心电影响

关键词： 心电 影响 心脏 药物

心电影响（精选十篇）

心电影响 篇1

1研究对象和方法

1.1研究对象

选取某学 院5名体育教 育专业男 生作为测 试对象 ,其身高172~175 cm,体重65~68 kg,训练年限1年。受试对象均身体良好、 无明确心血管病史。实验前被试者没有饮含咖啡因、酒精的饮料, 没有进行剧烈运动,无主观不适,无其他影响心电图变化的干扰因素。

1.2研究方法

1.2.1文献资料法

根据该文的研究需要,以“运动心电图”为关键词检索,通过中国学术期刊网、万方数据库等,收集、分类整理与归纳了近几年国内与该研究相关的文献,为该研究奠定理论基础。

1.2.2实验法

采用Schiller AT-10运动心电图机,受试者身体粘贴一次性电极,先记录受试者安静状态12导联心电图,运动结束后马上进行心电图测试,记录下即刻的心电图数据。试验时间为上午8:00~ 10:00,先对测试者进行编号,按编号对运动员安静状态下的常规心电图[2],提示运动员排除外界影响。进行身体活动后,在学院南田径场按编码进行100 m测试,测完100 m后即刻到测试点进行心电图描记,记录下即刻时间的心电图数据。每项测试间隔时间为24 h。用AT-10运动心电图机自动记录并分析、打印运动前及运动后即刻心电图变化特征。

图1中P-R段是P波终点至心电图QRS波群起点平段,代表心房除极化结束后激动经房室交接区传导至心房的时间。P波时间与P-R段的比值为1.0~1.6。P-R段低压小于0.08 m V,抬高压小于0.05 m V。QRS复合波代表两个心室兴奋传播过程的电位变化,总时间不超过0.10 s。J点是QRS波群终末与ST段起始的交接点,是心室除极结束及复极开始,高低压不超过0.1 m V。ST段心室缓慢复极过程,时间正常小于0.15 s,段压低小于0.05 m V。PP间期的一次心动周期时间(0.6~1.0 s)计算方法是60除以心率。实验后采集HR、ST段,PR、PP间期、Rv5数据,以安静数值区间为标准判断运动员对负荷强度的适应情况及监测心电活动异常。

1.2.3数理统计法

用SPSS11.5对安静状态与不同距离跑后之间心电对比,进行T检验。

2结果与分析

2.1安静状态与各项短距离跑后即刻心率的变化(表1)

与安静状态下心率相比,100 m、200 m和400 m跑后即刻心率都大幅增加,P<0.01。但不同负荷强度短距离跑之间的心率差异不显著。

2.2安静状态与各项短距离跑后即刻ST段的电压变化(表2)

与安静状态下ST段的电压相比,运动后100 m、200 m和400 m即刻的ST段的电压增加差异显著,电压之间差异不显著,但是随着运动负荷强度加大。

2.3安静状态与各项短距离跑后即刻PR间期变化(表3)

与安静状态时的PP间期的时间间隔相比,运动后100 m、200 m即刻的PR间期大幅增加(P<0.01);400 m即刻的PR间期时间间隔没有前两项的变化大,但是其结果相比差异显著(P<0.05)。100 m、 200 m与400 m即刻不同负荷强度短距离跑之间的PR差异不显著。

2.4安静状态与各项短距离跑后即刻PP间期变化(表4)

与安静状态时的PP间期的时间间隔相比,运动后100 m、200 m即刻的PP间期时间间隔大幅减小;100 m即刻与400 m即刻之间的PP间期的时间间隔差异显著,P<0.05。

2.5安静状态与各项短距离跑后即刻Rv5的变化(表5)

与安静状态时的Rv5的电压相比,运动后100 m、200 m、400 m即刻的Rv5的电压减小,但是差异不显著,电压之间差异也不显著, 但是随着负荷强度减小。

2.6分析

心肌供氧减少或需氧增多导致的氧的供需性失衡即可能引起心肌缺血。心肌缺血主要是以ST-T改变为主,通常不引起QRS波群的改变。此次实验不同运动负荷短距离跑导致ST段改变。由于大强度运动负荷,心内膜受到很高的心内压,该部分对缺血抵抗力较低,心肌内出现极化程度不同,两个部位之间的电位差促使电流自电位高的一方流向电位低的一方,引起心电图ST段的改变。运动引起ST段改变是评估心肌缺血的常用方法,它常作为一个可逆性心肌缺血的主要标志,ST段下降大于0.01 m V或ST段抬高0.01 m V则可判断为心肌缺血。在早期复极时段会存有电位差而引起ST段与QRS波群的连接点及ST段的偏移,一般多测定ST段偏移幅度时所测定的点选在QRS波群终末后约80 ms处(用J80表示)。不同负荷强度短距离跑与ST段的改变程度呈正相关,ST段随运动负荷改变的趋势,得出心肌缺血的程度是不同的。根据心电变化对运动负荷强度设定,也应将其作为运动训练的监控指标之一。

在不同负荷强度短距离跑后ST段压低时心率明显上升,安静时平均心率为(66.6±12.38)次,ST段压低平均心率上升显著,安静时和大负荷运动后心率有显著差异。心率增快的高低与心肌缺血的程度成正相关,心率越快,ST段下移越明显,诱发的心肌缺血越严重,ST段压低程度与心率呈正相关(P<0.05)。心肌缺血可以使心肌细胞的电复极过程存在区域性的时间差异,主要为缺血区复极时间延长,无缺血区仍保持正常,导致复极离散增加,易导致窦性心律发生。ST段压低时PP间期明显缩短,安静和不同负荷强度跑后有显著差异。

受试者安静心电表现为不完全性右束支传导阻滞,是正常生理变异,属于功能性调节,并无器质性病变,是良好心力储备的表现。表3表明短距离大强度跑后引起PR间期延迟,是短距离大强度ST段压低时引起PP间期缩短,心率加快,快速性心房起搏可诱发文氏型房室阻滞。因心房周期明显短于房室结有效不应期,致使部分室上性激动不能下传心室而出现房室阻滞,Rv5电压会随着运动负荷改变,左心室电压改变,但不表现高电压现象。

注:与安静状态相比较 *P<0.05,**P<0.01;100 m即刻与200 m即刻相比较 #P<0.05,##P<0.01;100 m与400 m相比较▽P<0.05, △△P<0.01;200 m与400 m相比较△P<0.05,△△P<0.01(下同)

3结语

不同负荷强度短距离跑会导致心电图的改变,显示了对运动应激的反应程度,在训练中可以根据心电的变化来判断运动员大强度运动后心肌状况是否适应训练和比赛,同时监测安静状态、运动过程和运动后恢复期完整训练过程。运动后心电图指标的改变与心肌缺血有直接关系,心电变化可以作为运动训练的监控指标之一。

7.心电图机操作及心电图常识 篇2

日期：2010年7月24日 地点：急诊科护士办公室 主讲人：黄秀兰 查房内容：心电图机操作使用与心电图常识 参加人： 心电图机操作使用与心电图常识

一、心电图导联的连接方法 红黄黑绿分别夹在左腕、右腕、右踝、左踝 v1：胸骨右缘第四肋间 v2：胸骨左缘第四肋间 v3：v2与v4连线的中点 v4：左锁骨中线与第5肋间交点处 v5：左腋前线与v4同一水平v6：左腋中线与v4同一水平v7：左腋后线与v4同一水平v8：脊柱旁与v4同一水平

二、安放ECG电极注意事项： 1．准备好病人的皮肤。由于皮肤是不良导电体，要获得优良的ECG信号，电极与皮肤的良好接触是很重要的。――如有必要，请将电极贴附部位的毛发剃掉。――用肥皂水彻底清洗电极贴附部位。不推荐使用乙醚或乙醇，因为它们会使皮肤干燥，增加电阻。――用力擦皮肤，使它彻底干燥来增加组织中的毛细血流并出去无用的的皮肤屑和皮肤油。2．放电极前，要在电极上安夹子或按钮。如果您使用的不是预上胶的电极，请在放电极前，涂上电极胶。3．按照您所选的导联放置方案，将电极放在病人身上。

心电影响 篇3

关键词：氯氮平；精神分裂症；心电图影响

中图分类号：R619+.3文献标识码：B文献编号：1671-4954（2010）10-741-02

Doi：10.3969/j.issn.1671-4954.2010.10.021

氯氮平是一种非典型抗精神病药物，该药物具有较好的抗精神病作用，在临床上广泛的应用于精神分裂症的治疗，对于精神分裂症的阴性和阳性症状均有疗效，但是因为该药物的不良反应较多，特别是对患者的心脏的不良反应[1]，容易导致患者的心电图出现异常，有时会出现比较严重的后果，甚至导致患者出现猝死，为了进一步探讨氯氮平对精神分裂症患者的副作用，我们选取80例精神分裂症患者，单一服用氯氮平进行治疗，对比患者在服药前后的心电图变化，现将报告总结如下。

1 资料和方法

1.1一般资料选取我院2006年3月～2009年5月收治的80例精神分裂症患者的临床资料，其中男性43例，女性37例，年龄在17～62岁之间，平均年龄41.5±5.2岁，患者均符合中国精神疾病分类第三版对精神分裂症的诊断标准，患者均排除心血管病史。患者在入院前2周内未服用过抗精神病类药物，用药之间心电图均正常。

1.2 方法对符合标准的患者单一服用氯氮平进行治疗。从25mg/d开始逐步增加剂量，第1周末增加到100～150mg/d，第2周末增加到300-450mg/d.分别各检测心电图一次，观察其服药剂量的增加与心电图改变的关系。从第2周末开始维持此剂量到第8周。于第4周、8周再各检测心电图1次，观察在剂量不变的情况下.服药时间与心电图改变的关系[2]。

2 结果

2.1 服用氯氮平对心电图的影响患者在服用氯氮平前心电图检查均显示正常，在服用后4周出现心电图异常患者45例，占56.25％，在服用8周之后出现心电图异常患者57例，占71.25％。

2.2 患者服用氯氮平的剂量与心电图改变的关系患者的用药剂量与心电图的改变由一定的关系，患者的用药100～150mg/d，心电图出现异常患者23例，占28.75％，服药后300～450mg/d，心电图异常患者42例，占52.5％，资料显示患者用药的剂量越大，心电图出现异常越多。

3 讨论

通过本文对氯氮平治疗精神分裂症患者引起心电图改变的分析后，发现氯氮平所导致的心电图改变发生率较高，主要表现为窦性心动过速、QT延长和ST段改变以及窦性心动过缓、心律失常，这可能是因为氯氮平有较强的抗胆碱的作用，可以抑制迷走神经，并能够促使交感神经功能亢进，因此可以引起患者的心率加快[3]，ＳＴ-Ｔ段的改变时因为大剂量的应用所导致的心功能过度抑制，而ＱＴ延长则是心源性猝死的重要的信号，因此反映用药剂量与心电图的改变有一定的关系，随着用药时间的延长，患者的心电图发生异常的情况不断增加，说明氯氮平确实能够引起患者出现心电图的改变，而且用药剂量越大，服药时间越长，患者出现心电图异常的几率越高，氯氮平又能够对抗α、β受体，使患者的冠状动脉血管收缩，全身的皮肤、黏膜和内脏的血管舒张，因此造成心肌缺血，机体出现低血压，从而代偿性的心动过速，长期的心肌缺血。心脏的异位节律增高，心脏的传导出现异常[4]，从而导致出现心律失常，同时氯氮平有对抗多巴胺的作用，使患者的尿量下降，钠排出量较少，引起相对的钾排出量增多，血钾下降，心电图提示心动过速，同时氯氮平可以引起心肌炎和心肌病。在本研究中需要密切的关注患者较多，因为患者的心电图改变较明显，因此长期服用抗精神病药物的华智能和要引起重视[5]，将患者视为心源性猝死的高危人群，要讲危险性告知患者的家属，并取得患者家属的理解和支持，避免发生矛盾，同时要给患者精心的护理和治疗，定期对患者的心电图进行监测。

【参考文献】

[1]王晓朵，陈月敏，颜文伟.抗精神病药对QT间

期的影响[J].上海精神医学，2002，14（1）：43.

[2]沈渔顿.精神病学[M].北京：人民卫生出版

社.2002.676.

[3]陈彦芳.中国精神障碍分类与诊断标准[M].

第3版.济南：山东科学技术出版社.2001.

84.

[4]杨权.与抗精神病药相关的心源性猝死（练

述）[J].中华精神科杂志，2005，38：59.

[5]陆明康，侯希相.氯氮平主要副反应的临床

分析：附以600例报告[J] .中华神经精神科杂

生理因素对心电图的影响 篇4

1 体位的影响

1.1 心电图表现

描记心电图时患者通常是取平卧位,但因病情可能被迫采取其他特殊体位,比如胸膜炎患者为了减轻胸痛多卧向患侧,心衰患者为减轻呼吸困难多采取坐位;或者进行心电图特殊检查时如心电图运动试验患者采取的是坐位或站位,动态心电图监测时患者更是可能处于多种不同的体位,探讨不同体位心电图的变化对于正确分析特殊体位患者的心电图、避免错误的诊断具有重要的意义。不少研究结果显示体位改变可以导致心电图的参数改变。只是不同学者,不同研究报道的心电图改变幅度和异常的类型存在一些差异。

体位改变对心电图的影响的类型各家报道不太一致,归纳起来主要有,P波,P-R间期,QRS振幅,ST段及T波,QT离散度,心率,心电轴,心律失常,JTc和QTc间期等。目前国内的研究对体位改变可影响心电图波形改变,以ST段和T波,QRS振幅改变的报道比较多,对其他参数的分析较少。报道中的体位的变化多数只有两种,即平卧位和坐位。也有些学者是研究较多个体位的,最多的是五种体位,分别是平卧位,左侧卧位,右侧卧位,坐位和站立位,但对五个体位的研究文献并不多。

1.2 机制

由结果可见,不同体位的心电图的参数有一些明显的变化。心电图的这种异常与心脏疾病无任何关系。体位影响心电图的机理复杂,有学者[1]认为体位改变通过对自主神经产生影响,进而会影响心房肌,心室肌等部位的电生理改变,继而影响心电图中各个组成部分的改变。人的一切活动,都是在中枢神经的控制下完成的。所以,心脏的除极和复极过程必然受中枢神经的影响。有学者[2]通过动物实验证明,通过各种条件反射的方式,可以引起心电图的相应改变。比如,人体由卧位变直立位时,交感神经兴奋,可引起心率增加,P-R及Q-T间期缩短,P波及T波增大;相反,由直立位变卧位时,迷走神经兴奋时常可引起相反的结果,即心率减慢,P-R及Q-T间期延长,P波及T波降低。

更多的学者认为体位变化通过改变了心脏在胸腔中的解剖位置,影响探查电极与心脏的距离。局部电压的高低与该部位到心脏的距离的平方成反比,心脏位置轻度改变,即可引起局部电压或振幅较大的变化。还有学者认为是与无力体型,心脏垂位,顺钟向转位所致的“两点半综合症”即一种正常的QRS-T夹角的变异以及心肌复极不协调有关。心脏在胸廓中的位置以心底部比较固定,心下部及心尖部受体位和膈肌活动可有变动,表现在平卧位时时心尖部相对向左下后移动,心脏沿长轴顺时钟转位,电轴有向左偏倾向。右侧卧位时:心尖相对向纵隔方向移动,心脏沿长轴逆时针转位,电轴有向右偏倾向。坐位时,心脏位置介于两者之间。心脏上述移位的程度可能较轻,但客观上肯定存在。因此,心电活动产生的向量环在导联轴上的投影也会相应改变。卧位性心律失常发生的机制可能有:①卧位后迷走神经兴奋性增高,抑制了窦房结的自律性出现窦性心动过缓,减慢了房室传导而发生房室阻滞;②体位改变后,心房肌和心室肌不应期和应激性也随之改变,易在心肌局部形成微折返和兴奋灶,出现早搏,心动过速和心房颤动等;③自主神经功能不平衡,当体位改变后,交感神经和副交感神经不能即时维持平衡,调节功能紊乱,卧位或立位时束支传导不应期差异增大,易发生阻滞;④体位改变后,血流动力学也发生改变,冠状动脉又受自主神经调节,可因痉挛而使得心肌尤其是传导组织血液供应减少,引起缺血,诱发心律失常。立位性心律失常发生机制可能为直立时,交感神经兴奋性增强,心率加快,外周血管收缩,回心血量增多,心房心室负担加重,使得心肌的不应期和应激性发生改变而诱发心律失常。

2 呼吸与心电图

近年来,人们对呼吸对心电图的影响的研究也较多,归纳起来,主要是对JTC间期,QTC间期,QT间期,QRS波群,ST段等参数研究得较多。与平静呼吸时比较,深吸气时见心率增快,JTC和QTC间期延长;相反,深呼气时见心率减慢,QTC间期缩短。与深吸气比较,深呼气时心率显著减慢,JTC和QTC间期缩短更为明显[3]。对QT间期的研究得出吸气能使QT间期明显缩短[4],然而和R-R间期的改变相比,其改变幅度小。对QRS波的变异研究较多,很多学者都认同处在不同呼吸阶段的QRS波的振幅有差别[5,6,7],但对这种差别的解释就有所不同,有文献认为呼吸过程改变心脏与电极间的相对位置和电导是造成QRS波形变异的主要原因[8,9],但王坤赤等人[10]根据呼吸运动时肺容积及肺内压变化的规律,认为是由于胸腔压力和心室舒容积的改变而造成了QRS波振幅的变化。呼吸对ST段的影响中,Anderson等观察10例正常人的V4R导联,未发现呼吸对ST段有何影响。这与王强华的结果相同。

3 其他的生理因素与心电图

其他的生理因素,诸如年龄和性别对正常人群心电图的影响也有报道,葛晓珍[11],Stead.L.G.[12],Mason J.W.[13],Semizel E[14],李世峰[15]等是谈对PR间期的影响。发现不论女性人群还是男性人群,随着年龄的增长P-R间期逐渐延长,虽然偶尔有年龄组之间的差异无统计学意义,但总体趋势还是延长的。其他的如运动,饮食,妊娠等的报道相对少点。

4 结语

心电影响 篇5

入职体检的心电图就是我们平时做的常规心电图，而动态心电图一般指的是24小时心电图。两种不同的心电图各有各的用途，在诊断上可以互为补充。那么，常规心电图和动态心电图有什么区别呢？ 一.心电图

心电图就是通过心电图仪器连接的电极安放在人体上，把心脏的生物电引出来，滤去一些干扰波，把心脏的生物电信号实时记录下来，构成了反映心脏不同部位、时间（程）电活动的图（波）形。

通过心电图的各个波形（时程）变化，可以反映出心脏不同部位心肌电活动的情况，以此反映心率和节律，心脏的大小、心肌的血供、有无电解质紊乱、心肌梗死、心包病变以及各种心律失常等。二.常规心电图的功能

常规心电图是平卧位记录的，电极部位、电压设定(1mV)、走纸速度（25mm/s）等都是有严格要求的。

记录的图形分为标准导联（两电极构成的肢体导联）、单极肢体导联和胸前导联。心电图记录的每个导联波形电压的高低、宽窄（时间）都是有很具体的标准的，这些波形的改变为诊断心脏病变提供依据。

在常规心电图上，几个导联可以组合构成反映心脏某一个面（某一个壁）的病变如缺血、损伤、坏死，因此可以用来诊断冠心病心肌缺血和梗死病变的部位。常规心电图的缺点是只能记录当时的心电图波形，时间短，对于一些间发性的异常状况并不能很好捕捉。检测时，需静卧、静坐，不可走动、说话等，以免产生干扰。

三.动态心电图的功能

动态心电图一般是记录24小时的心电图，现在也有了可以更加长程的记录仪器，比如好朋友心电图机单次可以记录长达7天的心电图，更容易发现各种心律异常和心脏疾病。动态心电图的导联是经过标准心电图导联改良的，肢体导联（原来在胳膊、腿上）的电极都放在身体的躯干上，这样位置比较固定，对肢体活动和仪器记录影响都小。

做动态动态心电图是记录24小时心电图变化，了解24小时是否有早搏、房颤、心率过速/过缓等情况的发生，什么时间发生，发生的频次均能够记录下来，有利于医生的诊断。

动态心电图记录时间长，能反映活动状态的心电变化，从而弥补了常规心电图只能作短暂静态记录的不足。

动态心电图的缺点就是时间相对较长，做一次的费用相对较高。四.写在最后 无论是用于常规查体，疾病诊疗，术前检查，术中监测，还是术后复查，都需要用到心电图。

常规心电图 篇6

关键词：心电图；二次投影；立体心电图；时间向量图；临床应用

中图分类号：R540.4+1 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2013）6-091-02

1、引言

心脏是人体的重要组成部分之一，它是一个立体的空腔脏器。心脏由于电激动而进行收缩，并且在运动收缩过程中产生具有大小又有空间方位的立体的电向量，并且电向量随着激动部位的不同而不同。空间向量环是按心脏的激动时序将心房除极、心室除极和心室复极

运动过程中各瞬间产生的综合心电向量顶点按时间顺序联结起来的轨迹，将三维空间向量环在横面、额面、侧面 三个垂直面上的投影成为二维平面向量图，将横面、额面在各个导联轴上的投影叫做各导联心电图。按照心电图的技术发展史和形成的原理，心电图的检测技术可以分位三类，即一维心电图，简称常规心电图、二维心电图，简称平面向量图、三维心电图，简称立体心电图。本文将会对常规心电图和立体心电图的发展史进行介绍。

2、常规心电图发展研究

心电图机于1903年Einthoven发明并被应用于临床，心电图机的发明为心血管病、心律失常等疾病的诊断、预防以及治疗做出了巨大的贡献。发明家Einthoven在1924年由于卓越的贡献被授予诺贝尔医学和生理奖，经过多年的发展，现心电图已得到不断的丰富和发展。

近几十年来，心电图已经取得了巨大的进步。（1）现代的心电图已经采用计算机信号采集和处理系统，而传统的心电图电路是采用电子管、晶体管。（2）现代心电图的分析和存储已经广泛引入现代计算机技术，并且随着网络技术、信息技术的发展，已实现心电图网络会诊。（3） 在常规心电图的基础上，目前现在的心电图检测分析法包括运动心电图、食管心电图、起搏心电图、高频心电图等等。（4） 随着时代的进步，现在已经出现多种心电图的分析指标，比如心率变异性、窦性心律震荡等其他指标。

随着解剖学、病理学以及电生理学、分子生物学等技术的不断发展，心电图理论得到不断的拓宽，同时临床应用也得到巨大的进步。心电产生机制已从细胞水平深入到分子生物学水平，并利用分子生物等先进技术诊断遗传性心律失常，解释正常和异常的心电图；心电图的临床应用从诊断、治疗以及预后分析的应用已经扩宽到应用范围。在急性冠状动脉综合征和心律失常诊断方面，心电图是不可替代应用的工具之一；心电图在心脏疾病、药物影响和电解质紊乱的诊断应用方面也得到比较广泛的应用。近些年来，将心电图技术应用与QT综合症、短QT综合症、Brugada综合症等疾病的诊断受到临床的广泛关注。随着一些新分析指标的临床应用，以及心电图伴随着起搏治疗和射频消融的不断推进和发展，在对心律失常诊治评价和危险预测反面，临床应用已被广泛的应用于临床。

心电图是由于空间向量二次投影形成的，虽然在对心脏电激动空间反应方面有一定的局限性，但是经过近百年的临床应用表明最方便、最简单、最经济实用的无创伤检测方法就是心电图，心电图已经成为常规的三大检测之一。在心血管检测方面，Harvey曾经运用“五指法则”将其形象的成为中指，表明心电图在检查方面的不可替代作用。提高临床医生的心电图分析水平和结合心电图对疾病的分析已经成为心电图相关工作者的迫切需求。对心电图检查和诊断标准的进一步规范是提高医生诊断水平和促进同国际交流的基础。

3、立体心电图研究现状

立体心电图能够从三维空间对立体心电变化进行直接显示。立体心电图的应用有助于临床医生等工作人员对心房除极、心室除极、心室复极中顺次出现的各瞬间综合向量的方位、大小、速度和方向进一步细致、全面、直观的进行分析，更有助于分析空间心电变化、能够更真实的反应空间心电变化。空间心电图具有对心房心室肌病变、传导异常等疾病的分析和鉴别作用，从而弥补心电图不足的作用。

（1） 在心房颤动的研究

临床上对预测房颤的发生一般是通过对心房颤动的分析，而利用心电图的检查的预测指标主要包括P波离散度、心房传导时间、心房除极末均方差等。普通心电图很难检测出上述指标参数，但是利用立体心电图对心房传导时间、心房除极角度、振幅参数进行整体检测。蒋鹏等就是利用立体心电图分析患者的心房传导时间、振幅变化以及心房除极角度，从而给患者更具有针对性的治疗。立体心电图对心房颤动的治疗具有重要的价值。

（2）在心律失常的应用

立体心电图能够在三维空间内对心电活动的每个周期进行描记，通过研究心电的周期变化，进而诊断心律失常。赵峰选取82位心律失常患者，利用立体心电图分析患者心脏电活动传导途径、异位激动点，他认为立体心电图通过对向量环体的振幅、形态以及瞬时“泪点”的疏密、时间等参数的全面反映对心律失常的传导途径和起源的研究由于心电图。

（3） 判断心肌缺血/梗死程度和范围中的应用

利用立体心电图能够连续观察和分析心电向量的变化，在研究心脏的病理胜利过程中，相比常规心电图，空间心电图具有更加直观、测量更精确的特点。空间心电图相关工作者能够利用其对心电向量图的动态变化趋势进行监测，然后进行QRS向量、ST向量和T向量的角度及振幅的变化量和运动趋势进行分析，被广泛的用于心肌梗死或者缺血的程度和范围。

空间心电图对急性心肌梗死诊断的准确率相比常规心电图而言要高出的多，可作为心肌缺血的判断指标之一。

（4） 对陈旧性心肌梗死的诊断

常规心电图虽然在急性心肌梗死的诊断方面具有较高的敏感性和特异性，但是在陈旧性心肌梗死诊断方面却较差，而立体心电图却具有较高的诊断率。据范书英等人对212例陈旧性心肌梗死患者的试验结果表明，常规心电图对陈旧性心肌梗死的诊断敏感性和准确性是62.26%和72%，而立体心电图的缺位99.06%和98%.试验结果表明，相比常规心电图，立体心电图在对陈旧性心肌梗死的诊断方面具有更好的敏感性和准确率，是一种良好的检查手段。

（5）在安装起搏器术后监护后的应用

起搏心电图是由起搏心律和自主心律两者混合而成，在诊断过程中，如果仅仅凭心电图的一维线性表达，有时候在诊断的时候会疏忽漏掉部分起搏信号，从而增加诊断的难度。利用立体心电图对患者的自搏心律检测时，显示环体运行光滑、顺应性、一致性好、方位转向规则，泪点数量少，变化均匀且间距大，瞬时间综合小于100ms；起搏心律显示为还踢扭曲，离心支疏密不匀，且连成片黑线间断的出现，显示扩布时间延迟，路径变化，瞬间综合大于120ms。陈德芳等人曾报到了1例起搏心电图上的P波清楚显示，但是没有明显的起搏信号，无法确定P波与QRS之间的关系，加做平面、右侧面、额面的心电向量后QRS环起始部均可见起搏信号，连续3次的采集结果都是一样的。该实验结果表明心电图上的P波形与QRS的传导没有关系，因此将心电图与立体心电图相结合能更好的诊断起搏心电图。

结束语

常规心电图由于方便、简明、经济实用的优势，使得其成为心血管病诊断的首选和三大常规检查之一，并且随着医学发展和临床医生等相关心电图分析水平的不断提高，常规心电图的应用将会得到不断的拓宽。立体心电图是在常规心电图的基础上发展而来，其在理论而言上优于心电图，但是由于缺乏足够的临床试验，其在临床上的应用没有得到广泛的认同，但是随着多中心大量循证的医学研究，立体心电图的临床使用价值将会得到进一步的证实，并且伴随着检测设备的不断完善和设备的不断改进，将会增速空间心电图在临床上的应用。空间心电图具有直观、细致、全面的显示空间向量图的优势，能够很好的弥补常规心电图的不足，二者互补共同推动心电学的发展。

参考文献

[1] 赵蜂，杨红等.立体心电图临床应用[J].中华心血管病杂志，1988

临床药物对心电图的影响4例分析 篇7

1 临床资料

例1:女性, 98岁, 反复胸闷、心悸20年加重半日。多次查心电图提示心肌缺血, 多次确诊冠心病, 长期服用新亚单硝、拜阿斯匹林、地高辛0.125mg qd治疗, 4时无诱因出现畏寒, 饮水后全身大汗, 随即恶心、呕吐, 呕吐为昨晚胃内物。门诊ECG:结性心律、心率42次/min, T波倒置。入院查体:BP 140/60mm Hg, 左肺底可闻及少量抽湿罗音, 心率40次/min, 律齐。血地高辛2.35mg/ml;肾功:BUN 198mol/ml, CR 111mol/ml, UA 532mol/ml。

例2:患者, 男性, 74岁, 因膀胱瘤入院。查体:T 36℃, P 92次/min, 心界不大, 各瓣膜未闻及杂音。ECG:P 92次/min, P-R 0.14ms, QRS 0.09ms, Q-T 0.33ms, QTC 0.38ms, ST未见异常改变。电解质:K+4.33mmol/L, Na+135.3mmol/L, Ca2+2.1mmol/L, 心肌酶正常。行膀胱瘤+前列腺摘除术, 术后五天神志清, BP 130/85mm Hg, 四肢抽搐, 余阴。医生考虑低钙引起, 静推25%葡糖酸钙20ml (2g) 即感全身不适、胸闷, ECG: (1) 左房心律PⅡⅢAv FV4~6倒置, 心率54次/min; (2) V1:q R型, P-R 0.175ms, QRS 0.11ms, Q-T 0.22ms, QTC 0.26ms。几分钟后, 血压下降, 神志不清, 心电监护:室速, 室颤死亡。

例3:患者, 男性, 69岁, 因阵发性头晕、黑目蒙、心悸7年, 复发2周入院。两周前曾服用胺碘酮。查体:精神差, 甲状腺不大, T 36℃, P78次/min, 心界不大, 各瓣膜未闻及病理性杂音。电解质:K+3.6mmol/L, Mg2+1.7mmol/L, Ca2+1.7mmol/L。放免检测:T 30.85ng/ml, FT45.01mmol/ml, T 435ng/ml, TSH 64.55uiu/ml, FT 32.08mmol/ml。B超:主动脉硬化。临床诊断:冠心病, 心律失常。

例4:男性, 72岁, 40年前因感冒出现心慌、胸闷、气短症状, 北京阜外医院诊断风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄并关闭不全主动脉瓣狭窄并关闭不全, 10前出现房颤, 去年8月自治区医院行二尖瓣主动脉瓣置换术, 房颤射频消融术, 术后坚持服用胺碘酮400mg/d, 地高辛0.25mg/d, 塞米片20mg/d, 螺内脂20mg/d等, 房颤未复发。2h前无诱因出现头晕不适入院。查体:T 36.5℃, BP 120/80mm Hg, P 64次/min。心界不大, 二尖瓣主动脉瓣闻及收缩期杂音。Holter:最慢心率38次/min, 最快心率106次/min, 2度2型窦房传导阻滞, 窦性停搏长, RR间期2.48s, QT 600ms, ST呈鱼钩样改变。

2 讨论

例1:洋地黄中毒表现最重要的反应是各类心律失常[1]。常见室性期前收缩, 洋地黄可抑制心脏传导系统, 对房室界区抑制最为明显。药物胃肠道反应为恶心、呕吐, 维持量给药更少见, 心肌缺血、缺氧情况下剂量更小。肾功不全以及其他药物相互作用, 也是引起中毒的因素。治疗剂量下, 地高辛浓度1~2ng/ml, 测血液地高辛浓度2.35ng/ml, 确诊地高辛中毒。本例心率42次/min, 结性心律, 较为少见。

例2:本例高钙见于: (1) 恶性肿瘤:约20%的恶性肿瘤 (前列腺癌) 病人; (2) 原发性甲状旁腺功能亢进; (3) 维生素D中毒; (4) 噻嗪类利尿药应用; (5) 肾功能衰竭; (6) 甲状腺功能亢进; (7) 肢端肥大症; (8) 浆细胞瘤。心电图:Q-T间期缩短, 称为继发性短Q-T间期综合征。ST缩短或消失, 房室传导阻滞P-R间期延长和低血钾性U波, Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争抑制作用, 称为膜屏障作用。高血钙时, 膜屏障作用增强, 心肌兴奋性和传导性降低。Ca2+内流加速, 钾外流增加, 致动作电位平台期缩短, 复极加速。

例3:尖端扭转性室速见于先天性Q-T延长, 抗心律失常药 (I-AICⅢ) , 低钾低镁颅内病变等。服用大剂量胺碘酮后, Holter频发室早, 短阵尖端扭转性室速, 心率180次/min, 心室率不齐。室早引发其后连续宽大畸形QRS波群室速终止后, 伴有长间期为电压高低不等且方向围绕基线发生尖端扭转性室速。Ⅲ类抗心律失常药物对心电的影响主要作用延长动作电位时程, 使Q-T间期延长[2]是一种药物有多种钾离子通道 (IkIk1Ikur) 的阻滞作用, 轻度阻断Na+-Ca2+通道, 降低窦房结浦肯野纤维的自律性和传导性, Q-T间期发生显著延长。用药期间监测血压、心率、P-R间期, Q-T>550ms作为停药指征。由于其降低除极的不均一性, 发生尖端扭转性室速较少见。

例4:胺碘酮、地高辛大剂量长期服用协同作用, Ⅲ类抗心律失常药物对心电的影响主要是延长动作电位时程, 使Q-T间期延长。胺碘酮致T波双相倒置增宽, 用药期间监测血压心率P-R间期Q-T>550ms作为停药指征[3]。地高辛提高迷走神经活性, 房室结传导减慢, 心肌内Ca2+超载, 低钾易发生心律失常。ST呈鱼钩样改变, 与动作电位2位相缩短有关, 停用地高辛, 胺碘酮减量。复查Holter:PR间期延长, 2度窦房传导阻滞, 长RR间期:1.34s, ST压低。食道调搏:双结病变。合并窦房结房室结疾病中, PR、QRS间期延长, 病窦综合症待排。

参考文献

[1]陆再英.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:176.

[2]昃峰, 张海澄.Ⅲ类抗心律失常药物对心电的影响[J].心电学杂志, 2010, 29 (04) :322-323.

犬冠状静脉窦阻塞对心电图的影响 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2014 年5 月—2014 年10 月选取犬14 只, 建立冠状静脉窦阻塞模型, 购于河南省实验动物中心, 6~10个月龄, 平均 (7.37±2.36) 月, 体重10~15 kg, 平均 (12.63±2.65) kg, 随机分到实验组和对照组各7 只。 其中实验组7 只, 6~9 个月龄, 平均 (8.44±1.21) 月, 体重11~15 kg, 平均 (13.69±2.45) kg;对照组7 只, 7~10 个月龄, 平均 (8.69±1.27) 月, 体重10~14 kg, 平均 (11.57±2.37) kg。3%的戊巴比妥钠和速眠新复合肌肉麻醉, 气管插管呼吸机辅助呼吸。 第四肋间中间开胸, 剪开心包制作心包吊篮, 上翻心尖暴露冠状静脉窦, 应用手术滑线从心外膜最接近窦口处穿过结扎以阻塞冠状静脉窦。 尽量避开动脉小分支。 对照组不对冠状静脉窦进行结扎。 对比两组样本的一般资料, 如体重、月龄等, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。以结扎5 min内能够于阻塞部位之前看到充分怒张的静脉血管为冠状静脉窦完全阻塞的标准。

1.2 心电图观察记录

采用心电图机 (YZB/粤0265-2011《心电图机》, 规格:Page Writer TC20) , 对所有样本进行连续肢体导联心电图观察, 实验组及对照组分别记录阻塞前及阻塞后30、60、120 min的心电图变化。 方法:①连接导联;②将导联连接联到犬体 (实验动物取仰卧位, 按右前肢、左前肢、左后肢、右后肢顺序, 分别链接心电图机的红、黄、绿、黑接头) ;③设置心电/心率参数;④读取结果。

1.3 观察标准

观察心电图的P波、PR间期、QRS波, ST段及T波的变化。

1.4 统计方法

采用SPSS10.0 统计软件进行数据统计分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示;各测量时间点数据之间的比较采用重复测量设计的方差分析, 采用F方差检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

冠状窦阻塞导致心率增快, 实验组冠状窦阻塞后当即Ⅱ、Ⅲ、a VF导联出现ST段抬高>0.05 m V, 偶有a VR导联ST段压低, 其余导联未见明显变化;阻塞30 min ST段恢复到基线水平;60 min ST段出现压低约0.05 m V, 偶见a VL导联ST-T改变; 阻塞120 min ST段又恢复到基线水平, 偶见短暂Q波。 有一例在结扎约40 min时, QT间期出现突然延长, 然后出现室性心动过速。 对照组未见明显变化。 实验组和对照组ST段改变及其比较见表1。

3 讨论

由于冠状窦是心脏 (主要是左心室) 静脉回流的必经之路, 冠状窦的阻塞可能会对心脏功能和结构造成严重影响[3]。 该研究发现冠状窦阻塞后心电图 Ⅱ 、Ⅲ 、a VF导联出现了ST-T的动态变化, 但是在阻塞120min以后, 心电图基本恢复正常, 这可能与我们运用间断阻塞的实验方法有关, 这样可能不但会有充足的时间建立静脉侧枝循环, 而且心肌组织对阻塞冠状窦造成的影响也有了预适应的过程[4]。 有学者[5]认为冠状静脉血栓形成可以表现为心电图ST-T的动态变化, 闭塞前室间静脉心电图明确出现了缺血性ST和T改变。 研究[6]发现急性短暂冠状窦高压心电图T波轻到中度低平有或无ST段的压低。 其发现与本实验的结果相符。

另外我们发现一例犬结扎后出现窦性心率逐渐降低, QT间期突然延长继而出现室性心律的现象, 显然冠状窦阻塞影响到心肌细胞的复极。 这是以前从未见到过的报道, 其原因可能与心肌淤血性损伤有关。 曾有冠状窦血栓形成导致猝死的报道, 推测与冠状窦血栓形成造成的这种心脏电生理学的变化有关[7]。 临床上, 缓慢心室率伴QT间期显著延长即可引起尖端扭转型室速, 如果患者同时存在一些促使Tdp的危险因素, 如:心力衰竭、心室肥大、利尿剂、低血钾、低血镁等, 其发生率会更高。 有研究[4]发现缓慢心室率时参与心室复极的钾电流 (包括Iks和Ikr) 均显著降低, 其引起的心室电重构是QT间期延长并继发Tdp的离子基础, 而且早期电重构具有频率依赖性和可逆性。

冠状静脉窦阻塞可导致左心室心肌组织充血、淤血、心肌细胞轻度水肿、细胞膜损伤, 心肌间质充血、淤血、水肿、间质压力明显增加, 加之心脏的代偿性收缩活动的增强, 对心肌细胞有一定的挤压作用, 可加剧心肌细胞的损伤, 进而影响心脏的心肌供血情况, 心电图发生改变。 该研究结果数据显示:术后120 min时实验组导联II、III、a VF数据分别为 (-0.0125±0.0232) 、- (0.0250±0.0267) 、 (-0.0063±0.0320) ;对照组则分别为: (0.0188±0.0259) 、 (0.0250±0.0378) 、 (0.0063±0.0320) 。 两组数据对应进行组间比较差异有统计学意义。 该研究表明:冠状静脉窦的阻塞后120 min ST段又恢复到基线水平, 偶见短暂Q波, 显示心电图检测的时间窗口可能比较窄。这与王恩力[8]在15 年以小儿为研究对象进行的研究结果趋势相似。 另外心电图胸前导联会出现怎样的改变, 由于该研究的样本数量有限, 应在今后的研究中, 扩大样本例数, 审图研究胸前导联的变化情况。

综上所述, 在冠状静脉窦发生阻塞后, 其心电图会发生一定的改变, 可导致心电图肢体导联呈ST-T改变, 临床应根据密切观察患者的心电图变化情况, 为临床治疗奠定基础。

参考文献

[1]冯永利.健康犬冠状静脉窦阻塞对心肌肌钙蛋白及纤维连接蛋白的影响[D].郑州:郑州大学, 2011.

[2]李军杰, 宋晓微.孤立皮质静脉血栓延误诊断为静脉窦血栓一例[J].脑与神经疾病杂志, 2015, 23 (2) :98-99.

[3]姜华东, 姚友生, 姚作宾, 等.冠状窦及其属支的应用解剖[J].中国临床解剖学杂志, 2003, 21 (5) :477-478.

[4]郭文.中央回区矢状窦旁脑膜瘤的显微手术治疗[D].乌鲁木齐:新疆医科大学, 2013.

[5]吴梅琼, 张建成, 陈林, 等.冠状静脉源性显性旁道体表心电图特征分析[J].中国循环杂志, 2013, 28 (8) :607-608.

[6]刘豪, 黄小凤, 胡昌兴, 等.冠状静脉狭窄球囊扩张后成功置入左室电极一例[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 2014, 28 (5) :462.

[7]周智美, 陈德基, 周志衡, 等.320排动态容积CT在冠状动脉疾病中的临床应用研究[J].中国CT和MRI杂志, 2012, 10 (4) :26-29.

心电影响 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2013年1月-2014年1月收治的急性心肌梗死患者100例作为研究对象。均行心电图检查, 观察组50例心电图呈ST段抬高, 对照组50例心电图呈非ST段抬高。其中观察组男24例, 女26例, 年龄50~75岁, 平均 (60.0±3.5) 岁。发病时间2~30 h, 平均 (10.0±1.5) h。临床表现:心前区持续疼痛15例, 心慌10例, 头痛8例, 放射性左肩疼10例, 恶心、呕吐5例, 心力衰竭2例。对照组男25例, 女25例, 年龄51~74岁, 平均 (62.0±4.5) 岁。发病时间1~28 h, 平均 (11.0±2.5) h。临床表现:心前区持续疼痛14例, 心慌11例, 头痛7例, 放射性左肩疼11例, 恶心、呕吐4例, 心力衰竭3例。两组患者性别、年龄、发病时间、临床表现等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 检查方法

由两位资历较深的心电图医生进行, 嘱患者取平卧位, 给予12导联心电图, 并进行心肌肌钙蛋白、心肌酶谱检测, 对病情复杂和严重的患者进行24 h动态心电图监测, 并对监测结果进行回顾性分析。对于心力衰竭的患者要根据病情需要及时给予抗休克、抗心衰治疗。

1.3 心肌梗死的心电图诊断标准

中华医学会心血管病学分会关于急性心肌梗死诊断和治疗指南中AMI的诊断标准, 至少具备以下几项基础标准中的3项即可诊断[1]:患者有典型的持续性胸痛或伴随症状, 如心绞痛持续时间大于30 min, 出现典型的缺血性胸痛病史;QRS波在V5、V6、Ⅰ、a VL导联呈RS型;QRS波在V5、V6、Ⅰ、a VL出现病理性Q波或两个、多个相邻导联出现原发性ST-T改变, 如ST段抬高被认为是诊断的可靠指标;有V1~V6导联中至少2个相邻的导联ST段抬高≥0.1 m V;心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变, 如:心肌肌钙蛋白、心肌肌酸激酶、天冬氨酸转氨酶等指标大于参考值的2倍或以上;QRS主波向上的导联ST段抬高≥0.1 m V, 在V1~V3导联ST段压低≥0.1 m V, QRS主波向下的导联ST段抬高≥0.5 m V。急性下壁合并右心室心肌梗死患者的心电图表现Ⅱ、Ⅲ、a VF导联还会出现的病理性改变。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组并发心律失常的发生率比较

对照组ST段抬高患者并发室性心律失常发生率30%, 而观察组非ST段抬高患者并发室性心律失常发生率为4%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 治疗与预后

上述所有患者经过心电图检查均明确诊断, 积极给予对症支持治疗, 如:口含硝酸甘油, 持续低流量氧气吸入, 保持安静, 保证充足的睡眠, 严密监测患者的生命体征等。根据病情适当给予溶栓治疗, 对于心动过缓的患者可肌肉注射阿托品, 对伴有室性早搏的患者可给予利多卡因静脉给药。对于心前区疼痛明显者, 可给予吗啡等镇痛药缓解疼痛症状。经过1个月的对症处理后, 患者的症状、体征均有所恢复, 观察组50例患者均顺利康复出院, 其中, 2例患者仍伴有轻度憋气症状;对照组患者死亡1例, 5例伴有轻度憋气。两组预后比较, 观察组非ST段抬高组患者的预后显著好于ST段抬高组患者。

3 讨论

急性心肌梗死是因冠状动脉出现急性、持续性缺血缺氧情况导致不稳定的粥样斑块溃破, 出现的心肌坏死, 是心血管病中的危重病症, 患者起病急, 发病迅速, 病死率高, 心肌梗死患者的症状分为典型与不典型表现, 不典型症状:患者在发病初期, 多出现恶心、呕吐症状, 少数患者可出现顽固性呃逆, 主要于迷走神经受病变处的心肌刺激有关[2]。疼痛部位多成放射性, 如:左肩部、下颌、颈部或上腹部持续疼痛, 不能缓解。由于位置偏离心脏, 因此, 人们容易忽视。而心肌梗死典型的临床表现则是严重的持续性胸骨后疼痛, 口服硝酸甘油后, 症状不能有效缓解, 甚至并发休克、心律失常或心力衰竭, 严重者可出现肺水肿, 诱发右心衰竭, 严重威胁患者的生命。疾病的轻重缓急、梗死范围与完全闭塞部位、快慢及有无侧支循环、冠状动脉血栓形成有关。因此, 及早发现梗死病灶, 实施有效的救治, 对于挽救患者生命、改善预后具有重要意义。心电图诊断是心肌梗死治疗的必要手段, 具有使用方便、无创等优点。对于心肌梗死实施心电图检查典型表现为:ST段抬高、QRS波改变, 同时, 也存在少数不典型的心电图改变病例现象。因此, 有效识别急性心梗患者的心电图挽救大量濒死的心肌, 从而挽救更多患者的生命, 是临床诊断的重点。QRS波改变反映出严重缺血或梗死区域, 一般于发病8 h后出现, 心肌再灌注治疗开始后, 2 h内原抬高的ST段回降50%, 高尖T波代表患者急性期, 心肌再灌注治疗后12~24 h在心电图ST段抬高的导联上出现T波倒置, 通过心电图监测心肌梗死中坏死Q波的变化, 能有效预防心肌梗死, 避免诱发心脏电生理紊乱。因此, ST段抬高性心肌梗死并发室性心律失常的患者病死率较高。在临床诊断上为有效避免漏诊和误诊, 对可疑心肌梗死者, 加作后壁导联和右胸前导联, 必要时采用18导联描记。若患者伴有糖尿病、高血压、冠心病, 持续性胸痛, 合并出汗、呕吐、恶心等临床症状时, 医生应根据患者的主诉、入院表现、既往史、心电图、心肌酶肌钙蛋白等综合判断, 因为对于患者病情严重, 存在多发性心肌梗死患者, 心电向量容易发生中和, 导致描记、捕捉不及时, 或描记时间不当。因此, 认真做好预后评估, 对可疑的心电图反复检查, 明确诊断, 动态观察及对比分析, 掌握心肌梗死早期心电图的细微表现, 为患者提供及时治疗。根据上述研究结果表明, 对照组ST段抬高患者并发室性心律失常发生率30%, 而观察组非ST段抬高患者并发室性心律失常发生率为4%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组预后比较, 观察组非ST段抬高组患者的预后显著好于ST段抬高组患者。

综上所述, 心电图是临床用于诊断心梗的最主要诊断方法之一, 做到早发现、早诊断、早治疗, 积极给予心电图常规检查, 及早给予对症处理, 能大大改善患者预后, 降低病死率, 减少并发症的发生率, 促进疾病康复, 值得临床推广。

摘要：目的:探讨心电图诊断对急性心肌梗死患者的影响。方法:对笔者所在医院就诊的心肌梗死患者给予心电图检查, 筛选50例心电图呈ST段抬高者为对照组, 50例心电图呈非ST段抬高者为观察组, 对两组共100例进行比较。结果:对照组ST段抬高患者并发室性心律失常发生率30%, 而观察组非ST段抬高患者并发室性心律失常发生率为4%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。经过1个月的对症处理后, 患者的症状、体征均有所恢复, 观察组50例患者均顺利康复出院, 其中, 2例患者仍伴有轻度憋气症状;对照组患者死亡1例, 5例伴有轻度憋气。结论:心电图是临床上用于诊断心梗的最主要诊断方法之一, 早诊断能大大减少并发症的发生率, 值得推广。

关键词：急性心肌梗死,心电图,诊断

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分台中华医学会心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2011, 38 (6) :675-687.

心电影响 篇10

1 对象与方法

选择2010年12月至2012年3月我院收治的50例乳腺癌术后拟行化疗患者, 均经手术病理明确诊断, 既往无器质性心脏病史, 年龄29~75岁, 平均66.3岁;化疗方案包括FAC方案 (氟尿嘧啶、阿霉素和环磷酰胺) 、FFC方案 (氟尿嘧啶、表阿霉素和环磷酰胺) 、AC方案 (阿霉素和环磷酰胺) 等。标准疗程:FAC或FFC方案6个疗程 (18~24周) , AC方案6个疗程 (12~16周) , 各疗程间隔3~4周。所有患者在化疗前后分别描记l2个导联心电图, 对比分析治疗前后心电图的改变。心电图机纸速为25 mm/s, 电压设定为1 mV=10 mm。

2 结果

50例患者化疗前有45例心电图正常, 5例异常, 其中心动过速3例、ST-T改变1例、肢导联QRS波群低电压1例。化疗后发现45例心电图正常的患者中有27例 (60 %) 心电图出现异常改变, 其中窦性心动过速9例 (33.3 %) 、窦性心动过缓4例 (14.8 %) 、ST-T改变者7例 (25.9 %) 、室性早搏2例 (7.4 %) 、肢导联QRS波群低电压2例 (7.4 %) 、1度房室传导阻滞1例 (3.7 %) 、左前分支阻滞2例 (7.4 %) 。7例化疗前心电图异常患者在化疗后心电图改变加重, 心动过速者心率由105次/min上升至123次/min, T波低平转为倒置, 低电压者波幅下降超过21 %。

3 讨论

化疗是治疗恶性肿瘤一种常见方法。通常情况下, 因为肿瘤的性质、所处系统、病理周期的不同, 会采用不同的化疗方案, 如应用烷化剂、蒽环类抗癌类抗生素、杂类药物或抗代谢药物等。主要的化疗药物为阿霉素类或环磷酰胺类, 但使用的单药总剂量一般比较小, 在进行联合化疗时, 相关药物的使用较容易引起心脏毒性、心电图改变, 常见的有窦速、ST波变化和早搏。

阿霉素是目前最广泛的一类蒽环类抗肿瘤药物, 其心脏毒性明显高于其他蒽环类[1]。最近有新的研究证实, 使用蒽环类制剂会阻遏GAGA-4转录因子, 可能导致细胞色素C释放伴过氧化物歧化酶活力及Bcl-2/Bax比值升高。已有明确的研究表明, PARP (Caspase-3) 激活DOX是另外一个重要的导致心衰的机制。如果超大量 (120~240 mg/kg, >4 d) 使用环磷酰胺, 则可能引发少数患者的心脏毒性, 进而发生出血性坏死性心肌炎, 心电图的表现为非特异性的改变, 如ST段心电图的轻度降低、QT间期延长、非特异性T波改变及低电压, 而主要的病理变化则为心肌坏死或者缺血, 重者可发生心包炎、心肌梗死。5-氟尿嘧啶 (5-Fu) 的心脏毒性可使部分患者甚至出现了心前区疼痛, 而观察心电图, 则出现了局部缺血的症状, 相应地发生了ST段抬高和T波低平或倒置的改变[2]。除此之外, 在联合化疗方案NP/CHOP中, 使用DDP、NVB也可能会引起心电图轻度可逆性非特异性ST-T波发生改变。阿霉素心脏毒性与累积剂量密切相关, 阿霉素总量控制在450 mg/m2以下时, 心脏毒性的发生率为0.1 %~1.2 %, 而若超过700 mg/m2, 则高达30 %~40 %[3]。本组50例均为乳腺癌的初治患者, 既往无器质性心脏病史, 标准疗程化疗后由正常心电图变为异常者占60 %, 一般情况下, 阿霉素心脏毒性的心电图是非特异性的, 但是对于治疗前心电图正常的患者如果用药后出现异常改变, 结合临床情况提示有产生心脏毒性的可能。如果6个肢体导联的QRS电压在治疗中降低40 %以上时, 应立即停药;如果在治疗后降低超过30 %, 应采取积极措施保护心肌并密切观察[4]。使用含阿霉素化疗方案时, 应适当调整给药方式, 小剂量持续应用的心脏毒性显著小于间歇大剂量。对既往患器质性心脏病者应严格控制药物总剂量。对老年人以及原有冠状动脉供血不足的患者, 阿霉素有时也可引起心肌缺血性疾病及心肌梗死, 通常在用药后数小时内发生, 出现类似心绞痛的症状。

化疗对心脏具有一定的毒性作用, 心电图作为一种化疗过程中心脏毒性的监测手段, 经济、实用、简便, 在一定程度上能提供化疗药物对心脏毒性产生的信息, 从而指导临床化疗方案的调整。

参考文献

[1]张俊忠.阿霉素心脏毒性的药物保护[J].中国药学杂志, 2001, 36 (2) :140.

[2]陈晨, 刘海媛.不同分期恶性肿瘤患者的心率变异性分析[J].复旦学报 (医学版) , 2009, (04) :413-416.

[3]Wciss AJ.Studics on cardiotoxicity and antiumor effect ofcoxorubicin administered weekly[J].Cancer Trcat Rep, 1984, 3:91-94.