读懂子宫内膜的病理报告

关键词： 妇科病 阴道 出血 主诉

读懂子宫内膜的病理报告（精选9篇）

篇1：读懂子宫内膜的病理报告

杭州广仁医院

读懂子宫内膜的病理报告

正常子宫内膜是受卵巢性激素影响而发生周期性变化的。妊娠时，在卵巢性激素作用下，子宫内膜增厚，为受精卵的植入、胚胎的生长发育提供了良好的条件。因此，子宫内膜是受孕过程中不可缺少的一个重要环节。北京天伦不孕不育医院专家王英介绍，子宫内膜活组织检查，就是为了了解不孕妇女卵巢有无排卵、子宫内膜的变化是否正常及其对性激素的反应，而且还能间接地反映出卵巢的黄体功能状况，并有助于子宫内膜疾病（如结核、炎症、息肉、内膜纤维化症等）的诊断。

最常采用的检查方法是诊断性刮宫，刮取的子宫内膜作病理检查。王医生说，一般情况下，病理报告单可能会有以下几种情况：

1、正常：结果显示所取组织为增生期、分泌期子宫内膜。

2、无排卵型月经：子宫内膜仅呈现不同成度的增生期变化，如子宫内膜腺囊型增生过长，子宫内膜腺瘤型增生过长，增生期子宫内膜，萎缩型子宫内膜。

3、排卵性月经失调：根据月经失调病因不同，病检结果亦不同。如黄体功能不足引起的月经失调病检示子宫内膜腺体分泌不足，腺体与间质不同步；子宫内膜不规则脱落引起的月经失调则为内膜失水，间质致密，腺体萎缩，分泌期与增生期子宫内膜相混合。

4、流产：刮出物内可含有蜕膜组织和胎盘绒毛。

5、葡萄胎，绒毛膜上皮癌：子宫内胎盘绒毛的滋养细胞呈肿瘤性生长，增殖程度不同。

6、子宫内膜癌：子宫内膜腺体高度增生，细胞发生变异。

诊刮应选择在月经临来前或来潮12小时内进行，以便判定卵巢功能。此时子宫内膜较厚，易于检出像结核等内膜病变。所以，对不孕症的患者，必要时应做子宫内膜检查。

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篇2：读懂子宫内膜的病理报告

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取我院2014年3月～2015年3月收治的154例子宫异常出血患者为研究对象,年龄在28～45岁,平均(34.8±4.2)岁。经B超检查显示患者的子宫内膜8～20mm,平均11.6mm。全部患者均不存在子宫附件异常,排除合并妊娠并发症、内科出血性疾病患者。

1.2 方法[2]:

取膀胱截石位,进行常规消毒铺巾,用窥阴器敞开患者阴道,然后进行阴道宫颈和颈管的消毒处理,固定宫颈,将吸引管放入到宫腔组织中,吸出组织后送病理检查。

2 结果

见表1所示为活检病理诊断结果,其中39例为器质性子宫出血,68例为功能性子宫出血,47例内膜基本正常。

3 讨论

子宫内膜活检[3]是了解内膜是否有分泌物、是否有炎症、息肉、结核以及癌变的重要手段,是临床上使用较为广泛的一种诊断技术。例如:需要了解是否有排卵,只需在月经来潮前的1～3d或是月经来潮后的6～24h内进行子宫内膜活检,若显示为分泌期内膜则表示有排卵,若为增生期内膜则为无排卵。子宫内膜活检结果还能帮助医生诊断子宫异常出血的类型,了解其为功能性子宫出血还是器质性子宫出血,从而制定科学合理的治疗方案。

对于子宫异常出血患者,行诊刮术和病理检查能了解到子宫内膜对于卵巢激素的反应,从而合理判定异常出血原因。对于没有典型症状的异常出血,临床诊断中可能将器质性子宫出血与功能性子宫出血相混淆,进而影响治疗。因此,进行子宫内膜活检对于临床确诊具有十分重要的现实意义。在本次研究中,经子宫内膜活检病理诊断,有39例患者为器质性子宫出血。

在功能性子宫出血的临床诊断中,需结合患者的病史、取内膜时间、取内膜后月经来潮时间等相关因素,有些情况下内膜的功能在形态上没有改变,需要结合行经周期进行分析方能诊断[4,5]。例如:在雌激素的影响下,子宫内膜没有排卵,其形态与正常增生期没有区别,但是在月经后半期或者月经来潮时内膜依然呈现出增生期改变,这时就必须结合月经周期、取内膜时间等因素进行综合分析。另外,当活检发现子宫内膜存在功能性变化时,不能随意诊断为功能性子宫出血,还必须考虑到是否存在卵巢的器质性疾病等,因为存在卵巢器质性疾病患者往往处于高雌激素状态,内膜增生易导致出血。因此,子宫内膜活检结果还必须结合临床检查、病史等进行诊断。在本次研究中,经子宫内膜活检病理检查发现,有68例患者为功能性子宫出血,主要为:内膜增生过长、内膜分泌反应不佳、内膜分泌反应不同步。

综上所述,子宫异常出血的原因很多,功能性子宫出血与器质性子宫出血在临床表现上存在一定的相似性,若单纯依靠病史、临床检查很难进行正确的鉴别诊断,容易出现误诊情况。而子宫内膜活检作为一种有效的病理检查诊断手段,其有助于医生了解患者出血的原因,并综合临床检查、病史等相关信息,进行正确诊断。

摘要：目的:探索子宫内膜活检病理诊断对于子宫异常出血的临床诊断价值。方法:对收治的154例被临床诊断为子宫异常出血患者进行子宫内膜活检,进行病理诊断分析。结果:39例为器质性子宫出血,68例为功能性子宫出血,47例内膜基本正常。结论:子宫内膜活检在子宫异常出血的鉴别诊断上具有十分重要的临床意义,通过诊刮术、活检病理诊断进行子宫内膜的正确判断,对于临床诊断治疗具有重要意义。

关键词：子宫内膜活检,病理诊断,子宫异常出血

参考文献

[1]肖存岭,胡旭梅.子宫异常出血376例子宫内膜活检病理诊断分析[J].诊断病理学杂志,2012,19(3):239.

[2]刘洋.237例子宫异常出血内膜活检病理结果分析及对临床价值探讨[J].医学信息(上旬刊),2010,23(11):4355.

[3]刘品,刘倩.85例不孕症患者子宫内膜活检病理分析[J].承德医学院学报,2012,29(3):255-257.

[4]陈小琳,金平,赵娟,等.改良的子宫内膜取样器在子宫内膜病变活检早期诊断中的应用[J].中国实验诊断学,2015,18(7):1096-1098.

篇3：读懂子宫内膜的病理报告

【关键词】子宫内膜；增生；病理诊断

【中图分类号】R711.52 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）10-0014-02

临床上正常生育期妇女月经周期紊乱、闭经、绝经后阴道出血以及需要明确诊断肿瘤或葡萄胎恶变情况，常常需要诊断性刮宫做子宫内膜的病理学诊断，这是妇科疾病主要的检查方法之一，本文对我院2005年3月～2011年6月3032例子宫内膜增生、息肉、子宫内膜癌的病理诊断报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 本组3032例，均为我院我院2005年3月～2011年6月的病例，年龄23岁～71岁，平均年龄45.6岁。简单型增生2351例，复杂型增生313例，非典型增生235例，子宫内膜息肉35例，子宫内膜癌98例。

1.2方法 一次性刮宫取子宫内膜组织，10％甲醛固定，石蜡包埋切片，HE染色，光镜观察。

2 结果

简单型增生2351例，复杂型增生313例，非典型增生235例，子宫内膜息肉35例，子宫内膜癌98例。

3 讨论

子宫内膜增生症是妇科常见病之一，临床表现为月经周期紊乱或不规则阴道流血，在病理组织学上是指子宫内膜腺体及间质混合增生性病变。大多数子宫内膜癌发生之前都要经历子宫内膜增生的过程，但有子宫内膜增生的患者发展为癌者仅占极少数［1］，因此，仅仅出现内膜增生不应当作为子宫切除的依据。

子宫内膜增生是指子宫内膜的腺体和间质因长期受雌激素刺激而超过正常增殖期范围的增生过程。

3.1.1 简单型增生 子宫内膜腺体密度增大，超过正常增殖期的腺体密度，腺体大小不等，有的腺体腺腔有时稍微扩张，但未见腺上皮细胞有明显异性型，间质细胞排列致密，其包括原来分类的单纯型增生和腺囊性增生。

3.1.2 复杂型增生 子宫内膜腺体密度明显增大，子宫内膜腺体密集，腺体轮廓总体有时不是很规则，有的腺体甚至有“背靠背”现象，有的腺腔内有“乳头”形成，腺腔扩大呈囊性，但未见腺上皮细胞有异性型，其包括有原来分类的子宫内膜腺瘤样增生，但没有非典型增生。

3.1.3 非典型增生 是子宫内膜的癌前病变。在复杂型增生的形态基础上，即原分类的腺瘤样增生的基础上，腺上皮细胞失去极性，可见核大不规则，大而不规则的核仁，可有巨核细胞［2］。根据腺上皮细胞异性型及实性的细胞团有时可见鳞状上皮化生等又分为轻度、中度、重度非典型增生。

子宫内膜异常增生与雌激素持续作用而无孕酮拮抗密切相关。由于体内外源性或内源性雌激素的持续增多，造成子宫内膜腺体与间质的增殖性生长，此时如缺乏孕激素的拮抗，子宫内膜不能发生分泌期转化，其结果就导致了EH的发生。因此，凡是影响女性体内性激素，尤其是雌激素水平的因素都可能成为EH发病的相关因素［3］。妊娠期间由于高水平的孕激素作用，可有效抑制子宫内膜的增生，进而阻止子宫内膜癌的发生。雌酮主要由肾上腺和卵巢产生的雄烯二酮，经脂肪组织中芳香化酶的作用转化而来，脂肪组织越多，该转化能力越强，血浆中雌酮的水平越高，最终导致子宫内膜长期受雌激素的刺激而发生EH［4］。因此，肥胖是EH的另一个高危因素。

多囊卵巢综合症（PCOS）是影响妇女内分泌紊乱的最常见疾病，其主要的内分泌特征为雄激素、胰岛素过多以及促性腺激素比例的失调，除出现月经失调、不孕、多毛、肥胖等临床症状以外，还可造成患者子宫内膜不同程度的增生，甚至增加EC的发生率。因此，认为PCOS是发生子宫内膜增生症以及EC的高危因素，其原因可能与不排卵、长期雌激素刺激、胰岛素抵抗、肥胖等相关。至今子宫内膜息肉与卵巢肿瘤的发病机制和病因仍未明确，目前多数学者认为与局部雌、孕激素受体失衡有关。服用他莫昔芬者内膜息肉发病率是普通患者的2～3倍，子宫肌瘤、子宫内膜异位症并发内膜息肉较常见。单一无对抗的雌激素对内膜增殖的发生是得到公认的，虽然不同的内膜病变如内膜增生、内膜息肉、内膜癌的组织发生学还不明了，但可以认为增生与凋亡的失衡，在内膜病变的发生中起重要作用［5］。子宫肌瘤也为激素依赖性肿瘤，但本研究中异常增生组与对照组中合并子宫肌瘤例数无差异，可能与病例数少统计有偏差有关。由于本组病例数较少还难以完全说明问题，肝脏疾病可能影响对雌激素的代谢，而使体内雌激素相对增多导致内膜增生。不同的避孕方式中除了工具避孕在异常增生组与对照组中有差异，宫内节育器、绝育均对子宫内膜无影响，但口服避孕药患者比例在增生组中高于对照组，而外源性激素理论上有可能会导致子宫内膜的异常增生，虽本研究可能由于病例数不足，结果未显示统计学差异，但可能潜在的理论依据有待进一步研究。

子宫肌瘤、子宫肉瘤、卵巢肿瘤、内膜息肉，有时合并“功能性出血”时内膜形态改变，但主要靠临床及其他辅助检查做出诊断及鉴别诊断［6］。总之，子宫内膜增生、息肉、内膜癌的病理诊断也是相当复杂的，并没有一个不差分毫的“标准”去套用，需在具体的诊断工作中仔细观察其组织学结构，进一步观察肿瘤细胞的形态特点，分析它的组织学功能状态，去粗取精,去伪存真,由表及里综合分析各种所见，最后客观地做出合乎规律的病理诊断。

EC的发生目前认为有两种机制,一种是激素依赖型，另一种是非激素依赖型。未产、晚绝经、肥胖、糖尿病、无对抗雌激素的治疗为EC的高危因素［7］。目前临床尚无很好的早期筛查预测子宫内膜癌的方法，尤其没有有效的血清学标志物，因此，重视对EH病因及高危因素的深入研究與认识，可在高危人群中早期筛查、早期诊断并及时治疗EH，对降低EH恶性转化都具有重大意义。

参考文献：

[1] 孙玉梅,孙淑萍,浅谈子宫内膜的复合增生及非典型增生的病理诊断和临床观察［J］齐齐哈尔医学院学报2002,6；645.

[2] 王琳冬,子宫内膜增生的病理诊断特点407例分析［J］河北医药2010,7;843-844.

[3] 王玉民,王婷,王雪莲,子宫内膜增生症的临床病理分析［J］菏泽医学专科学校学报2004,2;146.

[4] 李扬,温永琴,陈丽丽,子宫内膜增生的病理学诊断研究进展［J］中国处方药,2009,3;76-77.

[5] 张婧婧,侯丽辉,丛晶,李威,匡洪影,子宫内膜蜕膜化的分子细胞学机制［J］医学研究杂志,2009,10;126-127.

[6] 谢敏,王悦,王建六,子宫内膜异常增生74例相关因素分析［J］中国医药指南,2010,5;67-69.

篇4：读懂子宫内膜的病理报告

1资料与方法

1.1 一般资料

本组患者82例, 自然绝经1～38年, 平均8.4年, 绝经年龄42～53岁, 中位年龄51.0岁。绝经时间1～28年, 平均14.5年;怀孕次数1～10次, 平均5.5次。就诊前阴道出血病史3d～3年。

1.2 临床表现

主要为阴道少量不规则出血, 时有时无, 淋漓不净, 色淡红或鲜红, 或白带中含血丝;无腹痛。妇科检查及盆腔检查无异常。患者行诊断性刮宫或活检, 组织送病理检查。

1.3 方法

82例患者行常规妇科检查、分泌物常规+细菌性阴道炎 (BV) 、宫颈液基细胞学 (TCT) 检查、盆腔B型超声及血常规检查。对经检查外阴、阴道、宫颈无明显异常的13例分段诊断性刮宫送病理检查。

2结果

2.1 出血病因

生殖器炎症是最常见的原因, 其次是功能性子宫出血, 其中生殖器炎症39例 (47.6%) , 功能性子宫出血12例 (14.6%) , 宫内节育器17例 (20.7%) , 子宫肌瘤7例 (8.5%) , 恶性肿瘤6例 (7.3%) , 其他1例 (1.2%) 。

2.2 恶性肿瘤的常见类型及分类

因恶性肿瘤引起出血者7例 (8.5%) , 其中子宫颈癌3例, 占恶性肿瘤人数的42.9%, 占出血人数的3.6%;子宫内膜癌2例, 占恶性肿瘤人数的28.6%, 占出血人数的2.4%;卵巢恶性肿瘤1例, 占恶性肿瘤人数的14.3%, 占出血人数的1.2%, 子宫肉瘤1例, 占恶性肿瘤人数的14.3%, 占出血人数的1.2%。

2.3 病理改变

本组患者中, 内膜呈增生性变化35例, 为主要病理类型, 内膜呈萎缩状态21例, 内膜分泌期改变9例, 子宫内膜内膜炎症17例。从发病年龄来看, 呈分泌期改变、增殖期改变、内膜萎缩状态及单纯型产生过长均在40～49岁;慢性炎症发生在60岁以上;子宫内膜癌、不典型增生过长及复杂型增生过长发生在60～76岁。

3讨论

3.1 病因

PMB是多种原因引起的临床症状, 过去被人们一直认为是恶性肿瘤的危险信号, 但近十几年来, 对它的认识也在逐渐发生改变[1]。PMB子宫内膜病理与患者年龄、绝经年龄、绝经时间及怀孕次数有关。绝经后妇女雌激素水平降低, 阴道壁膜变薄, 上皮细胞内糖原含量减少, 阴道pH值升高, 子宫内膜萎缩、变薄、腺体变细, 腺管易阻塞形成腺体囊肿而破裂出血, 易受细菌感染而发生宫颈息肉、宫颈炎。此外, 呈萎缩状态的子宫内膜由于子宫动脉硬化、子宫脱垂或子宫后倾阻碍血循环, 静脉窦淤血破裂、囊性变的内膜腺体破裂, 也可引起出血。

在绝经后阴道出血的治疗过程中, 阴道B型超声检查子宫内膜厚度可以在一定程度上预测内膜病变的程度。在围绝经期功血中50%以上为子宫内膜单纯型增生。虽然单纯型子宫内膜增生发展为子宫内膜癌的几率较小, 但阴道出血时间长可引起失血性贫血、盆腔感染, 危害患者身心健康。同时应注意到, 内膜厚度在8.0～11.9mm的患者中亦已出现了不典型增生的情况, 要警惕子宫内膜恶性病变的可能, 故应将子宫内膜厚度≥8mm作为是否行诊刮术的参考值。围绝经期患者出血期子宫内膜<8mm时应以雌孕激素联合应用止血[2]。

3.2 治疗

PMB病因中, 虽以良性病变多见, 但恶性肿瘤亦是其中之一, 因此, 应把PMB视为一个危险信号, 予以重视, 尤其是高龄、绝经时间>5年者, 更要提高警惕, 积极采取必要的检查手段, 如宫颈刮片、阴道镜检、宫颈活检、B型超声、宫腔镜检、诊断性刮宫、激素水平测定等, 寻找出血部位及原因, 以便及早治疗。但对行阴道B型超声了解子宫内膜厚度≤4mm的PMB患者, 可避免行诊断性刮宫[1]。

炎症是PMB最主要的病因, 是由于绝经后雌激素水平下降, 生殖器官萎缩, 阴道黏膜抵抗力下降所致, 而长期的雌激素刺激则是子宫内膜癌发生的潜在因素。因此, 绝经后应更加注意外阴卫生, 加强保健意识, 对增生性子宫内膜致PMB的患者应定期随诊并给予适量的孕激素以促使内膜剥脱或逆转。宫内节育器是绝经后出血的原因之一, 如宫腔节育器未取出, 节育器会因绝经后子宫萎缩发生错位、变形或嵌顿, 而节育器自体也可致非特异性子宫内膜炎或因子宫内膜萎缩、抵抗力低下及子宫内膜感染而发生子宫异常出血, 因此对绝经后的妇女应及时取出宫内节育器, 以防绝经后出血及感染。与节育环长期刺激子宫内膜导致炎性反应引起出血有关的, 以及反复出血, 找不到出血原因者可在宫腔镜直视下取材。目前宫腔镜被认为是当前诊断绝经后阴道出血阳性率最高的手段之一。对绝经5年以上的增生性子宫内膜, 宫腔深度≥8cm者, 应考虑子宫切除, 以防癌变。

关键词：阴道出血,子宫内膜,病理

参考文献

[1]刘冬娥.B超测定子宫内膜厚度在激素治疗围绝经期功血中的应用价值[J].医学临床研究, 2006, 23 (7) :1145-1146.

篇5：子宫出血内膜活检病理诊断分析

【中图分类号】R737.33 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0546-01

子宫异常出血分为功能性和器质性两种，需行诊断性刮宫并行子宫内膜活组织病理检查加以鉴别。我院自2009-2012年共收集子宫出血病例288例进行回顾性分析。

1 临床资料

子宫异常出血的临床表现为：月经紊乱，不规则出血大隐半个月以上者98例；月经过多，经期延长者74例；经期出血者38例；绝经后出血39例；有部分患者既往有子宫平滑肌瘤者81例；卵巢肿瘤占位性病变32例；以及宫腔镜检查初步诊断为子宫内膜占位24例。

2 结果

器质性子宫出血112例（38.84%）分为下列疾病：慢性子宫内膜炎13例；子宫内膜息肉45例；不全流产31例；产后胎盘残留2例；子宫内膜非典型增生15例；子宫内膜癌6例。 功能性子宫出血131例（45.5%）；其中增生性子宫内膜36例；子宫内膜分泌反应欠佳21例；子宫内膜不规则卸13例；增殖失调性子宫内膜61例。子宫内膜正常的子宫出血45例（15.6%），其中增生期内膜25例；分泌期内膜16例；月经期内膜4例。

3 分析

器质性子宫出血的病因包括子宫体本身的疾病；某些具有分泌功能的下丘脑垂体及卵巢肿瘤；系统性凝血异常；甲状腺功能异常。功能性子宫出血的原因多见下丘脑-垂体-卵巢轴的神经内分泌功能失调。

器质性子宫出血的诊断中，对子宫内膜息肉，子宫内膜非典型增生，子宫内膜癌及粘膜下平滑肌瘤，通过宫腔镜检查并在其引导下取材活检，子宫内膜活检病理诊断与临床诊断符合率高达85%，对于子宫出血的绝经后患者，如疑为高危性子宫内膜增生，可行阴道超声检查，如子宫内膜厚<5mm，则很少伴有恶性病变。

篇6：子宫内膜癌的腹腔镜手术病理分期

1 手术适应证及相关要求

早期子宫内膜癌以手术作为主要治疗手段, 子宫及双侧附件切除是其基本术式, 对于是否切除腹膜后淋巴结以及切除的范围常常存在争议。2009年FIGO重新修订子宫内膜癌的手术病理分期, 更加体现和突出了子宫肌层浸润与淋巴结转移对预后的影响, 强调了全面手术病理分期的重要性。除已经明确有膀胱和 (或) 直肠粘膜受侵犯, 抑或有明确的远处转移的病例之外, 只要能够手术, 所有的子宫内膜癌患者均应该接受盆腔及腹主动脉旁淋巴结的系统性切除, 才能准确评估腹膜后淋巴结的肿瘤转移情况, 实现准确的手术病理分期。其内容包括:盆腹腔冲洗液脱落细胞学检查, 子宫及双附件切除, 盆腔及腹主动脉旁淋巴结切除的病理检查。

对于宫旁浸润达盆侧壁而不能完成广泛性子宫切除的病例, 亦应行盆腔和腹主动脉旁淋巴结切除或取样了解其有无转移, 从而为针对性的放疗提供依据。如因医疗条件和技术原因不能完成盆腔和腹主动脉旁淋巴结切除者, 应该将患者转诊至有条件的医疗单位接受适宜的手术治疗。确有困难者, 至少应该保证完成盆腔淋巴结切除, 但这只是权宜之计, 切不可因人为因素影响到患者病情的全面和准确评估, 进而影响到综合治疗方案的制定以及最终的治疗效果。

对于子宫切除后发现的子宫内膜癌病例, 由于分期不够全面和准确, 应根据肿瘤的组织学类型、病理分级、肌层浸润深度和影像学检查结果综合考虑。对于以下情形应行补充分期手术:①ⅠA期, 肌层浸润<50%、G1~2级者, 影像学检查结果阳性;②ⅠA期G3级, ⅠB、Ⅱ期;③特殊类型的子宫内膜癌如浆液性腺癌、透明细胞癌等。

腹腔镜技术用于子宫内膜癌手术病理分期, 充分体现了微创手术的特点和优势, 结合国内的实际情况, 我们推荐以下情形作为腹腔镜子宫内膜癌全面分期手术的适应证:①子宫内膜癌 (病理) 诊断明确, 临床评估肿瘤局限于子宫和宫颈者;②子宫切除术后诊断子宫内膜癌, 并需再次手术完成全面分期手术者;③已排除宫旁组织、直肠粘膜、膀胱粘膜和 (或) 远处转移;④术前或腹腔镜下评估:阴道、盆腔、腹腔、腹膜后不存在不可切除的肿瘤和 (或) 淋巴结;⑤患者能够耐受腹腔镜手术及相应的麻醉要求, 并且在充分知情的前提下自愿选择腹腔镜手术;⑥子宫不超过妊娠10周大小;⑦具备有经验的妇科肿瘤及内镜医师及其手术团队;⑧不存在严重粘连、过度肥胖及其他腹腔镜手术禁忌证。腹腔镜分期手术的范围和要求与传统手术相同。由于各单位的医疗条件和技术水平参差不齐, 临床应用中应当充分评估手术风险及利弊, 为患者制定和提供最适宜的治疗建议。

2 腹腔镜手术的关键技术与注意事项

2.1 手术范围和步骤

主要包括:①人工气腹及腹壁穿刺, 放置腹腔镜及操作钳;②腹腔镜全面探查, 多点活组织检查, 再次评估手术的可行性与风险性;③留取腹腔冲洗液或腹水行细胞学检查;④腹腔镜直视下放置带穹隆杯的举宫器, 或其他子宫操纵器;⑤腹腔镜下双侧附件及筋膜外全子宫切除, 或腹腔镜辅助的阴式子宫切除, 有宫颈转移者行腹腔镜下广泛性子宫切除;⑥腹腔镜下盆腔及腹主动脉旁淋巴结系统性切除, 其中腹主动脉旁淋巴结切除应达肾血管水平, 至少应达肠系膜下动脉水平;⑦其他部位肿瘤切除;⑧袋装标本经阴道取出, 然后缝合阴道残端;⑨全面冲洗盆腹腔, 仔细检查创面, 彻底止血;⑩缝合腹壁切口, 结束手术。

2.2 手术关键技术及操作要点

①腹壁穿刺建议采用5孔法。考虑到腹主动脉旁淋巴结切除的需要, 置镜孔尽量上移, 以脐与剑突连线中点及以上为宜;主术者右手及一助左手操作钳以脐部水平线与两侧腹直肌外缘交点或稍下为宜;剩余两个辅助操作钳仍以耻骨上2~3 cm旁开2~3 cm为宜。②采用“分层解剖法”和“腔隙解剖法”进行腹膜后淋巴结切除和广泛性子宫切除, 具体可参阅文献[1]。③为适应淋巴结切除和高位结扎卵巢血管的需要, 手术一开始便可进行盆侧壁浅层结构的解剖与分离, 充分暴露盆腔段输尿管、卵巢血管, 并将附件与盆侧壁血管和输尿管完全分离开来。④筋膜外子宫切除的范围最好能够包括1 cm以内的阴道、主韧带、骶韧带及宫旁组织, 因此膀胱宫颈间隙和子宫血管的游离要充分, 后者最好能游离1.5~2.0 cm, 这也是防止术中出血和输尿管损伤的重要步骤。

腹腔镜下腹主动脉旁淋巴结切除术难度大而风险高, 建议按以下步骤操作:①患者采用极度头低脚高位, 躯体左倾以抬高右侧约15~30度, 将小肠及大网膜推向上腹腔和膈下区, 以充分暴露脊柱前方的大血管区域及骶前区;②沿右侧髂总动脉表面的腹膜切口向中线和头侧延伸, 达十二指肠水平部下缘, 注意不要损伤肠管;③将切开的腹膜分别向两边及头侧分离, 注意不要损伤左侧的肠系膜下动、静脉;④骶前区腹膜可将切口沿左侧髂总动脉表面适度延伸后向下翻开, 以便暴露骶前区, 注意不要损伤肠系膜下动脉;⑤经腹壁缝线牵拉两侧腹膜, 以充分排开肠管并暴露术野;⑥沿腰大肌与下腔静脉之间向头侧游离右侧输尿管, 于腰大肌与腹主动脉之间寻找到左侧输尿管并向上下两侧游离, 显示左侧肾血管以界定术野上界;⑦打开腹主动脉表面鞘膜, 向两侧及足端逐步凝切分离, 右侧跨过下腔静脉表面达其外侧之腰肌表面;⑧由上而下, 由外向内, 逐步切除腹主动脉左侧、前方、右侧以及下腔静脉前方和右侧的脂肪、淋巴组织, 注意不要损伤肠系膜下动脉;⑨切除双侧髂总动脉之间及骶前区淋巴、脂肪组织;⑩切除腹主动脉与左侧髂总动脉连接部外侧的淋巴结时注意分离和暴露肠系膜下动脉和左侧输尿管, 避免损伤, 同时将切口向外下延伸经乙状结肠后方与左侧髂总动脉远端切口连接, 以完整切除左侧髂总淋巴结。

对于特殊类型的子宫内膜癌如子宫内膜浆液性乳头状腺癌、透明细胞癌等, 需更广泛的手术, 包括大网膜及阑尾切除。大网膜切除时, 术者可位于患者两腿间, 腹腔镜显示屏位于患者头位, 采用“自下往上”的手术方位。首先将横结肠向下牵引, 使胃横结肠系膜紧张, 用超声刀或ligasure自横结肠缘上切开网膜, 从结肠中间部位开始向左侧切至脾下极及结肠脾曲, 继而向右切开, 直达横结肠肝曲。分别分离、裸化胃网膜右动静脉, 紧贴根部凝断。在网膜血管弓内游离切断大网膜至结肠脾曲, 切断胃网膜左动静脉, 并裸化胃大弯侧至胃底部。提起已切开的大网膜, 从横结肠中动脉左、右两侧开始分离结肠系膜前后叶间隙, 在此易找到疏松结缔组织间隙, 循此间隙容易清楚地剥离、清除肠系膜前叶及其附属的所有脂肪组织。阑尾切除按照开腹手术的方法, 先用双极电凝处理阑尾系膜及阑尾动脉, 直达阑尾根部。并于距离阑尾根部约1cm处切断并结扎阑尾残端。再于回盲部大肠表面荷包缝合包埋阑尾。

2.3 注意事项

子宫内膜癌腹腔镜全面分期手术除遵循传统开腹手术的原则外, 还需特别注意以下几点:①子宫内膜癌患者大多肥胖并合并有高血压、糖尿病, 即使采用极度头低位, 仍然存在暴露困难的问题, 因此并非所有患者均适宜腹腔镜手术治疗;②放置举宫器和经阴道取出手术标本时, 要特别注意防止子宫穿孔和肿瘤组织污染手术创面, 以免术后切口种植和转移;③为避免损伤大血管和术中大出血, 除认清解剖和凝扎彻底之外, 要特别注意超声刀的正确使用, 避免其震动刀头接触到血管表面;④切除腹主动脉两侧的淋巴结时, 注意不要过于贴靠脊柱前方, 以免损伤重要血管和神经;⑤输尿管必须事先辨认和分离, 以免误伤;⑥必须预先做好中转开腹和专科协助的准备, 特别是血管外科、泌尿外科和胃肠外科要具备足够的技术支撑;⑦盆腔淋巴结、腹主动脉旁淋巴结、腹股沟深淋巴结需要分组送检, 以免影响分期的准确性;⑧术毕保持腹膜切口开放和放置盆腔引流, 有助于观察术后出血情况, 并可在一定程度上减少淋巴囊肿的形成。

3 手术病理分期的效果与意义

对子宫内膜癌患者实施手术病理分期, 其必要性和重要意义表现在以下几个方面:①准确评估病情和手术病理分期的需要。腹膜后淋巴结是否存在癌转移是子宫内膜癌手术病理分期不可或缺的重要依据, 也是子宫内膜癌预后的独立因素和指导术后补充治疗的重要依据, 可有效避免治疗不足或者过度治疗。②提高治疗效果和改善预后的需要。切除已经发生肿瘤转移的腹膜后淋巴结, 减轻肿瘤负荷, 既可以为术后补充放、化疗提供依据, 又可因切除了对放、化疗不敏感的有癌转移的淋巴结而提高辅助治疗效果, 从而最终改善患者预后。③改善患者生活质量的需要。与放疗和化疗的长期甚至是不可逆的副反应和并发症相比, 手术治疗对于患者生活质量的影响是短暂而轻微的。④医学发展和进步的需要。约20%的子宫内膜癌可以不存在盆腔淋巴结转移而直接出现腹主动脉旁淋巴结转移, 这一发现使医学对于子宫内膜癌的生物学行为及淋巴结转移特点的认识发生了深刻变化, 进而使医学界对于子宫内膜癌的治疗方式做出了重大调整, 最终提高了治疗效果, 改善了患者预后。

2006年, 妇科肿瘤学组 (GOG) Ⅲ期试验对腹腔镜及开腹手术淋巴结切除数作了比较, 结果表明两组盆腔淋巴结数目没有显著差异[2]。和开腹手术相比, 腹腔镜手术分期具有术后肠梗阻、发热、创口感染发生率低的优势, 且术后恢复早, 住院时间缩短[3]。腹腔镜子宫内膜癌全面分期手术其术中和术后严重并发症的发生率与严重程度也并没有超过开腹手术[4]。相比之下, 腹腔镜手术视野更开阔、清晰、精准, 对腔内的其他脏器干扰少, 更有利于保持机体内环境稳定。具有术中、术后并发症少、胃肠功能恢复快等优点, 已被广大医师及患者接受。

因受技术水平和医疗条件的影响, 对开腹和腹腔镜的选择还取决于妇科肿瘤医生的经验, 若手术者技术熟练, 腹腔镜手术的成功率和安全性会很高。随着腹腔镜技术的不断推广和提高, 相信会有越来越多的医师和患者选择腹腔镜手术治疗子宫内膜癌。

参考文献

[1]王刚.腹腔镜下盆腔淋巴结切除与根治性子宫切除术的相关解剖、手术技巧及并发症防治[J].实用妇产科杂志, 2010, 26 (5) :329-332.

[2]Walker JL, Armstrong DK, Huang HQ, et al.Intraperitoneal catheter outcomes in a phase III trial of intravenous versus intraperitoneal chemotherapy in optimal stage III ovarian and primary peritoneal cancer:a Gynecologic Oncology Group Study[J].Gynecol Oncol, 2006.100 (1) :27-32.

[3]Kalogiannidis I, Lambrechts S, Amant F, et al.Laparoscopy-assisted vaginal hysterectomy compared with abdominal hysterectomy in clini-cal stage I endometrial cancer:safety, recurrence, and long-term out-come[J].Am J Obstet Gynecol, 2007, 196 (3) :248, e1-8.

篇7：读懂子宫内膜的病理报告

【关键词】 子宫内膜上皮内瘤变；子宫内膜癌；临床病理特征

【中图分类号】R711.76 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2015）13-0140-02

一直以来，子宫内膜增生性病变的WHO分类未从组织病理形态上进行子宫内膜癌前病变定义，直至2000年，Mutter1及其子宫内膜协作系统指出了子宫内膜上皮内瘤变的概念，并对其进行分型，指出其属于Ⅰ型子宫内膜癌的癌前病变[1]。目前，针对子宫内膜上皮内瘤变的概念，国内外均未获得广泛接受。为了深入探究子宫内膜上皮内瘤变临床病理特征，笔者对我院收治的46例子宫内膜上皮内瘤变患者的临床资料进行回顾性分析。具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2012年6月至2014年9月收治的子宫内膜上皮内瘤变患者46例为研究对象，均符合子宫内膜上皮内瘤变组织病理学诊断标准[2]，均伴有不规则阴道出血，B超检查示子宫内膜异常增厚，部分病例血雌激素水平伴有增高情况，其中年龄33～60岁，平均年龄39.16±3.32岁；临床诊断22例子宫内膜增殖症，10例功能性子宫出血，8例子宫内膜癌，4例子宫平滑肌瘤，2例子宫内膜炎。

1.2 方法 所有标本均通过4%甲醛进行固定，行常规脱水及石蜡包埋处理，留取4μm厚切片，作HE染色处理，置入光镜下进行系统观察。46例标本均行p53（肿瘤抑制基因）、PTEN（免疫组化抑癌基因）、ER（雌激素受体）等检测，抗体购自武汉致远医疗科技有限公司。应用EnVision二步法，行免疫组化，进行对照组常规设置。

1.3 子宫内膜上皮内瘤变诊断标准 PTEN提示细胞质显现棕黄色颗粒，即为阳性细胞；PR、ER、p53提示细胞核呈现棕黄色颗粒，即为阳性细胞。阳性细胞数在10%以上时为（+）；阳性细胞数在10%以下，或无明显着色，即为（-）。

1.4 观察指标 观察子宫内膜上皮内瘤变临床病理特征及免疫表型，详细分析其诊断与鉴别诊断结果。

1.5 统计学方法 采用SPSS19.0进行统计分析，计数资料行χ2检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 病理检查结果分析

2.1.1 镜检结果分析 镜检提示，子宫内膜上皮内瘤变病变多为局灶性，约占82.61%（38/46），小部分弥漫分布约占17.39%（8/46）。子宫内膜上皮内瘤变病变与其周围非病变区域构成明显对照，腺体异常增生拥挤，无规则性，增生腺体分布的区域较间质分布区域大（图1）；结构拥挤区域腺上皮细胞呈非典型性，核异常增大，核浆比值明显增大，核较圆，可观察到核仁，核染色质粗颗粒状的分布具有不均性（图1-4）。

2.1.2 巨检结果分析 46例送检标本均属于诊刮子宫内膜，组织呈破碎状，呈现灰褐或淡棕色，数量较多，部分伴有凝血块。

2.1.3 免疫组化分析 46例均接受PTEN、ER、p53、PR免疫组化标记检测，其中子宫内膜腺体中大约60.86%（28/46）的PTEN表达缺失，与PTEN免疫组化标记及HE常规染色的对照切片中能观察到这种改变情况（图3、4），其中p53（+）占8.69%，ER（+）与PR（+）占43.47%，如表1所示。

2.2 随访结果分析 在这46例患者中，10例患者确诊为子宫内膜上皮内瘤变，随访发现均行全子宫切除手术，其中4例带双附件；术后病理检查4例伴有高分化子宫内膜样腺癌，其余6例未明确病变。

3 讨论

研究证实，子宫内膜上皮内瘤变作为对Ⅰ型子宫内膜癌病变的一种组织病理学表型，早期多呈局灶性，立足于生物遗传学角度，其属于肿瘤范畴，伴有癌遗传特征，譬如单克隆性、MLH等基因改变[3]。目前，子宫内膜上皮内瘤变属于单一种类病变，无Ⅱ型，需与子宫内膜良性增生性病变相区别。WHO在子宫内膜增生定义上往往伴有五个方面的问题，多表现为诊断上可重复性较差，已明确的细胞学“非典型性”无法将因外源性激索所致的细胞学改变排除，于显微镜下组织结构无法明确诊断宫内膜癌前病变，且诊断种类具有变化性，难以掌握，未考虑进展性增生性病变[4]。

就子宫内膜上皮内瘤变诊断标准而言，主要包括五个方面：①子宫内膜腺体异常增生拥挤，呈不规则状，间质分布区域小于增生腺体分布区域；②子宫内膜上皮内瘤变病变的细胞形态缺乏绝对标准，但可区分良性子宫内膜腺体与子宫内膜上皮内瘤变病变，子宫内膜上皮内瘤变病变细胞核较圆，伴有核仁，核染色质粗颗粒状分布具有不均性，但不是所有的子宫内膜上皮内瘤变病变都具有此类特征，故细胞学非典型性无法单独作为子宫内膜上皮内瘤变的诊断标准；③组织病理提示病变范围直径在lmm以上；④排除月经期子宫内膜、子宫内膜息肉等形态上与子宫内膜上皮内瘤变类似的良性子宫内膜改变；⑤排除子宫内膜样腺癌。研究证实，于子宫内膜活检材料中未观察到癌变，故无法完全排除子宫内膜样腺癌，应考虑取材标本受限等因素[5-8]。本组46例患者的诊断均与上述几条标准相吻合，子宫内膜上皮内瘤变病变多呈局灶性或弥漫分布，10例已确诊的随访病例中发现4例伴有子宫内膜样腺癌。

PTEN作为一种新型抑癌基判，具有抑制细胞增殖、肿瘤细胞扩散及介导凋亡作用，其基因突变与子宫内膜样腺癌及子宫内膜增生具有相关性，强化PTEN基因表达缺失检测，对观察子宫内膜增生经子宫内膜上皮内瘤变至癌变的过程具有一定的应用意义[9]。但PTEN检测缺乏特异性与敏感性，故无法作为诊断子宫内膜上皮内瘤变的唯一依据。本文研究结果提示，46例患者中子宫内膜腺体中PTEN表达缺失约占60.86%，而p53（+）占8.69%，ER（+）与PR（+）占43.47%，提示子宫内膜上皮内瘤变与WHO定义的子宫内膜增生具有相互关系。

子宫内膜上皮内瘤病变诊断应用的标准不同，与WHO明确的子宫内膜增生的相互关系无法进行对应，多数子宫内膜不典型增生符合子宫内膜上皮内瘤变病变，但并不代表全部，某些单纯不典型增生并非子宫内膜上皮内瘤变病变[10]。目前，在临床上，针对子宫内膜上皮内瘤变治疗而言，多为外科手术治疗或激素治疗，而在选取治疗方法时需考虑是否保留生育能力及术后生活质量等因素[11-12]。

综上所述，基于子宫内膜癌前病变诊断标准前提下重视子宫内膜组织结构异常改变，更吻合子宫内膜癌前病变特征，趋向组织病理诊断标准，对子宫内膜癌前病变病理诊断及临床治疗具有至关重要的应用意义。

参考文献

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[7]杨宇峰，谢树瑞.子宫内膜上皮内瘤变57例临床病理分析[J].医药前沿，2013，12（4）：206-207.

[8]黄受方，张彦宁.子宫内膜增生性病变分类的新观点[J].中华病理学杂志，2010，39（10）：649-652.

[9]熊艳，熊永炎.p16、CyclinD1和COX-2蛋白在子宫内膜不同增生性病变中的表达及意义[J].肿瘤防治研究，2010，37（5）：551-554.

[10]朱丽霞，刘琴，李海，等.子宫内膜癌中STAT3蛋白的表达及临床意义[J].现代肿瘤医学，2013，21（3）：630-632.

[11]马毓梅.激素异常相关子宫内膜病变[J].现代妇产科进展，2013，22（11）：924-927.

[12]罗祖强，周正平，格桑志玛，等.子宫内膜癌及不同子宫内膜病变组织中p57kip2、ER、PR的表达及意义[J].临床与实验病理学杂志，2013，29（9）：982-985.

篇8：家兔子宫内膜炎的临床病理学观察

目前, 对子宫内膜炎的防治研究大多采用自然病例, 由于发病程度、诊断和疗效判定标准不尽一致, 所以试验结果很难比较。通过在实验室中建立家兔子宫内膜炎病理模型, 就可以保证其发病程度尽量相同, 从而深入研究其微细结构的生理病理变化, 而且还可以进行针对性的药物治疗试验。子宫内膜炎模型的建立, 是研究该病的诊断、治疗及防制方法的必要前提。该动物模型可用来探讨家畜子宫内膜炎的病理发生, 同时也可为筛选和验证治疗子宫内膜炎的药物提供一种可靠的研究手段。本试验的目的就是通过一定的方法建立家兔子宫内膜炎病理模型, 以便更好地探讨诊断和治疗子宫内膜炎的方法。

1 材料与方法

1.1 实验动物

普通级雌性新西兰兔35只, 4~5月龄, 体重 (2.92±0.34) kg。

1.2 试验用菌株

由南京郊区某些奶牛场临床型奶牛子宫内膜炎病例分离鉴定的致病性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和无乳链球菌, 大肠杆菌的血清型为O159。

1.3 造模方法

利用分离到的致病性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和无乳链球菌混合菌液造病 (24 h培养物等比例混合) , 每天每只用犬导尿管经阴道子宫灌注2mL, 隔天1次, 连续3次, 或至造模成功。

1.4 观察指标

1.4.1 临床症状:

观察造模后家兔阴门及阴道的肿胀及充血程度, 子宫或阴道分泌物量的多少和性状, 同时观察家兔精神、饮食的变化。试验开始前和结束后分别称取家兔体重。

1.4.2 体温反应:

从造模前3 d开始, 每天上午8∶00和下午4∶00测定每只家兔的直肠温度 (饲喂前) , 观察造模前后家兔的体温变化。

1.4.3 白细胞分类计数:

分别于造模前、造模中期和造模后期, 每只家兔空腹耳缘静脉采血1 mL, EDTA二钾盐抗凝 (每个1.5 mL的Eppendorf管中加入15%的EDTA二钾盐水溶液10μL, 在烤箱中不超过56℃烘干后使用) , 立即用AC·Tdiff2型全自动血细胞计数分析仪 (美国Beckman公司生产) 测定血常规参数值, 重点观察白细胞分类参数的变化, 判定有无炎症反应。

1.4.4 子宫分泌物涂片镜检:

随机抽取15只造模家兔, 利用犬导尿管从兔子的子宫中取子宫分泌物, 将所得子宫分泌物涂片, 甲醇固定, 姬姆萨染色后镜检, 在40×16倍显微镜下观察视野中有无嗜中性白细胞、脓球和子宫内膜上皮细胞, 并计数10个视野中的嗜中性白细胞。

1.4.5 子宫分泌物化学检查:

将2 mL子宫分泌物与等体积的4%氢氧化钠混合, 煮沸冷却后无色者为正常, 呈微黄色或柠檬黄色者为阳性。

1.4.6 尿液化学检查:

取5%硝酸银1mL, 加尿液2 mL, 煮沸2 min, 形成黑色沉淀者为阳性, 褐色或者淡褐色的为阴性。

1.4.7 剖检:

家兔剖杀后, 观察造模家兔子宫的肿胀及淤血程度, 子宫腔内有无黏液、脓块, 子宫内膜的水肿、出血和坏死程度。

1.4.8 病理组织学检查:

取家兔子宫用Bouin液固定24~48 h, 制作石蜡切片, 苏木精-伊红染色, 显微镜观察病理变化。

通过上述指标的观察, 确认造病是否成功。

2 结果与分析

2.1 临床症状

试验前, 所有家兔均表现体温正常、食欲旺盛、饮水正常、精神活泼、被毛整齐光洁。造模后, 家兔精神变差、采食量减少, 阴门及阴道肿胀并充血, 连续2~3 d观察到从阴门流出脓性分泌物或用导尿管能导出脓性分泌物。在试验结束时, 大部分兔子的体重均有所下降。

2.2 体温反应

灌注细菌后24 h内, 体温明显升高, 体温变化曲线见图1。

2.3 白细胞分类的变化

造模中期和后期中性粒细胞计数和百分比均显著高于造模前, 造模后期中性粒细胞百分比虽然低于造模中期, 但差异不显著;造模中期和后期淋巴细胞百分比均显著低于造模前, 造模后期虽然高于造模中期, 但差异不显著;造模中期单核细胞计数显著低于造模前;红细胞比积和血小板分布宽度也均显著低于造模前;其余指标与造模前比较差异均不显著 (血常规的部分指标与炎症变化无关, 在表中没有列出) 。中性粒细胞和单核细胞的比例升高 (表1) 。表明造模后全身存在炎症反应。

2.4 子宫分泌物镜检结果

涂片镜检时见大量的嗜中性白细胞、脓球和少量脱落的子宫内膜上皮细胞。

2.5 子宫分泌物和尿液的化学检查结果

经子宫分泌物和尿液的化学检查, 发现所测样品也均为阳性反应, 表明造模后子宫内膜已经发生了炎性病理变化。

2.6 剖检变化

与对照组正常子宫相比, 造膜组子宫显著肿大, 宫腔内充满分泌物, 有时可见出血、内膜溃疡。

2.7 病理组织学变化

与对照组正常子宫内膜结构相比, 造膜组子宫内膜上皮破坏, 宫腔内充满分泌物, 有时见出血, 内膜下层出血、瘀血和水肿, 大量炎性细胞浸润。

3 小结与讨论

子宫内膜炎多继发于分娩晚期异常, 如流产、胎衣不下、早产、双胎、难产以及子宫的其他疾病, 如子宫炎、子宫积脓、产道损伤等等。有些母畜正常分娩之后, 子宫也会发生炎症, 但可在产后第一、二次发情后自行消除。据报道, 在产后10~15 d, 有90%~100%的奶牛会发生子宫感染, 至产后30~40 d时感染率降低到30%, 60 d时降为10%~20%。发生子宫内膜炎感染时多为混合感染, 主要病原是葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、变形菌、假单胞菌、化脓性棒状杆菌、支原体等, 此类病原物一般是在配种、输精或分娩时到达子宫的, 有时也可以通过血液循环而导致感染。因此, 本试验选用由南京郊区某奶牛场临床型奶牛子宫内膜炎病例分离鉴定的致病性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和无乳链球菌作为造模用菌。

试验结果表明, 子宫内膜炎是以局部病理变化为主的全身性疾病。动物表现出精神不振、食欲减退、体温升高等全身性反应。早期的病理变化以急性卡特性子宫内膜炎的变化为主, 子宫黏膜充血、水肿、黏液分泌增多, 黏膜下中性白细胞、巨噬细胞浸润, 部分黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落。后期的临床症状不很明显, 可见到排出的黏液中有絮状脓液, 黏液呈云雾状或乳白色, 而且有大量的白细胞。

临床上, 子宫内膜炎可分为急性和慢性两种情况。急性型多发于产后, 可能出现全身症状, 常表现拱背、努责, 从阴门排出黏液性或黏脓性分泌物, 病重者分泌物呈污红色或棕色, 卧下时排出量较多, 体温升高, 精神沉郁, 食欲及产奶量明显降低, 牛、羊等反刍减少或停止, 轻度臌气, 不愿哺乳。慢性型可分为隐性子宫内膜炎、慢性卡他性子宫内膜炎、慢性卡他性脓性子宫内膜炎和慢性脓性子宫内膜炎四种。隐性子宫内膜炎不表现临床症状, 子宫无肉眼可见的变化, 直肠及阴道检查也无任何异常变化, 发情期正常, 但屡配不孕;慢性卡他性子宫内膜炎临床症状为子宫及阴道排出黏液, 子宫黏膜松软肥厚, 有时甚至发生溃疡和结缔组织增生, 但此类病例也不表现全身症状, 发情也正常, 但屡配不孕或早期胚胎死亡;慢性卡他性脓性子宫内膜炎可表现出精神不振, 食欲减少, 逐渐消瘦, 体温升高等轻微的全身症状, 发情周期不正常, 阴门经常排出稀薄或黏稠的脓性分泌物;慢性脓性子宫内膜炎的主要症状表现为阴门经常排出脓性分泌物, 在卧下时排出较多, 并污染尾根及后躯, 形成干痂, 并可见病畜消瘦和贫血。

109/L、%、1012/L

与造模前比较:*, P<0.05;**, P<0.01.

篇9：读懂子宫内膜的病理报告

【关键词】 低度；恶性；子宫内膜间质肉瘤；临床；病理学特征

在子宫肿瘤中，低度恶性子宫内膜间质肉瘤是非常罕见的，是所有女性生殖道肿瘤中，仅占0.2%的比例。临床表现中，常常具有比较特异的基本组织学形态，但是，多种成分分化也常常伴随其中，导致多样的病理形态表现，很容易造成漏诊或误诊。对临床统计的低度恶性子宫内膜间质肉瘤患者免疫组化特点、临床病理组织学、鉴别与诊断、预后等进行探讨和分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性统计分析我院自2001年2月至2013年2月收治的低度恶性子宫内膜间质肉瘤患者13例的临床资料，所有患者均经过临床外检确诊，年龄为30-58岁，平均年龄为44.2岁。

1.2 方法 应用10%甲醛固定标本组织，常规石蜡包埋、脱水等处理，切片厚度为4μm，光镜观察，HE染色。同时，DAB显色，应用免疫组化S-P法标记。所用抗体主要有：SMA、CK（Pan）、CD10、α-inhibin、desmin、caldesmon、Vimentin、PR、ER、ki-67、CD99、二抗试剂盒等。

2 结 果

2.1 临床表现及转归 主要症状为绝经后阴道流血3例，月经不规则10例；其中主诉有盆腔坠胀感10例。在手术之前的诊断中，结果为子宫平滑肌瘤9例，结果为子宫肿瘤待查2例，结果为子宫腺肌症2例。行全子宫及双附件切除术5例，行全子宫切除术8例

2.2 病理学检查 临床肉眼观察中，所有的低度恶性子宫内膜间质肉瘤患者中，位于子宫肌壁间9例，子宫弥漫性增大1例，位于子宫黏膜下层分别向肌壁和宫腔内突入3例。最大的肿瘤切面直径为3-8.5cm，呈黄褐色、粉红色、灰白色蚯蚓状生长，质地均比较细软、鱼肉状或均质，其中1例患者伴有局灶坏死、出血。同时伴发子宫平滑肌瘤3例。

通过镜下检查观察，均呈浸润性的瘤组织生长，由类似增生期子宫内膜间质细胞密集排列的瘤细胞围绕螺旋小动脉样的血管分布，均比较少见核分裂，可见泡沫细胞聚集区2例，可见玻璃样变性条索物2例，伴局灶坏死、出血1例。其中局部伴平滑肌分化2例，伴腺体分化1例（见图1），伴性索样分化2例（见图2）。

所有低度恶性子宫内膜间质肉瘤患者瘤细胞均CD10（见图3），PR、ER、Vimentin阳性。2例伴性索样分化SMA、CD99、PR、ER、Vimentin（见图4），α-inhibin（-），desmin均（+）。伴平滑肌分化2例患者caldesmon、desmin及SMA均阳性。伴腺体分化1例患者腺体CK（+）。ki-67阳性指数中，所有低度恶性子宫内膜间质肉瘤患者均在40%以下。

3 讨 论

低度恶性子宫内膜间质肉瘤是一种妇科肿瘤，在临床中十分罕见，属于雌激素依赖性肿瘤，来自子宫内膜间质的原始間叶细胞，在这类患者中，具有激素治疗史的患者能够占到一半。43-58岁女性是此病的多发时期，女童及青春期比较少见。临床特征中，本病无特异性，因此，妇科检查中大多数患者均误诊为肌腺症及子宫肌瘤等，本组研究中，也有很多患者术前诊断为子宫平滑肌肌瘤。目前，低度恶性子宫内膜间质肉瘤的致病原因尚不清楚，具有多样的分子发生机制，包括最常见的2个锌指基因JJAZ1和JAZF1融合和t（7；17）转位。可由子宫以外分布的异位子宫内膜间质发生恶性病变而形成，也可来源于腺肌瘤的内膜及原位子宫内膜间质。

肌壁间或子宫黏膜下是大多低度恶性子宫内膜间质肉瘤瘤体的存在部位，同时分别向肌壁内和宫腔内突入，导致子宫弥漫性增大。典型瘤细胞形态呈卵圆形或短梭形，核膜清晰，均匀一致，胞质缺如或稀少，核仁不显著，核染色质微细，核分裂象稀少，一般情况下，为3个/10HPF及其以下，瘤细胞呈弥漫分布，围绕着螺旋小动脉，由纤维性条索对其进行分隔，也常常有透明变性病灶区出现，一般缺乏坏死、出血区，但是，在子宫肌层或脉管内，程度不等的呈浸润性生长。多种形态变异可出现，出现子宫内膜型腺体，出现泡沫状细胞，核分裂象增多，黏液样变性，出现性索状结构，纤维/肌纤维母细胞分化，平滑肌分化，融合性坏死，横纹肌分化，出现大量大血管。低度恶性子宫内膜间质肉瘤患者中性索样成分的研究，目前大多认为只是在类似于形态学上卵巢性索成分，并不是真正的性索成分，已被免疫组化和电镜所证实。但是，确实有部分患者可出现α-inhibin阳性表达。所以，可能子宫内膜间质细胞同时具有肌样、上皮、向性索分化的能力。

具有比较特异的低度恶性子宫内膜间质肉瘤基本组织学形态，但是，上述成分分化同时伴随时，往往会造成诊断困难，要对其进行鉴别诊断需要结合以下几种病变①子宫内膜间质结节。二者具有基本相同的组织学特点，但是此瘤有少数区距离瘤结节边缘3mm以内的浸润或缺乏浸润，如果超过了此标准，则可诊断为低度恶性子宫内膜间质肉瘤。但是需要注意，刮宫标本中有无瘤组织浸润无法进行判断，所以，不能够区别上述两种情况。②高级别子宫内膜间质肉瘤。两者划分标准的重要指标曾是核分裂象计数。但是通过后来的研究发现，低度恶性子宫内膜间质肉瘤的核分裂同样可超过10个/10HPF。③子宫Mujller腺肉瘤。良性表现，或有一定非典型性的大量活跃增生的，腺体周围呈袖套状结构排列、核分裂象增多、异形明显的肿瘤性间质细胞，其特点是多结节状结构。低度恶性子宫内膜间质肉瘤瘤细胞围绕螺旋小动脉均匀、弥漫分布的特征不具有。④恶性子宫中胚混合瘤，由肉瘤与苗勒管源性恶性上皮两种成分混合。⑤子宫富于细胞平滑肌瘤。显微镜下表现为胞浆嗜酸性的呈束状排列的梭形细胞，多有厚壁血管散在瘤组织中，有不规则的与邻近的肌层平滑肌间延续，但是无浸润性生长。

参考文献

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