关键词： 血压 高血压病 患者 监测

高血压病的治疗（精选十篇）

高血压病的治疗 篇1

1非药物治疗

1.1 减轻体征, 限制钠盐

肥胖与高血压有明显关系, 减轻体质量可使血压下降。同时, 限制钠盐。我国饮食摄钠量平均为15 g/d, 远超过WHO建议3～5 g/d。

1.2 补充钾盐

高血压的发生率与钾的摄入量成负相关。补充钾盐降低血压, 因为:①钾可减少血浆肾素活性;降低交感神经活性;②血钾浓度增加使阻力血管的紧张素Ⅱ受体减少, 使血管扩张。

1.3 补钙, 补镁

高血压患者应保持足够的钙摄入。起到抑制甲状旁腺分泌高血压因子 (PHF) 作用。同时补充镁。低镁伴有的血钾、对降低药可产生耐药性。给予镁治疗, 也可降压。

1.4 脂肪、纤维和素食

①、食物中减少脂肪, 可使扩张血管的前列腺素增加;②多食性纤维素食, 钾盐含量高, 同时减少钠, 蛋白质摄入, 对高血压有利。对以上非药物治疗3～6月不能降压, 就采用降压药治疗。把舒张压控制在100mg以下, 对单纯收缩期高血压≥180 mm Hg, 无论有无症状也需治疗, 宜将血压降至140 mm Hg以下。

2药物治疗

2.1 利尿剂 适合浮肿、心力衰竭老年患者。常用双氢克尿噻。此药不引起体位性低血压。缺点干扰代谢, 血糖增高, 引起低钠、低钾、目前主张用吲达帕胺2.5 mg/d, 此药物利尿又钙拮抗, 可以经肾、胆汁排出。肾衰也适用。对糖, 血脂无影响, 正被选为一线降压药。对老年高血压使用利尿药, 推荐用小剂量, 定期测血钾、血脂、电介质和血糖。

2.2 β受体阻滞剂, 适应心动过速, 劳力型心绞痛对老年高血压降压较青年高血压差。因前者多属低肾素型高血压, 故不作为首选。β受体阻滞剂能减慢心率, 对抗心律失常, 对高肾素型高血压或肾性高血压, 伴有心绞痛、心肌梗死适宜。可选择β受体阻滞剂如阿替洛尔, 美托洛尔, 降低外周阻力。临床上用杓型高血压采用比索珞尔5～20 mg/d, 能有效控制24 h血压及晨醒的高峰血压, 还可采用卡维地洛, 此药不影响血脂, 血糖, 且能增加心排血量。降低外周阻力, 也是治疗心衰的新药。对β受体阻滞剂, 老年高血压用药不良反应较多, 因可使左室损害和支气管收缩。故对有窦房结病变, 左室功能不全和阻窦性肺气肿老年高血压不宜使用。

2.3 CCB能扩张阻力血管、增加心脑肾血流。逆转左室肥厚量抑制硬化形成, 对脂、糖代谢影响小, 降低支气管平滑机张力, 适应伴冠心病、糖尿病、重症高血压治疗。推荐是尼莫地平30 mg, 3次/d, 硝华吡淀10～20 mg, 3次/d, 或选择硝苯吡啶缓释症30 mg, 1次/d, 尼索地平5 mg, 1次/d, 氨氯地平2.5 mg～10 mg.qd, 老年高血压主张长效制剂使用方便, 降压平稳, 且硝苯吡啶控释后和氨氯地平降低血压不影响昼夜节律, 降压效应谷/峰比较满意。拉西地平降低夜间血压, 也能有效控制高峰期血压, 宜用均型同时有冠心病患者。但本药有头晕, 面朝红, 浮肿、心动过速, 故应小剂量开始, 或合用利尿剂或ACE减轻。

2.4 ACE1 能递转左心室肥厚, 对高血压伴糖尿病可减轻肾小球硬化, 改善胰岛素敏感和糖耐量异常, 具有保钾作用, 对心衰适用。但对双侧肾动脉狭窄不用。老年人用量宜小, 防直立性低血压。常用药物;卡托普利12.5 mg/d, 依那普利2.5 mg/d, 长效制剂赖诺普利5 mg/d, 培哚普利1 mg/d。24 h降压显而稳定。不良反应有低血压, 高血钾, 避免与含钾利尿合用;干咳高达10%～20%。曾有专家指出, 吸入色甘酸钠可有效, 或更换其他ACE1。曾有专家指出, 吸入色甘酸钠可有效, 或更换其他ACE1, 消除药源性咳嗽。

2.5 α受体阻滞剂 易致直立性低血压。最大优点不致糖代谢紊乱, 能降低LDL和HPL, 能降低血糖和胰岛素水平。适用高血压并冠心病, 糖尿病者。新型药多沙唑嗪1～16 mg/d, 四喃唑嗪能改善尿流情况, 对伴前列腺可作首选。但此药易产生低血压, 老年人慎用。

3讨论

对于老年高血压治疗, 不仅积极降压, 更重要是保护靶器官。防止心脑肾损害及严重并发症。另一方面, 要考虑长期用药的不良反应, 对不同程度高血压及不同个体。其病因, 病理的主要环节以及对药物的反应。必须注意用药个体化, 同时注意以下几点:①老年高血压多有全身动脉硬化, 降压不可操之过急。以免影响重要脏器血供, 诱发肾功不全, 心肌梗死, 脑血管意外;②老年人植物神经功能差, 避免使用交感神经阻滞剂, 注意发生体位性低血压;③老年心肌收缩力和窦房结功能减弱, 因此, 避免单用抑制心肌收缩力和影响心脏传导降压药;④老年多伴肾功能减退, 降压药应控制在常规量1/2～2/3左右。以免造成药物毒性反应;⑤避免用强利尿剂, 防止电解质紊乱。

参考文献

[1]刘国仗, 张宇清.中国高血压防治指南.中国内科杂志, 2000, 39 (2) :140-144.

[2]张维忠.血压变异和晨峰的概念及其临床意义.中华心血管病杂志, 2006, 34:287-288.

高血压的原因如何治疗？ 篇2

高血压的原因

高血压是怎么回事?

高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。

高血压是怎么引起的?

遗传因素：

约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition)，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。

膳食电解质：

一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。

超重和肥胖：

身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重指数(BMI)与血压水平呈正相关，BMI每增加3kg/m2，4年内发生高血压的风险，男性增加50%，女性增加57%。我国24万成人随访资料的汇总分析显示，BMI≥24 kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3~4倍。身体脂肪的分布与高血压发生也有关。腹部脂肪聚集越多，血压水平就越高。腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。

随着我国社会经济发展和生活水平提高，人群中超重和肥胖的比例与人数均明显增加。在城市中年人群中，超重者的比例已达到25%-30%。超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素。

饮酒：

过量饮酒是高血压发病的危险因素，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。虽然少量饮酒后短时间内血压会有所下降，但长期少量饮酒可使血压轻度升高;过量饮酒则使血压明显升高。如果每天平均饮酒>3个标准杯(1个标准杯相当于12克酒精，约合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒)，收缩压与舒张压分别平均升高3.5mmHg与2.1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大。

在我国饮酒的人数众多，部分男性高血压患者有长期饮酒嗜好和饮烈度酒的习惯，应重视长期过量饮酒对血压和高血压发生的影响。饮酒还会降低降压治疗的疗效，而过量饮酒可诱发急性脑出血或心肌梗死发作。

社会心理应激：

据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。

肾因素：

肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。

神经内分泌因素：

一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：

1、缩血管纤维，递质为神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲肾上腺素。

2、扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型)，启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞，形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。

由身体其他疾病引起：

这主要指的是继发性高血压，高血压是很多病症的伴随疾病，所以在身体发生慢性肝炎、肾血管疾病、脑血管病变等之类的疾病时，发生高血压的几率非常大。

血压调控机制

多种因素都可以引起血压升高，心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加，另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高，这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因，由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高，可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加，这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

相反，如果心脏泵血能力受限，血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降，这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。

高血压的原因有以下的几个方面，高血压患者应重点留意以下的内容。

1、原因不明的跌跤

由于脑血管硬化，引起脑缺血，运动神经失灵，可产生共济失调与平衡障碍，而容易跌跤。

2、哈欠不断

如果无疲倦、睡眠不足等原因，出现连续的打哈欠，这可能是由于脑动脉硬化、缺血，引起脑组织慢性缺血缺氧的表现。3、心悸气短

高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。

4、说话吐字不清

脑供血不足时，人体运动功能的神经失灵，常见症状之一是突然说话不灵或吐字不清，甚至不会说话，但持续时间短，最长不超过24小时。

5、肢体麻木

常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。编辑本段患者中风前症状

6、头疼

部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。

7、眩晕

女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。

8、头晕

反复出现瞬间眩晕，视物旋转，几秒钟后便恢复常态。医学上称为 TIA ,也就是短暂的脑缺血发作。

9、肢体麻木

出现肢体麻木、活动不便的异常感觉。

10、失眠

多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。

11、眼睛突然发黑

单眼突然发黑，看不见东西，几秒钟或几十秒钟后便完全恢复正常，是脑缺血引起视网膜缺血所致。

12、耳鸣

双耳耳鸣，持续时间较长。

13、精神改变

如嗜睡，或性格一反常态，变得沉默寡言，或多语急躁，或出现短暂智力衰退。

14、流鼻血

高血压病的中医辨证治疗 篇3

【关键词】高血压；中医辨证；治疗

【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0683-01

【Abstract】hypertension， also known as hypertension， elevated blood pressure， especially the diastolic blood pressure， systemic vascular disease characterized by chronic. In order to have a headache， dizziness， as the main clinical manifestations. Because it is a chronic disease， the treatment process is relatively long， thus the current clinical use of combining traditional Chinese and Western medicine. Alternating and small dose of many drugs， in order to reduce the side reaction， prevent or delay the emergence of drug resistance. Hypertension is confirmed， will be life-long medication. The disease is a traditional Chinese medicine "headache"， "vertigo" category， for the hyperactivity of liver Yang， deficiency of the kidney essence for， when to nourishing Yin Yu Yang， tonifying kidney and strengthening essence for treatment， syndrome differentiation of traditional Chinese medicine， generally divided into the following types.

【keyword】hypertension； TCM treatment

1、肝火上炎型：主要表現为高血压伴头目眩晕，胸胁胀满疼痛，失眠多梦，烦燥易怒，舌红苔薄黄，脉弦。当以清热泻肝为治，可选用丹栀逍遥散加减，药取丹皮、山栀子、柴胡、薄荷、当归、茯苓、白术、白芍、夏枯草、钩藤、草决明各10克，甘草5克，水煎服，每日1剂，（下同）。中成药可选用复方罗布麻冲剂，每次1袋，每日3次口服；丹栀逍遥丸，每次9克，每日2次口服；龙胆泻肝口服液，每次1支，每日2次口服；夏枯草膏，每次10毫升，每日2次口服；心脑静口服液，每次1支，每日3次口服；山花晶颗粒，每次10克，每日3次口服。

2、肝阳上亢型： 主要表现为高血压伴眩晕耳鸣，头痛且胀，每因烦恼或恼怒而头晕、头痛加剧，面时潮红，急燥易怒，少寐多梦，口苦，舌质红，苔黄，脉弦。当以平肝潜阳，清炎熄风为治，可选用天麻钩藤饮加减，药取天麻、钩藤、山栀子、牛膝、杜仲、黄芩、益母草、桑枝、夜交藤、夏枯草、竹茹各10克，石决明30克（先煎）。中成药可选用牛黄降压丸（片），每次1丸，每日3次口服；天麻钩藤颗粒，每次10克，每日3次口服；脑立清片（胶囊），每次10片，每日2次口服；牛黄上清丸，每次1丸，每日2次口服；复方羚羊角降压片，每次3片，每日3次口服；天母降压片，每次3片，每日3次口服。

3、气血亏虚型：主要表现为高血压伴眩晕动则加剧，劳累即发，面色苍白，唇甲不华，心悸失眠，神疲懒言，饮食减少，舌质淡，脉细弱。当以补养气血，健运脾胃为治，可选用八珍汤加减，药取当归、川芎、白芍、熟地、党参、茯苓、白术、炙甘草、阿胶（另煎兑入）、牛膝、黄芪、灵芝各10克。中成药可选用归脾丸，每次10克，每日3次口服；补中益气丸（合剂、口服液），每次10克，每日2次口服；黄芪精口服液，每次1支，每日3次口服；人参健脾丸，每次10克，每日3次口服。

4、肾精不足型：主要表现为高血压伴眩晕神疲健忘，腰膝酸软，遗精耳鸣。偏于阴虚者，五心烦热，舌质红，脉弦细。偏于阳虚者，四肢不温，舌质淡，脉沉细。偏阴虚者，当以补肾滋阴为治，可选用杞菊地黄汤加减，药取枸杞子、菊花、熟地、山药、枣皮、茯苓、泽泻、丹皮、竹叶、旱莲草、草决明、夏枯草各10克。中成药可选用杞菊地黄丸（口服液、颗粒、片），每次10克，每日3次口服；左归丸，每次1丸，每日3次口服；大补阴丸，每次1丸，每日3次口服；复方首乌地黄丸，每次9克，每日3次口服；杜仲降压片，每次4片，每日3次口服。偏阳虚者，宜补肾助阳，可选用金匮肾气丸加减，药取附片、肉桂、熟地、山药、枣皮、茯苓、泽泻、丹皮、枸杞子、黄芪、牛膝、补固脂各10克。中成药可选用金匮肾气丸，每次10克，每日3次口服；右归丸，每次1丸，每日3次口服；参茸丸，每次10克，每日3次口服。

高血压病的药物治疗 篇4

1高血压病的药物治疗

1.1 利尿剂

欧美诸多临床试验发现应用小剂量噻嗪类利尿剂比大剂量应用能更明显降低脑卒中和冠状动脉性心脏病事件的发生并逆转左室肥厚, 且对糖、脂肪、电解质代谢无不良影响。吲达帕胺作为非噻嗪类利尿药, 除利尿作用外还有钙拮抗作用, 降压温和, 疗效确切, 对心脏有保护作用, 对糖、脂质代谢无不良作用, 为一长效较理想降压药[4], 且价格便宜, 尤其是治疗老年单纯性收缩期高血压。单用利尿剂降低血压的有效率为50%左右。利尿剂的主要不良反应是引起体内电解质平衡紊乱 (尤其是低血钾) , 少数情况下会影响糖和血脂代谢。因此有糖尿病、痛风、高血脂的患者需慎用。

1.2 β受体阻滞剂

循证医学证明有高血压合并心力衰竭患者特别适合β受体阻滞剂。其次高血压合并心肌梗死、冠状动脉性心脏病、心绞痛的患者, 使用β受体阻滞剂能减慢心率、抑制心肌收缩力、降低心肌氧耗、缩小梗死面积、保护缺血心肌、提高室颤阈值、降低致残率和病死率, 提高患者生活质量[5]。对合并糖尿病或妊娠的高血压患者也可采用β受体阻滞剂治疗。临床使用较多的药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。美国提出降压药物中β受体阻滞剂治疗高血压的4个强适应证为高血压合并心力衰竭、心肌梗死后、冠状动脉性心脏病高危因素、糖尿病[6]。β受体阻滞剂的降压特点为:大多数受体阻滞剂于24～48h内发挥作用, 4～8周降压效果达到较理想水平。说明β受体阻滞剂起效慢, 应注意勿突然停药以免血压反跳。不同β受体阻滞剂的血浆清除半衰期和药物作用时间也不同。值得注意的是, 据β受体阻滞剂药理学特点, 治疗药物剂量及服药次数应个体化, 针对不同患者的不同特点, 给予不同的剂量及服药次数, 通常从小剂量开始用药。β受体阻滞剂的禁忌证包括哮喘、伴有支气管痉挛的慢性阻塞性肺病、严重低血压、严重窦性心动过缓。

1.3 钙拮抗剂 (CCB)

CCB主要有3类, 其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多, 用于治疗高血压和冠状动脉性心脏病, 取得了良好效果[7]。中国老年收缩期高血压临床试验 (Syst-China) 与欧洲老年收缩期高血压临床试验 (Syst-Eur) 2项研究得出相似的研究结果, 服用尼群地平2～3年后, 对心血管系统具有保护效应, 脑卒中的发生率较对照组降低40%, 同时心血管事件、癌症及出血等不良反应未明显增加。最好使用长效CCB而避免使用短效制剂, CCB通过对钙离子内流和细胞内钙离子移动的阻滞而影响心肌和平滑肌细胞收缩, 使心肌收缩性降低、外周血管扩张、阻力降低、血压下降, 如氨氯地平、非洛地平、硝苯地平 (心痛定) 、尼莫地平、尼群地平、地尔硫艹卓等。CCB的有效率为50%～60%。CCB对心绞痛也有治疗作用, 所以对合并心绞痛的高血压患者或老年单纯性收缩期高血压患者更为适合。

1.4 血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)

近十几年来, 以卡托普利为代表的ACEI用于治疗原发性高血压和收缩性心力衰竭已获得广泛认可, 并占有很重要的地位, 其临床疗效已被许多大规模临床研究所证实, 如卡托普利、依那普利、苯那普利等。研究表明, 此类药物能有效降低血压, 改善患者的预后, 降低心血管、肾功能、糖尿病等疾病所造成的合并症、病死率和病残率。如当高血压患者合并有心力衰竭、心肌梗死后、冠状动脉性心脏病危险因素、糖尿病、慢性肾病及有预防脑卒中的指征时均应首选此类药物。但对孕妇、有肾脏动脉严重狭窄的高血压患者则不宜使用此类药物。目前大部分新药作用持续时间长, 允许1d用药1次。血管紧张素转化酶 (ACE) 并非生成血管紧张素-Ⅱ (AngⅡ) 的惟一酶, AngⅡ也可通过其他酶, 如糜蛋白酶、弹性蛋白酶等催化生成。ACEI不能阻断由非ACE途径生成的AngⅡ, 其对肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (RAAS) 的抑制作用是不完全的。长期应用ACE的患者其AngⅡ水平会间歇性恢复或接近正常水平。研究发现, AngⅡ不仅通过收缩血管及促进醛固酮分泌导致血压升高, 且有促进细胞增殖、导致心肌肥厚等作用, 参与高血压患者靶器官损伤的形成。高血压时RAAS为激活状态, 因此, 所有作用于RAAS的药物对高血压患者的靶器官损伤均可能有保护作用。研究表明, 与其他降压药物比较, ACEI优于一般血管扩张药, 在使血压下降时, 心、肾血流量不下降;优于CCB, 不会引起水钠潴留, 不加快心率;优于α2阻滞剂, 不会引起体位性低血压;优于老一代降压药, 无中枢作用;优于硝酸酯类药物, 无耐药性, 无肝脏首过效应和停药反跳现象[8]。

1.5 AngⅡ受体拮抗剂

单独使用时AngⅡ受体拮抗剂的有效率约为50%;如2类药物联合使用, 则显著提高降压效果。如ACEI和利尿剂联合应用, 有效率可达80%。AngⅡ受体拮抗剂不良反应小, 降压作用平稳, 与ACEI相比, 因其不抑制ACE, 不产生缓激肽、P物质, 故不会出现咳嗽等不良反应。适用于各期高血压的治疗, 有氯沙坦 (科素亚) 、缬沙坦 (代文) 、伊贝沙坦 (安搏维) 、替米沙坦 (美卡素) 等。复合制剂氯沙坦钾氢氯噻嗪片 (氯沙坦50mg/氢氯噻嗪12.5mg) 不但服用方便, 且降压作用强而平稳。

1.6 α-受体阻滞剂

α-受体阻滞剂能逆转左心肥厚, 改善胰岛素抵抗, 明显改善前列腺肥大患者的排尿困难, 但有试验表明, α-受体阻滞剂使血管事件明显增加。目前, α-受体阻滞剂不作一线药物, 主要通过中枢神经或周围神经系统的作用, 使外周血管扩张, 阻力下降, 从而降低血压。由于降低心脏后负荷, 对心功能影响很小, 反射性兴奋交感神经作用也不明显。但有较明显的首剂效应, 即开始服用时引起体位性低血压及反射性心率加快。故应从小剂量开始, 反应会逐渐消失, 用药剂量递增既可收到较满意的降压效果, 又可减少不良反应。这类制剂有哌唑嗪、特拉唑嗪、多拉唑嗪等。

2高血压治疗原则

高血压的用药需根据个体化原则, 据不同患者的病理生理特点、病程进展和并发症, 采用不同的药物及不同的剂量, 除非紧急情况, 一般无需急剧降压, 尤其老年患者, 以逐渐降压为宜。无并发症者, 可使血压降至18.7/12.0kPa (140/90mm Hg) 上下, 有心、脑、肾供血不足者, 过度降压可加重缺血, 药物降压, 非病因治疗应长期用药, 甚至终生治疗, 采取最小有效剂量, 长期坚持。较为有利的使用顺序为利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、CCB、α-受体阻滞剂。提倡使用长效制剂, 更有利于保护靶器官, 减少心血管事件的发生。提倡从小剂量开始, 并提倡联合用药。联合用药可产生协同作用, 抵消不良反应。目的为发挥药物间可能的协同作用, 通常选择作用机制不同的药物:ACEI和β受体阻滞剂均阻断肾素—血管紧张素系统, 而噻嗪类利尿剂和CCB主要是血管舒张剂, 并能够激活肾素—血管紧张素系统。如血管扩张剂常继发交感神经兴奋, 心率加快, 心排出量增多, 并用β受体阻滞剂可抵消心率加快。血管扩张剂可继发醛固酮增多、水钠潴留, 并用利尿剂可抵消其不良反应。正如近期研究结果所示, 大约有2/3的患者可能需1种降压药来达到目标血压。

某些抗高血压药联合应用时不良反应会成倍增加, 可引起严重后果, 要特别重视。 (1) 珍菊降压片含噻嗪类利尿剂, 不可与吲达帕胺 (寿比山) 、复方降压片、复方卡托普利片等利尿剂合用, 否则会加重低血钾, 甚至导致严重的心律紊乱而致死; (2) β受体阻滞剂不可与维拉帕米 (异搏定) 合用, 因两者均可引起窦房结、房室结抑制, 可能导致猝死; (3) β受体阻滞剂不可与地尔硫艹卓 (恬尔心) 合用, 否则可引起房室传导阻滞, 降低心功能。

血压严重危害居民的身体健康, 人类仍在积极寻找理想的抗高血压药物。随着对高血压病因认识的不断深入, 抗高血压药物的研制逐渐由单纯降低血压向改善高血压并发症转变。

参考文献

[1]Hansson L, Lindholm LH, Ekbom T, et al.Randonized trial of old and new antihypertensive in elderly patients:Cardiorascular mortality and morbidity in the STOP-Hypertension2study[J].Lancet, 1999, 354:1751-1752.

[2]中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南[J].高血压杂志, 2000, 8 (2) :103-104.

[3]Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al.Effects of intensive blood pressure lowering and lowdose aspirin in patient with hypertension:prin-cipal results of the hypertension optimal treatment (HOT) randomized trial[J].Lancet, 1998, 351:1755-1762.

[4]钱之玉.抗高血压药物的评价与研究进展[J].药学进展, 2004, 28 (4) :145-149.

[5]施仲伟.STOP-2试验:抗高血压治疗的关键是有效地降低血压[J].中国医药导刊, 2000, 2 (2) :30-31.

[6]刘国树.β受体阻滞剂及其治疗高血压现状[J].中国药物应用与监测, 2005, 1:11-14.

[7]Tuomilehto J, Rasbeenyte D, Birkenhager WH.Effects of calcium chan-nel block tade in older pentients with diabetes and systolie hypertension[J].N ENGL J Med, 1999, 340:677-679.

高血压的治疗方法 篇5

高血压的治疗方法有哪些?来看看中医是如何诊治高血压的吧。

高血压形成的原因

病多生于寒

仲景之所以著书名为《伤寒论》，他所重视的也就是这个“寒”字。

而治病之法，也需以祛寒为主。

寒邪自外而入，邪之来路也即邪之去路，所以治诸寒证需重视培养阳气以祛除寒邪。

我临床所见，感冒是受寒，脏腑病也多因于寒，推之，肿瘤、高血压、心脑血管病等慢性病证也与寒邪内客相关。

凡所瘀滞，皆属阳虚

凡身体有一处阳气不到，即在此处出现阴浊凝聚。

阴聚则伤阳，导致阳气更虚。

所谓阴浊，包括瘀血、痰饮、水湿等都是。

大病如各种肿瘤、风湿性关节炎、高血压、糖尿病等皆缘由于此。

因此若能阳气温通，则阴凝自散。

通阳之法众多，或汤药扶阳，或开表散邪，或刺络放血，或艾灸宣阳。

高血压的症候

1、耳垂冠心病沟

正常人的耳垂一般是平洁光滑的，若耳垂出现一条斜线或皱痕，从耳屏间切迹向外伸展到耳垂边缘，这可能是冠心病、心肌梗死、高血压、动脉硬化、高血脂症等疾病的征兆。

有人称此线为冠心病沟、脑动脉硬化耳褶征等。

如果能掌握这一特征，就可提前发现疾病，及时治疗，从而增加康复的机会，并预防意外发生。

2、大椎穴处肌肉隆起

临床观察一些病人，其后项大椎穴处肌肉隆起如小山丘，或有压痛或无压痛，且多见于高血压、头晕、中风等病人。

大椎为手足三阳经与督脉之会，人身所有阳经在此处交汇成一大穴，阳气从大椎可上达巅顶。

若此穴滞塞，阳气不畅，清阳不能上升，浊阴不能下降，则成上实下虚诸证。

必针之灸之，泄其滞，通其路。

3、男性高发

临床上可以明显观察到，男人远较女人多见高血压、中风、高血脂等症。

我分析其原因，排除应酬饮食原因之外，亦可能在于女人有月经。

女人借天地之力，每月排血一次，趁机排出体内的瘀血痰浊。

这样无异于清洗了体内的瘀毒，而且是有规律地清洗。

如此可以保证女人的身体不至于出现瘀滞不通的病理情况。

高血压与中风

一代医杰徐嗣伯认为，风眩之病起于心气不定，胸上蓄实，因此有高风面热之症。

此即现代高血压病所出现的面热瞀眩及中风初期的风火僭张证。

此论发千古之秘，惜未引起历代医家重视。

今人治高血压多在重镇潜阳及活血化瘀上打算，而不识其证本质在于风。

痰热相感而动风，风心相乱则闷瞀，徐氏主张用续命汤。

高血压保健——敛降相火

当前高血压、中风等脑血管病越来越多发，吃降压药也不能完全预防中风。

高血压患者当敛降相火，平时可自己保健：

1、常掐后脚跟的大筋以及其两旁的太溪和昆仑穴，能引火下行;

2、点按风池、百会可祛风醒脑;

3、用双手十指梳头，自前而后，可促进头部气血运行。

诸法合用，既有降压之效，又有助于预防中风的发生。

今日诊治一中风患者，自述半年前晚上吃饭时突然上肢无力，不能用筷子。

患者素有高血压，但家人都过于忽视，也不了解中风先兆，未能及时救治。

中风预兆

中风往往都有预兆，平时血压偏高的人一旦出现以下不适：

突发面部或上下肢无力或麻木;

突然讲话不清楚，或理解力下降;

突然眼睛视物模糊;

突发头晕或眼眩，感觉身体不平衡，或行走困难;

突发头痛，痛甚如裂等

需引起足够重视，速速就医，以免耽误病情。

平时当注意养生，用中药或针灸调理都有预防效果。

如果病人血压升高，但其脉虚弱无力。

此属虚证，以补为主，不可可妄泻，以防伤正。

但据中医脉证用药针灸，不必硬套西医的高血压理论。

如果硬要服药降压，恐怕会导致脑血管意外，即中医之中风。

西医认为高血压需服降压药，否则易致中风。

但对于此类病人，服降压药反而易致中风。

此又不可不知。

从高血压看中西医学

身体不舒服了，一定要找西医确诊吗?——大可不必。

西医确诊的目的是帮助病人康复，但中医辨证论治也照样可以让病人更好地康复。

比如，头晕目眩，西医确诊为高血压，于是让病人服降压药，一直服到死为止;中医面对这样的症状会综合舌脉分析，以辨明体质与病证，对证用方施药，往往可以使症状彻底消失。

对于高血压病来说，医生能做的非常少，只能帮助病人适当缓解高血压症状，但真正治本的却是病人自己。

现实的情况却正好相反，病人自己不知养生，肆意妄为，拼命折腾自己的身体，却要求医生治病。

而医生只让病人吃降压药片，天天吃，天天降，到死方休。

这样皆大欢喜：药商赚了钱，病人满意，医生也开心。

有网友不理解中医，反问我：有用中医治好高血压的吗?我的回答是肯定的。

中医不但可以即时降压，还可以治本，让病人彻底康复。

临床上这样的病例多不可胜数，又有什么值得怀疑的呢?我倒是奇怪，用药片降血压，天天吃药，到死都没有治愈高血压，如此治法与骗人何异!却居然是主流医学，令人十分不解。

多年的西化教育，让不少人迷失了。

认为感冒要一周治好才是科学，肿瘤手术切除再加放化疗是科学，疼痛要用吗啡是科学，高血压、高血脂、高血糖终生服药是科学。

而不知道感冒可以一天治愈，肿瘤不一定需要手术加放化疗，疼痛也可用针刺见效，三高症可从根本上治愈。

当科学逐渐成了迷信，科学也不靠谱了。

为什么血压会升高?

高血压病人如果血压不是非常高，我的观点是尽量不要吃降压药。

因为降压药是与人的生命相对抗。

今天血压升高，用西药降下来了，明天又升高，又降压。

如此反复循环，日日降压，不死不休。

其实为什么血压会升高?中医认为是体内有所阻滞。

不消除这种病理阻滞，而只是一味地降压，永远也不可能治愈高血压。

在应激状态下，为了保证上半身的血液供应，机体会自动调整血压，使血压升高。

而大多数的高血压病即是机体处于应激状态的自然反应。

因此，治高血压绝不能拼命降压，只盯着血压计的指标，这是治标不治本，如此治疗无异于雕影琢月，举火焚天，又有何用。

缓解机体的应激状态，扶足元气，如此才是治本之道。

高血压病的防控和治疗原则 篇6

（1.大庆市第六医院；2.大庆油田总医院南区医院东光社区卫生中心；黑龙江，大庆,163000）

【摘要】高血压病的防控有几个方面：建立正确的疾病防控理念；生活方式的指导和个性化的治疗。

【关键词】高血压；治疗

【中图分类号】R544.1【文献标识码】B【文章编号】1007-8517(2009)02-0077-01

血压水平与心血管病危险呈正相关，高血压的定义是人为的。我国四次修订高血压定义，与目前国际上两个主要的高血压治疗指南的血压分类基本一致。1999年2月出版的WHO/ISH高血压治疗指南亦将高血压定义为：未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，与JNC-VI指南相一致。高血压是最常见的心血管病，高血压会对心、脑、肾等身体的重要器官造成损害。心、脑、肾等器官是高血压的损害对象，在医学上被称为高血压的靶器官。高血压患者一旦出现这些靶器官的损害，就标志着高血压病正在发展。据世界卫生组织预测，至2020年，非传染性疾病将占我国死亡原因的79%，其中心血管病将占首位。是全球范围内的重大公共卫生问题。

1高血压病的危险因素

高密度脂蛋白胆固醇降低；低密度脂蛋白胆固醇升高；糖尿病伴微蛋白尿；葡萄糖耐量降低；肥胖；以静息为主的生活方式；血浆纤维蛋白原增高。

1.1低危组男性年龄＜55岁、女性年龄＜65岁，高血压1级、无其他危险因素者，属低危。典型情况下，10年随访中患者发生主要心血管事件的危险＜15%。临界高血压患者的危险尤低。

1.2中危组高血压2级或1～2级同时有1～2个危险因素，病人应给予药物治疗，开始药物治疗前应经多长时间的观察，医生需予十分缜密的判断。典型情况下，该组患者随后10年内发生主要心血管事件的危险约15%～20%，若患者属高血压1级，兼有一种危险因素，10年内发生心血管事件危险约15%。

1.3高危组高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多危险因素，兼患糖尿病或靶器官损伤患者或高血压水平属3级，无其他危险因素患者属高危组。典型情况下，他们随访后10年间发生主要心血管事件的危险约20～30%。

1.4很高危组高血压3级同时有1种以上危险因素或TOD，或高血压1～3级并有临床相关疾病，典型情况下。随后10年间发生主要心血管事件的危险最高，达≥30%，应迅速开始最积极的治疗。

2高血压病的防控

2.1建立正确的疾病防控理念健康教育是预防和控制高血压病的基础和前提，健康教育的效果直接影响高血压病病人的健康信念模式，而正确的健康信念，有利于病人的服药依从性。在护理活动中可通过个别咨询、书面指导、团体授课，也可采取走廊张贴科普宣传画、出黑板报等丰富多彩的健康教育形式，向病人讲解高血压病的危险因素、并发症、预后和规律服药的重要意义等相关知识，以建立正确的疾病防控理念。

2.2生活方式的指导①合理膳食限制食盐摄入，一般成人摄入盐5g/d～6g/d。此外，过多摄入脂肪也是原发性高血压病的一个危险因素。高脂血症的病人，要严格控制饮食，选择低胆固醇食物，多吃蔬菜、豆制品、瘦肉、鸡肉、兔肉、海蜇和鱼类，尤其应多吃富含纤维素的蔬菜，以减少胆固醇在肠内的吸收。限制食用动物脂肪、蛋类、内脏等。要合理膳食，食物多样，以谷类为主，增加新鲜蔬菜、水果、牛奶等。②限制体重除了宣教肥胖的危害外，还应指导病人如何防胖减重，适度增加有氧活动量，超重者要逐步减轻体重，但不宜过快，病人在减轻体重时应保证补充足够的蛋白质。若饮食中缺乏蛋白质，可引起营养不良，抵抗力下降等。③适度加强体育锻炼：每天从事一些户外活动，并持之以恒。散步、练气功、打太极拳均有好处。运动能预防和治疗高脂血症，尤其是脑力劳动者每天早晚可以跑步或散步，逐步地增加运动量。④避免过度紧张，生活要有规律，以保持正常的高级神经活动；过度兴奋、过度紧张、情绪波动都不利于高血压病的防治。⑤限制饮酒，提倡戒烟：长期饮酒者其血液中低密度脂蛋白高，易引起高脂血症，应戒酒、戒烟。告诉病人吸烟对心血管系统的毒害作用，对已吸烟者劝其戒烟。

3高血压的治疗原则

3.1个体化即用药因人而异。根据不同病人的病理生理特点，病程进展和并发症，而采用不同的药物不同的剂量，除非紧急情况，一般不必急剧降压，尤其老年人，以逐渐降压为宜。无并发症者，可使血压降到18.7/12Kpa(140/90mmHg)上下，有心、脑、肾供血不足者，过度降压可加重缺血，药物降压，不是病因治疗，应长期用药，甚至终生治疗，采取最小有效量，长期坚持。，尽量选用一天服用一次具有24小时平稳降压作用的长效药物。其特点是：提高患者治疗的顺从性、更平稳地控制血压、保护靶器官，减少心血管病事件的危险性。可持续24小时的降压药物标志之一是降压谷峰比值>50%，即给药24小时后仍保持50%以上的最大降压效应。还要充分考虑患者长期治疗的经济承担能力。

3.2联合用药如第一种药无效，血压未能达到目标，联合用药优于大剂量单药治疗，故通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物，而不是加大第一种药物的剂量。联合用药可达到最大的降压效应、最少的不良反应发生率。有效的联合用药组合是：利尿剂＋β受体阻滞剂、利尿剂＋ACEI（或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）、钙离子拮抗剂（二氢吡啶类）＋β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂＋ACEI、α肾上腺素能受体阻滞剂＋β受体阻滞剂。联合用药可产生协同作用，抵消副作用。如血管扩张剂常继发交感神经兴奋，心率加快，心排出量增多，并用β阻滞剂可对消心率加快。血管扩张剂可继发醛固酮增多，水钠潴留。并用利尿剂，可对消之。

3.3分级治疗对一般高血压，先用副作用少的药物，如未取得满意疗效可逐步加用一种或多种作用机制不同的药物。可考虑分级治疗。一级；利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂，可选用一种药物，一种无效可改用另一种。二级；联合用药，两种药物并用，自小量开始，有效为止，若无效转入三级。三级；联合用药，三种药物并用。四级；三级治疗效果不佳者，可换用胍乙啶或可乐宁。

从上述内容中不难看出，在原有诊断标准的基础上，对高血压防控理念的提出，危险因素的分析，给有高血压倾向的人群提前敲响了警钟，并且对已患高血压的人群，提出了治疗的策略，其目的是，降低高血压病的发病率，降低高血压病患者发生心、脑、肾等重要脏器并发症的发病率，在全国范围内大力开展高血压病的防控与治疗。

高血压病的药物治疗选择 篇7

1 药物治疗

1.1 噻嗪类利尿剂

以氢氯噻嗪为主的噻嗪类利尿剂一直是降压药物的主力军之一, 无论单用或与抗高血压药物联用, 均有明显的治疗效应。临床研究表明, 利尿剂不仅可以很好控制血压, 还可减少心血管病、脑卒中的病死率[2]。因此, 利尿剂仍可作为高血压治疗的一线药物。噻嗪类利尿剂所致的低钾血症是最常见的不良反应。因此, 对氢氯噻的应用剂量应小, 一般口服12.5mg, 1～2次/d为宜。

1.2 β-受体阻滞剂

β-受体阻滞剂 (BB) 以阿替洛尔、美托洛尔为代表。这类药物的降压机制目前还不十分清楚, 可能通过4个方面发挥降压作用。一是阻断心脏β-受体, 降低心排出量。二是抑制肾素释放, 降低血浆肾素浓度。三是阻断中枢β-受体, 降低外周交感神经活性。四是减少去甲基肾上腺素释放以促进前列环素生成[2], 从而降低血压。剂量分别为12.5～50mg, 1～2次/d。和25～100mg, 1～2次/d。大量的研究提示, BB制剂降压安全有效, 一般能使SBP下降15～20mmHg, DBP下降8～15mmHg, 对患者的生命质量无明显的影响。

1.3 钙拮抗剂

钙拮抗剂 (CCB) 可适用于各种程度的高血压, 尤其适用于老年高血压或合并稳定型心绞痛, 以及妊娠高血压。作用机制主要通过Ca2+内流和细胞内Ca2+移动的阻滞而影响心肌平滑肌细胞收缩, 使心肌收缩性降低, 外周血管扩张, 阻力降低, 达到降低血压。代表药如康宝得维、硝苯地平缓释片等。有人对452例轻、中度高血压服用非络他平缓片进行治疗前后生命质量测定。结果在患者生命质量方面表现出得分变化缩小。表明该药既有降压效应又能维持患者的生命质量安全[2]。ACTION研究也证实, 硝苯地平缓释片可以安全有效地减少冠心病特别是合并高血压的心血管的事件。2005年欧洲心脏病学会 (ESG) 在年会上还确立了硝苯地平缓释片在稳定型心绞痛中的安全性, 尤其合并高血压的患者。提示CCB降压效应不仅良好而且对患者的生命质量无较大影响。但对本品过敏、哺乳期妇女禁用。

1.4 血管紧张素转酶抑制剂

血管紧张素转酶抑制剂 (ACE1) 的降压作用机制主要是通过减轻外周阻力而降压。ACE1制剂较多, 代表药如依那普利、卡托普利等。该类药物安全有效, 能全面保护高血压患者的各个靶器官, 显著降低心衰的发生率和病死率。尤其适用于老年性高血压患者[3]。它的不良反应主要是咳嗽而限制了人群中的应用。有研究报道, 在治疗老年高血压过程中, ACE1增加了低血压发作, 从而影响了脑和冠状动脉的循环。因此, 对于老年高血压患者主要采用小剂量治疗[4]。

1.5 血管紧张素Ⅱ受体剂

血管紧张素Ⅱ受体剂 (ARB) 的共同特点是选择阻断ATI受体, 降压作用温和而平隐。药如缬沙坦、替米沙坦、依普沙坦、坎地沙坦酯等为代表, 特别是依普沙坦, 它不仅是一种新型的ARB制剂, 而且对重症高血压疗效满意。有人报道用依普沙坦600mg/d治疗高血压, 其中43.65%的为重症高血压, 结果该药能明显降低血压, 尤其是收缩压, 改善患者的生命质量, 减少高血压患者脑卒中的发生, 未发现明显不良反应[2], 故2007年ESC/ESH高血压指南推荐, 对于那些曾发生过心梗事件伴有高血压患者, 早期使用ARB制剂, 对降低心梗复发或死亡有益[5]。这些益处可能与这些药物特殊的保护作用相关。

1.6 α-受体阻滞剂

本品为选择性突触后α1肾上腺受体阻滞剂, 通过阻滞突触后α1肾上腺受体而引起周围血管阻力下降, 发生降压效应[5]。代表制剂为多沙唑嗪。这类药物的主要优点既降血压, 又降血脂, 对胰岛素抵抗也有良好作用。尤其适用于前列腺肥大及排尿障碍的高血压者[3]。但α受体阻滞剂容易引起体位性低血压, 故在老年人群中不主张作为一线降压药[4]。

2 联合用药原则

随着科学技术的发展, 不少学者研究表明, 心脑肾等靶器官的损害与24h平均动态血压的被动程度相关。持续24h平均动态血压的稳定降压对减少靶器官的损害具有重要意义。当单一降压药不能在24h有效控制高血压正常或接近正常时, 应选用2种或2种以上的联合用药[4]。

联合用药治疗高血压具有干预多发病机制, 达标率高的优点。联合用药的形式目前有三种:一是利尿剂+BB (比索洛尔与氢氯噻嗪) ;二是利尿剂+ACE1或ARB (氯沙坦、缬沙坦与氢氯噻嗪) ;三是α-受体阻滞剂+BB (卡洛地维等) [4]。对联合用药的结果, 有人评价更有利于心脑血管的事件的减少, 可成为成千上万患者获益, 具有里程碑意义的重大临床研究[7]。

参考文献

[1]武丰阳.我国人群高血压及其危险因素因素病学研究进展[J].医学论文通讯, 2003.32 (12) :27-29.

[2]何华虹.中国医师临床用药手册 (第一辑) [J].广州:国家食品药品监督管理局南方医药研究所, 2005:7-20.

[3]杨世亭.老年高血压患者降压物的合理使用[J].中原医刊, 2008, 43 (10) :67.

[4]李娟, 孙宁玲.老年高血压治疗进展[J].中国心血管病杂志, 2005, 10 (4) :312.

[5]武警陕西省总队医院药剂科.药学信息, 2008, 4:49.

[6]陈灏珠.内科学[M].4版.北京:人民不卫生出版社, 1998:224.

高血压病的预防与治疗 篇8

1 高血压的诊断标准

在未服降压药的情况下, 收缩压≥140mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) 和/或舒张压≥90mmHg均诊断为高血压, 根据血压增高水平可进一步分为高血压Ⅰ期、高血压Ⅱ期和高血压Ⅲ期。见表1。

所谓高血压的有效治疗就是将血压控制在140/90mmHg以下, 最近高血压最佳治疗结果指出, 高血压治疗的控制目标是血压138/83mmHg[1], 在血压>138/83mmHg时死于心脏病、脑卒中的危险性开始提高。

2 引起高血压的各种危险因素

引起高血压病的因素很多, 大致分为: (1) 男性吸烟。 (2) 高胆固醇 (≥5.72mmoL/L) 。 (3) 超重肥胖。 (4) 过量食盐。 (5) 年龄偏高。 (6) 有心血管病家族史。 (7) 糖尿病。 (9) 高血脂。

有无靶器官损害及并存的相关疾病, 靶器官损害包括: (1) 左心室肥厚。 (2) 蛋白尿和/或血浆肌酐浓度升高。 (3) 有动脉粥样斑块。 (4) 视网膜动脉普遍或灶性狭窄并有相关疾病存在—脑血管疾病、心脏疾病、糖尿病、肾脏疾病及重度高血压性视网膜病变 (出血、渗出、视乳头水肿) [2]。

3 血压的观察与测量

血压在1d即24h内表现周期性的节律变化, 清晨醒后持续上升, 上午8时至10时达到高峰, 随后逐渐下降, 12时到14时降至低谷, 然后再逐渐上升, 16时至20时在峰值, 21时入睡后再度降低并持续至0时至次日4时时降至最低。血压测量以水银柱血压计为主, 必须采用标准方法与使用符合标准并经指定部门校正的血压测定仪, 至少在非同日测得三次血压升高, 可以诊断为高血压, 测血压前需让患者休息5min平静后, 确保患者在短时间内无进食、饮酒、吸烟、饮咖啡等情况下, 而且在温度适中房间里方可测量血压。

4 高血压的预防

健康教育对高血压的预防至关重要。高血压为慢性病, 一旦患病需长期治疗, 也需要患者和家属配合, 患者和家属必须了解病情以及和疾病相关的知识及相关各种信息, 做好医疗保健, 改变不健康行为, 采用对高血压病健康教育具有安全性、高质量性、有效性的方式和方法进行宣传教育, 对于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级高血压的预防需要患者的参与及临床医护人员的支持, 临床医护药剂人员的指导反馈可提高高血压患者的保健知识的认知度, 纠正不良心态、错误认识、不好行为, 让他们更好地掌握高血压病预防保健知识和治疗原则, 增强保健意识, 完善自我保健措施, 提高治疗效果。

目前采取健康教育的形式多种多样, 一般有以下五种: (1) 个别指导 (针对不同患者的不同病情、不同知识层次、疾病不同阶段, 运用通俗易懂语言, 实行一对一指导) 。 (2) 组织专题讲座 (讲解高血压的病因、症状、治疗变化、康复等保健知识, 让患者了解控制血压的重要性和终生治疗的必要性) 。 (3) 发放健康教育宣传单。 (4) 组织患者集中交流讨论 (建立高血压患者俱乐部, 让患者之间、患者与医务人员之间有交流沟通机会) 。 (5) 进行电话教育及跟踪随访 (建立个人健康档案、家庭健康档案、老人保健记录、高血压高危人群保健记录、高血压人群随访记录) 。

健康教育内容非常重要。高血压病的预防应从儿童开始, 从小就建立健康生活方式, 低盐、低糖、低胆固醇、低脂肪饮食, 多吃富含维生素、纤维素的食品。例如:鱼类、豆制品、苦瓜、芹菜、木耳等降低血脂、胆固醇;多参加娱乐活动, 多沟通, 建立良好工作生活环境, 缓解负性情绪, 消除心理障碍, 减少精神压力, 保持心理平衡, 增强社交机会, 提高生活质量, 加强锻炼, 心情愉悦, 兴趣广泛, 通过增加运动, 降低血压, 主要由于植物神经活性降低, 胰岛素抵抗减轻, 血管内皮功能改善, 外周循环阻力减少, 运动还可以影响其他危险因素, 如减少体内脂肪, 减重, 降三酰甘油, 降血糖, 改善整体心血管危险。运动一般轻中度即可, 适当散步也有效, 每天坚持30分钟以上。但某些患者不宜运动, 如不稳定心绞痛, 主动脉狭窄, 心衰, 新近有血栓性栓塞, 活动性心肌炎或心包炎等。这些非药物治疗的临床价值在高血压防治中具有不可替代作用。

5 高血压的治疗

高血压治疗目标是控制发病危险因素, 保护靶器官, 降低心血管和肾脏器官的发病率, 提高患者的生存质量。高血压病一般分为原发性高血压和继发性高血压两大类, 目前90%为原发性高血压。可根据病情进展情况分为急进型高血压和缓进型高血压两大类, 前者为恶性高血压, 较少见, 后者多见。

高血压病的治疗原则从小剂量开始, 联合用药 (70%患者需联合用药) , 避免频繁换药, 要平稳降压, 尽量使用长效制剂 (可以控制晨间高血压, 又不过度降低夜间血压) , 注意患者治疗的个体化差异。

降压药一般分为:利尿药 (首选) 、β受体阻滞剂、钙通道阻滞药、ACEI抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等, 对于合并心衰宜选用ACEI抑制剂和利尿剂, 老年人收缩压高宜选用利尿剂及钙通道阻滞剂, 合并糖尿病、蛋白尿或轻中度肾功能不全者可选用ACEI抑制剂, 高血压伴快速性的新律失常 (如窦性心动过速、心房颤动) 、冠心病 (稳定/不稳定型心绞痛、心肌梗死后) 、心力衰竭合并高血压患者;交感神经活性增高患者 (高血压发病早期伴心律增快者、社会心理应激者、焦虑等精神压力增加者、围手术期高血压、高循环动力状态如甲亢、高原生活者等) , 可首选用β受体阻滞剂, 伴妊娠高血压患者可食物降压或使用利尿剂 (如安体舒通、双氢克尿噻) , 不能用ACEI抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。合并支气管哮喘、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂, 痛风患者不宜用利尿剂, 合并心脏传导阻滞者不宜用β受体阻滞剂, 伴脂代谢异常患者可选用α、β受体阻滞剂[3]。

总之高血压患者必须根据患者年龄、性别、种族、病理特点、相伴的其他疾病等情况及药物特点等, 采用个体化治疗方案, 减少高血压并发症的发生率, 让患者得到最佳的抗高血压治疗, 应加强宣传教育, 纠正“高血压患者尽量不用药”的错误理念, 高血压患者应重视终生治疗, 防止动脉粥样硬化的发展, 控制 (高血脂、高血糖、高胆固醇) 等危险因素, 逆转靶器官损伤, 减少不良反应, 必须联合用药, 改善高血压患者的生活质量, 降低心脑血管疾病的发生与死亡, 教育患者不迷信新药、特药、贵药、广告药, 定期检查, 随时监测, 确保患者的生命安全。

参考文献

[1]国家食品药品监督管理局、执业药师资格认证中心组织编写.药学知识 (一) 抗高血压药:2012年国家执业药师资格考试应试指南[M].北京:中国医药科技出版社, 2011.

[2]高燕霞.高血压防治新进展[J].社区医学杂志, 2006, 7 (4) :33.

高血压病的药物治疗探讨 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 临床资料

选择的64例患者中, 男34例, 女30例, 年龄50~73岁, 其中50~60岁患者10例, 61~73岁患者54例。根据患者的家族史、病史、体格检查及实验室检查对疾病作出判断。其中实验室检查包括:血、尿常规、肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。排除继发性高血压, 患者均未伴有严重肝、肾功能不全、急性心肌梗死、充血性心力衰竭及严重的快速性心律失常。

1.1.2 高血压诊断标准及分类

64例患者均符合2003年世界卫生组织高血压专家委员会 (WHO/ISH) 高血压处理指南和2006年中国高血压防治指南的规定[3]。高血压分级为:①高血压1级:收缩压140~159 mm Hg/舒张压90~99 mm Hg。②高血压2级:收缩压160~179 mm Hg/舒张压100~109mm Hg;③高血压3级:收缩压≥180 mm Hg/舒张压≥110mm Hg;单纯收缩期高血压:收缩压≥140 mm Hg, 舒张压<90mm Hg。64例患者均取诊所血压3次的平均值, 其中轻度高血压患者20例 (20例中13例年龄50~60岁, 7例年龄61~65岁) , 中度高血压患者34例 (年龄61~73岁) , 重度高血压患者5例 (年龄65~73岁) , 单纯收缩期高血压患者5例 (年龄61~70岁) 。

1.2 治疗方法

高血压药物治疗的原则应根据不同患者选择不同药物, 应以个体化为治疗原则。①轻度高血压中年患者 (13例) :应用β-受体阻滞剂, 美托洛尔25~50 mg/次, 1~2次/d。②中度高血压患者 (34例) :利尿剂与β-受体阻滞剂联用, 给予利尿剂氢氯噻嗪, 12.5~25 mg/次, 2次/d, 口服, 见效后酌减, 给维持量, 在此基础上联合应用美托洛尔25~50 mg/次, 1~2次/d。③重度高血压患者 (5例) :血管紧张素转换酶抑制剂与钙通道阻滞药联用[4], 依那普利10~20mg/次, 1次/d, 在此基础上联合应用氨氯地平5 mg/d, 口服。④单纯收缩期高血压患者 (5例) :给予氨氯地平5 mg/d, 每日清晨口服。

1.3 疗效判定标准[5]

根据卫生部药政局制定的“心血管系统药物临床研究指导原则”规定, 显效:舒张压下降≥10mm Hg并降至正常或舒张压下降≥20 mm Hg;有效:舒张压下降虽未达10 mm Hg, 但降至正常或下降10~19 mm Hg, 如为收缩性高血压, 收缩压下降≥30 mm Hg;无效:未达上述标准。

2 结果

64例患者经过治疗后显效40例, 有效20例, 无效4例, 总有效率93.7%。

3 讨论

高血压是最常见的心血管疾病, 是以体循环动脉收缩压和 (或) 舒张压持续增高为主要表现的临床综合征, 持续动脉压增高可导致靶器官如心、脑、肾和血管的损害, 并全身代谢性改变。在中国, 60周岁以上的公民称为老年人。随着社会老龄化的日益加重, 中国的老年人越来越多, 所占人口比例也越来越高, 而高血压的患病率与年龄呈正比, 所以高血压患病率逐年上升, 因此有效的治疗高血压显得尤其重要。高血压时的降低血压应采取以下原则:①采用较小的有效剂量, 按个体化原则, 以获得可能有的疗效而使不良反应最小。②稳定降压。③坚持长期给药原则。④联合用药:为使降压效果增大而不增加不良反应, 用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药联合治疗, 事实上, 2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。本文中, 64例患者正是采用了以上用药原则, 治疗效果显著, 总有效率较为满意。

参考文献

[1]邹萍, 魏武.内科学.第2版.人民卫生出版社, 2007:170-171.

[2]王文良.社区高血压的自我管理和行为干预效果评估.中国健康教育, 2005, 3 (4) :158-160.

[3]中华人民共和国卫生部心血管病防治研究中心.中国高血压防治指南 (2005年修订版) .北京:人民卫生出版社, 2006:85-88.

[4]王永志, 陈玮, 黄大信, 等.钙离子拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂对高血压靶器官的影响.中华心血管病杂志, 1998, 26 (1) :33.

高血压病的治疗 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2011年10月-2012年10月期间,本院收治的高血压合并冠心病患者随机分成3组,阿司匹林组、氯吡格雷组、对照组各80例。所有患者诊断均符合《中国高血压防治指南》的诊断标准和分级标准,冠心病心衰心功能分级为Ⅱ~Ⅲ级。其中阿司匹林组80例,男47例,女33例;平均年龄(58.23±7.83)岁;收缩压(148.31±11.28)mm Hg,舒张压(90.41±6.73)mm Hg;心功能等级Ⅱ级31例,心功能等级Ⅲ级49例。氯吡格雷组80例,男49例,女31例;平均年龄(56.67±7.32)岁;收缩压(147.54±11.43)mm Hg,舒张压(89.87±6.41)mm Hg;心功能等级Ⅱ级33例,心功能等级Ⅲ级47例。对照组80例,男46例,女34例;平均年龄(57.31±7.14)岁;收缩压(148.65±11.29)mm Hg,舒张压(90.76±6.26)mm Hg;心功能等级Ⅱ级36例,心功能等级Ⅲ级44例。3组患者间性别、年龄、血压及心功能分级等基线资料差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 治疗方法

试验周期包括2周的导入期及6个月的治疗期,导入期期间不得服用钙拮抗剂类降血压用药及阿司匹林、氯吡格雷,其他治疗用药不变。阿司匹林组:口服阿司匹林片75 mg/(次·d),同时氨氯地平片,10 mg/(次·d)。氯吡格雷组:口服氯吡格雷片75 mg/(次·d),氨氯地平片,10 mg/(次·d)。对照组仅口服氨氯地平片,10 mg/(次·d)。治疗6个月后,统计3种方案的降压疗效;对疗前及疗后3、6个月三组患者的左心室射血分数进行测量,比较三组间的差异。

1.3 评价标准

疗效评判标准参考文献[4]。显效:舒张压下降大于10 mm Hg且降至正常,或者下降大于20 mm Hg;有效:舒张压降至正常,但下降未达到10 mm Hg,或者下降10~19mm Hg;无效:未达上述水平者。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对本次研究的数据进行数据管理和统计分析。三组患者的年龄、血压、左心室射血分数等为计量资料,以表示,进行t检验;其他数据均为计数资料,进行卡方检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 三种方案的降血压疗效比较

三种方案的降压疗效差异无统计学意义,降压总有效率均在90%以上。可见氨氯地平片能有效降低高血压合并冠心病患者的血压,其降压效果与阿司匹林和氯吡格雷无关。见表1。

2.2 三组患者间疗前疗后左心室射血分数比较

治疗前,三组患者的左心室射血分数差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第3、6个月,阿司匹林组和氯吡格雷组的LVEF显著高于同时期的对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);其中氯吡格雷组改善情况显著优于阿司匹林组,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究结果证实,降压药氨氯地平对患者的心功能无明显作用,而阿司匹林和氯吡格雷均能提高患者的左心室射血分数,改善心功能,两者中又以氯吡格雷为优。见表2。

*与对照组比较,P<0.05;△与阿司匹林组比较,P<0.05

3 讨论

高血压长期病变会导致患者左心负荷加重,从而引起心肌耗氧量增加,冠状动脉阻力增加,血流减少,致使心肌缺血缺氧,而心肌缺血缺氧会直接损伤心肌细胞,使心功能减弱,进而引起心力衰竭。因此,平稳降压血压对冠心病的发生发展具有重要的意义。钙离子通道拮抗剂-氨氯地平能选择性松弛血管平滑肌,降低外周血管阻力,从而起到降压作用。另外其通过扩张冠状动脉的作用,降低外周血管阻力,而表现有抗心肌缺血血氧的作用,因此临床上常被用于高血压合并冠心病的治疗[5]。

治疗冠心病心衰最有效的药物是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。但心力衰竭会导致心脏射血能力下降,血流缓慢,血粘度增高,血小板聚集性增强,导致血栓的形成,心肌急性梗死及脑缺血型脑病的发生,严重威胁患者的生命。因而通过抗凝治疗,能有效降低血液黏度,减轻心脏容量负,预防血栓形成对冠心病心力衰竭治疗有良好的作用[6,7]。因此冠心病指南建议“对于有症状的冠状动脉疾病患者,建议联合使用阿司匹林和氯吡格雷”[8]。

本次研究采用氨氯地平、阿司匹林、氯吡格雷等治疗高血压合并冠心病,降压效果三组间无显著差异。但在改善左心室射血功能上,单用氨氯地平无明显作用。而联合阿司匹林后,LVEF得到了明显改善,但第3、6个月的疗效几乎一致;联合氯吡格雷的疗效显著优于阿司匹林组,且随着时间的推移,疗效逐渐增加。从作用机制来分析低剂量的阿司匹林通过抑制血栓素2的合成,发挥抑制血小板聚集,但另一方面由于阿司匹林同时抑制了扩血管物质PGI2的合成,减少了肾血流量而引起水钠潴留,又会加重心力衰竭的症状。而氯吡格雷通过抑制二磷酸腺苷介导的糖蛋白复合物的活化,发挥抑制血小板聚集的作用,对PGI2的合成不影响,因而不会加重心衰[9,10]。

综上所述,氨氯地平联合氯吡格雷既能有效降低高血压合并冠心病患者的血压,又能有效改善心衰患者的心功能,是治疗高血压合并冠心病的优选方案。

参考文献

[1]陈灏珠.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2008: 332.

[2]刘希德,刘佳.氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的疗效观察[J].当代医学,2012,18(26):144-145.

[3]林静琼,陈春.高血压合并冠心病氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗疗效观察[J].中外健康文摘,2012,9(5):228-229.

[4]中国医师协会药物经济学评价中心.赖诺普利、马来酸依那普利治疗高血压的快速药物经济学评价[J].中国执业药师,2010,(76): 21-26.

[5]刘钰华.氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压并高血脂的疗效[J].实用医学杂志,2010,26(19):3614-3615.

[6]吴立玲.心血管病理生理学[M ].北京:北京医科大学出版社,2002:77.

[7]高燕,卢学春,曹剑.老年冠心病患者氯吡格雷联用钙拮抗剂的疗效观察:一项基于倾向评分的回顾性队列研究[J].南方医科大学学报,2012,32(4):462-466.

[8]吕树铮.冠心病治疗指南更新[J].中国当代医药,2009,1(63):8-9.

[9]孙立平,张林潮.氯吡格雷在冠心病中的应用[J].医学综述,2006,12(19):1190-1192.