卵巢透明细胞癌

关键词： 透明 上皮 卵巢 细胞

卵巢透明细胞癌（精选八篇）

卵巢透明细胞癌 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集该院2010年7月—2015年6月间经病理证实的OCCC 8例, 年龄33~72岁, 中位年龄47岁。临床表现为腹胀痛、尿频尿急、腹部肿块等, 1例因右下肢深静脉血栓检查时发现盆腔包块就诊。实验室检查:CA125升高2例, CA199升高2例, 8例均无高钙血症, 3例伴子宫内膜样囊肿。术后临床分期采用国际妇产科学会 (FIGO) 临床病理分析法[2]:I期6例, Ⅱ期1例, Ⅲ期1例。

1.2 设备与方法

采用PHILIPS Achieva 1.5超导磁共振扫描仪, 扫描范围由耻骨联合下缘至肝顶, 矢状位以子宫正中矢状位为基准。扫描序列:横断面T1WI、T2WI、DWI, 矢状位T2WI及冠状面STIR序列扫描。T1WI:TR 400~600 ms、TE 15~30 ms, T2WI:TR 3 000~4 000 ms、TE80~150 ms, STIR:TR 1 500~2 000 ms、TE 60~90 ms, 矩阵256×256, 层厚4.0~6.0 mm, 层距0.4~0.6 mm。增强扫描经肘静脉注射对比剂钆Gd-DTPA, 0.1 mmol/kg体重, 注射速度2.0 m L/s;注射后行冠状位、矢状位、轴位T1WI脂肪抑制序列扫描。

2 结果

2.1 MRI表现

8例肿瘤均为单侧, 右侧3例, 左侧5例;肿瘤最大径77~234 mm, 均见包膜;1例分叶状, 7例类圆形或圆形;8例均为囊性为主囊实性肿块, 3例单房, 5例多房, 囊壁尚规则, 囊液信号于T1WI上因可合并出血呈高、低、等信号, T2WI均呈高信号, 囊壁清晰、厚薄均匀, T2WI上稍低信号 (图1、2) ;囊壁上见多发向腔内突起结节及软组织肿块, 部分呈菜花状 (图1、2) , T1WI上等信号 (图3) , T2WI略高信号, 因可合并出血及坏死, 部分信号可不均匀 (图1、2) ;4例行动态增强扫描, 实性成分动脉期不均匀强化, 延迟期逐渐强化, 强化程度逐渐增加, 强化范围逐渐增大 (图4、5) ;6例肿块可见同侧增粗卵巢静脉沿着肿瘤边缘走行;3例合并对侧卵巢子宫内膜样囊肿, T1WI呈高信号 (图3) ;2例见大量盆腹腔积液。

2.2 手术及病理所见

8例病理均证实为OCCC。8例术中肿瘤均为单侧, 可见包膜, 1例累及直肠窝, 1例子宫浆膜面及大网膜见癌细胞种植转移。肿瘤实性部分突向囊内, 切面部分灰白或灰黄, 质脆, 鱼肉样, 镜下癌组织由富含糖原的透明细胞及嗜酸细胞、鞋钉样细胞构成, 细胞排列成巢状、管状、乳头状, 胞浆丰富, 透明或空泡状。3例对侧卵巢可见子宫内膜样囊肿。

注:图1~5女, 46岁;图1、2轴位及矢状位T2WI, 病灶边界清楚, 多房囊实性, 囊液均匀高信号, 实性成分不均匀稍高信号;图3轴位T1WI, 病灶囊液呈低信号, 实性成分等信号, 合并右侧卵巢子宫内膜样囊肿;图4、5动态增强扫描, 实性成分动脉期不均匀强化, 延迟期逐渐强化。

3 讨论

3.1 临床表现与实验室检查

OCCC发病率低, 好发围绝经期女性, 单侧发病多见, 该组病例均为单侧发病, 5例发生于围绝经期。时晓清等研究结果显示OCCA患者早期发病多见, I、II期患者约占60%以上[3], 该组病例I期6例, Ⅱ期1例, Ⅲ期1例, 与文献报道一致。OCCC临床表现不具特征性, 早期可无明显症状, 仅以发现盆腔包块就诊, 部分表现为腹胀、腹痛、阴道异常流血及尿频、尿急等。

OCCC病例部分合并子宫内膜样囊肿、血栓形成、高钙血症及血清CA125增高。文献报道子宫内膜异位症容易恶变成卵巢癌, 以透明细胞癌为主[4], 该组并发3例子宫内膜样囊肿, 与文献报道相符。Matsuura等[5]研究结果显示27.3%的OCCA患者发生深静脉血栓或肺栓塞, 且血栓形成常见于OCCA术前和复发时, 对OCCA的诊断和复发有一定的参考价值。该组病例1例并发下肢深静脉血栓。Delair等[6]认为10%的OCCC患者可发生高钙血症, 而该组血钙均正常, 可能与该组病例样本数少且晚期病例数较少有关, 晚期病例癌细胞分裂速度较快, 可使细胞内环磷酸腺苷增加明显, 使Ca2+增高。杨芳等[7]认为仅有40%~50%的早期卵巢癌患者血清CA125高于临界值, 该组患者CA125增高2例, 明显低于文献报道水平, 可能与病例样本数少有关。

3.2 MRI特征

(1) 肿瘤多为单侧发病, 双侧少见, 该组8例均为单侧; (2) 肿瘤发现时体积多较大, 形态较规则呈圆形或类圆形, 大部分可见完整包膜。刘勇等[8]认为包膜可为OCCC的特征性表现, 该组7例形态较规则, 8例均可见包膜, 符合上述报道。 (3) 肿瘤多表现为囊性为主囊实性肿块, 单房多见, 部分可见分隔, 相世峰等认为肿块囊壁及分隔多数厚薄均匀[9]。实性成分多为向囊腔内突起软组织灶, 形态不规则, 可呈菜花状。该组病例均表现为囊性成分为主的囊实性病灶, 3例单房, 5例多房, 病灶内实性成分均为向囊腔内突起的不规则实性成分, 部分呈菜花状, 囊壁及分隔尚规则, 与文献报道一致。肿块内囊性成分T1WI信号复杂, T2WI高信号为主, 实性成分T1WI以等信号为主, T2WI呈稍高信号, DWI高信号;增强扫描囊性成分无强化, 实性成份动脉期轻中度不均匀强化, 延迟期呈明显较均匀性强化[10], 该组4例行动态增强扫描, 动脉期不均匀强化, 延迟期逐渐强化, 强化程度逐渐增加, 强化范围逐渐增大, 与文献报道相符。 (4) OCCC是卵巢上皮来源的恶性肿瘤, 可出现网膜、腹膜增厚、腹腔积液、远处转移及侵犯周围组织器官等恶性征象, 该组2例盆腹腔大量积液, 1例网膜种植, 1例浸润直肠窝, 均未见淋巴结转移及远处转移。 (5) OCCC多数可见病灶同侧卵巢动静脉增粗, 且与同侧的肿瘤相连, 部分患者可见清晰的卵巢血管蒂征[11], 该征象对判断病灶是否来源卵巢有重要价值。该组5例可见肿瘤同侧的卵巢静脉增粗, 并在肿块的外侧缘绕行和包绕。 (6) 同侧或对侧卵巢可并发子宫内膜样囊肿, 对诊断OCCC有一定价值。该组3例发生对侧卵巢子宫内膜样囊肿, 与文献报道相符。

3.3 鉴别诊断

(1) 交界性囊腺瘤或囊腺癌:交界性囊腺瘤壁亦较规则, 囊性成分为主, OCCC易误诊为该病, 但交界性囊腺瘤实性成分多为多发小结节, 而OCCC的实性成分常为多发大小不等结节及软组织肿块, 部分呈菜花状。部分OCCC易误诊为浆液性囊腺癌, 但浆液性囊腺癌形态较不规则, 囊壁及分隔不均匀增厚, 实性成分较大且不规则, 增强扫描早期强化明显, 常伴大量腹水, 而OCCC增强扫描实性成分呈渐进性、持续性强化, 二者可鉴别; (2) 子宫内膜样腺癌:亦是一种少见的卵巢上皮来源的囊实性恶性肿瘤, 亦可并发子宫内膜样囊肿, 与OCCC不易鉴别, 但增强扫描其实性成分多呈轻度强化; (3) 卵巢转移性肿瘤:有原发恶性肿瘤病史, 多表现为实性成分为主的囊实性肿块, 且常累及双侧卵巢, 而OCCC多为单侧发病, 一般囊性成分为主; (4) 卵巢卵黄囊瘤:多见于年轻女性, 亦表现为囊实性肿瘤, 实性成分呈渐进性强化, 但肿块内可出现扭曲的血管影, 且AFP常明显增高, 而OCCC多见于围绝经期妇女, AFP不升高。

总之, OCCC的临床表现不典型, 发病率低, 易误诊, 但MRI表现具有一定的特征性, 特别是动态增强扫描, 可提高术前诊断的正确率, 但确诊仍需病理学检查。

参考文献

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卵巢透明细胞癌 篇2

关键词：超声造影；肾透明细胞癌i病理诊断

中图分类号：R445.1文献标识码：B文献编号：1671-4954(2010)09-622-03

肾透明细胞癌是最常见的肾实质肿瘤，在肾恶性肿瘤中约占85％。如及时发现，早期治疗，可明显提高生存率。本文对本院近5年病理结果为。肾透明细胞癌的23例患者的超声造影(cRUS)资料进行回顾性分析，并与其病理结果对照，旨在探讨肾透明细胞癌的超声造影模式与其病理分化程度的相关性。

1病例与方法

1.1病例

23例为本院2005年1月至2010年1月在本院就诊的。肾病患者，均有无痛性肉眼血尿3～6月病史，3例腰痛、腹部肿块，男16例，女7例。年龄43～70岁，平均53.0岁，一般情况均可。

1.2仪器及试剂

采用彩色多普勒超声显像仪，具有脉冲减影谐波成像及造影匹配成像技术一CnTl，常规扫查探头频率3.5MHz，造影探头频率2.5～7.0MHz。调节超声输出功率，机械指数(MI)：0.047～0.01 5；选用单聚焦，放置在病灶后方水平；增益调节在略能区分出病灶与正常肾实质，约85～105。造影剂采用Braeco公司生产的SonoVue，造影微泡为磷脂包裹的六氟化硫(SF6)。使用时加入5ml生理盐水，振荡混匀后抽出2.4ml(浓度5mg／m1)，经肘前壁静脉快速团注后，迅速以5ml生理盐水冲沣。

1.3方法

先常规扫查。肾脏，记录病变的位置、形态、大小、数目、内部及周边回声特征、病灶内、外动脉血流特点：速度、阻力指数。造影过程：①选择病灶清晰的最佳切面。②嘱咐患者缓慢、均匀呼吸。③进入实时谐波造影状态。④在注射造影剂同时启动计时器，并用内置高清晰度录像系统记录全部造影过程，持续到造影剂在肾实质内全部廓清后。⑤由2～3位副高职以上级别的超声医师进行录像回放分析观察病灶灌注方式。⑥对病灶及正常肾实质的“感兴趣区”进行时间一强度曲线制作。

2结果

研究结果表明典型的肾透明细胞癌的声像图表现仍以低回声结节为主，占65.2％(15／23)。肿瘤直径1.8～11 2cm，其中<3.0cm者9例，<5.0cm者11例，>5.0cm者3例；肿瘤包膜完整12例，无明显包膜11例；类圆形、圆形19例，形态不规则4例；肿瘤呈增强回声3例，等回声2例，低回声13例，囊实性5例。彩色多普勒频谱(CDFI)显示7例肿瘤周边血管绕行及内部有丰富血流信号；10例肿瘤周边及内部血流信号同周围的正常组织；6例肿瘤周边及内部呈点状血流信号。本组结果表明以低分化癌为主的肾透明细胞癌病灶内造影剂灌注增强，早于或等于肾实质者占73.9％(17／23)。高分化肾透明细胞癌病灶内造影剂增强晚于。肾实质者占26.1％(6／23)。表见1。

3讨论

肾透明细胞癌又称Crawits瘤，是肾细胞癌中最常见一种病理类型，主要来源于。肾小管上皮，发生在肾的实质内。目前，为肾细胞癌定性、定位诊断提供重要参考价值影像学检查方法包括增强CT、MRI及超声，但对直径在3.0cm以下，内部有出血坏死、囊性变或血供比较少的肾癌，难与良性病变相鉴别。彩色多普勒对肾脏的恶性病变诊断无意义，尤其是小病灶低回声更加难与正常肾实质相鉴别。因此探讨超声造影技术可弥补这一不足，造影剂微泡产生的二次谐波信号是组织信号1000倍，非常有助于显示深在实质脏器的低速血流信号并避免呼吸等因素的干扰，尤其可以增加小病灶内低速血流信息的显像及观察微小病灶的血流灌注，而且有利于对病灶的分化程度进一步进行判断。肾脏特有的血流分布特征和恶性肿瘤微血管的无限生长特性，是超声造影技术诊断肾脏和肿瘤微血管血流灌注的依据。本研究经病理证实的23例肾透明细胞癌中，造影前彩色多普勒超声显示只有26.1％(6／23)的病灶内血流分布较丰富，但超声造影后显示73.9％(17／23)的病灶内血流丰富，明显提高了肾脏肿瘤血管检出率，同时提高了肾肿瘤的诊断率。不同于以往认为肾脏的恶性肿瘤是缺乏血供的占位性病变，说明胂块内丰富的动脉血供符合恶性肿瘤的血供特征，超声造影有助于对肿瘤分化程度的判定。

卵巢透明细胞癌21例临床病理分析 篇3

关键词：卵巢肿瘤,透明细胞癌,病理学,临床

卵巢透明细胞癌 (ovarian clear cell carcinoma) 具有早期转移、早期复发, 对化疗药物易耐药、预后差的特点[1]。它占卵巢癌的5%～11%, 本文对其临床及病理有关问题进行分析讨论。

1资料与方法

1.1 一般资料

我院1997年1月-2006年10月共收治卵巢上皮癌242例, 其中病理诊断明确、资料齐全的卵巢透明细胞癌21例, 占卵巢上皮癌的8.7%, 发病年龄28～72岁, 平均年龄52岁, <40岁2例 (9.5%) , ≥40岁19例 (90.5%) , 其中≥45岁16例 (76.2%) ; 绝经者6例 (28.6%) 。21例均出现盆腔或下腹部肿块, 其中8例伴腹痛、消瘦、贫血;月经紊乱者5例, 不孕症与绝经后阴道出血者各3例, 2例合并腹水;按FIGO分期:21例中Ⅰ期4例 (其中Ⅰa期及Ⅰc期各2例) , Ⅱ期3例 (其中Ⅱb期2例、Ⅱc期1例) , Ⅲ期12例 (其中Ⅲa期2例、Ⅲb期1例、Ⅲc期9例) , Ⅳ期2例。

1.2 治疗方法

外科手术: 卵巢癌初治的基本术式为肿瘤细胞减灭术 (包括全子宫、双附件、阑尾、大网膜、盆腹腔转移灶切除及盆腔淋巴结切除) 。21例中4例未做盆腔淋巴结切除, 2例仅行子宫次全切除;一次手术者15例, 初治手术后复发行二次手术者6例。术后行病理检查。术后化疗: 静脉化疗主要方案:TP (紫杉醇、顺铂) , CAP (环磷酰胺、阿霉素、顺铂) , PC (环磷酰胺、顺铂) 。配合腹腔化疗每周1次, 共3～4周, 或3～4周一次大剂量腹腔化疗, 共2～3次。完成化疗5～9个疗程者15例 (其中2例辅以同步全盆外放疗) , ≤4个疗程者6例 (包括拒绝化疗或无效放弃治疗者) 。

1.3 统计学方法

采用寿命表法及χ2检验, 当P<0.05 具有显著性差异。

2结果

2.1 临床资料

术中情况: 2 例术中见大量腹水; 11 例伴腹膜、大网膜、盆腔、阴道浸润。单侧受累14 例, 双侧7 例。6 例合并子宫内膜异位症 (对侧卵巢及子宫直肠陷凹宫内膜异位症3 例, 子宫腺肌病3 例) 。

2.2 病理表现

(1) 病理大体:肿瘤多呈椭圆形或圆形, 有包膜, 表面呈分叶状, 直径6～25cm (平均13cm) , 切面呈多彩状, 囊实交杂, 囊内含有血性胶样或黄色脓样液体, 实性部分灰白或灰黄色, 质脆, 呈鱼肉状, 7例伴有出血坏死, 2 例见乳头状赘生物突入囊内。 (2) 光镜检查:肿瘤由3种细胞组成, 一种呈圆形或多边形透明细胞, 细胞界限清, 胞质透明, 核居中深染; 一种为嗜酸性细胞, 这两种细胞常排列成团块状或条索状。一种为鞋钉细胞, 此细胞大而圆, 胞质透明, 核深染, 核膜清楚, 居中或偏位, 多排列为小管、小囊或乳头状。本文透明细胞为主者16例, 鞋钉细胞为主者3例, 透明细胞与鞋钉细胞大约各占一半者2例。 (3) 免疫组化:CK (+) 14例, leu M1 (+) 5例, 甲胎蛋白 (+) 2例, Vimentin 均阴性。

2.3 预后情况

初治手术时行满意的肿瘤细胞减灭术者14例 (66.7%) , 残留灶>2cm者7例 (33.3%) 。经化疗后未控7例 (33.3%) , 复发6例 (28.6) %, 1年内复发者2例, 1～2年内复发者6例, 4年以上复发者1例。复发部位:Ⅰ～Ⅱ期局限于盆腔, Ⅲ～Ⅳ期除盆腔复发外有远处转移。Ⅰ～Ⅱ期2年及5年生存率为85.7%及57.1%, Ⅲ～Ⅳ期2年及5年生存率则为57.1%及28.6%, 总的5 年生存率为38.1%, 两组相比具有显著性差异 (P<0.05) 。

3讨论

曾经认为卵巢透明细胞癌起源于中肾管, 然而免疫组化分析发现, 卵巢透明细胞癌的细胞组织结构及免疫表型与子宫内膜及阴道的透明细胞癌极其相似, 和其他的生殖道腺癌也很类似, 故现在多数学者认为其起源于苗勒氏管。由于卵巢透明细胞癌患者合并子宫内膜异位症 (EMs) 高达25%～55%, 并且在某些病例还可见到内膜异位灶向不典型内膜异位或透明细胞癌过渡的病理学改变, 因此有学者认为至少有一部分卵巢透明细胞癌是从EMs恶变而来[2]。本文21 例中6 例合并EMs (28.6%) , 其中2例痛经史10余年, B超提示子宫腺肌瘤, 因畏惧手术, 门诊长期随访治疗。1 例7 年前曾行卵巢巧克力囊肿剥出术, 3例均因发现腹部肿块入院, 病理证实为透明细胞癌。故对EMs 患者有必要加强监控和随访。早期卵巢透明细胞癌的治疗采用全面的分期手术和术后辅助性化疗。手术范围包括全子宫双附件、大网膜、阑尾切除及双侧盆腔和腹主动脉旁淋巴清扫术, 化疗以往多采用以铂类为主的联合化疗, 但是效果不肯定, 目前多主张用紫杉醇加铂类化疗[3]。晚期患者的卵巢肿瘤细胞减灭术, 尤其是满意的细胞减灭术对卵巢癌治疗的疗效是肯定的。研究表明, 残余肿瘤最大直径越小, 预后越好[4]。自20 世纪70 年代顺铂问世以来, 以铂类为主的多药联合化疗使上皮性卵巢癌的治疗效果得到了很大的提高, 然而, 卵巢透明细胞癌的治疗效果却不甚理想。本文经初治手术后, 满意细胞减灭术者占66.7%, 而经化疗后未控及复发达61.9%, 笔者认为对卵巢透明细胞癌术后化疗药物的选择有再探讨的必要。我院2例病例化疗同时行全盆外照射, 虽为Ⅲ期患者, 均在1年后复发, 笔者认为同步放化疗可能对抑制肿瘤复发有一定效果。因病例少, 还需进一步临床验证。文献报道[5,6,7]卵巢透明细胞癌5 年生存率6.7%～50%, Ⅰ期5年生存率可达60%～80%, 但Ⅲ～Ⅳ期5 年生存率17%, 低于其他类型的卵巢上皮癌。本文结果与其类似。

参考文献

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膀胱透明细胞癌3例报告及文献复习 篇4

1 病历资料

病例1.患者张**, 男, 65岁, 间断肉眼血尿1年, 加重1月, 于2008-12-24日入院, 查体未见异常体征, 血生化:BUN8.4mmol/L, Cr105mmol/L.膀胱镜检查于其顶部可见直径约3cm*2cm大小菜花样肿物。经术前准备后硬膜外麻醉下行膀胱部分切除术, 术中见其侵及腹膜, 并将腹膜部分切除, 术后伤口愈合良好7日拆线, 病理结果回示:膀胱透明细胞癌。术后2周患者腹胀明显镜检查发现大量腹水, 纳差, 血Cr605mmol/L, BUN23.4mmol/L.。肿瘤科腹腔灌注化疗、腹腔穿刺抽液及输液治疗腹水不消失, 家属放弃治疗。回当地后对症处理两周后腹水消失恢复正常生活, 复诊后丝裂霉素膀胱灌注, 定期膀胱镜复查, 2010-4-10复发行肿瘤电切术, 2010-7-23再次复发盆腔侵犯局部扩散行髂内血管膀胱分支栓塞术。

病例2.患者崔**, 女, 53岁, 因间断无痛性肉眼血尿7年, 再发4天, 于2009-4-6日入院, 7年来未作具体检查及治疗。4天前当地医院超声检查提示膀胱占位。查体BP 135/85mm双肾区无叩痛, 膀胱区无压痛, 双侧输尿管走行无压痛, 膀胱镜检查:于左侧后上壁可见2cm*1.5cm菜花状赘生物, 有蒂。血常规示WBC:7.7G/L, HB:115g/L, 血生化BUN:7.26mmol/L。硬外麻醉下行膀胱肿瘤电切术, 肿瘤未侵及肌层。术后病理结果回示:膀胱透明细胞癌。术后抗炎止血治疗恢复良好出院, 行丝裂霉素膀胱灌注, 定期膀胱镜复查。

病例3.患者杨**, 男, 47岁, 因间断无痛性肉眼血尿2年, 再发1周, 于2009-11-13日入院, 每次出血时与当地诊所对症治疗。1周前入我院门诊超声检查提示膀胱占位。查体BP 140/70mm双肾区无叩痛, 膀胱区无压痛, 双侧输尿管走行无压痛, 膀胱镜检查:于左侧壁可见2cm*3.5cm菜花状赘生物, 有蒂。血常规示WBC:6.3g/L, HB:105g/L, 血生化BUN:6.30mmol/L。硬外麻醉下行膀胱部分切除术, 肿瘤未侵及肌层。术后病理结果回示:膀胱透明细胞癌。术后抗炎止血治疗恢复良好出院, 行丝裂霉素膀胱灌注, 定期膀胱镜复查。

2 讨论

原发于膀胱的透明细胞癌罕见, 是一种特殊类型的腺癌, 呈小管状生长构型, 并且有透明细胞或钉突状细胞特征。其诊断主要靠病理组织学检。病理学特点为:镜下肿瘤主要呈小管状排列, 也可呈腺性、微囊性或乳头状。肿瘤部分区域的细胞为完全透明或部分透明, 也常有钉突状细胞[1]。细胞浆含有丰富的糖原, 并常有灶性胞浆内黏液和小管腔内黏液。免疫组化PAS﹑AB﹑CA-125等阳性, P53强阳性及高MIB-1阳性计数。

在确诊为膀胱原发透明细胞癌之前, 首先要与邻近的女性器官透明细胞癌浸润相鉴别, 后者往往有盆腔淋巴结肿大, 且多见于年轻女性;其次应与肾透明细胞癌膀胱转移相鉴别。肾原性腺瘤鉴别要点为:癌的细胞核呈多层, 细胞有间质变, 可见核分裂相, 且无基底膜, 转移的肾细胞癌有内分泌样的血管分布, 没有黏液肾癌的膀胱转移即使在较晚期也不常见[1]。

某些尿路上皮癌可有透明细胞的形态, 含多糖和黏液, 但没有小管。

腺癌好发于顶部和基底部。膀胱顶部起源于脐尿管残基组织, 位置隐匿, 多无症状, 发现时可能已属晚期。膀胱顶部与腹膜密切接触。淋巴管丰富, 容易转移。肿瘤局限时可行膀胱部分切除包括覆盖腹膜及脐部腹壁大块切除[2]。

本病对放射和化学治疗均不敏感, 以根治性手术治疗为主的综合治疗为宜。如能早期及时治疗, 一般预后较好。晚期预后差。

参考文献

[1]吴阶平, 等.尿路上皮肿瘤病理.泌尿外科学2005.2:949.

卵巢透明细胞癌 篇5

关键词：肾透明细胞癌,肾乳头状细胞癌,多层螺旋CT,鉴别诊断

肾细胞癌分两大类, 肾透明细胞癌 (ccRCC) 和非肾透明细胞癌, 前者占肾细胞癌的60%~85%, 预后较差, 5年生存率不足70%。后者类型较多, 按照发病率排名主要是肾乳头状细胞癌 (PRCC) 。ccRCC肿瘤血运丰富, 同时组织行为恶性程度高。而肾乳头状细胞癌大多预后优于前者。MSCT是国内较为普及的检查手段, 研究肾脏透明细胞癌和肾乳头状细胞癌的MSCT表现对于指导临床, 估算预后, 决定治疗方案有积极意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010-2015年经临床手术和病理证实的肾透明细胞癌患者30例, 男21例, 女9例;年龄32~73岁, 中位数53.5岁;病程为12~120d, 平均33.5d;对照组为2010~2015年经临床和手术证实的肾乳头状细胞癌 (PRCC) 10例, 其中男7例, 女3例, 年龄为27~71岁, 中位数50.1岁;病程为10~84d, 平均36d。

1.2 临床表现

肾透明细胞癌组:无任何临床症状经体检偶然发现者19例 (63.3%) , 血尿5例 (16.7%) , 腰痛9例 (33.0%) 。有肾外症状者包括:消瘦1例, 疲乏3例, 高血压2例, 贫血2例。肾乳头状细胞癌组:无任何临床症状经体检偶然发现者5例 (50%) , 血尿2例 (20.0%) , 腰痛2例 (20.0%) 。有肾外症状者包括:消瘦2例, 疲乏1例, 高血压1例。

1.3 检查方法

检查机器使用飞利浦Brilliance 16排螺旋CT。检查前要求患者空腹8h以上, 扫描空腹前饮泛影葡胺溶液800~1200ml。扫描参数:120k V, 250m A, 扫描模式螺旋模式, 重建层厚1.5~2mm, 扫描范围自膈顶向下, 到达骶椎上方。对比剂用碘海醇, 剂量为90~120ml, 用高压注射器经肘静脉快速注射, 注射速率3ml/s, 动脉期 (皮髓质期) 注药后25~30s, 静脉期 (实质期) 注射药物后50~60S, 分泌期 (延迟期) 3~4min。

1.4 观察指标 对2组患者的病灶大小形态, 平扫征象、增强扫描影像进行比较。

1.5 统计学方法

对于两组平扫, 动脉期、静脉期、延迟期增强强度值和峰谷差值进行独立资料的t检验。置信区间95%, P<0.05为有统计学意义。平扫坏死出血囊肿分叶等参数多有<5, 甚至为0, 故暂时不再进行两组平扫特征的独立分组卡方检验。

2 结果

2.1 检出病灶大小形态

肾透明细胞癌组:左侧14例, 右侧16例。肿瘤位于肾上极者9例, 肾下极者10例, 肾中部者11例。均为圆形或类圆形, 未见分叶, 囊变2例。直径2.0~8.2cm, 平均4.6cm。肾乳头状细胞癌组:左侧6例, 右侧4例。肿瘤位于肾上极者4例, 肾下极者3例, 肾中部者3例。为圆形或类圆形, 1例分叶, 无囊变。直径2.5~7.1cm, 平均4.2cm。

2.2 平扫征象

肾透明细胞癌组:密度均匀22例, 不均匀8例。内部坏死3例。4例稍高密度, 其余等密度或稍低密度。2例钙化。未见出血。肾乳头状细胞癌组:密度均匀9例, 不均匀1例。未见坏死。1例稍高密度, 其余等密度或稍低密度。无钙化出血。

2.3 增强扫描

肾透明细胞癌组:强化峰值大多出现在动脉期 (28例) 。强化大多不均匀, 均匀强化仅占5例。22例表现为动脉期明显强化, 6例动脉期中等强化, 2例动脉期轻度强化。最高强化值190HU, 最低强化值65HU, 大多数静脉期开始强化程度低于同期的肾脏皮质, 形成所谓相对低密度, 延迟期更加显著。即所谓:“快进快出”。强化峰值不在动脉期2例中, 峰值均出现在静脉期, 且衰减缓慢。峰值不高, 90~100HU。2例有邻近淋巴结肿大, 肾静脉癌栓1例。肾乳头状细胞癌组:强化峰值8例在静脉期, 2例在延迟期。普遍峰值低于肾透明细胞癌组。峰值衰减非常慢。属于延迟性扫描。

3 讨论

3.1 病理 肾细胞癌分为肾透明细胞癌、肾乳头状细胞癌、肾嫌色细胞癌、集合管癌等10余种类型。而透明细胞癌发病率最高。紧跟其次的是乳头状细胞癌 (7%~14%) 、嫌色细胞癌 (4%~10%) 。ccRCC细胞胞质丰富, 呈现透明状, 细胞间质有丰富毛细血管和血窦。其病理特征符合CT增强表现。乳头状肾细胞癌病理多以典型乳头状结构, 还有非典型的乳头结构如梁状、管状、微小结等;其间质内血管少, 可见泡沫细胞和沙砾体, 少数肿瘤细胞吞噬含铁血黄素[1]。嫌色细胞癌主要由两种细胞构成, 嫌色细胞和嗜酸细胞, 前者体积大, 多角形, 有清晰的包膜, 细胞质不染色网状, 嗜酸细胞主要是细胞质嗜酸, 细胞排列呈片状梁状。其间血管结构少见[2]。从病理来看, 可以解释ccRCC和非ccRCC强化差异, 物质基础在于血管是否丰富。同时丰富的血管使造影剂进出皆迅速。而血管不丰富, 使造影缓慢积聚在细胞间质。ccRCC较其他非透明细胞癌恶性程度更大, 也可能和血管丰富相关。

注:与PRCC比较, *P<0.05

3.2 ccRCC和PRCC的CT征象的特点

单纯依赖平扫, 对于鉴别ccRCC和PRCC价值不大。ccRCC平扫瘤体实质与同侧相邻正常肾皮质、肾髓质CT值差异无统计学意义[3]。从本组看ccRCC和PRCC平扫瘤体CT值也无显著差异。从本组结果看, 强化峰值出现时间位于动脉期 (皮质期) , 强化程度也就是峰值高度较高, 个别CT值>150HU。且在实质期 (静脉期) 和分泌期 (延迟期) 明显衰减, 造成典型:“快进快出”型强化。往往在分泌期形成典型的相对低密度区。但是并非所有的病例均表现为显著强化, 然而, “快进快出”的征象基本上都存在。这些和文献的描述基本一致[4,5,6]。文献报导MRI的ccRCC和PRCC增强特性和CT也基本一致, 也是快进快出和延迟增强两种类型, 也是增强峰值在动脉期和静脉期的差别。也是增强程度有显著差别[7,8,9,10,11]。

3.3 肾乳头状细胞癌和肾嫌色细胞癌 (ChRCC) 的CT征象相同点

肾嫌色细胞癌发病率仅次于PRCC, 他们的恶性程度相对于肾透明细胞癌低, 两者临床预后接近。这两者有着类似的增强峰值, 和强化方式, 基本表现为中度和轻度的延迟强化。两者互相鉴别较为困难。

刘学玲等[12]研究表明, ChRCC的峰值强度比PRCC高, 但两者差值较少, 虽然有统计学意义, 但是在实际工作中, 很难根据这个差值做出倾向性诊断。最关键两者都是延迟强化, 很难区分。且两者峰值降落都十分缓慢。而ccRCC的峰值跌落十分显著。

3.4 ccRCC和其他肾脏病变的鉴别

肾脏的良性肿瘤如平滑肌脂肪瘤主要诊断要点在于发现脂肪成分, 如果不能发现典型的脂肪物质, 则诊断变得很困难。而淋巴瘤易于出现早期转移和周围浸润, 边界不清晰, 好多发, 常见淋巴转移, 其增强无规律性, 但大多不是显著增强。最主要是原发的肾脏淋巴瘤发病率低, 临床少见。肾素瘤一般有典型的临床症状易于区别。

肾透明细胞癌大阴唇皮肤转移1例 篇6

1 病例资料

1.1 病例特点

女性, 57岁, 12年前因左肾脏肿瘤行左肾癌根治术, 术后病理诊断为“肾透明细胞癌”;因突发排尿困难就诊我院急诊, 急诊以“肾癌根治术后排尿困难查因”收住入院。入院体检发现左侧大阴唇皮肤赘生物, 大小约1.50 cm×1.54 cm×1.00 cm, 带蒂, 赘生物表面部分糜烂, 见黏液样渗出、点状出血。考虑皮赘并发感染, 予以膀胱镜检同时行局麻下大阴唇皮肤局部病灶手术切除。

1.2 术后病理

1.2.1 标本检查皮赘样肿块, 黑褐色, 大小1.50 cm×1.54 cm×1.00 cm, 表面部分糜烂, 切面灰红、灰白色, 质略脆。

1.2.2 镜下检查及诊断

肿物被覆鳞状上皮, 呈分叶状, 上皮下见透明细胞排列成巢状, 细胞核增大, 可见核分裂, 间质血管丰富, 局部呈血管瘤样扩张。免疫组化:透明细胞CK及Vim阳性, CD10、HMB-45、34βE12及CD34阴性。结合病史及免疫组化, 考虑为转移性肾透明细胞癌。

2 讨论

泌尿生殖系统恶性肿瘤包括肾癌、输尿管及膀胱移行细胞癌、阴茎癌及睾丸癌等, 精囊癌极为少见。而其中肾癌发病率逐年上升。肾癌好发于男性患者, 好发年龄段为50岁以上, 男女之比约为2∶1。肾癌中以透明细胞癌多见。典型的肾癌诊断以往以“痛性肉眼血尿伴腰痛、腹部包块”为典型临床表现, 近来由于健康体检不断普及, 诊断技术不断提高, 越来越多的肾癌被早期诊断。即便如此, 20%~30%的肾癌确诊时已有转移, 且为多处转移, 单个转移只占1.0%~3.2%。约40%可行肾癌根治术的早期患者, 已经发生远处转移[1]。肾透明细胞癌是肾癌中一种恶性程度较低的肿瘤, 占人体恶性肿瘤的2%。肾透明细胞癌的转移除向周围临近组织浸润和淋巴管转移外, 血管转移极为重要。转移部位以肺部居多, 占50%~60%, 骨、肝、淋巴结各占30%~40%, 肾上腺占20%, 对侧肾占10%, 脑占5%, 皮肤转移相对少见。

皮肤转移癌占皮肤恶性肿瘤的2.8%~4.4%[2]。皮肤转移癌可以来源于许多体内脏器的恶性肿瘤, 肾癌是其中之一。有研究表明, 10%~20%的肾癌患者是以皮肤转移病变为首发症状[3], 且肾癌皮肤转移多发生在肾癌确诊后, 约占总体的80%。

相比较而言, 肾透明细胞容易转移至少见、离奇的部位, 目前尚未完全清楚其转移机制[4]。

肾癌皮肤转移灶最多发生在头皮部位[5]。体检可以发现头皮处孤立、颜色正常或红色、多数表现为光滑的皮下结节, 边界清楚。某些转移灶短期内可迅速生长, 而病灶表面皮肤很少发生溃疡[6]。Menter等[3]认为, 肾癌通过肾静脉、下腔静脉、椎旁静脉丛播散至头颈部皮肤;由于头颈部的病灶表浅, 外露, 极易被发现, 所以肾癌头皮转移灶会被早期发现及诊断。

本例肿瘤标本病理检查中形态学符含肾透明细胞癌特点:肿物被覆鳞状上皮, 呈分叶状, 上皮下见透明细胞排列成巢状, 细胞核增大, 可见核分裂, 间质血管丰富, 局部呈血管瘤样扩张。免疫组化:透明细胞CK及Vim阳性, CD10、HMB-45、34βE12及CD34阴性。结合患者2年前曾因肾透明细胞癌行肾脏切除术病史及免疫组化标记CK细胞 (+) 、Vim (+) 、CD10 (-) 、HMB-45 (-) 、34βE12 (-) 及CD34 (-) , 可以确诊为肾透明细胞癌皮肤转移灶。

临床工作中, 肾癌一旦发生皮肤转移, 治疗相当困难, 预后欠佳[7,8]。肾癌皮肤转移常合并体内其他脏器转移, 故肾癌患者一旦发现皮肤转移灶, 应进一步行全面检查以排除合并其他部位的转移病灶。对于肾癌伴皮肤转移或者合并多部位转移的肾癌患者, 手术切除孤立的皮肤转移病灶有可能改善生存, 多数患者进而采取保守的全身综合治疗。肾癌发生皮肤转移后, 疾病表现为进展性发展, 而肾癌伴多部位转移的患者晚期常死于原发病。

肾癌皮肤转移患者多数预后不佳。Brady等[5]报道肾癌皮肤转移多同时伴有其他部位转移, 中位生存期为12.7个月。笔者建议肾癌患者术前及术后随访应进行全面仔细的体格检查, 一旦出现皮肤病变应明确是否为转移病灶, 并且进一步行系统检查, 排除皮肤或多部位转移的可能, 明确诊断, 及时准确地判断预后, 制订治疗方案, 从而延长患者生存期, 提高患者的生活质量。

参考文献

[1]Skinner DG, Colvin RB, Vermillin CD.Diagnosis and management of re-nal cell carcinoma:a clinical and pathological study of 309 cases[J].Cancer, 1971, 28 (5) :1165-1177.

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[3]Menter A, Boyd AS.Recurrent renal cell carcinoma presenting as skinnodules:two case reports and review of the literature[J].Cutis, 1987, 44 (3) :305-308.

[4]Petros S, Linda M, Luca C.Atypical Presentations and Rare MetastaticSites of Renal Cell Carcinoma[J].Journal of Medical Case Reports, 2011, 5 (429) :11.

[5]Brady LW, Farber SH.Unusual sites of metastases[J].Sem Oncology, 1977, 4 (1) :59.

[6]Shgehiko K, Satoshi T, Masaharu, et al.Renal cell carcinoma metastaticto the skin[J].Anticancer Research, 2000, 20 (20) :1939-1940.

[7]马小梅, 刘惠敏.肾透明细胞癌腮腺转移l例报告[J].第二军医大学学报, 2008, 20 (10) :1271-1272.

卵巢透明细胞癌 篇7

1 材料与方法

1.1 材料

标本均来自2006年1月～2008年1月石家庄市第二医院和解放军260医院泌尿外科,其中肾透明细胞癌30例、癌旁组织(距肿瘤组织边缘2.0cm以上[2])30例、意外伤亡正常肾组织10例。肾透明细胞癌及癌旁组织标本来源的病人年龄在52岁～78岁,男:女=2:1;正常肾组织标本来源的意外伤害者年龄在19岁～48岁,男:女=4:1。

1.2 方法

1.2.1

上述标本离体后分成三组,(1)肾癌组织组;(2)癌旁组织组;(3)正常肾组织组,均用10%的福尔马林固定48小时,石蜡包埋5μm切片,同时应用免疫组织化学(immunohistochemistry)方法观察细胞增殖标记物PCNA、细胞调亡(TUNEL法检测)、凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-9的表达变化,以期通过对肾透明细胞癌组织细胞增殖与凋亡的研究,探讨这些因子的表达与肾癌的关系。

1.2.2 数据处理

所有标本均在Motic Med 6.0数码医学图像分析系统内在相同的放大倍数(400)下,每个组计数30个视野中的总细胞数和阳性细胞数,分别计算凋亡细胞与增殖细胞的百分比,作为凋亡指数(apoptotic index,AI)和增殖指数(proliferation index,PI)。Caspase-3、Caspase-9以阳性细胞染色的平均光密度值(OD)值来表示抗原表达量。

2 结果

2.1 HE染色结果

正常肾组织镜下可见肾皮质迷路内有许多大小不等球形小体为肾小体,周围则为大量不同断面的(主要为横断面)肾小管,其中着色为深红色的为近曲小管曲部,而染色稍浅的则为远端小管曲部,细胞排列整齐,胞质染色深。肾透明细胞癌组织镜下可见肿瘤细胞体积较大,圆形或多边形,胞质染色浅,透明或颗粒状,核固缩,间质富有毛细血管和血窦。

2.2 PCNA免疫组化染色结果

正常肾组织内的细胞核有弱的阳性表达,癌旁阳性表达增加,高于正常肾组织;肾癌组织阳性表达明显增多,棕黄色颗粒颜色较深,明显高于癌旁组织。两两比较结果显示,正常肾组织组与肾癌组,正常肾组织组与癌旁组,肾癌组与癌旁组之间均有明显差异(P<0.01)。肾癌4个期之间比较无显著性差异(P>0.05)。

2.3 TUNEL检测结果

在肾癌组织、癌旁组织及正常肾组织组均有凋亡发生。凋亡肾组织细胞表现为染色质凝集、边集,核固缩。正常肾组织组细胞核有弱的阳性表达,癌旁组织表达明显增多,棕黄色颗粒颜色较深,高于正常肾组织组,肾癌组织阳性表达最少。两两比较结果显示,正常肾组织组与肾癌组,正常肾组织组与癌旁组,肾癌组与癌旁组之间均有明显差异(P<0.01)。肾癌4个期之间比较无显著性差异(P>0.05)。

2.4 Caspase-3和Caspase-9免疫组化结果

Caspase-3和Caspase-9在正常肾组织中可见少量弱的阳性反应。癌旁组织阳性表达增加。棕黄色颗粒颜色较深,阳性染色见于细胞胞膜及胞浆;肾癌组织表达明显减少,在胞膜及胞浆表达,棕黄色颗粒颜色较浅。两两比较结果显示,正常肾组织组与肾癌组,正常肾组织组与癌旁组,肾癌组与癌旁组之间均有明显差异(P<0.01)。肾癌4个期之间比较无显著性差异(P>0.05)。

2.5 Caspase-3与Caspase-9的相关性分析

Caspase-3蛋白的表达与Caspase-9蛋白的表达之间成正相关(r=0.988,P<0.01)。

3 讨论

Caspase是含半胱氨酸的门冬氨酸特异水解酶(cysteine-containing aspartate-specific protease),其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶,对底物门冬氨酸部位有特异水解作用。它在凋亡中所起的主要作用是:灭活细胞凋亡的抑制物;水解细胞的蛋白质结构,导致细胞解体,形成凋亡小体;在凋亡级联反应中水解相关活性蛋白,从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能。Caspase家族是细胞凋亡过程中的关键元件,它的激活与超常表达均引起细胞凋亡,因此又称死亡蛋白酶,通过与众多蛋白质因子的相互作用调控细胞凋亡[3]。

当线粒体跨膜电位在某种凋亡诱导因素作用下降低时,PTP开放,导致线粒体膜通透性增大,使细胞凋亡的启动因子如:细胞色素C、凋亡蛋白酶激活因子(Apaf)和凋亡诱导因子(AIF)等从线粒体内释放出来,释放到胞浆中的细胞色素C结合凋亡蛋白酶激活因子-1 (Apaf-1)和Caspase-9后,再激活Caspase-3,这是导致细胞凋亡产生的中心事件[4]。

我们分别以PCNA和TUNEL法标记了肾癌组织细胞的增殖和凋亡情况。细胞增殖与凋亡是组织正常生长,行使功能的两个基本要素。二者互相制约,处于动态平衡之中,组织细胞受损或增殖过度时,通过凋亡清除受损及异常过多的细胞,防止组织进一步损伤,而凋亡或其他原因丢失的死亡细胞则由增殖来补充,以保持正常的细胞数目及体积。这些精细的调节都是由一系列基因进行调控的,这一过程的失衡会导致疾病的发生。

肾癌细胞的生物学行为与癌细胞的增殖活性密切相关,PCNA是一种仅在增殖状态细胞内出现的非组蛋白型核蛋白。PCNA的表达越高说明DNA复制活跃程度增加,它是反映细胞增生的一项重要指标。[5,6,7]我们的实验显示:PCNA在正常肾组织、癌旁组织和肾癌组织中阳性表达不同,三组两两比较均有差异性,说明PCNA在肾透明细胞癌发生过程中起着重要作用,并且可以作为肾透明细胞癌诊断的一种参考指标。另外PCNA的活跃程度也反映了肾透明细胞癌的发生状态。

关于PCNA在肾透明细胞癌不同分期表达差异性的研究,目前还不完全一致,多数认为PCNA表达显著相关于高分期[8,9,10,11,12,13],但少数研究结果认为PCNA表达与分期无相关关系[14],我们的数据显示PCNA在正常肾组织、癌旁组织及肾癌组织之间有明显差异性,而在肾癌组织4个分期之间无显著性差异(P>0.05)。

我们的实验表明,肾癌组织PCNA表达增加,癌旁组织轻度增加,正常肾组织也有一定表达,但明显少于肾癌组织,表明增殖过度可能导致肾癌病变的发生。

在肾癌组织、癌旁组织及正常肾组织组均有凋亡发生。我们的实验TUNEL显示:凋亡肾组织细胞表现为染色质凝集、边集,核固缩。正常肾组织组细胞核有弱的阳性表达,癌旁组织表达明显增多,棕黄色颗粒颜色较深,高于正常肾组织组,肾癌组织阳性表达最少,两两比较结果显示:正常肾组织组与肾癌组,正常肾组织组与癌旁组,肾癌组与癌旁组之间均有明显差异(P<0.01)。肾癌4 个期之间比较无显著性差异(P>0.05)。肾透明癌组织细胞存在增殖过度与凋亡减少,而且凋亡因子表达下调,说明细胞凋亡参与了肾透明癌组织病变的发生和发展,因此进一步揭示细胞凋亡在肾透明细胞癌发生中的机制。

Caspase-3、Caspase-9与肾癌:肾癌肿瘤细胞增殖与肿瘤凋亡减少有关,肿瘤细胞通过复杂的机制下调凋亡基因,从而使肾癌肿瘤细胞出现恶性增殖。Caspase家族是细胞凋亡下游关键酶,而且诱导细胞凋亡,实质上都是通过Caspase蛋白的次序激活来实现的。[15,16]Caspase-3是其家族中最重要的一员,是细胞凋亡效应分子,大多数触发细胞凋亡的因素,最终均需通过Caspase-3介导信号传导途径导致细胞凋亡,[15,17]在我们的研究中,Caspase-3表达与细胞凋亡指数呈正相关,表明Caspase-3在肾癌中的低表达,致使细胞凋亡减少,致使细胞积累增多,导致细胞异常增生,使肾癌发生并发展,说明Caspase-3低表达是在肾癌中肿瘤形成的主要基础。

同时我们发现,肾癌Caspase-3、Caspase-9蛋白表达下调,明显低于癌旁组织及正常肾组织组,更能表明肾癌组织存在细胞凋亡减少。Caspase家族广泛存在于机体细胞中,主要以酶原的形式存在。在凋亡信号的刺激下,Caspase酶原活化,Caspase-9位于Caspase级联反应的最上游,能在其他蛋白辅助因子的参与下发生自我活化并激活下游的Caspase-3,启动Caspase级联反应,诱导细胞凋亡。Caspase-3是Caspase家族中最重要的成员,大多数触发细胞凋亡的因素,最终均需要通过Caspase-3介导的信号传导途径导致细胞凋亡[18]。它作用于特异性地裂解底物使细胞发生生化及形态学改变,完成对底物的切割后可引起细胞凋亡。我们的研究中,Caspase-3蛋白表达与凋亡指数(AI)呈正相关,Caspase-3与Caspase-9蛋白表达亦正相关,更能说明,在肾癌组织中,存在细胞凋亡的过低表达。

综上所述,肾癌组织细胞存在增殖过度与凋亡减少,而且凋亡因子Caspase-3、Caspase-9表达下调,说明细胞凋亡参与了肾癌组织病变的发生和发展,因此进一步揭示细胞凋亡在肾癌发生中的机制,为肾癌发生和发展的研究提出新的思路,为探讨肾癌的治疗指出新方向,具有一定的临床意义。肾癌细胞的发生是多种基因相互作用的结果,各相关基因在肾细胞癌的发生发展过程中相互影响,共同促使了肿瘤的形成。

摘要：目的:本课题旨在通过检测人肾透明细胞癌组织中细胞增殖(PCNA)与凋亡(TUNEL法)及凋亡相关因子Caspase-3、 Caspgse-9表达的变化,研究这些因子的表达与肾癌的关系。方法:标本离体后分成三组,(1)肾透明细胞癌组;(2)癌旁组织组;(3)正常肾组织组,应用HE染色法、TUNEL法及免疫组织化学方法进行观察研究。结果:(1)HE染色结果:肾透明细胞癌组织镜下可见肿瘤细胞体积较大,圆形或多边形,胞质染色浅,透明或颗粒状,核固缩,间质富有毛细血管和血窦。(2) TUNEL检测结果:在肾癌组织、癌旁组织及正常肾组织组均有凋亡发生。凋亡肾组织细胞表现为染色质凝集、边集,核固缩。正常肾组织组细胞核有弱的阳性表达,癌旁组织表达明显增多,肾癌组织阳性表达最少。(3) PCNA免疫组化染色结果:正常肾组织内的细胞核有弱的阳性表达,癌旁阳性表达增加,肾癌组织阳性表达明显增多。(4) Caspase-3、 Caspase-9免疫组化结果:Caspase-3 Caspase-9在正常肾组织中可见少量弱的阳性反应,癌旁组织阳性表达增加,肾癌组织表达明显减少。结论:癌旁细胞组织Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达明显高于正常肾组织及癌组织,癌组织表达最少;而PCNA则相反,癌组织高于癌旁组织和正常肾组织,正常肾组织表达最少。癌组织中Caspase-3和Caspase-9表达下降,PCNA表达升高说明细胞凋亡减少,癌组织细胞增殖旺盛,是肿瘤形成的重要机制。Caspase-3、 Caspase-9、 PCNA于肾透明细胞癌的表达在肿瘤分期间无明显差异性。

卵巢透明细胞癌 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年7月至2012年7月的采用干扰素治疗肾透明细胞癌的患者159例, 男性患者98例, 女性患者61例, 年龄在41～68岁, 都实施了肾癌的根治手术后采用α2b干扰素治疗。服药在肾癌根治手术后一周后进行, 使用干扰素肌肉注射300万单位, 两日1次, 持续注射1个月, 中间间隔2个月, 共进行3个月注射治疗。

1.2 研究方法

根据对159例患者实施的护理情况差异分为实验护理组和普通护理组, 普通护理组采用了最常规护理, 而心理护理组在常规护理基础上增加了心理护理, 在心理护理干预前和治疗结束后对患者使用抑郁自评量表记性抑郁评分。

1.3 疗效评定

心理护理干预前, 采用抑郁自评量表对所有患者的抑郁状况作以评估, 通过符合项目的症状进行打分, 把各项所得的分数进行相加获得总得分, 再把总得分除以80获得指数。如果抑郁指数<0.5就为无抑郁, 如果指数≥0.5则为抑郁。在抑郁平分时让患者认真仔细阅读调查问卷, 并尽快完成, 现场回收。遵医行为评定方法:能够遵照执行7个项目以上的患者认定是完全依从, 没有一项遵照执行的认定是不依从, 在二者间的患者则认定是部分依从。

1.4 统计学分析

采用Spss18.0统计学软件分析, 采用t检验。计数的资料采用百分率表示, 进行χ2检验。等级的计量资料, 采用非参数检验 (Z检验) 。P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

在心理干预前, 两组间的抑郁发生率没有显著差异;在心理护理干预治疗以后, 实验护理组的抑郁发生率明显低于普通护理组 (P<0.05) 。见表1。

同时, 实验护理组的患者在治疗过程中遵医行为率显著高于普通护理组 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

癌症患者一般在被确诊后会表现为不安、焦虑。肾癌根治术后应用α-干扰素治疗可诱发或者加重患者的抑郁症, , 我们针对这些特点将其安置在同种疾病及安静的病房便于患者间的沟通。耐心主动的为患者介绍病区环境、医院的规章制度、病房的负责医生、护士、相关科室技术水平[3], 让患者时时刻刻处于被关爱的氛围中, 增强患者的信心[4]。Carson等研究学者对2700多例的各种癌症患者经过调查发现:有超过37%癌症患者会产生严重的心理反应。由于长期以来的惯性思维, 人们常常会将癌症看成是不治之症, 因此癌症患者在面临即将到来死亡回产生很大的精神压力, 从而导致严重的心理紊乱与抑郁障碍。Linn等人研究表明通过心理干预尽管不能改善晚期的癌症患者的生存时间, 但可以提升他们后期的生活质量。对肾透明细胞癌患者心理护理主要是的肾透明细胞癌知识、干扰素相关以及心理健康教育。在治疗前由护理人员对患者事实辅导, 开办专题讲座, 介绍肾细胞癌的相关知识、干扰素治疗的适应症、性能、治疗效果、不良反应和用药办法, 告诉患者应该在治疗的过程中怎样配合医生治疗, 帮助患者坚持治疗和树立战胜病魔的自信心。另外, 护理人员还要指导患者合理补充营养和进行适当的身体锻炼, 让患者在良好的心理状态下愉快的进行免疫治疗。专业的护理人员还需要有积极态度, 协助病人服药时保持心情愉快、情绪平稳, 患者对药物副作用恐惧心理和担忧, 强调继续治疗的关键性, 护理人员要定期监测和跟踪随访[5]。

在这次研究中, 心理护理组的患者采用了心理护理干预的手段对肾细胞癌患者手术后采用干扰素的治疗, 收获了较好的疗效。研究结果显示:心理护理组患者的遵医行为较普通护理组有显著差异, 有统计学意义 (P<0.05) 。同时, 心理护理组的抑郁发生率较普通护理组明显降低, 两者之间差异有统计学意义 (P<0.05) , 标明了心理护理干预有助于肾癌患者的术后的心理健康, 从而有助于患者的恢复。总之, 通过心理护理干预能够显著增加肾透明细胞癌疾病患者治疗过程中的遵医行为, 能够缩小抑郁发生机率, 对患者治疗有良好的促进作用。

摘要：目的 研究分析通过心理护理干预对干扰素治疗肾透明细胞癌疾病患者的影响情况。方法 选取我院2011年7月至2012年7月的采用干扰素治疗肾透明细胞癌的患者159例, 根据对他们实施的护理情况差异分为实验护理组和普通护理组, 普通护理组采用了最常规护理, 而心理护理组在常规护理基础上增加了心理护理, 在心理护理干预前和治疗结束后对患者使用抑郁自评量表记性抑郁评分。结果 在心理干预前, 两组间的抑郁发生率没有显著差异;在心理护理干预治疗以后, 实验护理组的抑郁发生率明显低于普通护理组 (P<0.05) 。同时, 实验护理组的患者在治疗过程中遵医行为率显著高于普通护理组 (P<0.05) 。结论 通过心理护理干预能够显著增加肾透明细胞癌疾病患者治疗过程中的遵医行为, 能够缩小抑郁发生机率, 对患者治疗有良好的促进作用。

关键词：肾透明细胞癌,护理干预,干扰素,抑郁,遵医

参考文献

[1]潘海群.心理护理干预对干扰素治疗肾透明细胞癌患者的影响[J].河北医学, 2010, 16 (7) :876-878.

[2]孙婷.晚期肾癌患者心理及疼痛护理与生活质量相关性研究[J].医药论坛杂志, 2011, 32 (18) :186-187.

[3]李晓梅, 李庆梅, 李秀凤.腹腔镜右肾癌根治患者的术前术后护理[J].齐齐哈尔医学, 2009, 8 (8) :1864.

[4]杨萍, 欧利芳, 黄飞鸿.左肾透明细胞癌并胸部转移瘤射频消融术患者的护理体会[J].当代护士, 2012, 25 (9) :159-160.