为治疗组和对照组各44例。治疗组男26例, 女18例;新生儿肺炎发病时间1~8 (3.1±0.7) d;日龄3~29 (10.2±0.9) d。对照组男25例, 女19例;新生儿肺炎发病时间1~9 (3.2±0.6) d;患儿日龄3~27 (10.4±0.8) d。2组性别、发病时间、日龄差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

治疗组予免疫球蛋白1000mg/kg静脉滴注, 每天1次。雾化吸入地塞米松2mg/kg, 每天1次, 计划治疗7d[5]。对照组予免疫球蛋白500mg/kg静脉滴注, 每天1次。雾化吸入地塞米松2mg/kg, 每天1次, 计划治疗7d。

1.3 观察指标及疗效评定标准

比较2组临床疗效、肺炎症状消失时间、肺功能指标恢复正常时间、疗程和B淋巴细胞增殖反应和T淋巴细胞增殖反应, 不良反应和复发情况。临床治愈:用药治疗一个星期后, 新生儿肺炎临床症状表现和相关阳性体征彻底或基本消失;有效:用作治疗一个星期后, 任何1项症状表现和相关阳性体征仍然存在;无效:用药治疗一个星期新生儿肺炎临床症状表现和相关阳性体征没有任何改善, 病情恶化[6]。总有效率= (临床治愈+有效) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

应用SPSS 18.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

治疗组总有效率为93.2%高于对照组的72.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 观察指标

治疗组肺炎症状消失时间、肺部功能指标恢复正常时间及疗程均短于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.3 淋巴细胞增殖反应

治疗前2组B淋巴细胞增殖反应和T淋巴细胞增殖反应差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后2组B淋巴细胞和T淋巴细胞增殖反应均降低, 且治疗组均低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

2.4 药物不良反应

治疗组药物不良反应发生率为2.3% (1/44) 低于对照组的20.5% (9/44) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.5 肺炎复发率

对照组肺炎复发13例 (29.5%) ;治疗组复发2例 (4.5%) 。治疗组复发率低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

新生儿肺炎疾病指的是新生儿期的一种感染性疾病, 是目前临床上最为常见的一种新生儿疾病, 该病患儿的发病率和病死率均较高。以弥漫性肺部病变及不典型的临床表现为基本特点, 需要及早进行诊断并采用正确的方式进行处理[7]。大多数新生儿肺炎疾病患儿是由于生后感染而发病的, 在临床上将其称为晚发型肺炎疾病, 主要是由于家庭中与新生儿接触较为密切的成员出现上呼吸道感染或呼吸道感染等疾病之后通过飞沫途径传播给新生儿;少数情况下是由于在宫内或分娩过程中导致的感染。主要可以分为吸入性肺炎及感染性肺炎两大主要类型, 病情可以单独发生, 也可能二者同时并存, 新生儿肺炎疾病一般指的是感染性肺炎[8]。于宫内、分娩过程中发生感染的被称为宫内感染性肺炎, 于出生后感染的被称为生后感染性肺炎, 或被称新生儿早发型肺炎。据相关权威统计结果显示, 目前在全世界范围内每年有100万~200万的新生儿由于新生儿肺炎疾病而最终导致死亡。新生儿重症肺炎疾病的病情发展速度快, 患者的全身中毒症状表现非常显著, 除呼吸系统受到严重的损伤之外, 其他系统也会受到一定程度的损伤, 出现急性心力衰竭、胃肠功能障碍、心肌炎、中毒性脑病、水电解质紊乱等一些严重的并发症和合并症[9]。

地塞米松是糖皮质激素类药物的一种, 可使炎性反应程度和气道黏膜水肿程度明显减轻, 对气道黏膜腺分泌过程产生有效抑制。从而可以对患儿呼吸道的通畅性起到积极的保护作用, 使呼吸困难程度明显减轻。通过雾化吸入方式给予糖皮激素类药物, 可以使吸收更加彻底, 直接作用于患儿的呼吸道黏膜, 使激素全身应用减轻[10]。

人免疫球蛋白是一种从健康人的混合血液中经过纯化处理后得到血液制品, 蛋白质是其主要有效成分, 主要具有广谱抗细菌、病毒的作用。小剂量应用该药物主要可以使患儿的免疫功能明显增强, 大剂量可能会产生一定的免疫功能抑制作用, 以对异常和过强免疫反应产生抑制, 使病原得以清除, 使免疫组织的损伤程度减轻[11]。

但在应用免疫球蛋白对患有肺炎疾病的新生儿实施治疗的过程中应充分把握以下几大问题: (1) 丙种球蛋白注入到新生儿体内之后所产生的免疫力是一种被动的给予方式, 并非新生儿机体自身主动产生的, 通常情况下在用药后2周就会被排泄, 之后体内的丙种球蛋白的实际含量水平又会恢复到原来程度, 要使新生儿体内所含丙种球蛋白长期保持在较高的水平, 就必须坚持每隔2周作用进行一次注射。 (2) 丙种球蛋白在临床实际应用过程中具有一定的适应证, 因为该药随所含抗体量的不同而治疗效果也会有一定的差异。普通丙种球蛋白在临床上主要被用于预防麻疹、甲型肝炎、流行性腮腺炎等疾病的发生, 想用丙种球蛋白来预防和治疗所有疾病是不可能的。 (3) 如果反复注射应用丙种球蛋白, 由于药物本身可作为一个抗原存在, 刺激人体产生一种对抗丙种球蛋白的一种抗体, 即临床上所说的抗抗体, 一旦再次注射丙种球蛋白, 就会被这种抗体所中和, 不能够有效发挥其所具有的抗病作用。 (4) 如果人体自身能够顺利合成丙种球蛋白, 经常使用外来药品, 就会对自身抗体产生抑制, 从而使机体的抗病能力显著降低[12~15]。

摘要：目的 对比观察2种不同剂量的免疫球蛋白治疗新生儿肺炎的临床效果。方法 将88例肺炎新生儿随机分为治疗组和对照组各44例。治疗组采用大剂量免疫球蛋白治疗;对照组采用常规剂量免疫球蛋白治疗。比较2组临床疗效、肺炎症状消失时间、肺功能指标恢复正常时间、疗程和B淋巴细胞增殖反应和T淋巴细胞增殖反应, 不良反应和复发情况。结果 治疗组总有效率为93.2%高于对照组的72.7% (P<0.05) 。治疗前2组B淋细胞增殖反应和T淋巴细胞增殖反应差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后2组B淋巴细胞和T淋巴细胞增殖反应均降低, 且治疗组均低于对照组 (P均<0.05) 。治疗组药物不良反应发生率为2.3% (1/44) 低于对照组的20.5% (9/44) (P<0.05) 。治疗组复发率低于对照组 (P<0.05) 。结论 应用大剂量的免疫球蛋白治疗心肺疾病的新生儿临床效果非常明显, 值得临床推广应用。