血清炎性细胞因子

关键词： 颅脑 炎性 细胞因子 患者

血清炎性细胞因子（精选七篇）

血清炎性细胞因子 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者150人, 男108人, 女42人, 年龄17～78岁。致伤原因:车祸78例, 高处摔伤31例, 打击伤18例, 高血压脑血管意外23例。损伤类型:脑挫裂伤并硬膜下血肿或颅内血肿118例, 基底节脑出血22例, 原发性脑干损伤10例。合并症:口腔颜面损伤5例, 腹部损伤6例, 胸部损伤3例, 四肢躯干多发骨折及其他25例, 休克44例。临床主要表现按格拉斯哥昏迷 (GCS) 评分:3～5分42例, 6～8分108例。意识状态:浅昏迷66例, 中度昏迷21例, 深昏迷22例;脑疝41例;其中一侧瞳孔散大32例, 双侧瞳孔散大14例;气管误吸6例。患者均有不同程度的呼吸抑制 (R:8～12次/分钟) , HR:110～165次/分钟, BP:90～150/40～60 mmHg, SpO280%～96%。

1.2 麻醉方法

将150名患者随机分为对照组和丙泊酚组, 每组75名。两组患者均行开颅血肿清除手术治疗。丙泊酚组诱导依次采用丙泊酚1.5 mg/kg, 芬太尼3μg/kg, 维库溴铵0.15 mg/kg;对照组采用依托咪酯0.2 mg/kg、芬太尼3μg/kg、维库溴铵0.15 mg/kg。麻醉维持以吸入七氟醚0.5～1.5 MAC, 间断追加丙泊酚、芬太尼、维库溴铵方式进行。术中常规监测心率、血压、脉搏、氧、心电图等。麻醉期间根据患者血压波动调整药物使用, 必要时给予麻黄素、硝普钠控制血压, 通过过度通气、甘露醇 (1 g/kg) 、速尿 (0.5～2.0 mg/kg) 等控制颅压。术毕患者均带气管导管返回ICU。

1.3 观察指标

于术前、术中、术后抽静脉血离心提取血清, 分别测量白介素-6 (IL-6) 因子、肿瘤坏死因子 (TNF) 、C反应蛋白 (CRP) (试剂盒由北京福瑞生物工程公司提供) , 测定方法均采用放射免疫法 (FJ-2008PS全自动γ放射免疫计数器, 西安核仪器厂) 进行检测。

1.4 统计学处理

用SPSS13.0统计软件进行统计处理。数据采用均数±标准差 (x±s) 表示, 计量资料组间比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有显著性。

2 结果

术前两组患者血清IL-6因子、TNF、CRP差异均无显著性 (P<0.05) , 诱导后两组患者血清IL-6因子、TNF、CRP差异有显著性, 且随着手术时间的推延, 差异性增大 (见表1～3) 。

3 讨论

脑保护是神经外科手术麻醉管理的重要环节, 提高患者生存率最有效的方法就是争取时间开颅减压。丙泊酚预处理可不同程度地提高细胞存活率, 降低乳酸脱氢酶 (LDH) 漏出率和凋亡率。丙泊酚对脑皮质细胞有保护作用, 可抑制兴奋性氨基酸的兴奋性, 提高脑内γ-氨基酸 (GABA) 水平, GABA受体能与钙通道藕联, 减少钙的内流, 产生突触前抑制, 阻断谷氨酸 (Glu) 的兴奋毒性效应, 达到脑保护的效果[1];丙泊酚具有可减少自由基的形成和维持细胞膜及线粒体功能稳定等作用, 对缺血—再灌注损伤具有保护作用;丙泊酚可直接与自由基反应, 生成2、6-二异丙基苯氧基团, 使自由基灭活, 抑制自由基介导的脂质过氧化反应;丙泊酚还可以在一定程度上结合开放的钙通道, 通过开放向失活状态转变的速率;增加L型钙通道电流失活率, 丙泊酚本身不影响TNF-α和IL-10的表达;脑缺血前、后应用丙泊酚对已受害脑区的炎性反应产生截然不同的效果;丙泊酚缺血前使用具有脑保护作用;丙泊酚降低缺血脑区的TNF-α水平升高作用与抑制NF-κB传导途径有关。对血管通透性的影响肿瘤坏死因子被认为既可直接诱导血管内皮细胞通透性增加, 也可间接通过白细胞发挥作用[2]。CRP主要是在细胞IL-6的调节下由肝脏产生并分泌的一种蛋白质, 脂肪组织中的一些细胞因子也可以诱导肝脏产生CRP[3]。CRP最初因能与肺炎球菌细胞壁上的C-多肽结合而得名。正常人血清CRP定性为阴性, 含量极微, 但在脑外伤炎症急性期血浆中, CRP含量可以千倍增加[4], 对患者极为不利。本研究结果显示, 丙泊酚能有效降低血清中的炎性细胞因子水平, 从而降低患者术后并发症的发生率, 提高患者的生存率。

摘要：目的 探讨丙泊酚对重型颅脑损伤患者血清炎性细胞因子的影响。方法 将150名重型颅脑损伤患者随机分为对照组和丙泊酚组。丙泊酚组采用丙泊酚、芬太尼、维库溴铵麻醉诱导;对照组采用依托咪酯、芬太尼、维库溴铵麻醉诱导。比较两组患者不同时段的血清白介素-6 (IL-6) 因子、肿瘤坏死因子 (TNF) 、C反应蛋白 (CRP) 浓度。结果 与对照组比较, 丙泊酚组各时间段3种炎性因子有下降趋势, 差异有显著性 (P<0.05) 。结论 丙泊酚能够降低重型颅脑外伤患者术中血清炎性细胞因子水平, 从而降低患者术后并发症发生率, 提高患者的生存率。

关键词：丙泊酚,重型颅脑损伤,血清细胞因子

参考文献

[1]王瑞祥, 孙大金, 杭燕南, 等.丙泊酚血药浓度与临床效应的关系[J].中华麻醉学杂志, 1996, 16 (6) :292~294.

[2]Weiss M, Birkhahn A, Krone M, et al.Do etomidate and propofol in-fluence oxygen radical production of neutrophils[J].Im munopharmacol Immunotoxicol, 1996 (18) :291~307.

[3]Heine J, Jaeger K, Weingaertner N, et al.Effects of different prepara-tion of propofol, diazepam, and etomidate on human neutropphils in vitro[J].Acta Anaesthesiol Scand, 2001 (45) :213~220.

血清炎性细胞因子 篇2

关键词：颅脑损伤,血清炎性因子,变化规律

颅脑损伤发生后患者的机体受到创伤的影响, 机体的一些指标应激性地发生改变, 而这种改变对于疾病的诊断和发展转归均有较佳的检测作用, 故临床研究价值较高[1]。本文中我们就颅脑损伤患者血清炎性因子的变化规律进行观察, 现将结果总结如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2010年3月至2012年5月于本院进行治疗的27例颅脑损伤患者为观察组, 同期的27名健康体检人员为对照组。对照组的27名健康体检人员中, 男性17名, 女性10名, 年龄20～54岁, 平均年龄 (32.5±3.3) 岁。观察组的27例颅脑损伤患者中, 男性16例, 女性11例, 年龄21～55岁, 平均年龄 (32.3±3.2) 岁, 其中轻型患者10例, 中型患者9例, 重型患者8例, 受伤至入院时间均在12h内。两组人员的性别构成及年龄均无显著性差异, P均>0.05, 因此两组人员具有可比性, 且两组人员均排除其他可能影响到机体炎性状态的指标。

1.2 方法

将两组人员均取肘静脉血大约5.0mL送检, 检测项目包括IL-6、IL-8、hs-CRP及TNF-α, 均采用上海蓝源生物科技有限公司的人白细胞介素6 (IL-6) 定量检测试剂盒 (ELISA) 、人白细胞介素8 (IL-8) 定量检测试剂盒 (ELISA) 、敏C反应蛋白 (hs-CRP) 定量检测试剂盒及人肿瘤坏死因子α (TNF-α) 定量检测试剂盒 (ELISA) 进行检测, 后将检测数据统计及比较。

1.3 统计学处理

两组患者需要进行比较的数据中年龄和血清IL-6、IL-8、hsCRP、TNF-α水平均为计量资料, 进行t检验处理, 两组的其他数据为计数资料, 进行卡方检验处理, 软件包方面则选用SPSS17.0, P<0.05表示有显著性差异。

2 结果

观察组的血清IL-6、IL-8、hs-CRP及TNF-α水平分别为 (25.79±3.68) pg/mL、 (28.79±4.05) pg/mL、 (13.14±1.67) mg/L及 (30.25±3.34) pg/mL, 对照组的血清IL-6、IL-8、hs-CRP及TNF-α水平分别 (6.63±1.22) pg/mL、 (8.81±1.27) pg/mL、 (1.05±0.24) mg/L及 (5.48±1.03) pg/mL, 观察组均高于对照组, P均<0.05, 均有显著性差异。

观察组血清IL-6、IL-8、hs-CRP及TNF-α水平中轻型患者分别为 (18.15±3.13) pg/m L、 (21.05±3.81) pg/m L、 (10.16±2.52) mg/L及 (22.04±3.18) pg/mL, 中型患者分别为 (25.69±3.62) pg/mL、 (29.13±4.11) pg/m L、 (12.27±2.71) mg/L及 (31.18±3.68) pg/m L, 重型患者分别为 (31.03±4.11) pg/mL、 (34.57±4.20) pg/mL、 (15.18±2.93) mg/L及 (40.51±4.04) pg/m L, 重型患者高于中型及轻型患者, 中型患者高于轻型患者, P均<0.05, 均有显著性差异。

3 讨论

颅脑损伤属于危急重症, 对于其诊断及治疗不仅应做到正确, 且尽可能早地诊断也是重点, 以达到最大程度地改善预后的目的。近年来对于本类患者的血清检测指标的研究越来越多, 对于其诊断的价值的肯定性也越来越高[2]。血清炎性因子中的IL-6、IL-8、hs-CRP及TNF-α均是研究相对较多的指标[3], 其是临床中较受肯定的炎性指标, 对于机体的受创及应激程度有较高的反应价值[4,5]。本文中我们就颅脑损伤患者血清炎性因子的变化规律进行观察, 发现其较健康人群呈现出明显的升高趋势, 同时随着疾病的严重程度升高而呈现升高的趋势, 即重型患者高于中型患者, 中型患者高于轻型患者, 因此认为对于早期了解患者的颅脑损伤程度有较高的价值。综上所述, 我们认为颅脑损伤患者存在明显的血清炎性因子升高的状态, 且与其严重程度成正比, 临床中的诊断价值较高。

参考文献

[1]梁春妍.急性颅脑损伤患者血清CRP和血乳酸脱氢酶动态变化的临床意义[J].中国现代药物应用, 2012, 6 (6) :22-23.

[2]张彬, 尹海林, 张海防.急性颅脑损伤患者血清hs-CRP、IL-6与IL-8水平变化及意义[J].山东医药, 2011, 50 (39) :80-81.

[3]刘洪书, 王恩波.急性颅脑损伤患者血清NO、NOS和hs-CRP检测的临床意义[J].放射免疫学杂志, 2009, 22 (3) :293-294.

[4]谢亚荣, 王桂琴.颅脑损伤后血清中TNF-α、IL-6及CRP的动态变化及意义[J].中国医药导报, 2010, 7 (21) :19-21.

血清炎性细胞因子 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2012年7月—2013年7月期间收治的66例早期糖尿病肾病患者, 诊断标准均符合WHO (1999年) 推荐的2型糖尿病诊断标准。随机分为试验组和参照组, 参照组中34例患者, 男19例, 女15例;年龄最小34岁, 最大74岁, 平均年龄 (53.12±2.5) 岁;病程2年~14年, 平均 (7.6±1.5) 年。试验组中32例患者, 男15例, 女17例;年龄最小33岁, 最大77岁, 平均年龄 (57.6±2.8) 岁;病程2年~15年, 平均 (7.12±1.9) 年。2组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 研究方法

2组患者均进行常规降糖治疗, 主要为患者安排合理的饮食, 控制好每天的蛋白质摄入量, 患者可以进行适当的运动, 并采用胰岛素对血糖进行控制。待患者空腹血糖值控制在7.0 mmol/L以下, 同时在餐后2 h血糖控制在9.0 mmol/L以下时, 再对其实施相关药物治疗。参照组患者采用常规降压药物缬沙坦胶囊 (北京诺华制药有限公司, 国药准字H20040216) 进行治疗, 每天服用剂量为80 mg。试验组患者采用前列地尔注射液 (北京泰德制药股份有限公司, 国药准字H1098002) 进行治疗, 将前列地尔10μg与生理盐水100~250 m L进行混合后静脉滴注, 每天使用1次。2组患者均连续治疗2周。

1.3 统计学方法

计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2组患者治疗前的血清TNF-α与IL-6比较均无统计学差异 (P>0.05) 。2组患者治疗后的血清指标均低于治疗前, 但试验组患者治疗后的血清TNF-α与IL-6明显低于参照组, 差异具有显著统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

TNF-α属于多种生物学的多肽激素, 主要是由单核巨噬细胞分泌, 肾小球系膜、肾小管上皮、血管内皮等细胞分泌合成, 会产生炎症、介导生长等多个方面生物学效应。待患者出现内源性致热原, 随着IL-6升高, 会引发患者的肾小球滤过出现阻碍[2], 还会破坏电荷屏障, 肾小管的上皮细胞还会遭到破坏, 最终引发蛋白尿。

前列地尔注射液是一种药物运载制剂, 被脂质微球包裹, 该药物在释放时会很稳定, 能够将靶向集中在局部炎症位置。主要是通过对腺苷酸的浓度进行调整, 将蛋白激酶激活, 有效地抑制了肾脏中血小板的沉积和凝聚, 避免形成微血栓, 稳定体内的溶酶体, 减轻局部组织中的继发性炎症。

综上所述, 对早期糖尿病肾病患者实施前列地尔药物治疗, 可有效控制血清中的炎性因子, 快速降低TNF-a、IL-a的水平, 在临床上具有显著效果。

参考文献

[1]肖艳红.前列地尔联合替米沙坦胰岛素治疗糖尿病肾病临床观察[J].基层医学论坛, 2013, 17 (26) :3469-3471.

血清炎性细胞因子 篇4

关键词：克罗恩病,25-羟基维生素D,白细胞介素-10,肿瘤坏死因子-α

克罗恩病是一种原因未明的以腹痛、腹泻及发热为主要表现的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病, 与溃疡性结肠炎同属于炎症性肠病。本病具有终身复发倾向, 且近来发病率、住院率及手术治疗率均呈增多趋势。除了发热等全身表现及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害, 克罗恩病还常伴有营养不良和骨质疏松等营养性并发症。

维生素D对克罗恩病患者的骨骼健康具有促进作用已经得到证实[1]。近20年来, 各类指南和共识意见都强调了识别及治疗维生素D缺乏的重要性, 并推荐在使用皮质类固醇治疗活动期克罗恩病时辅以补充维生素D治疗[2]。维生素D在克罗恩病的治疗中似乎并非仅起着促进骨骼健康的作用, 大量动物实验和体外实验都证明其具有明显的免疫调节功能[3,4]。比如, 在IL-10基因敲除小鼠实验中, 维生素D缺乏能明显加速炎症性肠病的进展[5], 而通过饮食补充维生素D和钙剂则能起到阻抑炎症发展的作用[6];又如, 维生素D对从克罗恩病患者体内提取的T细胞具有抗炎作用, 表现在上调IL-10表达和减少干扰素-γ生成两方面, 提示维生素D缺乏的克罗恩病患者可能存在抗炎细胞因子IL-10产生不足[7]。流行病学显示北纬国家居民的克罗恩病患病率明显高于南纬国家, 这与北纬国家日照不足导致维生素D缺乏不无关系[8];遗传学研究也发现维生素D受体基因的单核苷酸多态性是克罗病的危险因素之一[9]。上述这些研究提示维生素D与克罗恩的发病和病程进展均有关。而最近的一项研究更是证明了口服补充维生素D能降低克罗恩病患者的复发率, 但是该报道并未深入探究这一现象发生的具体原因[10]。

在本研究中, 我们将探讨克缓解期克罗恩病患者的维生素D缺乏与炎性细胞因子IL-10及TNF-α的关系, 在临床试验中进一步验证并完善维生素D缺乏对克罗恩病的影响机制。

1 对象与方法

1.1 研究对象

研究对象均来源于本院2010年9月至2012年6月间消化内科门诊及住院患者。根据患者临床表现、X线检查、内镜检查及活组织检查结果等做出克罗恩病的诊断与分期;处于克罗恩病缓解期且经检查排除肝、肾功能不全及其它可能对研究结果造成干扰的重大疾病的患者纳入本研究。所有研究对象均签署知情同意书。

1.2 研究方法

清晨空腹采取肘静脉血5 mL, 3000r/min离心10 min分离血清, 置于-80℃冻存备用。血清25-羟基维生素D水平采用放射免疫法检测, 低于50 nmol/L视为维生素D缺乏, 据此将研究对象分为维生素D缺乏组 (A组, n=22) 和维生素D充足组 (B组, n=13) 。采用酶联免疫吸附法 (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) 检测两组患者入组时及A组患者经补充维生素D治疗后的血清IL-10和TNF-α水平。维生素D补充方案为连续每日口服能提供200 IU维生素D的复合维生素持续1个月, 维生素D补充期间继续克罗恩病维持缓解治疗。

1.3 统计分析

应用SPSS13.0统计软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差表示, 均数的组间比较和组内比较分别采用独立样本和配对样本t检验, 率的比较采用卡方检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料

A、B两组患者的一般临床资料见表1。两组患者年龄、性别、病程比较均无统计学差异 (P>0.05) 。

2.2 A、B的两组血清IL-10和TNF-α含量值比较

A、B两组的血清IL-10和TNF-α含量值比较见图1, A组的血清IL-10水平显著低于B组 (P<0.05) , A、B两组的血清TNF-α水平经比较无明显统计学差异 (P>0.05) 。

▲与B组比较:P<0.05

2.2 A组补充维生素D治疗前后血清IL-10和TNF-α含量值比较

A组补充维生素D治疗前后血清IL-10和TNF-α含量值比较见图2, 治疗前后两者的血清含量值经比较均无明显统计学差异 (P>0.05) 。

▲与治疗后比较:P<0.05

3 讨论

Bartels[7]等曾在体外实验中发现1, 25-二羟基维生素D3能提高至克罗恩病患者体内提取的T细胞的IL-10表达;Cantorna和Zhu[5,6]等也在动物实验中证实维生素D缺乏会加快IL-10基因敲出小鼠结肠炎症的发展速度, 而在饮食中添加维生素D和钙则可以减轻炎症。但至今为止关于25-羟基维生素D营养状况与克罗恩病患者体内炎性细胞因子水平关系的临床研究仍然十分鲜见。本研究发现存在维生素D缺乏的克罗恩病患者其血清IL-10水平显著低于维生素D含量正常者, 而另一种炎症标志物TNF-α的血清含量值则不受维生素D水平状态的影响。这一结果提示克罗恩病的抗炎因子IL-10的产生与机体的机体维生素D营养状况密切相关。而TNF-α水平与维生素D无明显联系的原因可能与本研究所选取的对象均处于疾病缓解期有关。

有报道指出, 维生素D营养不良在克罗恩病患者中非常普遍 (64%) [11]。本研究虽然发现血清维生素D在50 nmol/L以上的克罗恩病患者有着显著增高的血清IL-10水平, 但是否维生素D必须在50nmol/L以上才具有抗炎效果仍然不得而知, 其原因即是目前对维生素D缺乏的诊断标准仍无定论。一般来说血清维生素D低于50 nmol/L被视为不足, 但也有学者建议将标准提高至75～80nmol/L[12,13]。毕竟50nmol/L只是基于预防骨相关疾病而非炎症性疾病所设定的正常值。因此, 针对克罗恩病的具有明显抗炎效果的血清维生素D最优值尚需进一步研究, 本研究仅提示血清维生素D大于50nmol/L可能是检测相关免疫炎性指标变化所必须的阈值。

从理论上来讲, 既然维生素D缺乏与抗炎因子IL-10不足有关, 那么通过补充维生素D治疗应该能改善这一情况, 但本研究并未观察到治疗后IL-10水平的提高。当然, 出于谨慎, 本研究所采用的维生素D补充方案遵循的是一个比较常规的剂量和疗程, 是针对比较单纯的维生素D缺乏症人群而设定的, 即每日口服能提供200 IU维生素D的复合维生素持续1个月。但这一剂量对克罗恩病患者而言似乎不足。最近的一份报道就指出对克罗恩病患者而言需要每日补充1200IU 25-羟基维生素D才能将血清维生素D水平维持在96 nmol/L左右[10]。增加维生素D补充剂量至何种程度才能改善克罗恩病患者IL-10不足的状态有待进一步研究。

血清炎性细胞因子 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择符合标准的患者80例, 随机分为观察组40例和对照组40例。观察组:男22例, 女18例, 年龄47~75岁, 平均 (59.92±8.27) 岁, 病程1~8年, 平均 (3.27±0.45) 年;体重指数 (BMI) 18.93~28.79 kg/m2, 平均 (24.57±0.52) kg/m2。ACS类型:不稳定型心绞痛31例、ST段抬高性心肌梗死6例和非ST段抬高性心肌梗死3例。合并高脂血症18例、高血压16例和糖尿病7例。对照组:男23例, 女17例, 年龄46~75岁, 平均 (58.83±8.70) 岁, 病程1~8年, 平均 (3.31±0.43) 年;BMI 18.82~28.43 kg/m2, 平均 (24.65±0.50) kg/m2。ACS类型:不稳定型心绞痛33例、ST段抬高性心肌梗死5例和非ST段抬高性心肌梗死2例。合并高脂血症17例、高血压15例和糖尿病8例。两组患者各项一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 病例选择

入组标准: (1) 符合美国心脏协会/美国心脏病学会 (ACC/A-HA) 中的ACS诊断标准[4]; (2) 年龄、性别不限; (3) 心功能NYHA分级≤II级; (4) 同意进入该研究, 签订知情同意书。排除标准: (1) 合并其他心脏疾病者, 如严重心律失常、心脏瓣膜病等; (2) 合并严重肝、肾、肺功能不全; (3) 合并感染、肿瘤或免疫系统疾病; (4) 正在服用抗炎药物; (5) 近期有严重外伤史和手术史; (6) 凝血功能异常, 有出血性疾病或出血倾向。

1.3 治疗方法

两组患者均给予ACS常规治疗, 主要包括抗血小板聚集 (阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片) 、调脂稳定斑块 (阿托伐他汀钙片) , 根据患者病情实际情况, 适量应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ATⅡ) 、β受体拮抗剂, 以及对症支持治疗等。观察组在常规治疗的基础上加用注射用丹参多酚酸盐 (国药准字:Z20050249) , 200 mg加入0.9%氯化钠注射液250 m L中, 静脉滴注, 1次/d, 疗程14 d。

1.4 血清hs-CRP及TNF-α水平检测

标本采集:患者在入院时、治疗7 d和14 d分别抽取静脉血5 m L, 以3 000 r/min的速率常温下离心15 min, 分离血清于EP管中, 置于-80℃冰箱内集中待检。检测方法:hs-CRP应用乳胶免疫比浊法测定, 试剂购自于深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司, 在BS-400型全自动生化分析仪上检测。TNF-α采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测, 试剂盒购自于上海邦景实业有限公司。具体操作均严格按照试剂说明书进行。

1.5 临床疗效评价标准

治疗后心绞痛症状缓解、心绞痛发作次数减少与治疗前比较超过80%, 心电图恢复正常范围, ST段有明显改善为显效;治疗后心绞痛症状有所改善, 心绞痛发作次数减少为50%~79%, ST段较治疗前有所改善为有效;治疗后心绞痛症状、ST段等没有改善为无效[5]。

1.6 统计方法

数据采用SPSS 13.0统计软件进行处理, 计量资料比较采用t检验, 用 (±s) 表示;计数资料比较采用χ2检验, 用n和百分率表示。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血清hs-CRP水平比较

入院时两组患者血清hs-CRP水平相似, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗7 d及14 d, 两组患者血清hs-CRP水平较入院时均下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但是观察组患者下降更显著 (P<0.05) , 见表1。

注:*与该组入组时比较, P<0.05。

2.2 两组患者治疗前后血清TNF-α水平比较

入院时两组患者血清TNF-α水平相似, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗7 d及14 d, 两组患者血清TNF-α水平较入院时均下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但是观察组患者下降更显著, 见表2。

注:*与该组入组时比较, P<0.05。

2.3 两组患者临床疗效比较

疗程结束后评价两组患者临床疗效, 观察组患者显效30例 (75.00%) 、有效9例 (22.50%) 和无效1例 (2.50%) ;对照组患者显效20例 (50.00%) 、有效10例 (25.00%) 和无效10例 (25.00%) , 观察组患者临床疗效明显优于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=10.09, P<0.05) 。

3 讨论

ACS是一种常见的心血管疾病, 是冠心病的一种严重类型, 常见于老年、男性及绝经后女性, 与吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症等关系密切。动脉粥样硬化斑块的不稳定是ACS发病的共同机制, ACS患者体内往往存在易损斑块, 其纤维帽较薄、脂核大、富含炎症细胞和组织因子。当单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶消化纤维帽、斑块内T淋巴细胞通过合成γ-干扰素抑制平滑肌细胞分泌间质胶原、动脉壁压力及血流对斑块表面的冲击等因素存在时, 可诱发斑块破裂[6,7]。因此, 炎症反应是引起其不稳定性的主要因素之一。目前, 参与动脉粥样硬化斑块形成的主要炎症介质有hs-CRP、TNF-α、肿瘤坏死因子-γ (TNF-γ) 、基质金属蛋白酶 (MMPs) 等。该研究结果显示, 观察组患者入院时血清hs-CRP (18.24±4.37) mg/L及TNF-α (116.85±17.42) ng/L, 对照组为血清hs-CRP (18.30±4.29) mg/L及TNF-α (120.10±19.22) ng/L, 二者水平相似;治疗7 d、14 d, 观察组血清hs-CRP (12.39±2.18) mg/L、 (5.02±1.31) mg/L, TNF-α (75.18±12.74) ng/L、 (40.53±6.19) ng/L, 对照组血清hs-CRP (15.27±2.86) mg/L、 (9.22±2.00) mg/L, TNF-α (94.00±14.34) ng/L、 (59.35±9.76) ng/L, 二者血清hs-CRP及TNF-α水平较入院时均下降, 但是观察组患者下降更显著。hs-CRP由肝脏在炎症因子的刺激下合成的急性期炎症标志物, 是一种高敏的非特异性急性时相反应蛋白之一, 被认为是ACS最强的炎性标记物, 是冠心病的独立危险因素[8]。TNF-α细胞来源广泛, 如心脏含有巨噬细胞, 是TNF-α的丰富来源。TNF-α是冠状内皮细胞功能紊乱、内膜增厚的始动因素, 它在ACS中的作用与其产生的生物学效应有关, 是诱导多种细胞因子产生, 可诱发心肌细胞凋亡, 导致心肌收缩功能抑制和组织损伤的关键启动因子[9]。丹参多酚酸盐是通过现代制药工艺从丹参中提取精制而成, 有效成分中丹参乙酸镁的含量超过80%, 其余为同系物, 如紫草酸镁等。现代药理研究证实, 丹参多酚酸盐除具有扩张血管、抑制血小板聚集、改善微循环、保护心肌细胞、改善内皮功能和和稳定斑块等作用外[3], 还有抗氧化损伤、清除自由基等作用[10]。因此, 丹参多酚酸盐从而起到抗炎、抗动脉粥样硬化作用, 提高临床治疗效果, 如观察组患者显效30例、有效9例和无效1例, 而对照组显效20例、有效10例和无效10例, 该研究结果与谈世进[10]等报道相似, 进一步证明丹参多酚酸盐可有效降低ACS患者血清hs-CRP及TNF-α水平。

综上所述, 丹参多酚酸盐治疗ACS, 能有效降低患者血清hs-CRP及TNF-α水平, 减轻炎症反应, 抑制动脉粥样硬化进展, 从而改善患者的临床症状, 提高临床治疗效果, 减少心脏事件的发生, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]陈彬, 刘北, 靳文.联合检测生化标志物在急性冠脉综合征患者中的相关性比较[J].实用心脑肺血管病杂志, 2012, 20 (2) :201-204.

[2]王霞霞, 田建会.瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征病人脂蛋白和炎症因子的影响[J].青岛大学医学院学报, 2009, 45 (3) :272-276.

[3]刘磊.丹参多酚酸盐抑制急性冠脉综合征血小板膜糖蛋白表达的临床研究[J].中成药, 2012, 5 (12) :223-225.

[4]ACC/AHA guideline for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction[J].Am Coil Cardiol, 2000, 36:970-1056.

[5]杜东阳.氯毗格雷联合低分子肝素治疗急性冠脉综合征的临床效果观察[J].中国现代药物应用, 2014, 8 (5) :119-120.

[6]夏淑娜.早期高负荷剂量氯毗格雷治疗急性冠脉综合征的疗效观察[J].中国医药科学, 20l2, 22 (1) :66-67.

[7]Sarrafzadegan N, Sadeghi M, Ghaffarpasand F, et al.Interleukin-6 and Eselectin in acute coronary syndromes and stable angina pectoris[J].A comparative study, Herz, 2012, 37 (8) :926-930.

[8]赵永福.急性冠脉综合征BNP和hs-CRP水平的变化及瑞舒伐他汀的干预作用[J].中国实用医药, 2013, 8 (24) :33-34.

[9]张亚忠, 韩玲, 杨丽峰, 等.不同降脂方案对急性冠脉综合征患者血脂和IL-6、TNF-α、MMP-9水平的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2013, 11 (5) :622-623.

血清炎性细胞因子 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料：

选择我院神经内科2013年1月至2015年3月收治的88例急性脑梗死患者，根据颈动脉超声检查结果分为两种类型：颈动脉斑块易损以及斑块稳定，将所有患者分为治疗组和对照组，每组44例。所有患者均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准。其中治疗组男28例，女16例；平均年龄（61.6±4.9）岁。对照组男25例，女19例；平均年龄（61.1±4.2）岁。两组患者的一般资料经过统计学的比较后，差异无统计学意义（P>0.05），可以进行组间比较。

1.2 治疗方法：

所有患者均采用常规内科方法进行治疗，包括抗凝、改善微循环、降压、保护神经细胞、降糖等。在上述治疗方法的基础上，对照组应用10 mg阿托伐他汀治疗，每晚睡前服用；治疗组应用40 mg阿托伐他汀治疗，每晚睡前服用。所有患者均以14 d为1个疗程。

1.3 观察指标：

在患者治疗前后采集空腹静脉血，采用免疫散射比浊法检测血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）；采用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-17、基质金属蛋白酶-9(MMP-9）。上述检测均采用武汉博士德公司提供的试剂盒。

1.4 统计学分析：

应用SPSS17.0统计学软件处理包对所有得到的数据进行处理，计量资料采用均数±标准（x-±s）表示，组间均数的比较采用t检验进行分析，以P>0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

治疗后，两组患者hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平均明显的降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组患者治疗后比较，治疗组患者治疗后hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平降低更加显著，差异均有统计学意义（P<0.05）。

3讨论

由于不稳定的动脉粥样硬化血管发生破裂，导致出血或斑块脱落，从而形成血栓阻塞脑血管，使得局部脑组织的血液供应出现障碍，发生脑梗死。研究表明，炎性反应的激活可能是导致粥样斑块不稳定的主要原因之一。hs-CRP是一种急性时相反应蛋白，对于机体的炎性反应能够及时、准确的反映，在斑块的形成、破裂过程中均起到十分关键的作用。细胞外基质（ECM）是血管壁的主要成分，它的过度降解可以导致斑块发生破裂，致使脑梗死的发生。在缺血性脑损伤中，MMP-9发挥着比较重要的作用，降低血清MMP-9水平可以有效的缓解脑卒中后神经元的损伤[2,3]。IL-17是一种强大的前炎性因子和炎性反应的微调因子，可以刺激上皮细胞、成纤维细胞以及内皮细胞释放IL-6等细胞因子，放大炎性反应，使得脑梗死后神经元的损伤加重。他汀类药物可以组织HMG-CoA转化为甲羟戊酸，减少胆固醇的生物合成，在防治动脉粥样硬化性血管疾病、减少主要心脑血管事件等方面有着显著的效果。本次我们观察比较了不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响，结果表明，治疗后，两组患者hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平均明显的降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组患者治疗后比较，治疗组患者治疗后hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平降低更加显著，差异均有统计学意义（P<0.05）。结果充分表明，采用大剂量阿托伐他汀能够更加有效的降低急性脑梗死患者的血清炎性因子，提高易损斑块的稳定性，值得推广应用。

摘要：目的 分析阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响。方法 选择我院神经内科2013年1月至2015年3月收治的88例急性脑梗死患者,根据颈动脉超声检查结果分为两种类型:颈动脉斑块易损以及斑块稳定,将所有患者分为治疗组和对照组,每组44例,对照组采用小剂量阿托伐他汀治疗,治疗组采用大剂量阿托伐他汀治疗,对两组患者治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及IL-17水平进行比较分析。结果 治疗后,两组患者hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平均明显的降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组患者治疗后比较,治疗组患者治疗后hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平降低更加显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 采用大剂量阿托伐他汀能够更加有效的降低急性脑梗死患者的血清炎性因子,提高易损斑块的稳定性,值得推广应用。

关键词：阿托伐他汀,急性脑梗死,C反应蛋白,基质金属蛋白酶-9,IL-17

参考文献

[1]肖家平.强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子IL-6及MMP-3的影响[J].河北医药,2010,32(10):1197-1199.

[2]骆黎,徐芳.不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者炎性因子和颈动脉粥样硬化的影响[J].中国全科医学,2012,15(5):524-526.

血清炎性细胞因子 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

我院2006年3-12月收治40例冠心病住院患者(含出院后随访),其中男21例,女19例,年龄(62.6±5.1)岁,按照世界卫生组织冠心病诊断标准确诊。排除标准:合并风湿性心脏病、心肌病、肝肾功能疾患、严重感染、肿瘤疾病及总胆固醇(TC)<5.0 mmol/L的患者。将40例患者随机分为常规治疗组(20例)和常规治疗+阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀组,20例)。治疗前两组患者一般资料间具有均衡性(见表1、2)。

1.2 治疗方法

患者均进行冠心病基础治疗及护理,常规治疗组给予硝酸酯类、β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)及阿司匹林等药物。阿托伐他汀组在此基础上加用阿托伐他汀 20 mg/d(立普妥,大连辉瑞公司)。两组均治疗8周(包括住院及门诊随访),用药期间监测患者一般状况及肝肾功能、心肌酶等。

1.3 血脂水平的测定

采用常规法以Olympus AUI1000自动生化分析仪测定血TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和三酰甘油(TG)水平。

1.4 血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C-反应蛋白(CRP)和丙二醛(MDA)水平测定

服药前及服药后8周清晨空腹抽血3.0 ml,不抗凝,2000 r/min离心后取血清置于-70 ℃冰箱保存待测,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清TNF-α、CRP和MMP-9水平,硫代巴比妥酸比色法检测血清MDA水平。CRP试剂盒购于华美生物工程公司,TNF-α试剂盒购自北京邦定生物医学有限公司,MMP-9试剂盒购自美国R&D公司。上述检测均严格按试剂盒说明书进行。

1.5 统计学方法

计量数据以$(\overline{x}\pm \text{s})$表示,采用SPSS 11.0统计软件进行t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血脂的变化

常规治疗组患者治疗后8周TC、LDL-C、TG水平和治疗前差异无统计学意义(P>0.05);阿托伐他汀组治疗后8周TC、LDL-C、TG水平与治疗前及常规治疗组间差异均有统计学意义(P<0.05,见表2)。

2.2 两组血清炎性因子水平的变化

两组患者治疗前和治疗后8周自身比较及治疗8周后两组患者间比较血清TNF-α、MMP-9、CRP及MDA水平间差异均有统计学意义(P<0.05,见表3)。

2.3 阿托伐他汀组TG水平与血清炎性因子相关分析

阿托伐他汀组患者TG与血清TNF-α、MMP-9、CRP及MDA均呈正相关(r分别为0.898、0.887、0.772和0.818,P<0.05)。

注:与治疗前比较,*P<0.05;与常规治疗组比较,△P<0.05

注:与治疗前比较,*P<0.05;与常规治疗组比较,△P<0.05

3 讨论

阿托伐他汀是一种具有组织选择性的三羟基三甲基戊二酰辅酶A( HMG-CoA)还原酶抑制剂,不需代谢转化即有药物活性,易吸收,生物利用度高,t1/2长,主要抑制肝脏HMG-CoA还原酶,通过竞争抑制作用使胆固醇合成量明显减少[4];使LDL受体数量显著增加并使其活性增强,从而加速血浆LDL-C的清除,抑制极低密度脂蛋白胆固醇合成[5,6];通过抑制胆固醇合成,影响胆固醇的必需成分极低密度脂蛋白颗粒的分泌和聚集,从而引起TG浓度降低[7,8,9]。此外还具有一定的升高HDL-C的作用。目前国内外研究都表明冠心病患者血脂达标率较低,究其原因多为担心较大剂量他汀类药物使用会产生不良反应,出现用药剂量保守等问题。本研究中阿托伐他组患者治疗后TC、LDL-C、TG水平均较治疗前下降,阿托伐他汀组治疗后TC、LDL-C、TG水平较常规治疗组显著为低,证实了阿托伐他汀的降脂作用。

研究发现他汀类药物存在调脂以外的心血管保护作用,可以有效防治动脉粥样硬化。因此,观察阿托伐他汀对冠心病患者血清炎性细胞因子水平的影响,对于探讨阿托伐他汀的作用机制及其在冠心病防治中的作用有着重要意义。

TNF-α是一种重要的炎性细胞因子,在诱导炎性细胞局部黏附、聚集、活化以及损伤反应中起着重要的作用,可导致炎症、细胞坏死和新血管的形成,并促进内皮素-1产生而导致血管壁的损伤,因而具有促动脉粥样硬化作用[10]。CRP也已被公认是一种炎症敏感性反应指标,CRP水平升高代表了全身炎症状态。同时,它还引起血管痉挛,促进斑块血栓形成等作用。治疗心血管病的药物能降低血浆CRP的水平,便可减少心血管事件的发生[11]。

另有研究表明,基质金属蛋白酶(MMPs)可降解细胞外基质,削弱纤维帽的结构,增加动脉粥样硬化斑块的不稳定性,加速斑块裂隙,促进斑块破裂和血栓形成,因此MMPs的增加可能是导致不稳定性心绞痛和急性心肌梗死发生的主要原因之一[12]。MMP-9又称明胶酶B,主要由中性粒细胞和巨噬细胞以前酶原的形式合成与分泌。有研究表明MMP-9参与了血管的再生、炎症反应等病理过程,它们与动脉粥样硬化关系密切[13]。冠心病患者体内存在明显的脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗、神经内分泌失调以及组织缺血缺氧等,造成血管内皮损伤,引起炎症细胞黏附、激活和吞噬反应,产生大量氧自由基,后者进一步破坏血管内皮功能,形成恶性循环,MDA含量常可反映体内脂质过氧化损伤和氧化应激的水平,并且与内皮细胞的功能减退密切相关[14]。

本研究结果表明,两组患者治疗后血清TNF-α、MMP-9、CRP及MDA水平均较治疗前下降,血清阿托伐他汀组上述各指标均显著低于常规治疗组,说明阿托伐他汀治疗能显著降低血液中的炎性因子含量,相关分析表明,阿托伐他汀组TC与TNF-α、MMP-9、CRP及MDA均显著相关,说明阿托伐他汀对血脂变化的影响与对TNF-α、MMP-9、CRP及MDA的影响具有同向性,这几个指标可能具有一定的内在联系。