卡那霉素（精选十篇）
卡那霉素 篇1
不同作物对卡那霉素的敏感程度不同, 因此在鉴定中所采用的卡那霉素筛选浓度也有差异[4,5,6]。盐芥 (Thellungiella halophila) 属十字花科植物, 与拟南芥有很近的亲缘关系, 盐芥生长期短, 种子多, 容易扩增变异株的种子库;具有一定的耐盐性, 在100mmol/L NaCl的土壤中仍能正常完成生活史, 且短时间内能耐受500mmol/L NaCl的冲击, 所以盐芥对于植物耐盐性的研究具有非常重要的意义。对盐芥的研究最常用的方法就是植物转基因技术, 利用该法会获得大量的种子, 因而用卡那霉素浸种对其进行早期选择可以减少工作量, 提高筛选效率。卡那霉素目前并未应用于盐芥筛选, 所以该试验为卡那霉素浸种筛选转基因盐芥提供了依据。
1 材料与方法
1.1 植物材料
盐芥种子采自山东东营, 且为当年的新种子。
1.2 试验方法
将盐芥种子约150粒用0.7%~0.8%次氯酸钠和0.1%吐温消毒后, 用无菌水漂洗5~6次, 然后分别转移至浓度为0mg/L、100mg/L、200mg/L、300mg/L、400mg/L、500mg/L的卡那霉素水溶液中浸泡2d, 然后平铺于MS0培养基上。播种后将培养皿置于4℃低温处理8d, 之后转入光照培养室 (21±2℃, 日光灯光照度50Lx, 光照时间16h/d, 相对湿度70%) 中培养, 3次重复。
在处理后15d和30d观察统计敏感性表型 (子叶黄化或真叶白化) , 并称量20棵幼苗的重量, 每个浓度称3次样, 取平均值。
2 结果与分析
将盐芥种子用卡那霉素水溶液不同浓度进行浸种, 盐芥生长15d和30d后幼苗的重量见表1。
(mg)
注:表中数据为20株幼苗重量3次样的平均值。
由表1可知, 未经卡那霉素处理的盐芥, 植株健壮, 根系发达;而经卡那霉素浸种处理的盐芥, 生长缓慢, 植株矮小, 根系不发达, 真叶形成受抑制, 且卡那霉素浓度越高, 抑制越强烈。在种子萌发15d时, 卡那霉素浓度≥400mg/L的幼苗出现真叶不能分化形成现象, 到萌发30d时, 其比率可达90%左右, 因此可以确定卡那霉素浸种筛选转基因盐芥的最适浓度为400mg/L。
3 讨论
试验结果表明, 卡那霉素浸种处理抑制盐芥生长, 且随卡那霉素浓度升高而增强。处理15d后, 从卡那霉素浓度400mg/L开始出现敏感性症状———真叶分化形成受抑制, 且在处理30d时, 其比率达90%。因此, 可用400mg/L卡那霉素对转化和未转化的盐芥种子进行鉴定。
白化现象一旦发生, 无论给予什么条件都不能变绿, 最终导致白化苗枯死。但是, 仅凭白化现象还不足以完全确定是否为转基因种子, 还应结合PCR检测、Sorthern杂交来进行筛选。
摘要：卡那霉素浸种是一种简单、方便的转基因植株鉴定技术。试验以不同浓度的卡那霉素溶液对耐盐模式植物——盐芥的种子进行浸泡处理, 研究其对卡那霉素的敏感性。结果表明:卡那霉素可抑制盐芥幼苗生长, 且这种抑制作用随卡那霉素水溶液浓度升高而增强, 当卡那霉素浓度达400mg/L且处理30d时, 90%左右的幼苗不能分化形成真叶, 所以可用400mg/L卡那霉素水溶液浸种对转基因盐芥进行鉴定。
关键词：卡那霉素,浸种,盐芥,敏感性
参考文献
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卡那霉素 篇2
编制单位：北京智博睿投资咨询有限公司
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第一章 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目总论
1.1 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目概况
1.1.1年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目名称
1.1.2年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目建设单位
1.1.3年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目拟建设地点
1.1.4年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目建设内容与规模
1.1.5年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目性质
1.1.6年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目总投资及资金筹措
1.1.7年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目建设期
1.2 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目编制依据和原则
1.2.1年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目编辑依据
1.2.2年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目编制原则
1.3年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目主要技术经济指标
1.4年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目可行性研究结论
第二章 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目背景及必要性分析
2.1 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目背景
2.1.1年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目产品背景
2.1.2年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目提出理由
2.2 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目必要性
2.2.1年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目是国家战略意义的需要
2.2.2年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目是企业获得可持续发展、增强市场竞争力的需要 2.2.3年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目是当地人民脱贫致富和增加就业的需要
第三章 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目市场分析与预测 3.1 产品市场现状 3.2 市场形势分析预测 3.3 行业未来发展前景分析
第四章 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目建设规模与产品方案
4.1 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目建设规模
4.2 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目产品方案
4.3 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目设计产能及产值预测
第五章 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目选址及建设条件
5.1 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目选址
5.1.1年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目建设地点
5.1.2年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目用地性质及权属 5.1.3土地现状
5.1.4年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目选址意见
5.2 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目建设条件分析 5.2.1交通、能源供应条件 5.2.2政策及用工条件 5.2.3施工条件 5.2.4公用设施条件 5.3 原材料及燃动力供应 5.3.1原材料 5.3.2燃动力供应
第六章 技术方案、设备方案与工程方案
6.1 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目技术方案
6.1.1年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目工艺设计原则 6.1.2生产工艺 6.2 设备方案
6.2.1主要设备选型的原则 6.2.2主要生产设备 6.2.3设备配置方案 6.2.4设备采购方式 6.3 工程方案 6.3.1工程设计原则
6.3.2年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目主要建、构筑物工程方案 6.3.3建筑功能布局 6.3.4建筑结构
第七章 总图运输与公用辅助工程 7.1 总图布置 7.1.1总平面布置原则 7.1.2总平面布置 7.1.3竖向布置
7.1.4规划用地规模与建设指标 7.2 给排水系统
7.2.1给水情况 7.2.2排水情况 7.3 供电系统 7.4 空调采暖 7.5 通风采光系统 7.6 总图运输
第八章 资源利用与节能措施 8.1 资源利用分析 8.1.1土地资源利用分析 8.1.2水资源利用分析 8.1.3电能源利用分析 8.2 能耗指标及分析 8.3 节能措施分析 8.3.1土地资源节约措施 8.3.2水资源节约措施 8.3.3电能源节约措施
第九章 生态与环境影响分析
9.1 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目自然环境 9.1.1基本概况
9.1.2气候特点 9.1.3矿产资源 9.2 社会环境现状 9.2.1行政划区及人口构成 9.2.2经济建设
9.3 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目主要污染物及污染源分析 9.3.1施工期 9.3.2使用期
9.4 拟采取的环境保护标准 9.4.1国家环保法律法规 9.4.2地方环保法律法规 9.4.3技术规范 9.5 环境保护措施 9.5.1施工期污染减缓措施 9.5.2使用期污染减缓措施 9.5.3其它污染控制和环境管理措施 第六节 环境影响结论
第十章 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目劳动安全卫生及消防 10.1 劳动保护与安全卫生
10.1.1安全防护 10.1.2劳动保护 10.1.3安全卫生 10.2 消防
10.2.1建筑防火设计依据 10.2.2总面积布置与建筑消防设计 10.2.3消防给水及灭火设备 10.2.4消防电气 10.3 地震安全
第十一章 组织机构与人力资源配置 11.1 组织机构
11.1.1组织机构设置因素分析
11.1.2年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素其他原料药项目组织管理模式 11.1.3组织机构图 11.2 人员配置
11.2.1人力资源配置因素分析 11.2.2生产班制 11.2.3劳动定员
11.2.4职工工资及福利成本分析 11.3 人员来源与培训
300吨及
第十二章 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目招投标方式及内容
第十三章 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目实施进度方案
13.1 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目工程总进度
13.2 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目实施进度表
第十四章 投资估算与资金筹措 14.1 投资估算依据
14.2 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目总投资估算 14.3 建设投资估算 14.4 基础建设投资估算 14.5 设备投资估算 14.6 流动资金估算 14.7 资金筹措 14.8 资产形成
第十五章 财务分析 15.1 基础数据与参数选取
15.2 营业收入、经营税金及附加估算 15.3 总成本费用估算
15.4 利润、利润分配及纳税总额预测 15.5 现金流量预测 15.6 赢利能力分析 15.6.1动态盈利能力分析 16.6.2静态盈利能力分析 15.7 盈亏平衡分析 15.8 财务评价
第十六章 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目风险分析 16.1 风险影响因素 16.1.1可能面临的风险因素 16.1.2主要风险因素识别 16.2 风险影响程度及规避措施 16.2.1风险影响程度评价 16.2.2风险规避措施
第十七章 结论与建议
17.1 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目结论
17.2 年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目建议
附表
表11-1劳动定员一览表 表11-2工资及福利估算表
表14-1年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目总投资估算表单位：万元 表14-2建设投资估算表单位：万元 表14-3基建总投资估算表单位：万元 表14-4设备总投资估算单位：万元 表14-5计算期内流动资金估算表单位：万元 表15-1营业收入、营业税金及附加估算表单位：万元 表15-2总成本费用估算表单位：万元
表15-3利润、利润分配及纳税总额估算表单位：万元 表15-4现金流量表单位:万元 表15-5财务指标汇总表
关联报告：
年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药PPP模式-物有所值及财政承受能力评价报告
年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目建议书
年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目申请报告
年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目资金申请报告
年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目节能评估报告
年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目市场研究报告
年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目商业计划书
年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目投资价值分析报告
年产阿奇霉素300吨、克拉霉素500吨、罗红霉素300吨及其他原料药项目投资风险分析报告
卡那霉素 篇3
【摘要】目的：探讨分析阿奇霉素和红霉素用于儿童支原体肺炎治疗对比。方法：选取2013年9月-2014年9月在我院治疗的支原体肺炎患儿共120例，随机分成两组，每组各60例，对照组：使用红霉素进行治疗；实验组：使用阿奇霉素进行治疗，经过一段时间的治疗，对比观察两组患儿的治疗有效率和治疗疗效。结果：经过一段时间治疗护理后，实验组患儿的治愈总有效率明显高于对照组，并且实验组患儿的治疗时间明显低于对照组。结论：阿奇霉素治疗儿童支原体肺炎具有较好的疗效，并且患兒恢复较快，因此值得推广。
【关键词】 阿奇霉素；红霉素；儿童支原体肺炎；疗效对比
【中图分类号】R56 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0267-02
肺炎是儿童比较常见的呼吸道疾病，该病是由肺炎支原体感染从而导致的疾病。目前，我国儿童支原体肺炎的发病率有逐渐升高的趋势，该病对我国儿童的健康产生了比较大的影响。大部分医院治疗儿童支原体肺炎采用抗生素阿奇霉素或者红霉素，本次研究对比了两种药物对治疗儿童支原体肺炎的效果差异[1]，现报道如下：
1.资料与方法
1.1临床资料：选取2013年9月-2014年9月我院治疗的120例儿童支原体肺炎患者为研究对象，其中男性65例，女性55例，年龄1-12岁，平均年龄（5.3±0.6）岁。随机把他们分为两组，对照组60例，其中男性27例，女性33例，平均年龄（5.2±0.5）岁，使用红霉素进行治疗；实验组60例，其中男性38例，女性22例，平均年龄（5.4±0.4）岁，使用阿奇霉素进行治疗。两组患者在年龄，病程，性别等不存在显著的统计学差异，P>0.05，具有比较强的可比性。
1.2.治疗方法[2]：对全部的患者均先进行支原体肺炎的对症治疗，包括退热、化痰和止咳等。对照组使用红霉素进行治疗，25mg/（kg·d），静脉注射，1天1次，治疗三天，之后改成口服罗红霉素分散片。实验组患者使用阿奇霉素进行治疗，10mg/（kg·d），静脉注射，1天1次，治疗三天，后改成口服阿奇霉素肠溶片。
1.3 诊断标准：根据《实用儿科学》进行支原体肺炎的诊断。
1.4统计学方法：采用SPSS16.0统计学软件对数据处理，并且对结果进行统计分析，所得数据用%表示，以P<0.05，为差异具有统计学意义。
2结果
2.1 对两组患儿的治疗总有效率进行对比，经过一段时间的治疗，实验组患者痊愈45例，显效和好转10例，实验组治疗总有效率为91.7%，对照组患者痊愈36例，显效和好转14例，对照组治疗总有效率为83.3%，两组对比后明显具有统计学差异（P<0.05）。
2.2两组患儿治疗疗效的对比：实验组患儿在平均住院时间、啰音消失的时间和咳嗽好转的时间明显短于对照组，两组患儿疗效对比如下表
表1 两组患儿的疗效的对比（d）
组别n平均住院时间啰音消失时间咳嗽好转时间对照组6010.08±1.134.19±1.472.63±1.21实验组6012.91±2.085.92±2.113.83±1.79两组对比后明显具有统计学差异（P<0.05）。
3讨论
支原体是一类能通过细菌滤器、呈高度多形性和没有细胞壁的原核生物。衣原体具有比较简单的结构，核糖体是其唯一可见的器官。从人体中已经分离出了16种支原体，其中肺炎支原体是支原体肺炎疾病的病原体[3]。当人感染肺炎支原体是会有多种致病因子释放，会使细胞介质的免疫反应得到增强，会造成呼吸系统的损伤，还可能会导致肺外多器官、多系统的损伤。如果患者得不到及时的治疗，就可能会产生肺间质纤维化、支气管扩张等后遗症，严重影响了患者的生活质量和身体健康[4]。
本次研究，以在我院治疗的120例儿童支原体肺炎患儿为研究对象，对照组患儿使用红霉素进行治疗，实验组患儿使用阿奇霉素进行治疗。经过一段时间的治疗，比较两组患儿的治疗总有效率，结果显示，实验组患儿治疗总有效率为91.7%，对照组患儿治疗的总有效率为83.3%。可见使用阿奇霉素进行儿童支原体肺炎治疗的有效率明显高于使用红霉素进行儿童支原体肺炎治疗的总有效率。对比两组患儿的疗效可知，实验组患者的平均住院时间、啰音消失的时间和咳嗽好转的时间明显短于对照组。该结果表明，阿奇霉素进行儿童支原体肺炎的治疗可以使患儿尽快的好转，缩短了患儿的治疗时间，从而使患儿的治疗费用得到了降低[5]。
综上所述，经过对比阿奇霉素和红霉素对于儿童支原体肺炎的治疗总有效率和治疗疗效可知，阿奇霉素治疗儿童支原体肺炎具有更高的有效率，可以使患儿尽快的好转，降低患者的治疗费用，因此具有较高的临床应用价值，值得推广。
参考文献
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卡那霉素 篇4
苦荞是一种优良的黄酮类化合物。据文献报道, 荞麦子叶中的总黄酮含量高达6.16%[4], 黄酮具有很强的抗氧化性和清除自由基功能[5], 还是生产芦丁的重要原料[6]。其药理和化学成分研究表明:荞麦中的类黄酮物质芦丁对高血压、糖尿病、心血管疾病等具有良好的治疗效果[7]。
荞麦生理生化和分子生物学上已有一定的研究并取得成功, 主要技术是杂交、多倍体和诱变育种[8]。近年来, 对荞麦主要致力于它的化学组成[9], 关于荞麦组织培养的研究报道较少。
卡那霉素是氨基糖苷类抗生素[10], 转基因试验中, 常作为区分转基因植物细胞与非转基因植物细胞的标记[11]。它作为一个广泛使用的选择剂, 在对于转化研究、提高作物产量、拓展药源微生物菌株资源, 以及在选育环境治理优良菌株等领域也具有巨大的潜在应用前景[12]。
本试验目的是获得九江苦荞的再生体系, 并且筛选出能够促使荞麦愈伤组织芽分化的最低卡那霉素浓度, 为农杆菌介导和遗传转化提供参考。
1 材料和方法
1.1 外植体材料
挑选由山西省农科院研究所提供的九江苦荞种子, 选取籽粒饱满的成熟种子, 用75%酒精处理1 min, 漂洗4～5次, 再用0.1%升汞处理8 min, 漂洗4～5次, 将灭菌后的种子接种到附加3%蔗糖、0.75%琼脂粉无激素的MS培养基中, 在温度25℃, 日照时数12h条件下培养4～5天, 获得无菌苗。选取无菌苗的下胚轴作为外植体试验材料。
1.2 试验用培养基
基本培养基为MS培养基。
1.3 试验试剂
卡那霉素浓度的筛选中, 选用的剂量分别为0 mg/L、15mg/L、25 mg/L、35 mg/L、50 mg/L、75 mg/L、100 mg/L。
1.4 方法
九江苦荞下胚轴愈伤组织的诱导, 分别取生长5～15d的九江苦荞无菌苗的下胚轴在75%的乙醇中浸泡1 min, 蒸馏水漂洗4～5次, 0.1%升汞溶液消毒8min, 蒸馏水漂洗4～5次, 无菌环境中将下胚轴切为约0.5 cm×0.5 cm的切块, 接种于不同激素配比的MS培养基上 (表1) , 温度25℃, 湿度75%的条件下暗培养1周并观察记录愈伤情况。诱导出的愈伤组织分别接种于已经设置好的不同培养基中 (表2) , 培养在相同环境中, 并观察记录分化情况。
1.5 数据分析
试验数据在Excel2003软件中进行初步的录入和处理, 计算平均值和标准差, 并进一步生成图表。处理间 (不同激素配比) 的差异显著性在SPSS 15.0软件中采用单因素方差分析 (ANOVA) 进行分析, 统计显著性P=0.05。
2 结果与分析
2.1 九江苦荞下胚轴再生体系的建立
2.1.1 激素配比对九江苦荞下胚轴愈伤组织的诱导。
愈伤组织诱导过程 (激素配比见表1) , 暗培养1周后再转至光下, 2周后形成完整的愈伤组织, 随着2, 4-D浓度升高而明显膨大, 颜色多为红色和黄绿色, 当浓度为4 mg/L时整个愈伤组织变为水渍状, 随着浓度升高而褐变 (表3) 。
由表3可知:九江苦荞下胚轴在MS+2, 4-D 3 mg/L+6-BA 0.1 mg/L培养基中, 愈伤组织为绿白色, 致密, 愈伤率为92%, 为最适培养基, 在诱导愈伤组织过程中, 2, 4-D浓度过高, 愈伤组织易发生水渍状, 褐化;浓度过低, 愈伤组织生长缓慢, 不利于分化。
2.1.2 不定芽的分化。
九江苦荞由下胚轴诱导出的愈伤组织, 将其切为0.5 cm×0.5 cm的切块, 接种于不同的培养基中 (激素配比见表2) , 诱导不定芽的产生 (表4) 。通常在培养基中添加细胞分裂素6-BA和生长素IBA等, 可获得再生植株。
表4可知:适当浓度的细胞分裂素和生长素的配比, 可提高芽的分化率, 下胚轴外植体所诱导的愈伤组织均在MS+6-BA 3 mg/L+IBA 0.5 mg/L的培养基组合上, 分化率最高为26.9%, 但伴有玻璃化现象。
2.2 根的诱导
当苗长到2～3 cm高时, 将2种外植体材料经过愈伤组织的诱导进而分化出的不定芽由MS+6-BA 3 mg/L+IBA 0.1mg/L和MS+6-BA 3 mg/L+IBA 0.5 mg/L的培养基中转接至无激素添加的MS培养基中, 诱导其生根, 生根率达90.9%。
2.3 卡那霉素浓度的筛选
本试验选用九江苦荞下胚轴所诱导的愈伤组织和不定芽为试验材料, 卡那霉素筛选剂量分别为0 mg/L、15 mg/L、25mg/L、35 mg/L、50 mg/L、75 mg/L、100 mg/L附加在6-BA 1.5mg/L+IBA 0.3 mg/L的培养基中 (见表5) 。
由表5看出, 随着Km浓度增加, 死亡频率明显增加, 大部分颜色为绿色, 但是分化率很低, 仅为2.21%, 说明外植体对高浓度Km的耐性较低, Km浓度为15 mg/L时, 接种10天左右, 产生愈伤组织, 但是分化频率极低, 不定芽生长良好, Km浓度为25 mg/L时, 接种10天左右, 愈伤组织颜色为白绿色, 生长良好, 分化频率进一步降低。当Km浓度为35 mg/L时, 愈伤组织和不定芽仍然生长良好, 浓度为50 mg/L和75mg/L时, 接种1个月以后, 分化率为0, 不定芽有死亡现象, 浓度达到100 mg/L时, 部分褐化和死亡。所以, Km浓度高于35mg/L时, 抑制了荞麦愈伤组织芽分化和生长。而低浓度的Km (≤25 mg/L) , 有不同程度的芽分化抑制作用。
3 讨论
3.1 愈伤组织诱导
愈伤组织的诱导是应用细胞全能性原理, 通过诱导愈伤组织发生和芽的分化而获得再生植株, 愈伤组织的诱导与培养基、外植体、光照、外源激素等都有一定影响[12]。光照:光暗培养有利于愈伤组织各种蛋白、核酸物质的积累[13]。外源激素:加入过高或者过低的2, 4-D和IBA会生长不良, 水渍状甚至褐化。而本试验中采用2, 4-D和IBA 2种激素获得了良好的诱导效果, 生长素与细胞分裂素的比值决定了有利于根或芽的分化, 比值适中时可维持原组织生长而不分化。
3.2 不定芽诱导
植物组织培养研究表明, 细胞分裂素有利于芽的分化和增殖[14]。芽的分化与激素配比有关。细胞分裂素浓度高时, 利于形成芽, 细胞分裂素浓度低时, 利于形成根。MS+6-BA 3mg/L+IBA 0.5 mg/L诱导出的芽分化率最高, 但是有玻璃化现象, 芽翠绿透明、脆弱, 生长缓慢, 部分失绿。这些与生长调节剂、温湿度、消毒时间、光照等都有重要关系, 降低玻璃化现象的发生: (1) 必须控制在8min, 避免诱导和分化过程中易褐化或者出现玻璃化。 (2) 在培养过程中芽分化时适当降低IBA浓度, 高浓度细胞分裂素有利于促进芽分化, 但也会使玻璃化苗发生的比例提高。 (3) 控制温度和湿度, 温度升至30℃左右, 愈伤组织含水量增加, 也会引起玻璃化的现象。 (4) 光照:加强光照, 延长光照时间[15], 调节激素配比来降低玻璃化现象的发生。
3.3 卡那霉素的筛选
筛选过程中, 卡那霉素浓度增加, 植株受损严重, 不附加卡纳霉素的培养基中, 植株生长正常, 随着卡那霉素浓度升高, 器官会出现停止生长, 褐变甚至死亡现象。结果表明:浓度过低, 不会影响芽分化的形成;浓度过高, 尽管未观察到大量愈伤组织和不定芽死亡, 但严重地抑制了芽的分化和生长。我们将通过农杆菌侵染愈伤组织, 以便进一步挑选适合筛选的卡那霉素浓度。
4 存在的问题
荞麦获得再生植株的频率较低, 且分化率较低[16]。目前荞麦品种极度退化, 严重影响其产量和品质的进一步提高, 所以, 建立荞麦再生体系这一研究具有可行性。培养过程中的一些问题 (如褐化、不定芽增值过程中出现脱叶现象, 玻璃化再生苗) , 是卡那霉素筛选体系不够完善, 针对这些问题还有待于进一步解决和改进。
5 结论
(1) 九江苦荞下胚轴诱导愈伤组织的最佳培养基为MS+2, 4-D 3 mg/L+6-BA 0.1 mg/L, 诱导芽的最佳培养基为MS+6-BA 3 mg/L+IBA 0.5 mg/L。
(2) 荞麦对卡那霉素反应较为敏感, 低于25 mg/L的卡那霉素, 对愈伤组织芽分化和生长有不同程度的抑制作用。卡那霉素的筛选为进一步的遗传转化提供了基础。
摘要：本试验以九江苦荞为研究材料, 下胚轴为外植体, MS为基本培养基, 建立组织培养再生体系。通过添加不同浓度的生长素和细胞分裂素, 设计不同激素配比组合, 相同的培养条件下, 研究九江苦荞下胚轴愈伤组织诱导和分化, 筛选出诱导九江苦荞愈伤组织和芽分化的最适培养基, 为基因工程提供参考。并在不同卡那霉素浓度条件下, 研究对愈伤组织和芽分化生长的影响, 为农杆菌介导转化的研究奠定基础, 为基因工程改良荞麦芦丁生物合成提供了理论依据及技术保证。研究表明:下胚轴诱导愈伤组织的最适培养基为MS+2, 4-D3mg/L+6-BA0.1mg/L, 芽分化和生长的最适培养基为MS+6-BA3mg/L+IBA0.5mg/L。荞麦对卡那霉素反应较为敏感, 卡那霉素浓度高于25mg/L, 可抑制愈伤组织形成芽。
林可霉素提取技术 篇5
灰黄霉素是非多烯类抗真菌抗生素，已广泛用于治疗皮肤及角质层的真菌感染。对红色发癣菌、断发癣菌、硫毛发癣菌、小孢子菌和絮状表皮菌等有抑制作用。临床用于头癣、迭瓦癣、皮肤癣及手(足，甲)癣等体表真菌感染，特别对头癣的疗效显著，国内治愈率在90%以上。 灰黄霉素是存在于菌丝体内部的抗生素。
目前工业上采用溶剂连续浸泡干菌体的提取方法，溶剂大多为丙酮。考虑到常规提取所需时间较长，提取率较低，溶剂用量较大，本研究探讨采用超声波技术提取灰黄霉素的工艺，利用超声波的空化作用、热效应、机械作用破坏菌体细胞壁，使溶剂易于渗透至细胞内，有效成分更多的转移到溶剂中，达到缩短提取时间，提高提取率的目的。
一 仪器与材料
1 仪器： U1810型紫外可见分光光度计(北京普析通用仪器公司)，ALC210.4型电子天平(德国Sartorius公司)，JY922D超声波细胞粉碎机(宁波新芝生物科技股份有限公司)，HF2.5B超声波循环提取器(北京宏祥隆生物技术开发有限公司)。
2 材料： 灰黄霉素菌体(赤峰制药集团生产，编号：NI88)，对照品(中华制药厂产品，纯度为99.8%)，丙酮(天津市博迪化工有限公司)，95%乙醇(沈阳化学试剂厂)，氯仿(天津市博迪化工有限公司)，所用试剂均为分析纯。
二 实验方法
1 标准曲线的制备： 精密称取灰黄霉素对照品25mg，25ml丙酮溶液定容，配制标准溶液(初始浓度1.0mg/ml)。精密量取标准溶液2ml于25ml容量瓶，用95%乙醇定容。取丙酮2ml置于25ml容量瓶中，95%乙醇定容，作为空白溶液。紫外光谱200～400nm全波长扫描，在326nm处有最大吸收峰。
2 灰黄霉素含量测定： 称取灰黄霉素菌体(含水<5%)1.0g置于250ml烧瓶中，加入丙酮50ml，磁力搅拌回流提取三次，每次1h。测得菌体中灰黄霉素含量为30.67%。
3 灰黄霉素超声波提取影响因素考查： (1)超声提取溶剂 文献报道灰黄霉素易溶于二甲基甲酰胺、二氯乙烷(以上溶解度约为10%～12%w/v)，可溶于丙酮、氯仿、乙醇(在丙酮中溶解度为5.0%，氯仿为4.4%，乙醇为1.66%)，不溶于水和石油醚。考虑到二甲基甲酰胺价格较高，二氯乙烷毒性较大，本实验主要选取丙酮、氯仿及95%乙醇为超声提取溶剂。
称取灰黄霉素菌体5g，共3份，分别用丙酮、氯仿、95%乙醇50ml溶解，超声条件设定为：功率400W，单次辐射时间3s，提取时间40min，室温下进行提取，分别测定灰黄霉素溶液的吸光度，提取率分别为83.71%、78.69%和28.95%。由于丙酮对灰黄霉素的提取率较高，因此本实验选取丙酮作为超声提取溶剂。
(2)溶剂用量 称取灰黄霉素菌体5g，共6份，分别用4、8、10、12、16、20倍量丙酮溶解，超声波条件不变。分别测定灰黄霉素溶液的吸光度，计算提取率。溶剂4倍量时，提取液中结晶析出太多，故舍去该实验点。如Fig.1所示，在溶剂倍量为16时有最大提取率。考虑到用较少的溶剂得到较高的提取率，本实验确定溶剂倍量为10。
(3)超声波提取功率 称取灰黄霉素菌体5g，共3份，分别用丙酮50ml溶解，超声波条件设定为：功率分别为200、300和400W，单次辐射时间3s，提取时间40min，室温下进行提取。分别测定灰黄霉素溶液的吸光度，计算提取率。如Fig.2所示，在超声功率为300W时有最大提取率。
(4)超声波提取时间 称取灰黄霉素菌体5g，用丙酮50ml溶解，超声波条件设定为：功率400W，单次辐射时间3s，间歇时间5s，室温下进行提取。从提取时间20min开始，每10min取样一次，测定灰黄霉素溶液的吸光度，计算提取率。如Fig.3所示，在提取时间为40min时有最大提取率。
4 正交实验： 在单一影响因素考察的基础上，确定以10倍量丙酮为提取溶剂，选取超声波功率、单次辐射时间、提取时间作为考察指标，采用四因素三水平L9(34)的正交试验对灰黄霉素的超声波提取工艺进行优化。
根据K值确定灰黄霉素超声波提取的优化工艺条件为：功率300W，单次辐射时间3s，提取时间40min。根据R值判断，各因素对实验结果的影响大小顺序为B>A>C。
5 优化工艺的验证实验： 按优化工艺条件重复3次实验进行验证，结果灰黄霉素的收率平均值为85.58%，表明实验所确定的工艺条件为优化工艺条件。
6 超声波循环提取实验： 超声波循环提取器中加入丙酮2200ml(10倍)，开启搅拌转子，调节转速为1000r/min。缓慢加入菌体220g，待料液完全循环后，开启超声波发射器，按正交实验确定的优化工艺条件(功率300W，单次辐射时间3s，提取时间40min)进行实验，所得提取率为87.65%，略高于验证实验所得提取率。循环放大实验表明该优化工艺条件可应用于灰黄霉素提取。
三 结论
发现青霉素 篇6
在弗莱明发现青霉素之前，科学家已经注意到自然界存在有抑制细菌繁殖的物质。进入20世纪，科学家又有进一步的发现。瓦克斯曼在1920年到1930年间，从放线菌中分离到一种叫放线霉素甲的化合物，这是最早研制出来的一种抗生素。法国细菌学家杜伯斯曾从短杆菌中分离到一种短杆菌素，它对格兰氏阳性菌有杀灭作用。但是这种短杆菌素有溶解红血球的性质，故不能采用体内给药的方法。有人认为杜伯斯是最早发现抗生素的学者。然而能使抗生素登上历史舞台、成为人类普遍应用药物的，乃应归功于英国微生物学家弗莱明(1881—1955)的发现。
弗莱明1906年毕业于伦敦大学圣玛丽医学院，毕业后他在该校的附属医院工作。第一次世界大战期间他参加了皇家军医部队，大战结束后复员，1919年重返圣玛丽医学院任细菌学讲师。此后的10年，是弗莱明工作最有成效的时期。1922年他在人的眼泪和唾液里发现一种能杀死细菌的物质，他称之为溶菌酶，因限于当时条件，这个课题未能深入下去。由于微生物学家需要对不同的细菌进行纯培养，在1928年的夏天，当弗莱明打开培养皿时，发现其中有一个培养皿被绿色霉菌所污染，他惊奇地发现在霉菌周围的细菌被溶化消失了，而在较远的地方，细菌仍照常生长着。细菌培养皿内的霉菌污染，在实验室中是经常发生的事件，但是对这位具有良好科学训练与崇高职业道德的弗莱明来说，对这一偶发现象却给予高度的重视，这正是他成功的关键。这个发现使他意识到这种霉菌能产生一种抗菌物质，促使他专门对这种霉菌进行纯培养。他把长满青霉菌的液体小心地过滤，并把这种滤液滴在长满葡萄球菌的培养皿内。几小时后，原来长势茂盛的葡萄球菌全被杀死了。他将这种滤液稀释到1000倍时，仍对葡萄球菌有抑制作用。随后他进一步研究这种滤液对不同细菌的抑菌作用，他发现滤液对格兰氏阳性细菌如葡萄球菌、链球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、肺炎球菌都有抑菌作用；而格兰氏阴性细菌如伤寒、痢疾杆菌却不受其影响。弗莱明将这种滤液称之为青霉素(Penicillin即配尼西林)。他将研究成果写成论文，发表在1929年《英国实验病理学杂志》的10月号上。医学界对此项发现虽有惊奇，却不相信有实用价值。弗莱明在一次细菌学家参加的会议上报告了他的发现，当时听众中只有10几个人在听，其余的都睡着了，这使他很失望。当时，弗莱明既没生素的应用，可以追溯到遥远的有经费，又没有设备，只有一间小而古老的实验室，要对青霉素作进一步研究有很大的困难。他辛辛苦苦得到的一点青霉素滤液只够他做动物实验，他证明这种滤液注入动物体内不会产生中毒现象，给大面积皮肤感染的病人反复冲洗也没有刺激性。当时他想把这种粗制的滤液进一步提炼并进行临床试验，却遭到医生们的拒绝。此后几年也就无人问津这个问题了。当时全世界正倾倒于欧立希发明的606和杜马克的磺胺药，却把弗莱明的发现冷落了。
不久，第二次世界大战爆发，战场上大量的伤病员需要强有力的抗菌药治疗。但是，人们很快发现，磺胺药不仅对某些病菌无效，就是对原来十分敏感的病菌，也因产生抗药性而失去了作用。因此寻求更多更好的抗菌药物是摆在科学家面前的紧迫任务。这样，躺在图书馆尘封了10余年的弗莱明的论文，重新引起了英国牛津大学病理学教授弗洛里的重视。当时，弗洛里向弗莱明要来了青霉菌，他知道要想把青霉素用来治疗人类的疾病，还需付出十分艰巨的劳动，需要通过集体的智慧，依靠各门学科的协同努力，才能克服研制过程中的种种困难。
在一次科学家的集会上，弗洛里把他对青霉素的想法告诉了他的一群朋友，大家都对青霉素发生了强烈的兴趣。于是，在牛津集中了20余位科学家从事青霉素的研究。细菌学家加德纳和生物学家山德森负责青霉素的培养，化学家钱恩则用化学方法从滤液中提炼青霉素。经过艰巨的劳动，1940年钱恩从青霉素滤液中提炼出一种纯度较高的青霉素粗制品——棕黄色粉末。随后他们进行了一系列的动物实验及临床试验，证明青霉素不仅在试管里有强大的杀菌力，而且能杀灭动物及人体内的病菌，对动物与人体也无毒。他们将这种棕黄色粉末稀释到二百万分之一同样能杀死细菌。这种抗菌素被认为是一种安全可靠且对人畜无害的理想药物。
当时正值第二次世界大战，英国牛津大学实验室虽建有一所小工厂，但生产的青霉素远远不敷医疗上的需要。然而，英国由于资金及材料上的缺乏，尚无力进行青霉素的大规模提炼及工业化生产。因此，1941年6月弗洛里与西德雷带了菌种飞赴美国，以争取美国人的支持。弗氏抵美后，麦尔克等三大制药公司知道这是有利可图的一项工程，很快就建起了大工厂，从而使青霉素生产步入工业化的大生产。他们还从世界各地搜集了上百种霉菌，从中选出产量更高的菌种。1943年夏，他们从一只发霉甜瓜上找到的菌种，较之弗莱明发现的霉菌产量要高过50多倍。随着工业技术的提高，青霉素不仅产量越来越大，而且纯度也越来越高。早期提炼出来的是棕黄色粉末，现今已变成纯度更高的白色粉末。由于青霉素产量的增加，其价格也越来越低，使普通人也能使用这种药物了。
青霉素的发明与应用，挽救了千百万人的生命，并被誉为第二次世界大战中与原子弹、雷达并驾齐驱的三大发明之一。青霉素的发明与应用，是药物研究史中的一个划时代进步，开创了医药科学的新纪元。
卡那霉素 篇7
1 材料和方法
1.1 材料
1.1.1 实验动物
健康4周龄雄性昆明小鼠16只(32耳)，由辽宁医学院实验动物中心提供。
1.1.2 主要试剂
硫酸卡那霉素粉剂购自美国Ameresco公司。参考文献[1]方法，该粉剂用生理盐水溶解，按照750 mg/kg给药，根据动物数量和体重每日新鲜配制使用。
1.2 方法
1.2.1 实验分组及小鼠耳毒模型的制备
昆明小鼠随机分成KM和对照组，每组8只(16耳)。其中KM组给予皮下注射新鲜配制的KM 750 mg/kg，每天2次;对照组则每日皮下注射等量生理盐水。各组动物均连续注射2周，用药期间每天监测体重以调整药量。
1.2.2 ABR测试
各组小鼠于用药前、用药1周、用药2周及停药后1周分别测试ABR。操作在隔音屏蔽室内进行并注意动物保温。小鼠用2%戊巴比妥钠(90 mg/kg)经腹腔麻醉后，将电极的正极置于动物颅顶正中皮下，负极置于给声侧耳廓后下，接地电极置于对侧耳廓后下。应用美国智听公司Smart EP&OAE听觉诱发电位-耳声发射记录系统给予短纯音(tone burst)刺激，选取8、16、24 kHz 3个频率分别进行测试。声刺激强度从95 dB SPL开始，以5 dB逐次递减，ABR阈值判定以刚刚出现Ⅰ波为准并至少重复2次。将用药后所测阈值与用药前阈值之差记为ABR阈移。
1.2.3 DPOAE测试
各组动物于用药前、用药1周和用药2周分别应用美国智听公司Smart EP&OAE听觉诱发电位-耳声发射记录系统进行DPOAE测试。将连有自制硅胶小管的ER-10探头置于外耳道口。取f0=(f1×f2)1/2的8、10、12、14和16 kHz作为测试和分析频率，f2/f1=1.22,L1=75 dB SPL,L2=65 dB SPL，以DPOAE的幅值大于本底噪音3 dB作为检出标准。
1.2.4 耳蜗硝酸银（Ag NO3）染色
各组小鼠于最后一次ABR测试结束后，立即断头处死，速取听泡，暴露耳蜗。打开前庭窗和蜗窗，在蜗尖钻孔并灌注0.5%硝酸银溶液3～5次，再以4%多聚甲醛灌流，直到白色沉淀从两窗全部流出并随之出现透明清亮的液体为止。耳蜗在日光下曝晒2 h，并置于4%多聚甲醛溶液中4℃过夜固定。0.1MPBS冲洗耳蜗后，置于4%EDTA中脱钙2 d。体视显微镜下拨除蜗壳，暴露螺旋韧带，仔细分离耳蜗各回基底膜，铺于载玻片上，中性树胶封片。光镜下判定毛细胞缺失情况。
1.3 统计学方法
应用SPSS11.5统计软件对实验数据进行分析，数据以均数±标准差(x±s)表示，各组ABR阈移和DPOAE幅值比较采用独立样本t检验，KM组各频率之间ABR阈移比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 KM对昆明小鼠ABR阈移的影响
应用KM 1周后，小鼠ABR阈移无明显变化，2周后ABR阈移显著增大，与对照组比较差异有显著性(P<0.01)，并在停药后1周(第3周)ABR阈移进一步增大(P<0.01)，见图1。在不同刺激频率下，KM组小鼠的ABR阈移存在差异，用药2周后，24kHz下ABR阈移最大(60.94±10.20)，明显高于8kHz[(47.19±7.95),P<0.01]和16 kHz[(53.13±10.31),P<0.05]，而8 k Hz与16 kHz下ABR阈移比较差异无显著性(P>0.05)。
2.2 KM对昆明小鼠DP OAE幅值的影响
KM组小鼠用药1周后，DPOAE幅值在频率为8 kHz和10 kHz时明显下降，与对照组比较差异有显著性(P<0.01)，而其他频率差异无显著性(P>0.05)。用药2周后，DPOAE幅值在8 kHz、10 kHz和14 kHz时进一步降低，与对照组比较差异有显著性(P<0.01),12 k Hz和16 kHz差异无显著性(P>0.05)，见图2。
2.3 耳蜗AgNO3染色
光镜下观察，可见对照组小鼠耳蜗结构正常，3排OHCs排列整齐无缺失，见图3A;KM组小鼠耳蜗顶转OHC较完整，没有缺失，而底转3排OHCs出现大面积缺失，见图3B。
3 讨论
本研究结果显示，在皮下注射KM 750 mg/kg，每天2次，连续2周的情况下，昆明小鼠的ABR阈移明显增大，说明KM对小鼠的听力造成了不可逆的损害，同时本实验通过检测不同刺激频率下的ABR阈移，观察到尤以24 kHz下ABR阈移最大，这反映了Am An耳毒损伤是按照从高频到低频的顺序发展的。此外，耳蜗硝酸银染色发现底转OHC大量缺失，而顶转则大部分保留。这些耳蜗功能与形态学变化与Am An在豚鼠和人类中的耳毒效应是一致的[2]。由此表明，利用昆明小鼠能建立可靠的Am An耳毒模型。
研究发现，诱导小鼠建立Am An耳毒模型的KM剂量要比豚鼠大得多。在杂色豚鼠，给予KM250 mg/kg每天1次，连续23 d可产生严重的耳毒效应[3]，而对小鼠，皮下注射KM 1 000 mg/kg每天1次，连续21d则并不产生明显耳毒性[1]。笔者在之前的研究中也发现，使CBA小鼠发生显著耳蜗损害的KM剂量相当于临床上接受Am An长期治疗的患者用药量的100倍[4]。不同种动物对药物产生不同反应的原因可能与药物代谢动力学以及动物对药物的特殊敏感性等有关。此外亦可能和黑色素沉着有关[1]。至于耳蜗顶转和底转对Am An耳毒效应的敏感性不同，有学者解释为顶转和底转OHC对活性氧自由基的内在敏感性存在差异[5]。基于本实验结果与文献报道的一致性，笔者推测昆明小鼠可能也存在这种敏感性差异。
DPOAE是在两个具有一定频比关系的纯音同时刺激耳蜗后，在外耳道记录到的一种音频能量，被认为是反映耳蜗OHC功能状态的最有效指标。目前，针对Am An耳毒性所引起的DPOAE变化，国内外报道尚不多见。有学者在对接受妥布霉素的患者进行DPOAE检测中发现，DPOAE幅值明显降低，而应用传统测听方法却未发现听阈的改变，提示DPOAE可以作为早期监测指标用于药物性耳聋[6]。STAVROULAKI等[7]应用庆大霉素证明DPOAE比纯音测听法更敏感，适合作为庆大霉素应用后耳蜗微结构功能障碍的检测指标。蔡晓凤等[8]观察到，豚鼠每日肌注庆大霉素100 mg/kg，用药第7天DPOAE幅值即明显下降，而第10天才出现轻度ABR阈移，故认为DPOAE因耳毒性药物导致的变化明显早于ABR。最近发现，给大鼠应用阿米卡星后，DPOAE幅值也明显下降[9]。本研究结果显示，在KM应用1周后，DPOAE幅值即降低1～6 dB SPL,2周后幅值降低达2～9 d B SPL，而ABR阈值在用药2周后才开始升高。由此推测，在早期对Am An耳毒性监测方面DPOAE可能比ABR更敏感。值得注意的是，DPOAE幅值在12 k Hz和16 kHz时没有明显变化，相关的临床研究中也有类似情况的报道[10]，这一现象尚待进一步研究。笔者考虑可能单凭DPOAE幅值并不能完全反映耳蜗的功能状态，需结合ABR等测听指标进行综合分析，才能对听毛细胞尤其是O-HC的功能状态进行科学评价。
综上所述，国产昆明小鼠亦可用于建立Am An耳毒模型，由于其价格低廉，因而笔者推测将被更广泛地用于Am An耳毒机制及防护措施的研究。两种听功能检测方法中DPOAE比ABR更敏感，可用于Am An耳毒性的早期发现和监测。
摘要：目的研究卡那霉素(KM)对昆明小鼠听脑干反应(ABR)和畸变产物耳声发射(DPOAE)的影响,探讨昆明小鼠对氨基糖甙类抗生素(AmAn)的耳毒易感性。方法16只雄性昆明小鼠随机分为KM组和对照组,给于皮下注射KM[2×750mg/(kg·d)]或者等量生理盐水,连续用药2周,分别记录用药前、后ABR阈值和DPOAE幅值;应用硝酸银染色观察耳蜗形态学变化。结果KM组用药1周后,DPOAE幅值明显下降,而ABR阈移无显著变化;2周后ABR阈移显著增大且停药后进一步增大。对照组ABR阈移和DPOAE幅值在用药前后无明显改变;耳蜗硝酸银染色显示对照组外毛细胞排列整齐,结构完整,而KM组外毛细胞则发生大部分缺失。结论昆明小鼠对AmAn易感,应用KM可以建立昆明小鼠AmAn耳毒性模型。在听功能检测上DPOAE可能比ABR更灵敏。
关键词：卡那霉素,听脑干反应,畸变产物耳声发射,耳毒性
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卡那霉素 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年3月～2015年3月本院收治的65例急性盆腔炎患者作为研究,患者均符合《妇产科学》[2]中关于急性盆腔炎的诊断标准,同时符合以下标准：(1)中性细胞分类比率>80%,血常规白细胞总数>10×109/L;(2)宫颈或宫体出现明显的摇摆痛,附件区压痛明显；(3)存在明显的下腹痛症状,在性交时与过度劳累时下腹痛加剧,并且伴有发热、寒战等各种症状。将65例患者随机分为研究组33例和对照组32例。研究组,年龄22～37岁,平均年龄(30.15±8.10)岁。对照组,年龄21～38岁,平均年龄(30.20±8.14)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
研究组患者给予克林霉素磷酸酯联合丁胺卡那霉素治疗,即选择克林霉素磷酸酯注射液(杭州民生药业有限公司,国药准字H20056357,规格：2 ml:0.3 g)600 mg,将其溶入5%葡萄糖注射液100 ml中,给予静脉滴注,时间控制在30 min左右,每隔12 h静脉注射1次；同时选择丁胺卡那霉素注射液[福建省泉州海峡制药有限公司,国药准字H35021360,规格：1 ml:0.1 g(10万U)]400 mg,溶入5%葡萄糖盐水500 ml中,给予静脉滴注,1次/d,坚持应用1周[3]。
对照组患者给予青霉素、丁胺卡那霉素、甲硝唑联合治疗,即选择青霉素注射液(华北制药股份有限公司,国药准字H3020428,规格：100万U)320万U,溶入5%葡萄糖注射液100 ml,给予静脉滴注,每隔12 h静脉滴注1次；选择丁胺卡那霉素,其药物生产厂家、剂量、使用方法等均与研究组丁胺卡那霉素相同；选择0.5%甲硝唑注射液100 ml,给予静脉滴注,每隔12 h静脉注射1次,坚持应用1周。
两组患者治疗期间均详细观察不良反应,包括恶心、呕吐、皮疹等。
1.3 疗效评定标准[4]
痊愈：细菌学培养呈阴性,各项体征、症状完全消失,经实验室检查显示基本恢复正常；显效：细菌学培养、体征、症状、实验室检查4项中,至少3项完全恢复正常；有效：细菌学培养、体征、症状、实验室检查4项中,至少有1项改善；无效：细菌学培养、体征、症状、实验室检查4项中,无任何1项改善[4]。总有效率=(痊愈+显效+有效)/总例数×100%。
1.4 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料用率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
研究组总有效率(96.67%)明显高于对照组(71.88%),比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注：与对照组比较,aP<0.05
2.2 两组不良反应比较
研究组33例急性盆腔炎中,恶心1例,皮疹1例,不良反应发生率为6.06%；对照组32例急性盆腔炎中,恶心2例,呕吐2例,皮疹3例,不良反应发生率为21.88%。研究组不良反应发生率明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(χ2=4.32150,P<0.05)。
3 讨论
急性盆腔炎是临床医学中常见的妇科疾病,其发病率高发病原因较为复杂,与宫腔内手术操作后感染、下生殖道感染、感染性传播疾病、慢性盆腔炎等有着密切的关系[5]。近年来,急性盆腔炎的发病率出现逐年增高的现象,对女性患者的身体健康造成严重的影响,成为影响与降低女性患者生活质量的重要疾病之一,得到众多女性的高度重视。对于急性盆腔炎患者,必须尽早进行科学诊断,尽早实施科学、有效的治疗,改善腹痛、发热、寒战等症状,降低疾病对女性患者造成的不良影响,促进机体康复[6]。
在急性盆腔炎临床治疗中,克林霉素磷酸酯与丁胺卡那霉素发挥着重要的作用,并取得一定的治疗效果,得到多位医学专家及患者的高度认可[7]。王彤英等[8]认为克林霉素磷酸酯具有显著的抗菌功效,对多种细菌均产生较强的抗菌作用(如厌氧菌、革兰阳性球菌等),其抗菌效果优于林可霉素,此外其所产生的不良反应相对比较少,对患者造成的不良影响较小,因此可广泛应用于急性盆腔炎的临床治疗,并取得较好的治疗效果。侯敏芳等[9]认为,克林霉素磷酸酯可直接作用于多种病原菌,因此在敏感性病原菌所致的感染中得到广泛的应用,急性盆腔炎主要是厌氧菌、革兰阴性球菌及革兰阳性球菌等多种细菌感染所致,在该病治疗中应用克林霉素磷酸酯,可对多种细菌产生较强的抗菌活性,抗菌效果较为明显。唐祥琴等[10]认为,丁胺卡那霉素对细菌核糖体起到一定的抑制作用,能有效减少或防止细菌合成蛋白质,从而达到理想的抗菌与杀菌效果。克林霉素磷酸酯与丁胺卡那霉素联合应用,可大大提升治疗效果,提高临床疗效,同时又可降低不良反应发生率,对急性盆腔炎患者的疾病治疗有着重要的意义。
本研究结果显示,研究组总有效率为96.67%,不良反应发生率为6.06%；对照组总有效率为71.88%,不良反应发生率为21.88%。研究组总有效率明显高于高于对照组,其不良反应发生率也低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05),证实克林霉素磷酸酯与丁胺卡那霉素联合应用,可有效治疗急性盆腔炎。
综上所述,对急性盆腔炎患者给予克林霉素磷酸酯联合丁胺卡那霉素治疗,可取得理想的治疗效果,提高临床疗效,同时可以减少不良反应的发生,值得在临床中大力推广。
摘要：目的 分析克林霉素磷酸酯联合丁胺卡那霉素治疗急性盆腔炎的临床效果。方法 65例急性盆腔炎患者随机分为研究组33例和对照组32例。研究组给予克林霉素磷酸酯联合丁胺卡那霉素治疗,对照组给予青霉素、丁胺卡那霉素、甲硝唑联合治疗,对比分析两组的临床疗效及不良反应。结果 研究组总有效率(96.67%)明显高于对照组(71.88%),不良反应发生率(6.06%)低于对照组(21.88%),两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 克林霉素磷酸酯联合丁胺卡那霉素治疗急性盆腔炎,临床疗效显著,不良反应发生率低。
关键词：急性盆腔炎,克林霉素磷酸酯,丁胺卡那霉素,临床效果
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卡那霉素 篇9
丁胺卡那霉素是广谱抗生素, 易溶于水, 室温下水溶液稳定, 肌内注射、静脉滴注均可, 在p H>7的条件下具有很强的抗菌活性。
1 药动学特点
口服不吸收, 胃肠外给药时吸收、分布和排泄与卡那霉素相似。肌内注射0.4 g后1 h血液内达到最高浓度为20 mg/L, 静脉滴注同剂量药物2~3 min后达到最高浓度60 mg/L, 1 h后迅速降至20~30 mg/L, 静脉滴注后立即达到最高浓度38 mg/L。对敏感细菌感染者, 丁胺卡那霉素的临界杀菌浓度是16 mg/L, 治疗范围内的血药浓度为20~25 mg/L。
丁胺卡那霉素易分布到组织和体液中, 在胸腔和腹腔渗透液中易达到治疗浓度。此药较难通过血脑屏障进入脑脊液, 但当患脑膜炎时其透过率升高, 清除方式主要通过滤过以活性型排出[1,2]。
2 临床应用
氨基糖苷类抗生素在感染性疾病的抗菌方法中占有重要地位, 而丁胺卡那霉素尤为重要。通常采用肌内注射或静脉滴注方式给药。静脉滴注1次/d, 溶于0.9%氯化钠注射液200 ml, 保证其浓度<5 mg/ml。静脉滴注2~3 d后, 可改为肌内注射。初剂量通常为7.5 mg/kg, 以后给药为1次/12 h, 其公式是。
2.1脓毒症
丁胺卡那霉素是治疗重症化脓性感染的首选药物。不管是在病原菌分离前, 还是在确定其抗菌谱均可选用丁胺卡那霉素[3];考虑到脓毒性疾病病原菌的多元性, 丁氨卡那霉素联用头孢唑啉、头孢噻肟或氨苄青霉素以及其他β-内酰胺类抗生素更为合理。但两者不宜混合在一起注射, 应先后单独注射, 否则会使两种药物的效价降低或失效。
2.2 泌尿道感染
由于丁胺卡那霉素对革兰阴性菌所致尿路感染的几种常见致病菌的敏感性稍高于庆大霉素和妥布霉素, 并且丁胺卡那霉素可在肾组织和尿中达到高浓度, 故在泌尿系统各种感染性疾病治疗中占有重要地位, 除外绿脓杆菌, 其他各种病原菌所致无并发症的感染, 剂量为0.2 g/次, 2次/d;有并发症或复发者, 尤其是绿脓杆菌所致尿路感染, 剂量为0.4 g/次, 1~1.4 g/d, 也可取得满意疗效。
2.3 重症支气管和肺部感染
对于肾功能正常的急性细菌性肺炎患者, 给予肌内注射丁胺卡那霉素0.2 g或0.4 g, 药物迅速吸收, 注射后1 h即出现峰值, 以后血药水平逐渐降低。疗程为10~12 d。对慢性支气管炎伴随支气管扩张的患者, 用支气管镜或喉注射器滴入丁胺卡那霉素温溶液 (丁胺卡那霉素0.2 g加入5 ml温生理盐水中) 0.4 g/d, 0.2 g/次, 2次/d, 疗程为7~10 d, 疗效满意。这主要是因为通过支气管镜局部滴入应用丁胺卡那霉素, 可使药物在支气管分泌物中对大多数致菌达到杀伤的最高浓度, 促进化脓性慢性支气管炎感染病灶的净化。
2.4 其他疾病
丁胺卡那霉素除以上应用外还可用于胃肠疾病、腹膜炎、膜腔脓肿等, 对此类疾病的疗效可以达到75%~80%, 其中包括耐庆大霉素菌株所致的感染[3];治疗恶性肿瘤的严重感染的总有效率达到60%, 这类感染的致病菌多数克雷伯氏菌、艾氏菌或铜绿假单胞菌, 其治愈率低的原因可能是由于基础疾病重, 患者体质弱和感染严重所致。另外, 丁胺卡那霉素对各年龄组儿童的重症感染均有很高疗效。
3 不良反应
3.1 肾毒性
有人对1万名使用各种氨基糖苷类药物的患者进行统计, 发现使用丁胺卡那霉素发生肾毒性的患者占9.4%。这是在氨基糖苷类对肾脏影响最小的药物。主要机制是本药与肾小管上皮细胞膜上Mg2+竞争, 使线粒体不能控制K+、Na+渗入而肿胀, 同时Ca2+的摄入量及速度明显减低, 致使线粒体呼吸作用和氧耗减低, 基于以上变化, 从而出现肾毒性。如防止肾毒性发生, 无论肾功能正常与否, 均应经常测定血药浓度, 并且疗程总剂量应限制在15 g以下。
3.2 耳毒性
主要是耳蜗毒性, 发生率为13.9%, 前庭毒性发生率为2.8%。虽然目前中毒机制尚未完全明确, 但用药后动物内耳毛细胞中的溶酶体几乎均表现为多泡体, 并发现溶酶体增大、移位, 其中的小泡融成大空泡样溶酶体, 在胞质溶解, 胞内容物外溢及坏死的细胞中溶酶体消失。提示溶酶体内药物及其代谢产物的蓄积溶酶体过载、破裂导致细胞自溶是药物损害内耳的可能机制之一。丁胺卡那霉素引起的耳毒性, 听力损害较前庭损害严重。前者表现为听力减退, 后者表现为头晕。所以在治疗期间, 要经常检查听力, 每周不应少于1次。
3.3 低血镁症
引起低血镁症, 只发生在长期用药者。镁的内环境稳定主要取决于肾小管对镁的重吸收, 长期高浓度的使用氨基糖苷类抗生素可造成其肾脏内的积累, 从而引起镁在肾小管的丢失。尽管这种较少见, 但还应常规也监测血镁浓度。
3.4 过敏反应
主要表现为皮疹、发热、头痛等。对发生过敏反应患者应及时停药, 以苯海拉明、氯化钙等药物治疗。对其他氨基糖苷类抗生素过敏者, 对丁胺卡那霉素可能出现交叉过敏反应。
4 耐药性
丁胺卡那霉素产生耐药性的机制可能是由染色体介导的, 由于质粒介导的耐药菌细胞产生某种酶使抗生素钝化, 已知钝化酶使氨基糖苷类抗生素分子钝化的过程是通过磷酸化、腺嘌呤化或乙酰化3种方式而实现的。在常见的能破坏氨基糖苷类抗生素的10种钝化酶中只有6-N乙酰转移酶能灭活丁胺卡那霉素活性, 并使其对革兰阴性菌 (阴沟肠杆菌、粘质沙霉氏菌和绿脓杆菌) 的某些临床分离菌株耐药[4]。丁胺卡那霉素应用初期, 人们便致力于选择性地限制该药的应用, 以预防耐药菌株的产生, 经过数十年的临床应用, 发现绿脓杆菌对丁胺卡那霉素的耐药性有增加趋势, 但对其他假单胞菌属的耐药性未见明显效变[5]。
丁胺卡那霉素系广谱抗生素, 系氨基糖苷类药物中的一线治疗药物, 临床应用国外已占氨基糖苷类药物的90%, 我国随着国民经济的不断发展, 人民生活水平的不断提高, 丁胺卡那霉素的临床应用也将大大超过其他氨基糖苷类的应用。在疗效上, 过去几十年中氨基糖苷类抗生素没有一个优于丁胺卡那霉素。特别是对于一些氨基糖苷类药物的耐药菌株所致的重症化脓性感染, 丁胺卡那霉素有着很高的疗效。
摘要：丁胺卡那霉素是氨基糖苷类抗生素中半合成卡那霉素A的衍生物, 其理化、药理学和药物代谢动力学 (药动学) 特点与其他氨基糖苷抗生素相似, 且优, 特别对其他氨基糖苷类抗生素的耐药菌株具有较强的杀伤力。本文从丁胺卡那霉素的药动学特点、临床应用以及不良反应三个方面对其进行总结分析, 以期对临床应用提供指导。
关键词：丁胺卡那霉素,药物代谢动力学,脓毒症,不良反应
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卡那霉素 篇10
1 病例简介
患者, 女性, 32岁, 因咳嗽咳痰3d入院。体格检查:一般情况可, 血压120/75mmHg, 双肺可闻及湿啰音。X线表现:肺纹理增强, 散在的斑片狀阴影。初步诊断为肺感染。给5%的葡萄糖氯化钠注射液250ml加入丁胺卡那霉素0.4g静脉滴注 (40滴/min) , 当输入180ml时, 病人突然出现咽痒、声音嘶哑、胸闷、呼吸困难、窒息感, 双上肢及胸部出现荨麻疹, 脉搏 110次/min, 血压 60/30mmHg。考虑为丁胺卡那过敏性休克, 立即更换液体、平卧、氧气吸入, 肾上腺素1mg皮下注射, 地塞米松10mg静脉注射, 20min后血压升至90/60mmHg, 2h后血压110/70mmHg, 前述症状逐渐缓解, 20h后症状完全缓解, 血压恢复正常, 改用其他抗生素治疗8d后痊愈。
2 讨论
该患者既往身体健康, 无药物等过敏史, 本次用药前未用过其他药物, 所用药品、输液器检查均合格, 无菌操作严格, 其他同期使用该批号的患者无类似反应, 认为上述不良反应为丁胺卡那霉素过敏引起。过敏性休克是临床上常遇到又比较棘手的问题, 其临床表现与程度差异极大, 绝大多数是典型的1型变态反应在全身尤其是循环系的表现, 少数为3型变态反应。针对过敏性休克的诊治必须准确、果断、及时、尽早开通静脉通路, 确保给药及补液速度, 必要时可加压给液。投药准确、迅速、争分夺秒、这是抢救成功与否的关键步骤。肾上腺素为首选药, 其次是皮质激素等抗过敏药物的应用。在心功能允许的条件下尽可能快速补液, 一日量可达4000ml。循着抗过敏性休克治疗的主线, 再根据具体症状, 采取相应的治疗急救措施。近年来关于丁胺卡那霉素导致过敏性休克致屡有报道[2,3,4,5], 对于其安全性应引起临床工作者的高度重视。
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