高血压病的药物治疗

关键词： 血压 高血压病 治疗 药物

高血压病的药物治疗（精选十篇）

高血压病的药物治疗 篇1

现今, 我国人群高血压病患病率水平较高, 如果没有得到积极的治疗, 随着血压值的升高, 会导致心脑肾等靶器官并发症的发生, 脑卒中发生的危险性与血压的升高程度呈明显正相关[1], 致死率和致残率都高。治疗方法上, 在强调非药物治疗的同时, 应用降压药物仍为高血压病的主要措施。据统计, 高血压患者能坚持规律服药并能控制血压者为16.8%, 有些患者长时间只服药不测量血压, 有些患者恨病吃药造成血压骤降及药物不良反应发生等, 这些不正确的认识和做法所造成的危害已超过高血压病本身。因此, 临床护理人员在指导患者进行非药物治疗护理的同时, 需要掌握常用抗高血压病药理知识, 熟知服药后可能出现的不良反应, 针对患者特点提供个性化药物治疗护理服务, 使患者能够放心用药、合理用药、安全用药具有很重要的意义。

1 非药物治疗的临床护理

1.1 饮食护理

给予高血压患者以低盐 (<6g/d) 、低脂饮食为主, 鼓励多摄入高纤维、高钙、高钾和高镁食物以及蔬菜水果, 但动物油脂、内脏、油炸食品尽量少或不食用, 鸡鸭要去皮食用, 以谷类为机体所需能量的主要来源。建议肥胖者减肥, 烟酒嗜好者戒除相应不良习惯。

1.2 其他非药物治疗护理措施

要循序渐进地加强有氧体育锻炼活动, 要尽量避免过激过劳, 要保持积极向上乐观的心理状态。虽然非药物治疗在血压控制中仅起辅助作用, 表现在可以降低降压药物的使用种类与用量。

2 药物治疗的临床护理

2.1 讲解高血压病的降压目标以及联合用药的必要性和意义

要使患者明确自己的降压目标。中青年和伴有糖尿病以及老年高血压患者的降压目标分别为120~130/80~85mm Hg以下和140/90mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) 以下, 并将其逐步降至正常范围。但是, 必须避免一次降压幅度过高, 尤其是重度患者。

要使患者明确合理的联合用药有助于发挥药效, 促使用药剂量和不良反应的发生机会得以降低, 在提高患者遵医率的同时, 更能更好地保护靶器官不受血压升高的危害。尽管联合用药增加了治疗成本, 但其产生的效益足以抵消因单药治疗失败所产生的额外经济负担。一般来说, 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 与利尿剂和二氢吡啶类 (CCB) , 利尿剂和CCB与β受体阻滞剂等组合方案, 对高血压患者是有效。

2.2 药物不良反应的密切观察和护理

应区分服用药物的不同, 进行有针对性的观察药物不良反应。噻嗪类利尿剂常见的的不良反应为低钾血症, 如高血压患者合并糖尿病、60岁以上以及服用地高辛或血钾水平低等情形下, 应监测血钾, 必要时可以服用氨苯喋啶等保钾利尿剂。ACEI所致不良反应包括顽固性干咳、皮疹味觉减退、低血压、蛋白尿以及血管神经性水肿, 应注意观察, 并慎用对肾功能不全者。β受体阻滞剂具有较轻的不良反, 以心率减慢较为常见, 此外尚可诱发支气管痉挛, 加重支气管哮喘症状, 为应用该药的禁忌证。钙通道阻滞剂中:①二氢吡啶类短效制剂如硝苯地平可引起反射性心动过速, 价值不稳定的血药浓度使血压处于波动之中, 加大了谷/峰比值, 促使靶器官受到损害, 心脑血管事件发生率相应得到增高。由于硝苯地平治疗高血压急症采用舌下含化的方法可出现严重低血压、急性心肌梗死、脑缺血和脑卒中等严重不良反应, 临床已经不用这种服用方法。长效作用的硝苯地平控释片和第二、三代钙通道阻滞剂仅出现不严重的面红、头痛、下肢水肿等不良反应, 未见上述严重不良反应。②非二氢吡啶类的不良反应。维拉帕米的主要不良反应为心动过缓, 可加重原有房室传导阻滞病情, 可诱发心功能不全者发生心力衰竭, 所以, 心率减慢、房室传导阻滞和心功能不全患者应慎用本药。水肿、便秘为两类药物的共同不良反应, 尤其应注意的是, 维拉帕米引起的便秘较为顽固。

2.3 心理护理

心理的异常变化直接影响到高血压患者的血压值。一般来说, 高血压患者对自己的血压值变化非常敏感, 一旦发现血压升高均通过服药的方式解决, 但是这并不能彻底解决问题, 因为心理变化直接影响药物的吸收、分布、代谢和排泄等各个环节。患者心理状态好, 易发挥药物的疗效;相反, 烦躁、不思饮食、难以入睡, 必然影响药物疗效, 难以降低血压, 甚或血压值更高。所以, 患者在得到积极有效治疗的同时, 护士更应该给予患者情感交流和精神上的鼓励和支持, 宣传情绪调节可以治疗疾病的道理, 通过情绪转换, 保持良好的心理状态, 积极应对疾病出现的任何变化。

2.4 服药注意事项的健康教育

要教会患者监测服药与血压的关系, 必须在固定的时间和相同条件使用同一血压计测定患者服药期间的血压值, 并如实记录血压值及其服用药物的种类和剂量。要强调终身药物治疗的重要性, 血压降至理想水平后, 患者必须继续维持量药物服用, 不能擅自突然停药, 以保持血压相对稳定, 更应强调的是无症状高血压患者。患者应遵医嘱按时按量服药, 如仅仅依据自己感觉到的血压高低来自行调节药物的服用剂量, 忘记服药或下次服药时不服上次忘记的剂量, 都可使血压处于波动状态之中。一定注意患者不得突然停药, 否则可致血压突然升高, 出现停药综合征;冠心病患者如果突然停用β受体阻滞剂, 可致心绞痛、心肌梗死等急症的发生[2]。

3 体位性低血压的预防和护理

体位性低血压是从平卧位突然转为直立或长时间站立发生的脑供血不足引起的低血压。通常认为, 站立后收缩压和舒张压较平卧位时分别下降20mm Hg和10mm Hg, 即为体位性低血压。

3.1 使患者明确体位性低血压的表现和服药注意事项

头晕、出汗、恶心、呕吐、乏力、心悸等为体位性低血压的临床表现, 在联合用药、服首剂药物或加量时要注意观察是何原因引起的体位性低血压。

3.2 指导患者开展预防性护理

高血压患者尤其是老年患者, 避免长时间站立, 尤其在服药后最初几个小时;在站立时动作应缓慢, 在站立前先做准备动作, 即做些轻微的四肢活动, 也有助于促进静脉血向心脏回流, 升高血压;做好体位转换的过渡动作, 即卧位到坐位, 坐位到站立位, 动作宜缓慢;服药应选在平静休息时, 之后予以充分休息后再下床活动;睡前服用抗高血压药物, 夜间起床排尿时应有专人陪同;避免洗澡水过热, 不宜大量饮酒, 从而避免体位性低血压发生。

3.3 教会体位性低血压发生后的正确处理

一旦发生体位性低血压, 应告知患者家属立刻将患者抬放在空气流通处, 取头低足高位平卧, 松解衣领, 适当保温, 下肢抬高应超过头部, 股部肌肉屈曲, 脚趾摇动, 促进下肢血液回流[2]。对发作持续时间较长而神智不清楚的患者, 可针灸百会、人中、十宣等穴位, 必要时皮下注射升压药。

高血压的患病率高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区, 盐和饱和脂肪摄入越高平均血压水平和患病率也越高, 从南方到北方我国人群高血压患病率呈递增趋势, 生活在北方或高原地区的民族患病率较高, 所以, 应加强本地区高血压患者的临床护理。通过对高血压患者进行非药物和药物治疗的临床护理, 使患者了解非药物和药物治疗的目的、降压目标、不良反应的观察、心理护理和药物治疗的注意事项以及可能出现的体位性低血压的预防和护理等知识, 使患者保持良好的心理状态, 提高服药依从性, 充分发挥药物的疗效, 有效控制血压, 预防或避免不良反应的发生, 避免并发症和心脑血管事件的发生。

参考文献

[1]孙要武.预防医学[M].4版.北京:人民卫生出版社, 2009:123.

高血压药物治疗的价-效医学研究 篇2

高血压药物治疗的价-效医学研究

目的`通过观察药费对高血压病人治疗的影响力度,来探讨价效医学在高血压治疗中的意义.方法从7月起,对85年需要药物治疗的高血压病人,发给健康教育处方,使病人及家属了解高血压的危害,一般常识及坚持治疗的重要性和药费情况.分为自愿选择高药费组(A组),低药费组(B组)和强行高药费组(C组)治疗方案.并追踪坚持治疗及血压控制情况.结果多数(61.7%)病人选择低药费治疗方案,且有较高的坚持服药率69.2%,高药费组坚持服药率57.5%,强行高药费组坚持服药率最低48%.因此,廉价药治疗,总效明显增大.结论多数病人愿接受低药费治疗方案,采用低费用药品,可以提高治疗率,可使总体效益提高.临床应从价-效医学观念出发,结合患者的病情和经济承受能力和个人愿望决定治疗方案.

作 者：吴震平曾广民 饶文康 王雪樵 作者单位：吉安市中心人民医院,江西,吉安,343000刊 名：井冈山医专学报英文刊名：JOURNAL OF JINGGANGSHAN MEDICAL COLLEGE年，卷(期)：10(3)分类号：B972+.4关键词：高血压 药物治疗 价-效医学

高血压病的药物治疗 篇3

中国疾病预防控制中心指出，高血压已成为我国居民健康的头号杀手。据调查统计，目前我国有高血压患者1.6亿多人。高血压发展到后期，会引起严重并发症，患者往往死于脑血管病、冠心病或高血压性心脏病以及肾脏病等疾病。因此，对高血压病进行有效治疗，将患者血压控制在较理想水平，是至关重要的。鉴于此，本刊特约请罗发瑞同志撰写了《杂谈高血压病药物治疗的注意事项》一文，分期刊登。

1、要确诊高血压病才能服用降压药。有些人仅凭一次测得血压增高，就开始服降血压药物。这种做法是非常片面的。因为确诊高血压病，需要在三次不同时间测得血压都高才能定论，而不是凭着一时的激动或临诊时见到医生的白衣效应所测得的血压增高就认为是高血压病。

2、降压药物怎样选择才更适合。目前国际上公认推荐的第一线药分为六类：①利尿降压药。②β-受体阻滞剂。③钙离子拮抗剂（CCB）。④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。⑤血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。⑥α1-受体阻滞剂。上述药物中包括几十种产品，还有短效的和长效的，控释或缓释（一天服一次）的。价格有便宜的也有昂贵的，以及有对血糖和血脂代谢不利的，有对靶器官保护性较差的，有对靶器官保护性更好的，等等。所以选择时一定要配合医师诊察和监测血压，提出适合自己治疗和经济承受能力许可的方案。对老年人而言，一般应尽可能选用一天服一次的长效制剂（ACEI或ARB或钙拮抗剂）。有糖尿病或高脂血症的病人应尽可能不服β-受体阻滞剂和利尿降压药（必要时小剂量当属例外）。心跳过慢的或心脏传导系统障碍的以及有气喘病者，也不宜服用β-受体阻滞剂。对有心脏重塑物的，用ACEI或钙拮抗剂更好。Α1-受体阻滞剂最易产生直立性低血压，老年人也不宜用。同时，还要注意所选药物是否有某些特殊的副作用。

3、治疗高血压病的用药原则。不管选用哪种药物，原则上都要从小剂量开始，服用一段时间（7~10天）后，如血压不能降到预期的理想水平，则应逐渐增加剂量，直至该药常用的最大用量。这时血压若仍不能得到理想下降，则可以考虑换药或加用另一类药联合应用。理论上当然是用最小剂量、单一品种的药物达到最佳的控制血压而又无何副作用。但现实是多数中重度高血压病人均需采用两种以上的降血压药，才能奏效。

4、降低血压不能急于求成。有些人一发现血压增高就希望使它立即降到正常，用药剂量太大太猛，这是不正确的，很易产生意外。降血压要循序渐进，先把血压降到较安全水平，尤其是老年人可先降到140～150/85～90mmHg左右，以后再慢慢调整，以免产生体位性低血压以及不适应降压过程反而感到头晕不适，或发生心脑供血不足等并发症。

5、降血压药物不可随意停服和更换。高血压病目前尚无法根治，用药的目的主要是保护心、脑、肾等靶器官，防止发生心脑血管意外事件，故需终生服药。有的高血压患者服药后测到血压正常就停药，升高了又再服药。这样血压高高低低，波动反复无常，对机体健康反而更加不利。所以，用药后血压稳定到理想水平，又无特殊不良反应或不能耐受的副作用，不宜轻易停药或更换药物。在未肯定现用药无效或不合适前，切忌轻易换另一种药。

6、服降压药必须以血压监测数据来参考确定，不能凭感觉行事。有的病人血压很高甚至收缩压达到180～200mmHg，但时间一长就逐渐适应了，无不适感觉，只是在体检时才发现有高血压病。此种病人由于自身无感觉，其危险性可能更大，更易招致重要生命器官的损伤而引起中风或心衰等。此外，有些病人血压已降到正常范围甚或偏低，使脑供血降低反而头晕头昏。此时病人却自认为是血压高了，不经监测血压就自作主张加大降压药物剂量，这是很不安全的。因此，不论上述哪种情况平日服药都必须了解血压变化，以相配合。

高血压病的药物治疗 篇4

1高血压病的药物治疗

1.1 利尿剂

欧美诸多临床试验发现应用小剂量噻嗪类利尿剂比大剂量应用能更明显降低脑卒中和冠状动脉性心脏病事件的发生并逆转左室肥厚, 且对糖、脂肪、电解质代谢无不良影响。吲达帕胺作为非噻嗪类利尿药, 除利尿作用外还有钙拮抗作用, 降压温和, 疗效确切, 对心脏有保护作用, 对糖、脂质代谢无不良作用, 为一长效较理想降压药[4], 且价格便宜, 尤其是治疗老年单纯性收缩期高血压。单用利尿剂降低血压的有效率为50%左右。利尿剂的主要不良反应是引起体内电解质平衡紊乱 (尤其是低血钾) , 少数情况下会影响糖和血脂代谢。因此有糖尿病、痛风、高血脂的患者需慎用。

1.2 β受体阻滞剂

循证医学证明有高血压合并心力衰竭患者特别适合β受体阻滞剂。其次高血压合并心肌梗死、冠状动脉性心脏病、心绞痛的患者, 使用β受体阻滞剂能减慢心率、抑制心肌收缩力、降低心肌氧耗、缩小梗死面积、保护缺血心肌、提高室颤阈值、降低致残率和病死率, 提高患者生活质量[5]。对合并糖尿病或妊娠的高血压患者也可采用β受体阻滞剂治疗。临床使用较多的药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。美国提出降压药物中β受体阻滞剂治疗高血压的4个强适应证为高血压合并心力衰竭、心肌梗死后、冠状动脉性心脏病高危因素、糖尿病[6]。β受体阻滞剂的降压特点为:大多数受体阻滞剂于24～48h内发挥作用, 4～8周降压效果达到较理想水平。说明β受体阻滞剂起效慢, 应注意勿突然停药以免血压反跳。不同β受体阻滞剂的血浆清除半衰期和药物作用时间也不同。值得注意的是, 据β受体阻滞剂药理学特点, 治疗药物剂量及服药次数应个体化, 针对不同患者的不同特点, 给予不同的剂量及服药次数, 通常从小剂量开始用药。β受体阻滞剂的禁忌证包括哮喘、伴有支气管痉挛的慢性阻塞性肺病、严重低血压、严重窦性心动过缓。

1.3 钙拮抗剂 (CCB)

CCB主要有3类, 其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多, 用于治疗高血压和冠状动脉性心脏病, 取得了良好效果[7]。中国老年收缩期高血压临床试验 (Syst-China) 与欧洲老年收缩期高血压临床试验 (Syst-Eur) 2项研究得出相似的研究结果, 服用尼群地平2～3年后, 对心血管系统具有保护效应, 脑卒中的发生率较对照组降低40%, 同时心血管事件、癌症及出血等不良反应未明显增加。最好使用长效CCB而避免使用短效制剂, CCB通过对钙离子内流和细胞内钙离子移动的阻滞而影响心肌和平滑肌细胞收缩, 使心肌收缩性降低、外周血管扩张、阻力降低、血压下降, 如氨氯地平、非洛地平、硝苯地平 (心痛定) 、尼莫地平、尼群地平、地尔硫艹卓等。CCB的有效率为50%～60%。CCB对心绞痛也有治疗作用, 所以对合并心绞痛的高血压患者或老年单纯性收缩期高血压患者更为适合。

1.4 血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)

近十几年来, 以卡托普利为代表的ACEI用于治疗原发性高血压和收缩性心力衰竭已获得广泛认可, 并占有很重要的地位, 其临床疗效已被许多大规模临床研究所证实, 如卡托普利、依那普利、苯那普利等。研究表明, 此类药物能有效降低血压, 改善患者的预后, 降低心血管、肾功能、糖尿病等疾病所造成的合并症、病死率和病残率。如当高血压患者合并有心力衰竭、心肌梗死后、冠状动脉性心脏病危险因素、糖尿病、慢性肾病及有预防脑卒中的指征时均应首选此类药物。但对孕妇、有肾脏动脉严重狭窄的高血压患者则不宜使用此类药物。目前大部分新药作用持续时间长, 允许1d用药1次。血管紧张素转化酶 (ACE) 并非生成血管紧张素-Ⅱ (AngⅡ) 的惟一酶, AngⅡ也可通过其他酶, 如糜蛋白酶、弹性蛋白酶等催化生成。ACEI不能阻断由非ACE途径生成的AngⅡ, 其对肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (RAAS) 的抑制作用是不完全的。长期应用ACE的患者其AngⅡ水平会间歇性恢复或接近正常水平。研究发现, AngⅡ不仅通过收缩血管及促进醛固酮分泌导致血压升高, 且有促进细胞增殖、导致心肌肥厚等作用, 参与高血压患者靶器官损伤的形成。高血压时RAAS为激活状态, 因此, 所有作用于RAAS的药物对高血压患者的靶器官损伤均可能有保护作用。研究表明, 与其他降压药物比较, ACEI优于一般血管扩张药, 在使血压下降时, 心、肾血流量不下降;优于CCB, 不会引起水钠潴留, 不加快心率;优于α2阻滞剂, 不会引起体位性低血压;优于老一代降压药, 无中枢作用;优于硝酸酯类药物, 无耐药性, 无肝脏首过效应和停药反跳现象[8]。

1.5 AngⅡ受体拮抗剂

单独使用时AngⅡ受体拮抗剂的有效率约为50%;如2类药物联合使用, 则显著提高降压效果。如ACEI和利尿剂联合应用, 有效率可达80%。AngⅡ受体拮抗剂不良反应小, 降压作用平稳, 与ACEI相比, 因其不抑制ACE, 不产生缓激肽、P物质, 故不会出现咳嗽等不良反应。适用于各期高血压的治疗, 有氯沙坦 (科素亚) 、缬沙坦 (代文) 、伊贝沙坦 (安搏维) 、替米沙坦 (美卡素) 等。复合制剂氯沙坦钾氢氯噻嗪片 (氯沙坦50mg/氢氯噻嗪12.5mg) 不但服用方便, 且降压作用强而平稳。

1.6 α-受体阻滞剂

α-受体阻滞剂能逆转左心肥厚, 改善胰岛素抵抗, 明显改善前列腺肥大患者的排尿困难, 但有试验表明, α-受体阻滞剂使血管事件明显增加。目前, α-受体阻滞剂不作一线药物, 主要通过中枢神经或周围神经系统的作用, 使外周血管扩张, 阻力下降, 从而降低血压。由于降低心脏后负荷, 对心功能影响很小, 反射性兴奋交感神经作用也不明显。但有较明显的首剂效应, 即开始服用时引起体位性低血压及反射性心率加快。故应从小剂量开始, 反应会逐渐消失, 用药剂量递增既可收到较满意的降压效果, 又可减少不良反应。这类制剂有哌唑嗪、特拉唑嗪、多拉唑嗪等。

2高血压治疗原则

高血压的用药需根据个体化原则, 据不同患者的病理生理特点、病程进展和并发症, 采用不同的药物及不同的剂量, 除非紧急情况, 一般无需急剧降压, 尤其老年患者, 以逐渐降压为宜。无并发症者, 可使血压降至18.7/12.0kPa (140/90mm Hg) 上下, 有心、脑、肾供血不足者, 过度降压可加重缺血, 药物降压, 非病因治疗应长期用药, 甚至终生治疗, 采取最小有效剂量, 长期坚持。较为有利的使用顺序为利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、CCB、α-受体阻滞剂。提倡使用长效制剂, 更有利于保护靶器官, 减少心血管事件的发生。提倡从小剂量开始, 并提倡联合用药。联合用药可产生协同作用, 抵消不良反应。目的为发挥药物间可能的协同作用, 通常选择作用机制不同的药物:ACEI和β受体阻滞剂均阻断肾素—血管紧张素系统, 而噻嗪类利尿剂和CCB主要是血管舒张剂, 并能够激活肾素—血管紧张素系统。如血管扩张剂常继发交感神经兴奋, 心率加快, 心排出量增多, 并用β受体阻滞剂可抵消心率加快。血管扩张剂可继发醛固酮增多、水钠潴留, 并用利尿剂可抵消其不良反应。正如近期研究结果所示, 大约有2/3的患者可能需1种降压药来达到目标血压。

某些抗高血压药联合应用时不良反应会成倍增加, 可引起严重后果, 要特别重视。 (1) 珍菊降压片含噻嗪类利尿剂, 不可与吲达帕胺 (寿比山) 、复方降压片、复方卡托普利片等利尿剂合用, 否则会加重低血钾, 甚至导致严重的心律紊乱而致死; (2) β受体阻滞剂不可与维拉帕米 (异搏定) 合用, 因两者均可引起窦房结、房室结抑制, 可能导致猝死; (3) β受体阻滞剂不可与地尔硫艹卓 (恬尔心) 合用, 否则可引起房室传导阻滞, 降低心功能。

血压严重危害居民的身体健康, 人类仍在积极寻找理想的抗高血压药物。随着对高血压病因认识的不断深入, 抗高血压药物的研制逐渐由单纯降低血压向改善高血压并发症转变。

参考文献

[1]Hansson L, Lindholm LH, Ekbom T, et al.Randonized trial of old and new antihypertensive in elderly patients:Cardiorascular mortality and morbidity in the STOP-Hypertension2study[J].Lancet, 1999, 354:1751-1752.

[2]中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南[J].高血压杂志, 2000, 8 (2) :103-104.

[3]Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al.Effects of intensive blood pressure lowering and lowdose aspirin in patient with hypertension:prin-cipal results of the hypertension optimal treatment (HOT) randomized trial[J].Lancet, 1998, 351:1755-1762.

[4]钱之玉.抗高血压药物的评价与研究进展[J].药学进展, 2004, 28 (4) :145-149.

[5]施仲伟.STOP-2试验:抗高血压治疗的关键是有效地降低血压[J].中国医药导刊, 2000, 2 (2) :30-31.

[6]刘国树.β受体阻滞剂及其治疗高血压现状[J].中国药物应用与监测, 2005, 1:11-14.

[7]Tuomilehto J, Rasbeenyte D, Birkenhager WH.Effects of calcium chan-nel block tade in older pentients with diabetes and systolie hypertension[J].N ENGL J Med, 1999, 340:677-679.

高血压病的药物治疗 篇5

2013-2018年中国抗高血压药物市场研究分析及预测报告

报告目录部分：

第一章 2010-2013年世界抗高血压药物产业发展形势分析 第一节 2010-2013年世界抗高血压药物市场发展现状分析

一、抗高血压类药物市场快速增长

二、世界抗高血压药物产业规模分析

三、抗高血压药领域研发依然活跃

第二节 2009-2013年世界各国抗高血压药物市场运行动态分析

一、美国

二、日本

三、韩国

第三节 2013-2018年世界抗高血压药物产业发展趋势预测分析

第二章 2009-2013年中国医药行业整体发展状况分析 第一节 2009-2013年中国医药行业政策环境分析

一、环保、GMP新规酝酿成本压力考验药企

二、《中医药创新发展规划纲要》发布实施

三、2010-2013年国家将重点整治虚假药品广告 第二节 2010-2013年中国医药行业发展现状分析

一、2010-2013年国内医药市场形势分析

二、2013-2018年农村市场医药消费潜力趋显

三、2010-2013年中国医药行业加快洗牌 第三节 “十二五”中国医药行业发展趋势分析

第三章 2009-2013年中国抗高血压药物产业营运格局分析 第一节 2009-2013年中国抗高血压药物产业发展概况分析 第二节 2009-2013年中国抗高血压药物技术研发分析

一、我国自行研制的抗高血压药物进入国内高端市场

二、2010-2013年中国抗高血压药物技术新研发分析

三、2009-2013年中国抗高血压药物技术与世界技术比较分析 第三节 中国抗高血压药物市场在建项目分析 第四节 各种抗高血压药物上市情况

一、我国抗高血压药物可乐定透皮贴片上市

二、强效高血压治疗药Exforge获欧盟上市批准

三、强效抗高血压药物Exforge在美获上市批准

四、新一类高血压治疗药物Tekturna在美获准上市

五、FDA批准10年来首个新型静脉注射用抗高血压药

网 址：

中金企信（北京）国际信息咨询有限公司—国统调查报告网

第四章 2009-2013年中国抗高血压产品市场运行状况分析 第一节 2009-2013年中国抗高血压产品市场运行分析

一、产品品牌市场占有率发展分析

二、产品需求状况分析

三、产品研发阶段发展分析

第二节 2009-2013年中国抗高血压产品进出口发展分析

一、产品出口国家分析

二、产品出口数量分析

三、产品出口价格分析

第三节 2009-2013年中国抗高血压产品市场发展不足之处分析

第五章 2009-2013年中国典型抗高血压药细分市场需求状况分析 第一节 钙拮抗剂

第二节 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）第三节 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBS）第四节 β-受体阻滞剂 第五节 α受体阻滞剂 第六节 利尿剂 第七节 ACE抑制剂

第八节 钙通道阻滞剂（CCB）

第九节 非肽类血管紧张素Ⅱ受体抑制剂 第十节 复方交感神经阻滞剂

第六章 2009-2013年中国抗高血压产品市场竞争格局分析 第一节 2009-2013年中国抗高血压产品行业竞争分析

一、集中度分析

二、兼并重组分析

三、竞争力分析

第二节 2009-2013年中国抗高血压产品市场竞争存在的问题分析 第三节 2009-2013年中国抗高血压产品市场竞争趋势分析

一、2009-2013年抗高血压药品牌份额

二、钙拮抗剂产品分析

1、氨氯地平（Amlodipine）

2、硝苯地平（Nifedipine）

3、非洛地平（Felodipine）

4、尼莫地平（Nimodipine）

5、左旋氨氯地平（levamlodipine）

6、尼群地平（Nitrendipine）

7、尼索地平（Nisoldipine）

8、其他钙拮抗剂

三、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）产品分析

1、贝那普利（Benazepril）

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2、依那普利（Enalapril）

3、卡托普利（Captopril）

4、赖诺普利（Lysinopril）

5、雷米普利（Ramipril）

6、其他ACEI产品

四、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBS）、产品分析

1、氯沙坦钾（Losartan）

2、缬沙坦（Valsartan）

3、厄贝沙坦（Irbesartan）

4、替米沙坦（Telmisartan）

5、坎地沙坦（Candesartan）

五、β-受体阻滞剂产品分析

六、α受体阻滞剂产品分析

七、利尿剂产品分析

八、其他高血压治疗药物

九、丁酸氯维地平（clevidipine butyrate，Cleviprex）

1、ARBs复方制剂

2、卡托普利/氢氯噻嗪

第七章 中国抗高血压药物总体市场状况 第一节 抗高血压药物医院市场规模分析 第二节 抗高血压药物医院市场份额分析

第三节 抗高血压药物各品种医院市场份额分析 第四节 抗高血压药物生产厂家医院市场份额分析 第五节 抗高血压药物各品种医院市场增长率分析

第八章 2013年抗高血压药物企业竞争力分析（五家企业可自选）第一节 A 第二节 B 第三节 C 第四节 D 第五节 E 略„„

第九章 抗高血压药研究概况和趋势分析 第一节 国内外抗高血压药最新动态

一、全球抗高血压新药研发动态

二、纯中药调治高血压须合理用药

三、新复方降压药有待开发

四、美推荐新一代降压药

五、合理治疗高血压 远离心血管疾病

六、辉瑞公司抗高血压降脂药获FDA批准

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七、科学家发现300多个诱发高血压基因

八、瑞士科学家宣称可借助疫苗治疗高血压

九、美国科学家发现与高血压有关的基因

十、我国对高血压发病机制的研究 第二节 抗高血压药物的研发

一、抗高血压药物临床研究要点

二、复方药物控制高血压的效果研究

三、奥地利研发出治疗高血压新药

四、我国自主抗高血压药物成功进入国内高端市场

五、高血压药物的研究方向

第三节 世界抗高血压药市场规模分析 第四节 抗高血压药市场预测

第五节 快速诊治不是梦--基因检测技术在高血压诊断治疗领域取得新进展

第十章2013-2018年中国抗高血压行业投资机会与风险分析 第一节 2013-2018年中国抗高血压行业投资环境分析 第二节 2013-2018年中国抗高血压行业投资周期分析

一、经济周期

二、增长性与波动性

三、成熟度分析

第三节 2013-2018年中国抗高血压行业投资机会分析

一、投资潜力分析

二、吸引力分析

三、盈利水平分析

四、融资方式分析

第四节 2013-2018年中国抗高血压行业投资风险预警分析

第十一章 中国抗高血压药市场发展预测及市场发展建议 第一节 2013-2018年中国抗高血压药市场发展预测

一、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(AⅡRBs)仍将占优势

二、沙坦类药物价格：短期坚挺；尼群地平：低位稳定

三、竞争主体将集中在血管紧张素Ⅱ受体拮抗药物领域

四、消费格局发生变化，中药比重大增大 第二节 发展建议

一、采取生物技术是提高疗效和科技含量的重要途径

二、低价格策略往往比较能够满足消费者

三、城市：药店和医院兼用，城乡：以药店为主

四、差异化竞争是上策，价格竞争是下策

附录：

附录

1、中国居民营养与健康状况调查 附录

2、中国正在进行仿制研究的状况

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附录

3、中国已上市的国产与进口产品 附录

4、处于注册审批的情况

附录

5、主要高血压类药物零售参考价格

附录

6、目前进入医保目录的高血压及溶栓药物 附录

7、国产、进口注册和新药审批产品列表

附录

8、美国FDA批准首个新型静脉注射用抗高血压药分析

图表目录：

图表：临床应用的ACEI药物上市时间 图表：我国较常用的高血压治疗药物分类 图表：FDA批准的抗高血压复方制剂

图表：已批准的国产高血压药物机构数量

图表：处于新药临床研究或生产审批状态的产品 图表：国内主要抗高血压药物零售参考价格

图表：2004-2012年DDDs排序前10位抗高血压药及日均费用 图表：城市居民家庭购买抗高血压用药的首要原因 图表：城市居民抗高血压药物的购买率

图表：城市居民购买率最高的三类药的购买首位原因

图表：总体购买量和总体购买金额占比位列前10位的抗高血压用药

图表：各地区总体购买率前4名的抗高血压药品情况和各地抗高血压药品的市场集中度

图表：六大区域的购买量和购买金额前4名的抗高血压用药情况 图表：药店购买量和购买金额占比位列前十位的抗高血压用药 图表：医院购买量和购买金额占比位列前十位的抗高血压用药 图表：医院购买量和药店购买量占比位列前十位的抗高血压用药 图表：进入国家医保目录的高血压产品列表

图表：乙类医保目录中各省增加的高血压产品列表

图表：2009-2012年抽样医院氯沙坦钾/氢氯噻嗪销售增长趋势率 图表：2009-2012年抽样医院抗高血压类药物销售额及增长率

图表：2009-2012年抽样医院抗高血压类药物通用名品种销售额排序 图表：2009-2012年抽样医院钙拮抗剂类通用名药物销售额及增长率 图表：2009-2012年抽样医院ACEI类通用名药物销售额及增长率 图表：2009-2012年抽样医院ARBs类通用名药物销售额及增长率

图表：2009-2012年抽样医院β-受体阻滞剂类通用名药物销售额及增长率 图表：2009-2012年抽样医院α受体阻滞剂类通用名药物销售额及增长率 图表：2009-2012年抽样医院利尿剂类通用名药物销售额及增长率 图表：2009-2012年抽样医院其他抗高血压药物销售额及增长率 图表：2009-2012年抽样医院抗高血压药物整体市场品牌排名 图表：2009-2012年抽样医院抗高血压药物产品通用名市场份额 图表：2009-2012年抽样医院抗高血压药物整体品牌份额排序 图表：2009-2012年氨氯地平厂家份额 图表：2009-2012年硝苯地平厂家份额 网 址：

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图表：2009-2012年非洛地平厂家份额 图表：2009-2012年尼莫地平厂家份额

图表：2009-2012年左旋氨氯地平厂家份额 图表：2009-2012年尼群地平厂家份额 图表：2009-2012年尼索地平厂家份额 图表：2009-2012年拉西地平厂家份额 图表：2009-2012年贝尼地平厂家份额 图表：2009-2012年西尼地平厂家份额 图表：2009-2012年乐卡地平厂家份额 图表：2009-2012年贝那普利厂家份额 图表：2009-2012年依那普利厂家份额

图表：2009-2012年卡托普利厂家销售份额 图表：2009-2012年赖诺普利厂家销售份额

图表：2009-2012年福辛普利等产品生产厂家及份额 图表：2009-2012年缬沙坦厂家销售份额 图表：2009-2012年厄贝沙坦厂家销售份额 图表：2009-2012年替米沙坦厂家销售份额 图表：2009-2012年坎地沙坦厂家销售份额

图表：医院市场ＣＣＢ、ＡｎｇⅡ、ＡＣＥＩ整体发展状况 图表：我国与发达国家降压用药对比趋势

图表：2013-2018年中国抗高血压行业市场规模预测分析 图表：2013-2018年中国抗高血压行业市场产销预测分析 图表：2013-2018年中国抗高血压行业市场进出口预测分析 图表：2013-2018年中国抗高血压行业市场价格预测分析 图表：2013-2018年中国抗高血压行业市场成本预测分析 略„„

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浅谈高血压药物的治疗 篇6

【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0439-01

在我国，高血压患者的人数已近一亿人，高血压是心脑血管疾病的重要危险因素，而心脑血管疾病又是引起死亡的主要原因，应用抗高血压药是有效控制血压，减少心脑血管疾病发生的主要方法，但目前，对高血压患者的治疗状况不容乐观，根据相关资料显示，我国高血压患者的治疗率为28%，而控制率（140/90mmHg）仅为8%，因此，提高高血压药物治疗的合理性、技巧性便成为当务之急。

1 常用高血压药物概要

1.1 利尿药

此类药品包括氢氯噻嗪、氯噻酮、吲达帕胺、布美他尼、保钾利尿药螺内酯、氨苯蝶啶和阿米洛利等药物，应用比较多的是氢氯噻嗪、吲达帕胺和螺内酯，利尿药降压作用确切，常与其他降压药联用，治疗中、中度高血压和高血压伴心衰的患者。

1.2 B-受体阻断剂

此类药品包括普萘洛尔、阿替洛尔、酒石酸美托洛尔、比索洛尔、噻吗洛尔、卡维地洛和拉贝洛尔等药，因受体阻断剂对心肌收缩有抑制作用，故常期以来国内外一直将心力衰竭列为受体阻断剂的禁忌症，但近年来，国外的大规模、多中心对比研究治疗表明，酒石酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛可阻断心衰的恶化，更适用于高血压伴心衰的患者。

1.3 钙拮抗剂（CCB）

此类药物包括维拉帕米、地尔硫卓和二氢吡啶类中的硝苯地平、尼卡地平、尼群地平、尼莫地平和氨氯地平等药，其中尼莫地平是目前治疗缺血性脑血管疾病和预防高血压脑卒中的较好的药品，尼莫地平易透过血脑屏障，能选择性的扩张脑血管，再增加脑血流量的同时，几乎不影响脑代谢，并能拮抗去甲肾上腺素、5-羟色胺、组胺、花生四烯酸、血酸素A2、前列腺素等所致的脑血管痉挛，还有抑制血小板聚集和抗血酸作用，对缺血性脑血管痉挛及高血压伴脑血管疾病的作用更明显。

1.4 血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂

此类药物包括卡托普利及长效的依那普利、福辛普利、和雷米普利等药物，ACE抑制与B-受体阻滞剂和钙拮抗剂一样，都是治疗心血管疾病的重要药物，且较B-受体阻滞剂和钙拮抗剂又有许多独特而广泛地应用，ACE抑制剂是目前国内外治疗高血压和高血压伴心衰评价最好的一类药物之一。

1.5 血管紧张素（）受体拮抗剂

此类药物包括氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦等，血管紧张素（）受体抑制剂是近年来研制开发的一类新型抗高血压药物，较ACE抑制机能更特异的阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，故安全性和耐受性更好。

1.6 A-受体阻滞剂 .

此类药物包括哌唑嗪、特拉唑嗪等选择性突触后膜A1受体阻滞剂，可乐定、甲基多巴等中枢A-受体阻滞兼周围A-受体组织药。

1.7 周围血管扩张药

此类药物包括肼屈嗪、双肼屈嗪、二氮嗪和硝普钠等药，此类药物虽有较好的的降压效果，但不良反应及禁忌症较多，耐受性差，一般不主张用于高血压的常规治疗。

1.8 新型抗高血压药

此类药物包括米诺地尔、吡那地尔、尼可地尔、沙克太宁等药，该类药物通过开放钾通道，促使钾外流，使膜兴奋降低，舒张血管平滑肌，降低血压。

2 高血压药物的合理应用

世界各国，包括世界卫生组织依据近年来大量循证医学的证据，制定了高血压防治指南，提出了高血压药物的治疗原则，不少临床试验成功的高血压治疗方案，为临床治疗提供了指导性的意见

2.1 高血压药物的初始选择

当收缩压持续在160mmHg或舒张压持续100mmHg，应开始使用降压药的治疗，收缩压持续在140-100 mmHg 或舒张压持续在90-99 mmHg之间，如果靶器官损害、已诊断有心血管病、糖尿病或10年内冠心病危险15%者，也应开始降压药物的治疗，作为初始和维持治疗的抗高血压药物为：利尿剂、B-受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素（）受体拮抗剂、A-受体阻滞剂 、 周围血管扩张药，选择任何一种药物，应该先从小剂量开始，以减少不良反应，为患者确定一个最小的有效治疗量。

2.2 抗高血压药物的选择应用

抗高血压药物的选择应结合患者具体情况，根据患者的生理状况、药物作用特点及有无合并症而决定，即个体化原则，

（1）高血压合并心绞痛者选用B-受体阻滞剂或者钙拮抗剂.

（2）高血压合并心力衰竭者选用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、B-受体阻断剂中的美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛，A-受体阻滞剂中的乌拉地尔，严重者加螺内酯。

（3）高血压合并心肌梗死者选用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、B-受体阻断剂及钙拮抗剂。

（4）高血压合并肝肾功能不良者宜选用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、长效钙拮抗剂，忌用利尿剂和B-受体阻断剂。

3 全面降低心血管的危险

治疗高血压的目的是最大限度的降低心血管病的死亡和病残的总危险，在药物治疗高血压的同时，对于存在的危险因素、靶器官损害及并存的临床情况进行评估合危险分层，并干预所有可逆性的心血管危险因素（如吸烟、肥胖、糖尿病等），适当处理并存的临床情况。

4 提高患者的依从性

高血压病的药物治疗研究 篇7

1 临床表现及病程

原发性高血压初期无任何症状, 患者也无不适, 往往是在体检或发生其他疾病时才发现。通常高血压病患者惟一的体征就是血压升高, 随着病情的发展, 可出现靶器官 (如眼、脑、心、肾及外周血管) 的损害。

原发性高血压早期, 血压常处于正常或异常的波动状态, 这时主要是心输出量增加, 而外周阻力正常或略降低。随着病情的发展, 外周阻力增大, 血压也就呈现持续地升高。除非是继发性高血压, 原发性高血压患者罕有急剧性或严重性高血压发生。

高血压促进动脉粥样硬化、左心室肥厚和血管平滑肌增生, 而这些病理变化说明肾素-血管紧张素系统激活、内皮素合成与分泌增加、舒血管物质前列环素与血管内皮衍生松弛因子产生减少、脂质代谢异常、血管壁钙沉积等。

高血压病的主要死因是脑血管意外、心血管疾病和肾衰竭, 且其发生与进行性收缩压或舒张压升高密切相关。

2 发病机制

高血压病的发病机制有神经机制、血管调节异常机制、内分泌机制、水电解质平衡失调等多种学说, 遗传因素的作用尚未确定。

2.1 神经机制

血压正常的调节涉及中枢神经系统和传出神经系统两部分, 通过减压神经而实现血压的负反馈调节。中枢神经系统中的血管运动中枢、交感神经末梢突触前肾上腺素受体与效应器细胞表面上的突触后肾上腺素受体是维持血压的重要环节。任何一个环节出现异常都会引起血压升高。

交感神经兴奋可升高血压, 对高血压患者的影响更为明显。最早的表现是心率增快, 患者安静状态下, 血浆中儿茶酚胺含量明显高于血压正常者。部分患者去甲肾上腺素 (norepinephrine, NE) 的储存量明显减少, 反映NE进入体循环的量增加。高血压患者中, 压力感受器反射 (baroreceptor reflex) 并不能起降压作用, 而只是维持已有的高血压状态, 说明高血压患者的压力感受器反射的阈值已被重新设定 (resetting) 。

2.2 外周自主性调节机制

肾脏是调节血容量-压力关系、维持正常血压的重要器官, 其中肾小球旁器颗粒细胞所分泌的肾素, 作为蛋白水解酶催化循环中的血管紧张素原 (angiotensinogen) 转化为血管紧张素Ⅰ (angiotensinⅠ, AngⅠ) , 进而在血管紧张素转换酶 (ACE) 的作用下生成八肽血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ, AngⅡ) , AngⅡ与血管紧张素受体 (AT1和AT2) 特异性结合。AT1受体主要调节心脑血管、肾脏功能。AngⅡ与AT1受体结合后, 产生强大的血管收缩作用, 并可刺激肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮 (aldosterone) , 造成钠水潴留, 血容量增多, 血压升高。目前认为肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS) 在高血压发病过程中起重要作用。然而, 原发性高血压患者血浆肾素活性 (plasmarenin activjty, PRA) 增高并非绝对, 因为部分患者PRA可降低, 也可正常。近年对局部RAAS研究发现, 心、脑血管内皮细胞可通过表分泌和旁分泌 (epicrine and parcrine) 方式生成和分泌Ang, 发挥调节局部血流量和控制血压的作用。

Na+异常转运对部分高血压患者十分关键。由于Na+-K+泵缺陷或受抑制, 使细胞内的Na+增加, 血管平滑肌对交感神经递质的敏感性有所增加, 这一机制对儿童期高血压的发生尤为重要。此外, 高胰岛素血症与高血压病亦密切相关。

2.3 高血压病危险因子

主要危险因子 (risk factor, RF) 包括吸烟、脂质代谢异常、年龄>60岁、性别 (男性和绝经后的女性) 、家族有心血管病史。靶器官损害或高血压伴有其他心血管疾病包括心脏病 (左心室肥厚、心绞痛或心肌梗死早期、冠脉再建早期、心衰) 、脑卒中或一时性缺血性病变、肾病、外周动脉病变、视网膜疾病等。

3 抗高血压药物的几个发展阶段和药物评价

20世纪50年代以前, 临床上主要应用镇静药和亚硝酸类治疗高血压, 疗效短且不稳定, 后来发现神经节阻断药降压作用显著, 但副作用太大, 除偶尔用于高血压危象和高血压脑病外, 已基本不用。

20世纪50年代中期, 利血平问世, 其降压作用缓慢、温和、持久, 曾广泛应用;随后又人工合成了降压机制相似的肌乙啶及其衍生物, 降压作用较强, 但终因不良反应较多, 有些还比较严重, 渐趋淘汰。同期出现的还有血管扩张药肼屈嗪及地巴唑, 但后者主要用于扩张脑血管, 降压作用较弱。

20世纪60年代初期, 噻嗪类利尿剂作为降压药开始应用于临床, 其降压作用缓慢、确切、持久, 单独可用于轻度高血压患者, 也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压。尽管长期应用可引起血脂和尿酸升高及血钾降低, 但作用温和, 价格低廉, 小剂量时不良反应少, 较为安全, 对多数高血压患者有效, 且不易产生耐受性, 因此仍是目前最为常用的抗高血压首选药之一。

20世纪60年代后期, 中枢性抗交感药甲基多巴和可乐定出现;继之, β受体阻断剂普萘洛尔 (心得安) 作为一种新型降压药用于临床, 随后大量同类药物不断出现, 其疗效好, 不良反应少, 广泛地用于治疗心血管疾病。

20世纪70年代, 作用于受体的药物对血压的影响受到重视, 以呱唑嗪为代表的一类选择性α受体阻断剂相继问世, 如特拉唑嗪 (Terazosin) 、多沙唑嗪 (Doxazosin) 、布那唑嗪 (Bunazosin) 、曲马唑嗪 (Trimazosin) 及阿夫唑嗪 (Alfuzosin) 等。此类药物对高血压有良好的疗效, 还能降低血脂, 克服了β受体阻断剂和噻嗪类利尿剂对高血压患者脂肪代谢的不良影响。

自20世纪80年代以来, 钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂纷纷用于临床, 使高血压得到了有效的控制, 是目前临床最为常用的抗高血压药物。

进入20世纪90年代, 又有5-HT2受体拮抗剂和钾通道开放剂相继问世, 目前在临床上正式用于高血压病的治疗。

目前, 对理想降压药物的要求如下: (1) 有效地降低血压而不产生耐受性; (2) 不良反应少, 无严重影响健康的不良反应; (3) 不影响患者的生活质量; (4) 能预防和逆转靶器官的损害 (如高血压患者的左心室肥厚) 及动脉粥样硬化的形成; (5) 不增加或能改善心血管病的危险因素; (6) 服用方便, 最好每天用药1次即能控制24 h血压, 血压波动小; (7) 价格便宜。

4 钙拮抗剂

钙拮抗剂能够阻滞钙通道, 抑制细胞外Ca2+的跨膜内流, 降低血管平滑肌细胞内游离Ca2+而使血管平滑肌松弛。其抗高血压作用主要是由于扩张小动脉、降低外周血管阻力所致。同时也减弱血管收缩物质如去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ的升压反应及增加大血管的顺应性。由于外周血管扩张, 血压下降, 常伴有反射性心动过速, 钙拮抗剂可与其他抗高血压药物联合, 也可单独应用, 其抗高血压疗效与β受体阻断剂及利尿剂相似。

硝苯地平为经典的二氢吡啶类第一代钙拮抗剂, 其他均为第二代产品, 其共同特点是: (1) 代谢慢, 作用时间更长, 有些可每天用药1次, 24 h内血压波动小; (2) 具有更高的血管选择性, 抑制心脏作用弱, 可用于心肌梗死后的高血压患者; (3) 对冠状血管或脑血管有突出的作用, 能特异性地增加局部血流量; (4) 起效缓慢, 减小或避免由于迅速降压导致反射性交感激活所产生的副作用; (5) 兼具利尿及抗动脉粥样硬化作用; (6) 对糖和脂肪代谢无不良影响; (7) 能防止或逆转高血压患者的左心室肥厚及血管增生; (8) 对缺血心肌也有保护作用。

5 血管紧张素转化酶抑制剂

ACEI是近十几年来心血管药理研究的热点, 其降压机制为: (1) 抑制血浆中的ACE, 减少AngⅡ形成, 这是用药初期降低外周血管阻力的原因所在; (2) 抑制组织中的ACE (如肾脏、血管壁、脑内) , 使组织中的AngⅡ合成减少, 在局部降低AngⅡ的作用; (3) 抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放NE, 降低交感神经对心血管的作用, 该作用与ACEI长期降压效应有关; (4) ACED即激肤酶H, ACEI使组织内缓激肤降解减少, BK扩血管效应增强; (5) BK刺激细胞膜磷脂, 促进花生四烯酸释放, PGI2、PGE2等合成增加, 扩血管效应增强。

ACEI降压作用明显, 用量小, 作用时间持久, 不良反应少, 能够逆转血管肥厚和心脏功能异常, 具有明显的抗动脉粥样硬化作用, 改善高血压患者的生活质量。另外, 降压时不伴有反射性心率加快, 长期用药不引起脂质代谢紊乱和电解质紊乱, 在减少高血压患者的心脏与肾脏继发性病变方面优于其他降压药, 是目前临床上最为常用、最为重要的抗高血压药物。

血管紧张素受体 (AT) 拮抗剂。AT受体可分为AT1与AT2两种亚型, AngⅡ与AT1受体结合, 产生血管收缩和醛固酮分泌以及促进细胞生长等作用, 因此, 特异性的AT拮抗剂是一种比ACEI效果更好的抗高血压药物。AT拮抗剂的代表药物是洛沙坦 (Losartan) 。单剂服药, 约2 h后出现降压效应, 作用至少维持24 h。连续服药, 数周内可达最大降压效应, 以后可长期保持血压稳定。此外, 还具有抗心脏与血管重构、抗充血性心衰、保护肾脏等作用。用药后可使血浆肾素活性及AngⅡ升高, 但停药时不致引起血压升高等“反跳”症状, 也不引起咳嗽及血管神经性水肿。动物实验还证明洛沙坦可逆转高血压左室心肌肥厚, 并有促进尿酸排泄的作用。此类药物发展较快, 有可能成为治疗心血管病的重要药物。

6 5-HT受体拮抗剂

5-HT (serotonin) 是一种自体活性物质, 主要存在于胃肠道的嗜铬细胞 (90%) 、血小板 (8%) 及中枢神经系统 (2%) 。肠嗜铬细胞和神经原中的5-HT由自身合成, 而血小板则是从周围环境中摄取5-HT。5-HT对神经系统、心血管系统、平滑肌及血小板具有广泛的生理和药理作用, 其作用通过受体而实现。据目前研究所知, 5-HT受体至少可分为4大类:5-HT1、5-HT2、5-HT3、5-HT4受体。周围组织 (平滑肌、血小板) 大多属于S2 (5-HT2) 受体, 与血管收缩和血液凝固有关, 脑组织同时具有S1和S2两型受体, S3受体则主要分布于外周神经系统;S4受体则分布较广。与血管和血压有关的5-HT受体主要是S2受体。S2受体的拮抗剂很多, 如美舍吉特 (Methysergide) 、赛庚啶 (Cyproheptadine) 、苯噻啶 (Pizotifen) 、甲麦角林 (Metergoline) 、米安舍林 (Mianserine) 、辛那舍林 (Cinanserine) 、酮舍林 (Ketanserin) 和利坦舍林等, 但由于选择性差, 作用复杂, 真正具有抗高血压意义的仅有乌拉地尔 (Urapidil) 和酮舍林。

酮舍林主要通过扩张外周血管, 降低外周阻力而降压。目前认为酮舍林的降压作用是5-HT2受体阻滞和α1受体阻滞协同作用的结果。另外, 还通过阻断中枢5-HT2受体和α1受体抑制交感神经张力而降低血压, 减慢心率, 并对心脏有直接的负性频率作用, 这也是酮舍林降压时无反射性心动过速的机制。

临床双盲研究表明, 酮舍林降压效应在6周内逐渐增强, 以后就保持在一定水平上, 无快速耐受性, 停药后无反跳现象。其降压效应可持续数周之久, 与安慰剂比较, 可明显降低心血管意外的发生率。酮舍林单独治疗的降压效果与β受体阻断剂普萘洛尔或利尿剂氢氯噻嗪相似, 与β阻滞剂或利尿剂合用有协同作用。对于β受体阻断剂或利尿剂无效者, 改用酮舍林血压可明显降低。

7 钾通道开放剂

钾通道开放剂是一类选择性地开放ATP敏感性K+通道的药物, 尼可地尔 (Nicorandil) 、吡那地尔 (Pinacidil) 、克罗卡林 (Cromakalim) 为三个经典的钾通道开放剂, 属第一代药物。原属于血管扩张剂的抗高血压药物米诺地尔 (Minoxidil, 长压定) 、二氮嗪 (Diazoxde) 实质上也是通过促进血管平滑肌细胞膜上的钾通道开放而发挥作用的。平滑肌、心肌、神经组织、胰岛及肾上腺皮质等可兴奋细胞膜上的ATP敏感性钾通道, 其活性可被细胞质表面的ATP所抑制。吡那地尔、克罗卡林等激活血管平滑肌细胞膜上的该种钾通道, 导致K+电导增强, 细胞膜超极化, 从而引起电压依赖性Ca2+通道关闭, 细胞膜Na+/Ca2+交换加强, 细胞内Ca2+减低, 结果造成平滑肌张力降低, 血管扩张, 血压下降。该作用可被K+-ATP选择性阻滞剂格列本脲 (Glibenclamide, 优降糖) 所对抗。

高血压患者口服吡那地尔后, 外周血管阻力减少, 收缩压和舒张压均下降, 心率反射性加快。吡那地尔的降压效果与硝苯地平相似, 对肾血流量无影响。吡那地尔尚可改善脂质代谢, 降低血中总胆固醇、三酰甘油、LDL胆固醇, 增加HDL胆固醇, 并能逆转高血压左室心肌肥厚。其降血脂作用在血脂水平高的患者中尤为突出, 联合用药时, 可能会消除利尿剂对血脂的不良影响。

高血压病的药物治疗探讨 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 临床资料

选择的64例患者中, 男34例, 女30例, 年龄50~73岁, 其中50~60岁患者10例, 61~73岁患者54例。根据患者的家族史、病史、体格检查及实验室检查对疾病作出判断。其中实验室检查包括:血、尿常规、肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。排除继发性高血压, 患者均未伴有严重肝、肾功能不全、急性心肌梗死、充血性心力衰竭及严重的快速性心律失常。

1.1.2 高血压诊断标准及分类

64例患者均符合2003年世界卫生组织高血压专家委员会 (WHO/ISH) 高血压处理指南和2006年中国高血压防治指南的规定[3]。高血压分级为:①高血压1级:收缩压140~159 mm Hg/舒张压90~99 mm Hg。②高血压2级:收缩压160~179 mm Hg/舒张压100~109mm Hg;③高血压3级:收缩压≥180 mm Hg/舒张压≥110mm Hg;单纯收缩期高血压:收缩压≥140 mm Hg, 舒张压<90mm Hg。64例患者均取诊所血压3次的平均值, 其中轻度高血压患者20例 (20例中13例年龄50~60岁, 7例年龄61~65岁) , 中度高血压患者34例 (年龄61~73岁) , 重度高血压患者5例 (年龄65~73岁) , 单纯收缩期高血压患者5例 (年龄61~70岁) 。

1.2 治疗方法

高血压药物治疗的原则应根据不同患者选择不同药物, 应以个体化为治疗原则。①轻度高血压中年患者 (13例) :应用β-受体阻滞剂, 美托洛尔25~50 mg/次, 1~2次/d。②中度高血压患者 (34例) :利尿剂与β-受体阻滞剂联用, 给予利尿剂氢氯噻嗪, 12.5~25 mg/次, 2次/d, 口服, 见效后酌减, 给维持量, 在此基础上联合应用美托洛尔25~50 mg/次, 1~2次/d。③重度高血压患者 (5例) :血管紧张素转换酶抑制剂与钙通道阻滞药联用[4], 依那普利10~20mg/次, 1次/d, 在此基础上联合应用氨氯地平5 mg/d, 口服。④单纯收缩期高血压患者 (5例) :给予氨氯地平5 mg/d, 每日清晨口服。

1.3 疗效判定标准[5]

根据卫生部药政局制定的“心血管系统药物临床研究指导原则”规定, 显效:舒张压下降≥10mm Hg并降至正常或舒张压下降≥20 mm Hg;有效:舒张压下降虽未达10 mm Hg, 但降至正常或下降10~19 mm Hg, 如为收缩性高血压, 收缩压下降≥30 mm Hg;无效:未达上述标准。

2 结果

64例患者经过治疗后显效40例, 有效20例, 无效4例, 总有效率93.7%。

3 讨论

高血压是最常见的心血管疾病, 是以体循环动脉收缩压和 (或) 舒张压持续增高为主要表现的临床综合征, 持续动脉压增高可导致靶器官如心、脑、肾和血管的损害, 并全身代谢性改变。在中国, 60周岁以上的公民称为老年人。随着社会老龄化的日益加重, 中国的老年人越来越多, 所占人口比例也越来越高, 而高血压的患病率与年龄呈正比, 所以高血压患病率逐年上升, 因此有效的治疗高血压显得尤其重要。高血压时的降低血压应采取以下原则:①采用较小的有效剂量, 按个体化原则, 以获得可能有的疗效而使不良反应最小。②稳定降压。③坚持长期给药原则。④联合用药:为使降压效果增大而不增加不良反应, 用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药联合治疗, 事实上, 2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。本文中, 64例患者正是采用了以上用药原则, 治疗效果显著, 总有效率较为满意。

参考文献

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[4]王永志, 陈玮, 黄大信, 等.钙离子拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂对高血压靶器官的影响.中华心血管病杂志, 1998, 26 (1) :33.

高血压病的药物治疗 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2012年1月—2013年9月该中心收治的高血压患者122例, 将122例患者按随机数字法随机分为两组, 每组患者各61例。对照组61例患者中:男31例, 女30例;年龄在39~82岁, 平均年龄为 (61.4±3.8) 岁;病程在7~26年, 平均病程为 (13.1±5.5) 年。研究组61例患者中:男32例, 女29例;年龄在38~79岁, 平均年龄为 (60.3±3.6) 岁;病程在6~25年, 平均病程为 (11.6±5.1) 年。两组患者的年龄、性别、病程等差异无统计学意义 (P>0.05) , 其相关数据具有较好可比性。所有患者均符合中国高血压防治指南修订委员会制订的《中国高血压防治指南 (2010版) 》中关于高血压的诊断标准, 收缩压≥140 mm Hg和/或舒张压≥90mm Hg[2]。所有患者均意识清楚, 能以文字或语言与研究人员沟通。经研究人员解释、说明研究目的后, 自愿参与本研究。研究对象排除合并精神异常、智力障碍、认知障碍、继发性高血压者。

1.2 方法

对照组患者给予常规西医药治疗。苯磺酸氨氯地平片5 mg口服, 1次/d;卡托普利片25 mg口服, 2次/d;辛伐他汀钠片20 mg口服, 1次/d。3个月为1个疗程。

研究组患者在药物治疗基础上加用健康教育干预: (1) 制订高血压患者健康知识宣传手册, 患者来中心检查或治疗时, 由护理人员将健康宣传手册发放患者, 并给予相关指导。 (2) 开展健康讲座, 其内容包括: (1) 高血压知识讲解:讲解高血压疾病的病因、临床表现、治疗方法、危险因素、并发症预防等。 (2) 心理指导:告知患者心理情绪对血压值的影响, 让其在生活中尽量避免情绪激动, 如若遇到精神压力或烦恼时, 要通过与人交谈或转移注意力等方式减轻心理负担。 (3) 生活方式指导:高血压患者应以低盐、低胆固醇、低脂、高维生素、高纤维素饮食为主;戒烟、酒;忌食辛辣、动物内脏、甲壳类食物;按时休息, 保证睡眠质量;定时进行体育活动, 以巩固药物降压效果。 (4) 用药指导:高血压属终生服药治疗的疾病, 因此, 让患者清楚按医嘱规律用药的重要性, 嘱患者定期复查, 按医生指导调整药物剂量, 以保证治疗效果。 (3) 定期随访:每3个月医护人员对患者进行随访一次, 随访过程中医护人员做好上述内容外, 教会患者进行自我监测:教会患者正确运用血压监测设备, 并做好相应记录, 医生会根据患者日志了解病情变化情况, 以便及早采取措施, 预防并发症发生及控制病情发展[3]。

1.3 观察指标

对两组患者收缩压与舒张压检测值进行统计并对比。

采用中国疾病预防控制中心慢病中心设计的《社区高血压自我管理调查问卷》进行评估, 其中服药依从性、体育锻炼、自我管理行为、自我效能各以0~4分进行测量, 0分最低, 4分最高, 以总分评价自我管理能力, 总分为0~16分, 分数越高, 表明自我管理能力越高。分别在干预前和干预3个月后用同一问卷进行调查, 评价干预效果[4]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0统计软件包对输入数据进行统计学处理, 计量资料采用均数±标准差表示, 组间比较行t检验, α=0.05确定为检验水准, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血压检测值对比

治疗3个月后, 研究组患者血压检测值与对照组相比没有显著差异, P>0.05, 详见表1。

2.2 两组患者自我管理能力比较

与对照组对比, 研究组患者自我管理能力评分明显较高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 两组患者血脂水平对比

研究组患者血脂水平明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表3。

3 讨论

高血压是严重威胁人类健康的慢性疾病, 也是致心、脑血管疾病发生的重要危险因子。有大量研究资料表明[5,6]:患者不良生活方式与行为起着加重病情发展的作用。近些年来, 随着人们生活方式及饮食结构的改变, 高血压发病率也呈现明显上升的趋势, 其已成为威胁人类健康主要疾病之一。由于多数患者缺乏对疾病相关知识的了解, 加之自我保健意识不足, 致使患者血压水平值控制不理想, 波动较大, 增加了心、脑血管意外发生的危险[7,8]。本研究探讨了药物和健康教育双管齐下对高血压患者的作用。

在药物治疗中, 本研究采取西药治疗的方式, 其中, 苯磺酸氨氯地平片是临床常用的钙离子拮抗剂类降压药物, 已经广泛被应用于高血压临床治疗中, 本品是外周动脉扩张剂, 直接作用于血管平滑肌, 降低外周血管阻力, 从而降低血压, 而且还不会引起水肿、头痛等不良反应。卡托普利片为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂, 使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ, 从而降低外周血管阻力, 并通过抑制醛固酮分泌, 减少水钠潴留而降低血压。从本次研究结果可以看出, 两组患者采用药物治疗后其血压检测值均有显著改善, 其与宋立成的研究结果相似[9]。

而研究组在药物治疗基础上应用了健康教育, 结果显示研究组患者的自我管理水平明显高于对照组, 且血脂水平测量值也明显优于对照组, 说明在药物干预的前提下, 健康教育也起到了关键的作用, 其有利于让患者培养良好的生活习惯, 并提高用药依从性, 从而更好控制血脂水平, 有利于高血压疾病的控制。与王利研究一致[10]。

综上所述, 药物联合治疗健康教育对高血压病治疗的疗效良好, 值得推广。

摘要：目的 分析药物联合治疗健康教育对高血压病治疗的疗效。方法 收集2012年1月—2013年9月该中心收治的高血压患者122例, 将其随机分为对照组61例 (给予药物治疗) 与研究组61例 (在药物治疗的基础上加用健康教育干预) , 将两组患者治疗2个月后的血压检测值、血脂水平和患者血压自我管理能力进行对比。结果 2个月后, 研究组患者血压检测值与对照组差异比较无统计学意义 (P>0.05) 。研究组患者血脂水平和自我管理能力明显优于对照组, 有统计学意义 (P<0.05) 。结论 在药物治疗的基础上, 将健康教育干预应用于高血压患者治疗中, 能够有效纠正患者不健康生活方式, 增加患者自我保健意识, 对改善患者血压水平、血脂水平具有良好作用, 同时也有利于提高患者的自我管理水平, 有效控制血压。

关键词：药物,健康教育,高血压病,疗效

参考文献

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[9]宋立成.自拟平肝降压方治疗原发性高血压68例[J].世界最新医学信息文摘:电子版, 2013, 26 (4) :423.

高血压病的药物治疗 篇10

我院2008年1月至2009年12月治疗的难治性高血压23例, 患者均符合难治性高血压诊断标准。其中男性16例, 女性7例;年龄在43~74岁, 平均58.3岁, 其中≤60岁16例;从首发到诊断3~12年, 平均4.5年。其中有心脏病18例通过彩超心电图诊断, 患脑血管病6例, 有肾病的8例, 患有慢阻肺3例, 合并糖尿病的7例, 存在2种疾病的10例, 同时存在多种疾病的2种以上7例。

2 方法

在所有患者戒烟, 限酒, 有氧运动, 低钠饮食并同时治疗其他疾病的基础上药物治疗分为3组, 治疗在6个月以上, 1组是有慢阻肺的部分糖尿病的患者6例, 给其口服福辛普利20mg/d, 双氢克尿噻12.5mg/d, 氨氯地平10mg/d, 2组是有心脏病的患者10例, 给其口服福辛普利20mg/d, 双氢克尿噻12.5mg/d, 氨氯地平10mg/d, 比索罗尔5mg/d, 3组是由多种疾病的患者7例。给其口服福辛普利2 0 m g/d, 双氢克尿噻1 2.5 m g/d, 氨氯低平1 0 m g/d, 比索洛尔1 0mg/d。

难治性高血压病 (顽固性高血压) 是指尽管使用3种以上合适剂量降压药物联合治疗, 血压仍未达到目标水平, 140/90mm Hg。

3 结果 (表1)

药物治疗难治性高血压效果比较好, 总有效率为87%。治疗差或无效的患者与生活规律不好, 用药不按时, 基础疾病复杂。

4 讨论

本治疗所选择的药物均是有确切疗效副作用小的药物, 福辛普利为双通道代谢药, 对肝或肾功能不全的患者不受影响, 不用调整剂量, 双氢克尿噻为利尿剂同时有公认的降压作用, 氨氯地平片为长效的降压药, 大量实验证明不影响死亡率, 为常用药物。比索洛尔为长效的β受体拮抗剂疗效好, 以上均为长效药物每天一次服用方便, 提高患者的顺应性。

治疗高血压一般有心衰者首选ACEI、利尿剂、β受体拮抗剂。伴肾功衰竭者可选择β受体拮抗剂、CCB。伴哮喘、慢性阻塞性肺病间歇性跛行者首选CCB, 而不用β受体拮抗剂。

利尿剂激活肾素血管紧张素系统增强了ACEI或ARB的药效作用, 利尿剂的低钾和高尿酸的不良反应又被ACEI (高钾) ARB (排尿酸) 所抵消。β受体拮抗剂的缩血管和储钠的副作用可被利尿剂抵消, 利尿剂增加心率的副作用可被β受体拮抗剂所抵消。β受体拮抗剂能抵消二氢吡啶类CCB的心率增快, 二氢吡啶类CCB能克服β受体拮抗剂的缩血管作用。二氢吡啶类CCB直接扩张动脉, ACEI机扩张动脉也扩张静脉, 有协同作用, ACEI扩张静脉的作用抵消了CCB所致的踝部水肿。