原发性鳞状细胞癌（精选八篇）
原发性鳞状细胞癌 篇1
关键词：鳞癌,气管造瘘口,高龄患者
鳞癌(squamous cell carcinoma)全称鳞状细胞癌,又称表皮样癌,是发生在皮肤、附属器或粘膜的恶性肿瘤。鳞癌大部分发生在慢性溃疡、粘膜白斑、着色性干皮病等基础上。好发部位为眼睑、鼻、唇、颞、颊、额、四肢,包皮、龟头、躯干、肺支气管也为好发部位,这些部位的鳞癌临床比较常见,但临床报道气管切口边缘原发鳞状细胞癌的个案不多,2009年我科收治一名高龄气管切开,切口边缘原发性鳞状细胞癌患者,经治疗病情一直稳定,现报道如下:
1 病例资料
患者曾某,男,92岁,既往有冠心病、全心功能不全、心功能Ⅲ级、慢性阻塞性肺气肿病史,反复住院治疗,2007年2月因肺部感染收入我院。住院期间,反复肺部感染(胸片及痰培养均证实),呼吸困难,血气分析提示“Ⅱ型呼吸衰竭”,先后3次行经鼻气管插管及呼吸机辅助呼吸,曾多次尝试脱机均因血氧饱和度低,二氧化碳潴留而失败。后因患者气道分泌物较多,吸痰不便,于2007年5月18日行气管切开术,予以留置气管套管,固定连接呼吸机辅助呼吸。切口处坚持每日活力碘消毒换药,予以喉管片保护创面,每月更换气管套管。近2年病情稳定,持续呼吸机辅助呼吸。2009年7月30日患者气管造瘘口见黄色粘性分泌物,继而转为脓性分泌物,切口周围皮肤发红。2009年8月10日见切口右侧边缘蚕豆大小肿物,周围皮肤红肿。肿物呈进行性增大趋势,于2009年8月12日在局部浸润麻醉下行肿物切除术,术中切开肿物,见其内充满干酪样物及肉芽,钳取全部干酪样物及肉芽,探查见形成一约3cm×3cm×3cm腔隙,与气管瘘道不贯通,腔内填充碘纺纱条1根,切口间断缝合。送病理检查提示:大量坏死组织,其内见有鳞癌细胞,行床边胸片检查未见明显肺部感染灶及占位病灶,考虑切口缘原发鳞癌。切口处红肿,局部分泌物伴有局限性增生、出血。后考虑患者高龄,不能耐受放化疗等,坚持予以西妥昔单抗(爱必妥)靶向治疗,后病情一直稳定8个月至今。
2 讨论
本例气管造瘘口边缘鳞癌属于头颈部鳞癌,头颈部鳞癌主要起源于上呼吸道上消化道黏膜等,全球每年新发病例超过50万例。美国癌症研究联合会(AJCC)癌症分期手册第6版将头颈部分成6个主要部位分别进行TNM分期,6个部位包括:口腔、咽(鼻咽、口、咽和下咽)、喉、鼻旁窦、唾液腺和甲状腺。其主要治疗方法涉及放疗、化疗、靶向治疗和手术等综合治疗手段。头颈部鳞癌进展迅速,一般中位生存期为半年左右[1]。本例患者由于高龄92岁,各项器官机能减退,难以脱离呼吸机,恐难以耐受放化疗及进一步手术治疗,所采取西妥昔单抗单药靶向治疗,是被FDA批准单药或联合放化疗应用于头颈部鳞癌的治疗[2,3],其最常见的痤疮样皮疹和输液反应尚未出现,但出现中度贫血等不良反应,经对症治疗后患者尚能耐受,病情稳定近8个月,近期疗效评价为稳定(Stable Disease,SD)。西妥昔单抗对局部晚期复发或发生远处转移,无法手术切除的头颈鳞癌患者的治疗,逐步在临床上受到了广泛关注和重视[4]。头颈部鳞癌的治疗方法有多种选择,选择哪种治疗方法应综合考虑患者的全身状况以及患者对侵袭性治疗的耐受能力、肿瘤局部复发以及远处转移的风险等,针对头颈部肿瘤的新的分子靶向药物仍在探索之中。
参考文献
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膀胱巨大结石并发鳞状细胞癌1例 篇2
讨 论
膀胱鳞状细胞癌只占该部位恶性肿瘤的5%［１］。而膀胱巨大结石并发鳞状细胞癌则属罕见，慢性炎症与机械刺激与膀胱癌的发生有一定的关系。膀胱鳞状细胞癌多见于泌尿道结石、膀胱血吸虫病、长期留置导尿管等长期慢性刺激的患者［2］。而膀胱鳞状细胞癌是化生基础上发生的癌瘤，与异物长期刺激，使移行上皮化生变异有关，本病例有膀胱巨大结石，说明结石对膀胱壁慢性刺激时间较长导致移行细胞变异，使移行上皮向鳞状上皮化生。如异物继续存在，则鳞状上皮不断增生、变异，最终导致鳞状细胞癌的发生。
参考文献
1 弗莱彻.肿瘤组织病理学诊断［M］.第3版.北京：北京大学医学出版社，2009：537.
原发性鳞状细胞癌 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
以甲状腺、鳞癌为关键词或题名,在中国知网(www.cnki.net)的中国期刊全文数据库,共检索到1981-2011年间报道的原发性甲状腺鳞状细胞癌294例。所有病例均有病理检查资料,并排外转移性甲状腺鳞状细胞癌,及剔除了重复报道。
1.2 方法
记录患者的性别、年龄、治疗及手术方式、生存期限;采用SPSS 17.0统计软件包进行统计,计量资料采用(x-±s)表示,生存率计算采用Kaplan-Meieri法,不同治疗方式组生存率的比较采用Kaplan-Meieri法进行Log-rank生存分布检验。
2 结果
2.1 一般情况
294例患者中,男158例,女136例(男:女=1.16:1);发病年龄17~82岁,平均(55.98±10.92)岁,中位年龄57岁。以颈部肿块就诊者244例,声音嘶哑者129例,呼吸困难者68例,吞咽困难者56例,颈部疼痛者29例。病变直径1.5~15 cm不等,绝大多数肿块质地硬,活动度差;部分病例可触及颈部肿大淋巴结。189例发生局部直接浸润,97例发生颈部淋巴结转移。
2.2 治疗情况
除1例尸检及31例未提供具体手术方式外,71例行甲状腺癌根治术,占27.1%(71/262);79例行广泛切除术,占30.2%(79/262);83例行姑息性切除术,占31.7%(83/262);29例行肿瘤活组织检查术,占11.0%(29/262);38例行气管切开术,占14.5%(38/262)。术后行放疗者109例,行化疗者19例,行放疗和化疗者21例。2.3生存情况及分析原发性甲状腺鳞状细胞癌患者半年生存率55.5%,1年生存率32.9%,3年生存率9.9%,5年生存率6.4%,中位生存期7个月;失访33例,占14.6%;68例患者未具体说明生存期限。按不同治疗方式分组进行生存率比较,手术与手术加放疗组差异有统计学意义(字2=3.929,P=0.047),1年生存率后者高于前者,而3年生存率前者高于后者。手术加化疗与手术加放化疗组差异有统计学意义(字2=4.443,P=0.035),后者高于前者;整体上放疗与未放疗组差异有统计学(字2=6.423,P=0.011),前者高于后者;手术与手术加化疗组、手术与手术加放化疗组、手术加放疗与手术加化疗组、手术加放疗与手术加放化疗组及化疗与未化疗组在生存率上差异无统计学意义(见表1和图1)。
3 讨论
原发性甲状腺鳞状细胞癌虽然在组织学上有别于其它甲状腺未分化癌,如巨细胞癌、梭状细胞癌等,但其生物学行为并未表现出差异。在临床上,甲状腺未分化癌是单独的一组肿瘤,他们的临床特点和治疗方案是相似的[2,3]。
据统计,美国1985-1995年间治疗的53 856例甲状腺癌中未分化癌仅占2%[4],但甲状腺未分化癌却占到甲状腺癌死亡人数的14%~39%[4,5]。诊断后甲状腺未分化癌患者的中位生存期为3~9个月,1年及5年生存率分别为17%和8%左右[6,7]。笔者的分析显示,原发性甲状腺鳞状细胞癌患者诊断后的中位生存期7个月,1年生存率32.9%,5年生存率6.4%,说明原发性甲状腺鳞状细胞癌和甲状腺未分化癌一样,预后极差,为致死性疾病。因此,美国癌症联合委员会(AJCC)和国际抗癌联盟(UICC)将所有甲状腺未分化癌都归为Ⅳ期。
2010版NCCN甲状腺癌临床实践指南指出,甲状腺未分化癌目前无有效的治疗方案,倾向于综合治疗[8],包括手术、放疗和化疗。许多研究表明,综合治疗能明显改善甲状腺未分化癌患者的局部控制率和延长生存时间[9,10]。De等[11]报道了一名51岁女性原发性甲状腺鳞状细胞癌患者,肿瘤达9.5 cm×6.0 cm,包绕左侧颈总动脉,无淋巴结转移,术前采用顺铂和紫杉醇化疗使肿瘤缩小,实现了原发病灶完整切除,再辅以术后放疗,已达到无复发生存20个月以上。
笔者的研究结果未表明化疗能增加原发性甲状腺鳞状细胞癌患者的生存期限,但化疗组样本量偏少,尚需进一步扩大样本量继续研究。2010版NCCN指南也未推荐任何化疗药物治疗甲状腺未分化癌,因此尚缺乏有效的证据来表明其益处[8]。部分学者认为,对于可手术切除的甲状腺未分化癌患者,根治术联合放疗或阿霉素及顺铂化疗是最佳的治疗策略;细胞毒药物对于进展期或已有转移的甲状腺未分化癌患者效果很差[12]。对于放疗,笔者的研究结果是肯定的,术后放疗能使原发性甲状腺鳞状细胞癌患者在生存率方面获益,无论是与手术联合还是与手术及化疗联合,均能增加患者的生存期限。这与多数学者对甲状腺未分化癌的研究结果是一致的[2,6,9,10,13,14,15]。但放疗的剂量、方式及放疗与手术的顺序怎样才能使其对患者的效果最优化仍在进一步研究中。分析结果还显示术后放疗的获益是短期的。从手术组和手术加放疗组生存率曲线可以看出:2年内手术加放疗组的生存率高于手术组,而2年后手术组的生存率反而高于手术加放疗组。说明能使原发性甲状腺鳞状细胞癌患者长期获益的是手术治疗,手术治疗是综合治疗的基石。这其中或许存在选择性偏差,有待进一步分组分析。其中原由可能与放疗并不增加肿瘤局限于甲状腺内、并已行根治术的甲状腺未分化癌患者的生存期限类似[16,17]。但无论时间,手术治疗都是甲状腺未分化癌患者综合治疗的重要组成部分,只要可能都应尝试[18]。对于不同分期的甲状腺未分化癌患者,手术切除及淋巴结清扫的范围仍存在争议[19]。
ATC作为甲状腺中恶性程度最高的肿瘤,使得三分之二的患者丧失了行根治性手术的机会[20],与笔者的研究结果一致。鉴于放疗和化疗的有限作用,对于大部分ATC患者而言,新型治疗方案如抗血管生成药物、组蛋白去乙酰化酶抑制剂、酪氨酸激酶抑制剂、抗EGFR药物、法尼基转移酶抑制剂、靶向基质金属蛋白酶药物、靶向过氧化物酶体增殖物激活剂受体-γ药物等靶向治疗可能有望带来明显的生存改善[12]。
摘要：目的:分析不同治疗方式对原发性甲状腺鳞状细胞癌预后的影响。方法:对在中国知网检索到的1981-2011年间报道的294例原发性甲状腺鳞状细胞癌患者,采用Kaplan-Meieri法进行Log-rank生存分布检验,比较不同治疗方式下患者的生存率。结果:原发性甲状腺鳞状细胞癌中位生存期7个月,仅有27.1%的患者行甲状腺癌根治术;手术组1年生存率低于手术加放疗组,但3年生存率手术组高于手术加放疗组,整体上放疗组生存率高于未放疗组。结论:原发性甲状腺鳞状细胞癌预后差,手术是综合治疗的基础,术后放疗有助于获得短期的生存改善。
乳腺鳞状细胞癌的临床病理分析 篇4
关键词：乳腺鳞状细胞癌,病理
乳腺癌是发生在乳腺上的恶性肿瘤, 临床发病率逐年增加, 占乳腺肿瘤的17.2%[1]。鳞状化生的导管上皮是乳腺鳞状细胞癌的发病起源, 不是来源于乳房皮肤或者其他部位的转移。常见的有角化型、非角化型、棘细胞溶解型、梭形细胞型、混合型鳞状细胞癌[2]。临床该病少见, 诊断结果需经术后病理证实。我院2009年10月至2012年2月发现2例乳腺鳞状细胞癌患者, 通过临床病理资料回顾性分析, 现将报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
我院2009年10月至2012年2月发现2例乳腺鳞状细胞癌患者, 年龄38岁和55岁。病例1:女性, 38岁, 右腋窝肿物, 大小约为7.5cm×6.0cm×5.5cm, 在双侧乳腺未见明显肿物。行右侧腋窝肿物穿刺术, 将病理组织送检诊断。病例2:女性, 55岁, 左乳腺肿块, 并伴随皮肤溃烂, 皮肤出血持续18d左右。进行检查, 发现左侧腋窝有一肿大淋巴结, 左乳腺中有一肿物, 大小约为3.0cm×4.0cm×3.0cm。行左侧乳腺穿刺术和腋窝淋巴结穿刺术, 并将病理组织送检。
1.2 方法
查阅复习鳞状细胞癌的临床特点与病理资料, 送检前所有标本均用10%的福尔马林进行固定, 然后石蜡包埋标本切片, 常规方法染色。采用巨检、镜检、免疫组化检查等, 免疫组化检测采用常规的二步法 (K5007) , 抗体采用ER、PR、P63、HER-2、CK5等。
2 结果
2.1 巨检
病例1:腋窝淋巴结穿刺标本, 肿物结节状, 包膜不完整, 组织呈灰红色, 质地较硬脆, 多结块, 组织碎片较多, 碎片大小约为0.5cm×0.3cm×0.2cm大小。病例2:左侧乳腺肿物穿刺标本, 颜色灰红色, 呈条索状, 大小约为0.7cm×0.3cm×0.1cm。左侧乳腺癌改良根治术标本, 约为11.0cm×9.0cm×4.0cm, 带梭形皮肤, 在左乳头处见溃烂, 溃烂附近见褐色肿物, 该肿物约4.0cm×3.0cm×2.5cm大小, 切面呈灰褐色, 实性, 质地坚硬。
2.2 镜检
病例1:鳞状细胞癌细胞分化较好, 呈片状, 有泡沫细胞, 见坏死组织。乳腺组织切除后, 鳞状细胞呈现浸润性生长, 胞质较多, 有些细胞角化不全, 见明显核仁, 核分裂较多。病例2:在淋巴结发现团状的鳞状细胞, 淋巴结癌转移约1/5。乳腺改良根治术后, 肿瘤细胞分化较好, 多边形细胞较多, 同时可见一些角化不全细胞, 细胞呈浸润性生长。
1.3 免疫组化
病例1、2:P63、CK5阳性, ER、PR、HER-2均为阴性。
1.4 病理诊断
2 例乳腺鳞状细胞癌均为角化型, 有典型的鳞状细胞特点。
3 讨论
3.1 乳腺鳞状细胞癌病理特点
原发性乳腺鳞状细胞癌是临床罕见的乳腺癌, 一般出现在老年妇女中, 已被纳入化生性癌症。常见的有角化型、非角化型、棘细胞溶解型、梭形细胞型、混合型鳞状细胞癌。本组研究中2例患者均为角化型, 特点典型明显, 细胞较大, 较多是多边形或不规则形, 可见角化不全的细胞, 核仁明显, 多核分裂。均发生腋窝转移。肿瘤免疫学检查, P63、CK5阳性, PR、HER-2、ER均为阴性, 这跟乳腺鳞状细胞癌的一般特点相符合。
3.2 乳腺鳞状细胞癌发病机制
乳腺是雌激素和孕激素的靶向器官, 起源于外胚叶的一种特殊皮肤器官。由于雌性激素的刺激, 乳腺导管上皮细胞呈鳞状分化, 而鳞状细胞癌不是正常的化生, 而是肿瘤性的分化, 该病的发生基础是乳腺导管上皮鳞状分化。目前, 该病的诊断标准排除了转移鳞状细胞癌、乳房皮肤起源, 肿瘤必须由鳞状细胞癌细胞组成。一般被确诊时, 鳞状细胞癌细胞已分化大于90%[4]。本研究中, 2例患者的肿瘤完全由鳞状细胞癌细胞组成, 未见其他癌症转移, 肿瘤较大, 肿物比皮肤溃疡先出现, 排除了由皮肤起源的鳞状细胞癌。临床确诊时, 还必须结合整个肿瘤组织的病理检查。
3.3 乳腺鳞状细胞癌的预后
乳腺鳞状细胞癌的预后效果较差, 影响因素包括年龄、病程长短、肿瘤大小、组织分化程度、ER、PR的水平。病理分析直接关系到该病的治疗方案, 也影响预后疗效。治疗乳腺鳞状细胞癌的首选办法是外科治疗, 若无明显手术禁忌证, 建议早期进行手术治疗, 彻底根除肿瘤受侵组织, 在临床主要采用术后放疗为主, 结合辅助性治疗措施, 可明显提高预后效果。
参考文献
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一例犬乳房鳞状细胞癌的诊治 篇5
1 发病情况及临床症状
2013年8月我站接诊一只京巴犬, ♀, 13岁, 体重7.5 kg, 畜主介绍该犬乳房部位有肿物已有较长时间, 一年前做过乳房摘除手术, 近期肿物逐渐长大, 排粪及排尿均减少, 食欲减退, 部分乳房均能挤出乳黄色液体。检查该犬精神沉郁, 被毛粗糙, 皮肤脱水, 食欲废绝, 眼结膜潮红, 眼球凹陷, 体温38.6℃, 呼吸40次/min, 脉搏100次/min。仰卧时可见犬右侧有约10 cm的肿块, 触之较硬, 边缘界限清楚, 穿刺有约80 m L血水流出, 后变小变软。
2 手术处理及术后护理
在肿瘤侧面作一切口, 切口大小以适合取出肿瘤为准, 结扎乳房肿物周围的血管;钝性剥离四周及背面组织, 相连的结缔组织可适当多剥离些, 尽量保留结构的完整性, 彻底分离表皮与瘤体, 将瘤体取出, 彻底剪去残留在内表面的肿物组织;接着清理腔内表面, 用温生理盐水冲洗腔后, 撒布头孢曲松钠, 修整两侧皮瓣, 将多余部分剪去;紧接着做皮肤的结节缝合, 在缝合后段留约1 cm左右的小口, 作纱布引流, 防止腔内积液;最后, 缝合部位碘酊消毒, 每千克体重肌肉注射鹿醒宁12.5 mg, 使其苏醒, 给术犬带上伊丽莎白项圈。
术后每天对患犬补液、消炎、止血, 减少渗出等, 连续用药5 d, 每天1次。同时术部使用Ag+2000喷剂, 每天2次, 上下午各1次, 并视病情情况, 肌肉注射糜蛋白酶4 000 u/次。
3 实验室诊断
术后, 取乳房肿物组织块各1.5 cm×1.5 cm, 用10%福尔马林固定24 h;依次用50%、70%、80%、90%、90%、100%乙醇脱水, 每次脱水时间为45 min;脱水后, 再放入酒精与二甲苯 (1:1) 混合液中45 min, 然后用二甲苯透明15 min;将组织块放入含有二甲苯1:1混合的石蜡溶液, 在38℃温箱中透蜡24 h后;用模具倒好熔化了的石蜡, 将透明后的组织块包埋于石蜡中;经风干, 将硬化的石蜡块具有组织块的一面修理平整, 固定于手摇切片机上切片, 切下的组织片用50℃左右的温水进行展片, 选取其中最为完整的2~3张贴于涂有胰蛋白的载玻片上, 待干燥后, 通过二甲苯 (1) 、二甲苯 (2) 、95%酒精、85%酒精、75%酒精、50%酒精浸泡各10 min脱蜡;取出水洗后, 用苏木精染色15 min, 经大量清水漂洗后, 用1%盐酸酒精漂洗10 s, 再用大量的水漂洗, 经1%伊红染色15 min, 自然风干后, 用树脂将切片封固, 树脂干燥后显微镜观察结果。
4 结果
4.1 手术治疗结果
手术结束后, 患犬无异常情况, 安全苏醒。连续用药5 d, 效果理想, 具体临床观察见表1。
5 d后, 建议带患犬回家饲养, 一天早晚2次用Ag+2000喷剂处理伤口, 第10 d拆线。
4.2 病理观察结果
在400倍显微镜下, 可见肿瘤组织中的腔隙为单层扁平上皮细胞, 细胞大小不一、异性, 细胞核浓染, 无角质化无增生, 且腔隙内无可见的分泌物, 因此不可能为腺泡, 也不是腺癌 (见图1) ;肿瘤组织中的棘细胞透明、特别红, 说明角质化比较厉害, 而且有较大腔隙存在, 也侧面反映术前抽出约80 m L左右渗出液, 抽出后肿瘤变小表软的原因 (见图2) ;肿瘤组织中, 分化较为成熟, 呈空泡样棘细胞样肿瘤细胞, 即鳞状上皮细胞 (见图3) ;在肿瘤组织中, 可见棘细胞角化组织脱落, 并形成“角化珠”, 旁边组织有继续卷成癌珠的趋势, 进一步形成腔隙 (见图4) 。综上所述该犬可确诊为乳房鳞状细胞癌。
5 小结
1) 初步探讨通过手术治疗和病理组织切片诊治犬乳房鳞状细胞癌的病例, 发现仍存在许多不足之处。比如兽医工作者主要面向畜主, 还必须根据主人的经济能力进行检查, 动物接受的检查项目有限, 继而影响对患病动物的确诊;乳房鳞状细胞癌常发生在老年犬, 所以麻醉师和麻醉设备对手术来说都是一个很大的考验;在实际的诊断过程中, 病理切片的制作过程比较耗时更需要一定的经验, 而鳞状细胞癌到了晚期恶化的速度相当快, 即使确诊也来不及治疗等。
原发性鳞状细胞癌 篇6
1 资料与方法
1.1 资料来源
所有病例均选自吉林大学口腔医院2005～2007 年, OSCC手术切除标本, 共48 例, 男性22 例, 女性26 例。其中高分化10 例, 中分化18 例, 低分化20 例。对照组: 正常口腔黏膜组织26 例, 其中男性12 例, 女性14 例。
1.2 试剂
鼠抗人HSP70多克隆抗体浓缩液、SP免疫组化试剂盒、DAB 显色剂、多聚赖氨酸 ( Pol-L-lysine) 防脱片剂均购自北京中山生物技术有限公司。
1.3 方法
所有标本均经4%甲醛固定, 石蜡包埋, 4 μm厚切片, 每块共切3 张, 1 张HSP70染色, 1 张HE染色, 1 张作为阴性对照。免疫组化步骤均严格按照试剂盒要求操作。
1.4 结果判定
HSP70阳性结果判定:以细胞核或胞质内出现棕黄色颗粒者为阳性, 结果评定参照van Heerden[3]标准, 采用半定量积分法, 即对每张切片的染色强度和染色范围分别进行分级计分, 然后根据二者之积确定其阳性强度。
1.5 统计学分析
用SPSS 11.5统计软件包进行系统分析。
2 结 果
2.1 HSP70在正常口腔黏膜组织和OSCC组织中的表达
26 例正常皮肤组织中HSP弱阳性表达12 例, 无表达7 例。特异性着色位于胞质与胞核内, 呈弥漫性分布, 主要位于基底细胞层和棘层, 也有少部分粒层出现HSP70蛋白的表达, 呈棕黄色颗粒染色, 阳性细胞以上皮基底层较为密集, 细胞核和细胞质均有着色, 且多为弱阳性表达 (图 1) 。HSP70蛋白在OSCC中的阳性率为77.08% (37/48) (图 2、3) , 明显高于正常口腔黏膜组织34.61% (P<0.05) 。
3 讨 论
热休克蛋白又称应激蛋白, 是由真核细胞产生一组高度保守的蛋白质, 在正常细胞中表达很低, HSP与细胞的转化和恶变过程密切相关, 癌基因转化细胞和人类恶性肿瘤细胞中, 热休克蛋白表达增高[4], HSP能与多种癌基因产物结合形成异源蛋白复合体, 介导癌蛋白构象成熟及转运, 从而参与细胞转化过程[5], HSP70的过度表达除了可能参与癌的增殖外, 还可能对癌细胞有保护作用。HSP的过表达可使细胞获得对TNF及单核细胞杀伤的耐受, 有助于肿瘤免疫逃逸。而口腔癌中HSP70的过表达是否有助于免疫逃逸尚有待进一步研究。
参考文献
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肾结石偶发肾盂鳞状细胞癌3例报告 篇7
上尿路肿瘤90%为移行细胞癌, 其他病变包括良性内翻乳头状瘤、上皮纤维瘤、鳞状上皮癌、下奶以及各种少见的非上皮肿瘤包括肉瘤。肾盂移行细胞癌少见, 占肾肿瘤的10%, 移行细胞癌的4%。其组织病理学类似于膀胱移行细胞癌, 移行上皮遇到长期的慢性炎症刺激或其他因素, 可发生变性, 转变为鳞状上皮或其他含有腺体的上皮, 或出现白斑变性或囊性变等。在这种变性上皮的基础上发展成为鳞状上皮癌或腺癌。上述细胞变性常与炎症、结石、某些化学物质的刺激有关。因其发病率低, 症状不典型, 临床很少遇到直接以肾盂鳞状细胞癌诊断就诊的患者, 大多是以其他疾病治疗中偶然发现, 此时疾病基本处于很晚的阶段[1,2,3,4]。为探讨肾结石偶发肾盂鳞状细胞癌的临床特点、治疗方法和预后, 现回顾2004—2009年收治的3例肾结石偶发肾盂鳞状细胞癌病例, 分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾收治的3例因肾结石入院, 手术中发现, 手术后病理诊断肾盂鳞状细胞癌的临床资料, 男性2例, 女性1例, 平均年龄42.6岁, 均为单发, 右侧2例, 左侧1例;术前诊断均为肾结石并肾积水;患者以患侧阵发性腰部疼痛主诉入院, 病史3～5年, 均有间歇性疼痛伴条状血凝块肉眼血尿病史。
1.2 方法
3例病例均行肾结石常规术前准备, 血生化、凝血功能、胸片、心电图、KUB+IVP (患侧均不显影) 、彩超等检查, 2例术前诊断为肾结石, 拟行肾盂切开取石术, 1例术前诊断为多发性肾结石并肾积水, 拟行肾切除术。术中经初步探查后2例取石后发现肾盂旁广泛浸润性肿块, 1例触及肾实质质地坚硬肿块, 并发现腹主动脉旁淋巴结肿大, 术中考虑为恶性肿瘤, 改变术式行肾根治性切除术, 术中均未输血。
1.3 结果
3例病例术后无严重手术并发症, 病理诊断均为肾盂鳞状细胞癌, 2例为中分化, 1例为低分化, 输尿管均未见肿瘤, 患者均于拆线后出院, 未再进行半尿路切除或其它治疗, 1例在3月后因转移死亡, 2例在6月是也因转移死亡。
2 结果分析
3 例病例有几个相同特征, 以患侧腰部阵发性疼痛就诊, 青壮年, 病史较长, 间歇性条状血凝块肉眼血尿, 术前诊断肾结石并肾积水, 术中肾实质、肾盂肿块发现, 术后存活时间未超过6月, 因肿瘤转移死亡。这些也正是肾盂鳞状细胞癌的特征, 疾病表现缺乏特异性, 常有结石或炎性刺激诱因, 转移早, 预后差。
3 讨论
因为肾盂鳞状细胞癌症状不典型, 无特异性, 所以临床上直接以此诊断就诊病例非常少见, 发病率很低, 国外文献报道占上尿路恶性肿瘤的0.7%～7%, 亦有文献报道[8,9,10]其与鹿角状结石长期刺激有关。肾盂肿瘤症状以无痛性肉眼血尿为主, 80%～90%有发生, 但其31.2%患者有腰部疼痛病史, 对于出现条状血凝块伴有肾绞痛病史患者, 应想到肾盂肿瘤可能性。在发现时往往已发生周围组织、肺、肝、淋巴结、骨转移。约占单发性恶性肿瘤的17%, 发生于肾盂比输尿管多6倍。肿瘤为中等度至低分化鳞状细胞癌, 这与移行细胞癌伴局部鳞状细胞化生者不同。肿瘤多为蕈状、无蒂, 偶尔为乳头状, 肿瘤易侵及肾盂周围组织、肾脏, 甚至肾实质被广泛破坏。肾盂癌发病年龄多为40岁以后, 男性多于女性, 常伴有肾结石、肾盂肾炎及肾盂粘膜白斑等慢性刺激病史, 长期感染所产生的硝酸盐或硝酸铵可引起尿路鳞状上皮化, 进而出现不典型增生和癌变, 其发生类似于膀胱鳞状细胞癌。疾病多为结石症状所掩盖, 故早期诊断较困难[5]。对于长期慢性感染病变的肾结石, 特别是巨大鹿角状结石或多发结石, 同时有条状血凝块伴肉眼血尿病史, 术前要警惕合并肾盂鳞状细胞癌可能。术后病理证实无输尿管种植, 尿路上皮种植少见, 而且就诊时已属晚期, 一般不需行半尿路切除, 作根治性切除即可[6]。术后可给予化疗和放疗, 但均不敏感。该病预后较差, 局部和远处转移较早, 术后存活很少超过半年。其病理特点通常以非乳头状浸润生长, 没有包膜, 进展迅速, 细胞分化程度差, 恶性程度高者占多数[7]。回顾3例肾结石偶发肾盂鳞状细胞癌病例, 认为因肾结石就诊患者, 病史较长, 曾有腰痛伴条状血凝块肉眼血尿, 鹿角状或多发性结石伴积水等特征的患者, 术前检查应包括彩超、CT、MRI, 甚至输尿管逆行插管造影或MRU等, 术前排除肾盂鳞状细胞癌, 完善手术准备。更重要的是, 对已发现肾结石特别是鹿角状或多发性结石, 反复尿路感染的患者, 应及早就诊彻底治疗, 避免结石或炎症刺激, 阻止转变为鳞状细胞癌, 以得到彻底良好的预后。
参考文献
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原发性鳞状细胞癌 篇8
1 资料及方法
1.1 临床资料
总结我院2008- 09～2011- 03确诊为口腔颌面部恶性肿瘤患者47 例,男性29 例,女性18例,年龄从35～82 岁,平均57 岁;全部病例均经病理学检查证实,其中鳞癌36 例,腺样囊性癌4 例,黏液表皮样癌3 例,腺泡细胞癌2 例,腺癌1 例,恶性黑色素瘤1 例。随机抽取同期住院的口腔颌面部良性肿瘤患者45 例,男性24 例,女性21 例,年龄21～81 岁,平均年龄53 岁;其中多形性腺瘤23 例,腺淋巴瘤8 例,牙龈瘤8 例,成釉细胞瘤3 例,血管瘤3 例。随机抽取同期门诊体检的健康者70 例做正常组,男性35 例,女性35 例,年龄20～80 岁,平均年龄50 岁。
1.2 检测方法
采集患者空腹静脉血2～3 ml,离心分离血清待检。采用美国雅培公司产的SCC- Ag试剂盒,利用化学发光法来检测肿瘤标志物,正常理论值(雅培公司提供的参考值):SCC- Ag<1.5 ng/ml。设定正常组均数+2S值为正常参考值[2],大于正常参考值考虑为阳性,反之为阴性。
1.3 统计学方法
数据用SPSS 11.0统计软件处理。
2 结 果
口腔鳞癌患者血清中SCC- Ag水平为(1.14±1.03) ng/ml,阳性率为83.3%;正常组血清中SCC- Ag水平为(0.3±0.14) ng/ml,阳性率为4.3%,两者相比差异有显著性(P<0.01)。
其他恶性肿瘤组患者血清中SCC- Ag水平为(0.5±0.23) ng/ml,阳性率为54.5%,与鳞癌组相比有统计学差异(P<0.05)。
良性肿瘤组患者血清中SCC- Ag水平为(0.52±0.26) ng/ml,阳性率为22.2%,与鳞癌组相比差异有显著性(P<0.01)。
良性肿瘤组与正常组血清中SCC- Ag水平差异有显著性(P<0.01)。
注:正常参考值为0.58 ng/ml(即正常组均数+2S=0.58 ng/ml)
3 讨 论
SCC- Ag于1977 年由Kato等[3]首先从子宫颈鳞状细胞癌组织中分离出来,属鳞状细胞癌相关抗原TA- 4的亚单位,是一种相对分子质量为48 000的糖蛋白。通常用于食管癌、肺癌、宫颈癌的诊断、病情监测及预后判断的辅助指标。近年来,有国外研究报道将其用于诊断早期复发或转移的头颈部鳞癌和黏液表皮样癌[4]。
36 例口腔鳞癌患者血清中SCC- Ag水平为(1.14±1.03) ng/ml,阳性率为83.3%,70 例正常组血清中SCC- Ag水平为(0.3±0.14) ng/ml,两者相比差异有显著性(P<0.01)。11 例其他恶性肿瘤患者血清中SCC- Ag水平为(0.5±0.23) ng/ml,与鳞癌组相比有统计学差异(P<0.05),阳性率为54.5%。45 例良性肿瘤患者血清中SCC- Ag水平为(0.52±0.26) ng/ml,与鳞癌组相比差异有显著性(P<0.01),阳性率仅为22.2%。因此,我们认为,SCC- Ag可作为口腔鳞癌辅助诊断指标。国外有文献报道,SCC- Ag含量与口腔鳞癌的临床分期有关,伴有淋巴结转移或肺转移的口腔鳞癌患者,SCC- Ag含量均较高,通常大于1.7 ng/ml[5]。本研究中,36 例口腔鳞癌患者血清中SCC- Ag水平为(1.14±1.03) ng/ml,相比正常理论值(1.5 ng/ml)不算太高,分析最可能的原因是,我院口腔鳞癌患者中早期病例较多,而复发或转移的病例较少。此点还需要进一步的临床分析和论证。
本研究结果还显示,45 例良性肿瘤患者与70 例正常组血清中SCC- Ag水平两者相比,差异有显著性。分析主要原因是:随机选择的70例正常组均是常规体检未发现有明显器质性疾病,而45 例良性肿瘤患者中可能包括伴有轻微肿瘤继发感染者或者其他非特异性炎症者,最有可能的是慢性肺炎、支气管炎或者宫颈炎。肺部存在大量的气管和支气管,肺部感染时气管内黏液腺增生,小气道壁充血水肿出现炎症反应,鳞状上皮细胞增多,从而SCC- Ag升高。相关的国内研究也表明,SCC- Ag在相关良性疾病诊断中有临床意义,良性疾病组和健康对照组在不同的SCC- Ag浓度范围的分布差异显著。相关良性疾病主要包括肺炎、气管炎、哮喘以及宫颈炎等[5]。而Nishi等[6]用基因芯片研究发现,在哮喘患者支气管活检病损处黏膜中的sccA、sccA基因较正常黏膜表达增高。Yuyama等[7]研究表明,IL- 13能广泛参与抗原呈递及炎症反应使IgE升高,从而诱发气道炎症,而在IL- 13所诱导的基因中SCC- Ag表达最多。这些都说明在某些良性疾病中SCC- Ag会有一定程度的升高。
总而言之,通过本研究我们认为,SCC- Ag可作为口腔鳞癌辅助诊断指标。
参考文献
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[6]Nishi N,Miyazaki M,Tsuji K,el al.Squamous cell carcino-ma-related antigen in children with acute asthma[J].AnnAllergy Asthma Immunol,2005,94(3):391-397.
