重度有机磷中毒

关键词: 重度 肺心病 有机磷 患者

重度有机磷中毒(精选十篇)

重度有机磷中毒 篇1

1 病例简介

患者, 男, 75岁, 既往慢性支气管炎, 有肺心病史, 嗜酒, 至少半斤米酒/d。因发现神志不清4h从当地卫生院转入我院。阿托品用量为10mg、1次/30min, 当时已经用了500mg, 氯磷定以1.0g, 静脉滴注, 2次/d。入院症见:意识不清, 大汗淋漓, 呼吸不规则。查体:体温37℃, 脉搏90次/min, 呼吸25次/min, 血压130/70mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) ;深度昏迷, 皮肤苍白, 大汗淋漓, 瞳孔2mm, 对光反射迟钝 , 口唇发绀, 口角及鼻腔有分泌物, 浓大蒜味, 两肺满布干湿性啰音, 心音钝, 心率 90次/min, 轻度腹软, 肠鸣音弱 , 双下肢肌肉颤动。急查胆碱酯酶 (CHE) 31U/L, 立即清水彻底洗胃, 阿托品为10mg、1次/20min、静脉滴注, 氯磷定以1.0g静脉滴注, 2次/d。3h后, 患者瞳孔为3.5mm, 光反应迟钝。心率115次/min, 血压178/100 mmHg, 患者有烦躁, 皮温高, 全身无汗, 肺部啰音还很明显, 判断还没有完全达到阿托品化, 但可以减量, 以5mg, 1次/30min, 静脉滴注。2h后, 患者突然出现呼吸费力, 氧饱和度持续下降, 心率、血压均呈下降趋势, 紧急暂停阿托品, 气管插管呼吸机辅助呼吸, 症状好转, 自主呼吸出现, 浅昏迷。阿托品为2mg, 1次/1h, 静脉滴注, 维持。继续予抗感染、阿托品、抗胆碱酯酶、升压 、补液、留置胃管及加强肠内、外营养等治疗。1周后神志清醒, 3周后脱机, 1个月后治愈出院。

2 讨论

2.1 阿托品化及阿托品征

阿托品是胆碱能神经抑制剂, 可拮抗毒蕈样症状。合理、及时、正确使用阿托品是有机磷中毒抢救成功的关键。对于阿托品化的判断, 主要注意以下体征的变化: (1) 瞳孔大小、心率变化; (2) 皮肤温度、汗液、呼吸深度的变化及肺部情况。 (3) 体温及口唇的干燥程度。 (4) 烦躁程度。以上应进综合分析, 正确评价。不可片面地强调 1~2个指征而忽视其他。

阿托品化时限对重度有机磷中毒的影响:合理准确及时正确使用阿托品是有机磷中毒抢救成功的关键, 阿托品是胆碱能神经抑制剂, 可拮抗毒蕈样症状。应用阿托品的原则是早期、足量、反复、调整使用, 遵循“相对固定”的原则, 每次给药后需密切观察体征, 努力达到个体化[1]。阿托品化时间应争取在6 h以内, 阿托品的变量调节应在使用中观察, 在观察中使用, 且不可减量过快或突然停药。其影响因素包括: (1) 毒物的清除:尽快彻底洗胃, 早期彻底洗清毒物, 洗胃时用粗胃管, 先抽净胃内容物再洗胃, 直到洗出液无色无味为止。 (2) 胆碱酯酶复能剂的应用:早期足量足程复能剂的应用可有效预防中间期肌无力综合征的发生。复能剂能有效恢复胆碱酯酶活力, 减少有机磷对膈肌肌纤维坏死和损伤, 恢复膈肌功能, 对横纹肌神经肌肉接头有直接对抗作用, 可有效缓解呼吸肌麻痹, 从而恢复呼吸功能[2]。本例患者在处理过程中, 就出现了阿托品用量太大而氯磷定用量不足。 (3) 调整中毒后内环境改变, 及时纠正酸碱失衡和电解质紊乱。

2.2 关于阿托品化与阿托品中毒

急性有机磷中毒应用阿托品药物解除胆碱能危象至关重要, 判断阿托品药物的有效指标为“ 阿托品化” 。实际中阿托品化时和剂量已接近中毒, 判断其是否阿托品化或阿托品中毒, 其中尤以神志变化作为判断“ 阿托品化” 的主要指标。对于肺部啰音而言, 老年患者, 有肺心病病史, 服有机磷农药前饮米酒半斤, 因肺心病患者的肝淤血, 肝功能常受损, 阿托品半衰期可能延长, 喝酒后可能掩盖阿托品化的表现。同时因有肺心病, 不排除平时就有肺部啰音可能。 有机磷中毒患者意识不清, 胃内容物误吸, 加之有洗胃过程, 有慢性阻塞性肺疾病病史, 吸入性肺炎致急性肺损伤, 急性肺水肿, 可能合并存在。所以阿托品化后, 肺部啰音仍存在, 老年患者AOPP时, 中毒的表现和阿托品化的表现都不典型性。在合并饮酒后更要注意对阿托品化或阿托品中毒的早期判断。瞳孔的大小是受交感和副交感神经的支配, 阿托品可以阻断副交感神经支配的瞳孔括约肌, 从而使交感神经支配的瞳孔开大肌相对兴奋, 表现出瞳孔扩大。但大剂量长期阿托品使用可致动眼神经调节功能障碍, 故观察瞳孔变化判断阿托品化有困难。同时, 对于AOPP昏迷患者, 胆碱酯酶活力很低, 脑水肿应很明显, 应使用脱水剂甘露醇, 否则即使大阿托品化瞳孔也不会有相应的扩大。在AOPP阿托品治疗过程中, 患者的意识状态是随着阿托品化的出现而好转, 由昏迷逐渐转清醒, 而随着阿托品过量或中毒, 由清醒转为躁动、谵妄或再昏迷。因此目前大多将患者出现小躁动视为阿托品化与阿托品过量的临界指标 [3]。治疗中, 患者患者突然出现呼吸费力, 氧饱和度持续下降, 心率血压都呈下降趋势, 考虑阿托品中毒。严密观察病情变化, 进行全面的综合分析鉴别。

2.3 对重度AOPP的治疗思考

2.3.1 呼吸衰竭是重度有机磷中毒患者致死的最主要原因, 而机械通气则是救治重度有机磷中毒伴呼吸衰竭患者最重要的手段[4] , 重症有机磷中毒的患者容易出现呼吸衰竭, 及时予以机械通气支持可以提高抢救成功率!。有机磷中毒的患者由于呼吸道分泌物多, 所以最好插管开通气道, 呼吸机辅助通气, 即能保证氧供, 有助肺内分泌物排除, 又有力的支持了肺功能。对于本患者, 年老、肺功能差, 又中毒, 早期气管插管, 这样对于吸痰和防治呼吸骤停有好处。

2.3.2 AOPP经过积极的内科常规治疗后, 仍然有较高的病死率 (1 0%~30%) 。这主要是因为这些治疗方法不能从根本上消除体内游离的有机磷成分及有机磷胆碱酯酶复合物。陈开仪等[5]研究提示等对急性重度有机磷农药中毒患者在内科常规治疗基础上加用血液灌流能明显提高抢救成功率, 降低病死率。

总之, 对于高龄、有多种慢性病史患者, 预后往往不佳, 更应该高度重视。治疗中严密观察, 根据具体情况使用阿托品, 防止阿托品中毒, 对于内环境、心脑肾各重要脏器都应该重视, 及时观察和处理。

关键词:有机磷化合物,阿托品,急救

参考文献

[1]杨国良, 张卉美.有机磷农药中毒致呼吸衰竭的分型治疗[J].中国危重病急救医学, 2004, 6 (16) :367.

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[4]王汉斌, 赵德绿.急性有机磷农药中毒呼吸衰竭的形成与救治[J].中华内科杂志, 1995, 34 (6) :365.

一例重度有机磷农药中毒的护理 篇2

赵清清王玲 田凤璞

(中国人民解放军济南军区第四五六医院,山东 济南)

摘要

有机磷农药属有机磷酸脂或硫代磷酸脂类化合物,可经消化道、呼吸道、皮肤黏膜吸收而迅速分布全身各脏器,从而产生一系列中毒症状。急性有机磷中毒病情发展迅速,病死率高,患者常因呼吸循环衰竭、肺水肿、气管痉挛而死亡。2008年3月期间,我院接收了一位有机磷农药重度中毒的病人,经积极抢救、治疗和护理,病人康复出院。现将抢救、治疗和护理过程中所采取的措施以及体会报告如下。

[关键词]:有机磷中毒护理病例资料

患者,女,27岁。因口服“敌敌畏”250 mL, 20分钟后出现昏迷,口吐粉红色泡沫样痰并伴大便失禁,于2008年3月18号送入我院急诊科。入院查体:体温不升,脉搏52次/分,呼吸3次/分,血压88/59mmHg,血氧饱和度69%,深昏迷状,皮肤苍白,双侧瞳孔等大等圆,直径约1 mm,对光反射消失,口鼻有粉红色分泌物,大量呕吐物有强烈蒜臭味,四肢湿冷。我们立即对病人进行插入洗胃管洗胃,插入气管插管呼吸机辅助呼吸,高位清洁灌肠,特效解毒药等治疗。进行血浆置换后约4小时达阿托品化,瞳孔扩大约6 mm,自主呼吸恢复6次/分,于38小时神志转清醒。术毕送入ICU,意识障碍进行性加深,血压下降,并发DIC,经一系列抗休克治疗、再次呼吸机SIMV辅助通气,输鲜血1000 mL后,神志由深昏迷转清醒,病情逐渐好转,6天转出ICU,继续各种生命监测、解毒剂及进一步生命支持,14天后病人康复出院。护理

2.1 及时接诊抢救护理

在立即插入洗胃管洗胃的同时,因病人呼吸衰竭,SPO2 60%,立即给予简易呼吸器辅助

呼吸。监护生命体征的同时,立即进行及时有效的洗胃,以排除胃内毒物,减少吸收。昏迷病人选择大口径且有一定硬度胃管,使病人头颈尽可能前倾将胃管顺利插入。插入后连接TT3-SC-II全自动洗胃机。洗胃时,昏迷病人取头低足高左侧卧位,使头、颈、躯干在一条直线上,以免洗胃液流入肠腔,减少毒物的吸收。胃管插入55 cm后,先吸净胃内液体约300ml证明洗胃管在胃内,并留取少量作毒物鉴定,再向内注入37℃温清水,每次500 mL。查明毒物后,改用1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃,总量约30000 mL。洗胃时,注意观察洗

胃液的颜色、气味及液量,遵循快进快出,先出后入,出入基本相等的原则[1],直至水清

嗅之无味为止。洗胃后保留胃管以利于再度抽洗,经彻底洗胃后应用28℃生理盐水500 mL

行高位清洁灌肠。洗胃时病人的呕吐物或洗出液有可能污染头发、皮肤、衣服等,应将污染的衣服脱去并用温清水冲洗头发和皮肤,防止毒物继续吸收中毒。

2.2 用药的观察与护理

2.2.1 阿托品应用 在洗胃的同时应迅速建立两条静脉通道,遵医嘱一条静脉给予阿托品20

mg静推后,每隔5 min重复给药,直至瞳孔较前散大,约6 mm;颜面潮红,皮肤干燥,支气

管分泌物减少;肺部啰音消失及心率增快至140次/min;有轻度躁动不安达到阿托品化,然

后逐渐减量,酌情延长用药间隔时间,病情稳定后,给予维持剂量治疗10天。适量的阿托品

维持可使中毒症状逐渐缓解,但过量或不足都直接影响疗效。在使用过程中,密切观察神志、瞳孔、生命体征的变化,详细记录呼吸道分泌物变化,皮肤有无出汗,听诊肺部是否出现湿

啰音,详细记录患者阿托品化时间、用药时间、间隔时间、用药途径及用药剂量。所用空安

瓿应分类集中存放,以便统计核实用药总量。同时在治疗卡上写明阿托品用量、总量、浓度、开始及截止时间。

2.2.2 氯磷定的应用 经另一条静脉滴注氯磷定及其它抢救药物。遵医嘱给予氯磷定1.0 g,溶于10%葡萄糖液缓慢静注,以后每小时半量,症状好转后减量,24小时总量不超过5.0 g。

氯磷定是胆碱酯酶复活剂,对解除烟碱样毒性作用较明显,对已老化的胆碱脂酶无复活作

用,故应早期服用,持续时间一般不超过72 h。首次使用可缓慢静注,患者症状好转后,给予相应的处理。注射氯磷定后,患者的恶心、呕吐、腹痛,多汗及分泌物增加等症状首

先被解除,随后肌肉紧缩感和颤动也渐减轻,头痛与头昏则消失较慢。氯磷定不可以与碱

性药物一块使用,否则,会导致氯磷定分解并且生成剧毒的氰化物。

2.3 机械通气的护理

2.3.1 加强气道湿化 随阿托品的应用,许多患者可出现呼吸道分泌物干燥,应加强湿化,使痰液稀薄而易于吸出,保持呼吸道通畅。可通过蒸汽加温湿化,吸入气(气道口气体)的温度需维持在37℃。湿化罐内水量恰当,过滤纸每天更换保持无菌,该患者口鼻有大量

粉红色分泌物是肺水肿的指征,因此在湿化罐内加入50%酒精以降低肺泡内泡沫表面张力,有利于气体进入肺泡,改善缺氧。注重气道湿化度的掌握,由于大量输液排毒会致入水量

过多,从而出现湿化过度.此时,应减少湿化或停止雾化吸入。及时倾倒呼吸机管道的积水,防止进入湿化器或呼吸道引起误吸。

2.3.2痰液吸引护理 人工气道正压通气病人通常需要机械吸引,以清除呼吸道分泌物。每次吸痰前,结合翻身、拍背,有效防止坠积性肺炎发生。吸痰前给患者吸入高浓度氧2 min,增加患者体内的氧储备,提高了机体对缺氧的耐受性,从而减轻了吸痰时患者的不适反应。

吸痰完毕再予高浓度氧吸入2 min,以恢复患者在吸痰过程中氧的消耗,恢复体内的氧储备。

再将吸入氧浓度流量分次下调至吸痰前的水平,以防长时间吸入高浓度氧引起吸入性肺不

张、氧中毒、肺组织纤维化等不良后果[3]。吸痰动作宜轻柔,边旋转吸引边退出,避免

在气管内反复上下提插,每次吸痰不应超过15S吸引负压不要超过200 cm H2O,。吸痰时密

切观察患者的心率、心律、动脉压和血氧饱和度的变化。当病人呼吸平稳,PaO2正常即可拔

管,拨管后通过超声物化吸入、拍背、震荡或刺激咽部产生咳嗽等方法促进呼吸道分泌物

排除,保持呼吸道通畅,预防肺部感染,并以无菌纱布严密固定,直至痊愈。

2.4 血浆置换的护理

在血浆置换抢救重度有机磷农药中毒的治疗过程中,在非关节活动部位采用套管针进

行穿刺置换,穿刺部位专人看护,避免针头脱出或位置移动。遵医嘱自动间断流动分离血

置换器进行血浆置换,首次采血浆量1000 mL,置换液为等量新鲜血浆,以低分子肝素作

抗凝,血流速度为80~120 mL/min进行血浆置换,使置换液输入速度与血浆分离速度大致

平衡,以防导致低血容量或循环血量超负荷,并出现相应症状。血浆置换过程中采取血压、心率、心电、血氧饱和度4联监测,以防血浆离体后出现低血压、低血氧饱和度,及时发

现并给予纠正,以免发生休克,必要时停止置换,迅速回输血液,补充新鲜血[4]。血浆置

换过程中病人阿托品继续使用,但因为毒物逐渐被清除,对阿托品的耐受力下降,应酌情减

少阿托品剂量,以免导致阿托品中毒。血浆置换过程中使用大量血浆,其中含有枸橼酸钠,结合患者血液中的游离钙,当置换量大,速度快时,可使患者血钙过低,引起手足抽搐,应控

置换速度,口服或静注钙剂避免该并发症的发生。

2.5 一般护理

2.5.1安全护理 留陪护严加照顾,采取舒适安全的体位,头偏向一侧,防止呕吐时发生窒

息,加床栏防止坠床。加强气管插管、洗胃管、静脉置管等管道的护理,以防止脱管的发

生。必要时使用约束带,约束时应将病人的肢体置于功能位置,被约束的部位放衬垫,约

束带的松紧适宜,并定时放松,按摩局部以促进血液循环。

2.5.2 加强口腔、皮肤护理 由于应用大量解毒剂而产生的副作用,患者的口腔黏膜变得

易出血,要每天两次口腔护理,动作要轻柔,口唇涂石蜡油或香油。对于卧床时间较长的患

者,定时翻身,做好二便的护理,避免用力拖、拉、拽患者,以免损伤皮肤,造成新的感染

2.5.3 做好饮食指导 有机磷经过肝代谢后,可以变成毒性更强的物质,过早进食,毒物又

可经胆道排入肠道,引起毒物再吸收,因此应避免过早进食。禁饮食48h后,首次可进流质

汁,并观察病情有无变化,胆碱酯酶活力有无下降,逐渐增加进食量,以高热量、高维生

素易消化饮食为主

2.6 心理护理

加强护患交流,了解病人的心理状态及中毒原因。作为护士应以满腔热忱、乐于助人、同情理解地帮助患者,使患者正确面对急性生活事件,摆脱心理阴影,从自杀事件中走出

来,树立生活的信心和希望。如涉及个人隐私护士应尊重病人的人格,严守个人隐私和秘

密,不随便谈论。另外,护士应帮助患者加强或重建社会支持系统,使患者顺利地融入

会。讨论

彻底洗胃是抢救急性重度有机磷农药中毒的关键环节,洗胃要及时进行。有机磷中毒

伴呼吸衰竭或心脏骤停患者抢救时,常规采取先行气管插管后再插胃管洗胃,此方法往往

造成胃管插管困难,延误抢救时机,因此迅速插入洗胃管,同时插入气管插管,可以最大限

度地降低中毒所致呼吸衰竭的死亡率。洗胃后留置洗胃管时间≤4 h为宜, 时间过长,要放

松气囊5~10 min,并在放气前吸净口腔内分泌物,否则可引起吸入性肺炎的可能[5]。洗

胃后高位清洁灌肠疗效明显优于导泻,高位清洁灌肠一方面通过生理盐水保留大量的水分

使肠道扩张,刺激肠腔壁引起反射;另一方面通过灌入500~800 mL灌肠液后,增大肠腔内

压力,两者作用强烈地刺激肠道引起蠕动而排便,效果满意。而20%的甘露醇导泻,虽在肠

道不吸收并以高渗透压保留大量的水分使肠道扩张,以刺激肠壁牵张感受器受,促进肠蠕

动而排便。但抢救有机磷中毒时,大量应用阿托品,可松弛内脏平滑肌,抑制胃肠道平滑

肌痉挛,降低胃肠蠕动的幅度和频率,因此导泻作用差。阿托品救治用药原则是:早期、足

量、反复、持续使用直至达阿托品化后改用维持量[2]。阿托品化出现的时间越早,死亡率

越低,超过12 h则预后较差。阿托品开始剂量宜大,尽快达阿托品化,在用药过程中,我们随时观察患者阿托品化出现的时间,患者症状、体征变化,因人而异,不能千篇一律,否则会延误病情。在抢救重度有机磷农药中毒时,采用血浆置换治疗,血浆置换是将人体

内的致病物质或毒素从血浆分离弃去或将异常血浆分离后,经免疫吸附或冷却滤过除去其

中的抗原或抗体,再将余下的血液有形成分加入置换液回输的一种技术。因为血浆置换

在不损失红细胞情况下去除循环血液中残余的有机磷及其代谢毒物,同时新鲜血浆中含有

丰富的有活性的胆碱酯酶,对胆碱酯酶活性减弱的患者有很好的作用。因此血浆置换疗法

是抢救治疗重度有机磷中毒的一种有效方法。置换血浆量及置换次数应视患者情况而定,同时要注意血浆置换后阿托品用量要适时调整。重度有机磷农药中毒患者病情复杂多变,主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停、感染也是重要死因。因此,对症治疗应以维持正常呼吸功能为主。例如,保持呼吸道通畅,及时给氧或用人工呼吸器。休克用升压药,脑水肿用脱水剂和糖皮质激素,根据情况及时应用抗生素及抗心律失常等药物。在治疗过程中,密切观察病情变化,对出现症状给予积极对症治疗和护理是十分重要的。

[参考文献]

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急性重度有机磷中毒36例救治体会 篇3

资料与方法

2003年2月~2005年2月急性重度有机磷中毒患者36例,男8例,女28例,年龄18~65岁,均符合急性重度有机磷的诊断标准[1]。其中敌敌畏20例,氧化乐果6例,乐果4例,甲胺磷3例,敌百虫2例,混合农药中毒(含有机磷)1例;昏迷30例,呼气不规则或暂停4例,肌颤24例。

基础抢救措施:立即给予洗胃,洗胃液体量约30L以上,至胃液清亮、无明显有机磷气味,再给予20%甘露醇250ml或50%硫酸镁100ml胃管注入导泻;迅速建立静脉通道进行补液。

胆碱酯酶复能剂:明确为有机磷中毒后,立即静推氯磷定或解磷定1.0g,随后氯磷定或解磷定1.0g加入5%GS 500ml静滴,在24小时内再静点或静推1.0g,随后每日2~3g,共用3天。

阿托品治疗:在明确为有机磷重度中毒后,立即予以阿托品静脉冲击治疗,首剂用量为20mg,随后根据患者瞳孔大小、肺部湿啰音、心率等情况,每5~10分钟3~5mg 静脉给药,直至达阿托品化。此时再调整阿托品剂量,以使阿托品化保持,而无明显烦躁症状。达阿托品化后减量或(和)延长给药时间维持,一般为阿托品0.5~2mg 静脉给药,0.5~2小时1次,根据患者出现皮肤干燥程度、瞳孔大小、分泌物多少、心率快慢等指标调整剂量和给药间隔。我们的经验是少量多次。量剂宜偏小,频度可稍快,以免引起烦躁不安及不能保持阿托品化。维持量则因人而异,维持时间大约为5~7天。

活性碳灌流:36例患者均在洗胃+胆碱酯酶复能剂+阿托品治疗同时,及早行活性碳灌流,常规应用肝素抗凝。活性碳灌流治疗时间为3小时,结束时以鱼精蛋白(1mg鱼精蛋白对抗肝素1mg的剂量)静注,防止出血发生。治疗次数根据患者的服毒量和病情决定。

其他治疗措施:常规给予利尿、抗生素预防感染、还原型谷胱甘肽解毒;对昏迷或呼吸抑制者加纳洛酮;应用PPI抑酸,保护胃黏膜;颅内高压者加用甘露醇;补液,维持水电解质平衡等。

结果

疗效:36例均治愈,除1例遗留迟发性神经损害外,余均无任何后遗症。

1例遗留迟发性神經损害:患者转入我院时已是服毒24小时后,已在镇卫生院洗胃,阿托品已应用2000mg以上。患者血液活性碳灌流后反而出现瞳孔散大、心率加快、烦躁不安等阿托品中毒表现。其原因考虑患者原有严重阿托品中毒存在,因大剂量阿托品应用掩盖了其中毒表现。活性碳灌流治疗滤出阿托品,阿托品过量才表现出来。大剂量阿托品治疗有机磷中毒会导致M受体数目上调,其表现与有机磷中毒所致的病理性改变相似[2]。

讨论

及早彻底洗胃及导泻是抢救成功的关键:急性有机磷中毒的程度取决于毒物在血液中的浓度及持续时间,血中毒物浓度取决于胃肠道毒物的持续吸收。及早彻底洗胃能最大限度清除尚未被吸收的毒物。我院收治的患者,大多在2小时之内就诊,故洗胃较及时是抢救成功率高的原因之一。洗胃结束时灌入泻剂导泻,促进毒物排泄,减少吸收。

早期血液灌流大大提高救治成功率:血液灌流利用活性碳的吸附作用,吸附进入体内的有机磷,大大提高治愈率。强调血液灌流越早越好,一旦有机磷进入组织与脂质结合,其对组织的损伤将是不可逆的,且很难析出而被活性碳吸附。上述1例服毒24小时后灌流,遗留迟发性神经病变说明这一点。灌流治疗在清除血液中部分有机磷的同时,也清除了血液中的阿托品,上述1例(阿托品中毒)在血液灌流后,表现为阿托品中毒症状就能说明这一点。总结血液灌流的几大优点:①提高治愈率,减少病死率;②清醒时间提前;③阿托品用量减少;④后遗症少。早期血液灌流是抢救有机磷中毒的有效方法[3]。

阿托品治疗是药物治疗的重点、难点:急性有机磷中毒后,有机磷与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶,导致乙酰胆碱在胆碱能神经突触间隙中蓄积,产生有机磷中毒症状。阿托品可阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的毒覃碱受体,对抗乙酰胆碱的毒覃碱症状,是治疗有机磷中毒的关键药物。对于阿托品用法有两个极端,一是用量偏小,或者阿托品过量甚至中毒。二者均不可取,重要的是阿托品用量的个体化,并严密观察患者反应,掌握阿托品化的指征。特别是在血液灌流后,一般来说阿托品的用量大大减少,但也不能减量过快,以免反跳。按以上方法无1例反跳,患者无明显烦躁,治疗过程平稳,疗效较好,有很好的借鉴价值。

胆碱酯酶复能剂的合理应用:胆碱酯酶复能剂能使磷酰化的胆碱酯酶恢复活性。故复能剂在有机磷中毒中的治疗作用,是任何其他药物所不能代替的。应用复能剂,能从根本上控制病情发展,减少阿托品用量,缩短病程[4]。但也强调早期、适量应用。

参考文献

1陈灏珠,主编.内科学.第4版.北京:人民卫生出版社,1996:854.

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急性重度有机磷农药中毒分析探讨 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院急诊科36例急性重度AOPP患者, 观察组中男20例, 女16例, 年龄8~52岁, 平均30岁;食入者20例, 吸入者16例;就诊距中毒时间最短10min, 最长3h。选取以往常规治疗的36例患者为对照组, 两组患者在年龄、性别、分型等各方面比较差异不大 (P>0.05) , 具有可比性。经检测所有患者全血ChE活力下降到正常值的30%以下。临床症状均不同程度的出现抽搐、大汗淋漓、瞳孔极度缩小、全身肌颤、昏迷、呼吸困难、心律失常、血压下降、大小便失禁等。少数患者因接触皮肤出现水疱和剥脱性皮炎。

1.2 临床分型

按照有机磷农药中毒的临床表现和胆碱酯酶活力指标, 可将其分为轻、中、重三度。重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿, 胆碱酯酶活力<30%。

1.3 综合措施

1.3.1 对照组

常规急救措施, 密切观察24~48h, 迅速脱去污染衣服, 用大量的清水反复冲洗皮肤和黏膜, 进行常规治疗和相关用药处理。

1.3.2 观察组

1.3.2. 1 对症治疗

立即吸氧、吸痰, 必要时经鼻子气管插管术, 使用呼吸机[2], 采取SIMV模式潮气量为8ml/kg, 呼吸频率为10~15次/min, 压力支持为12cm H2O (1cm H2O=0.098 kPa) , 吸入氧浓度为40%[3], 吸呼比为1:1.5, 有肺水肿者可给予糖皮质激素、速尿。出现休克时, 使用升压药。出现脑水肿时, 使用脱水剂和糖皮质激素。按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。危重患者可输新鲜血浆治疗, 以促进血中毒素排出及胆碱酯酶活力恢复。

1.3.2. 2 特效解毒药的应用

静注碘解磷定负荷量1g (稀释后静注, 注射速度5~8min) , 必要时, 1h后重复上述用药1次, 加入液体静滴, 以0.25~0.5g/h速度给药, 维持有效血药浓度, 总量不超过10g/d, 持续用药4~6d, 当Ch E活力稳定恢复至50%以上或临床症状消失可逐渐减量或停药。减量时间为5~7d, 每日减去半量, 即5g、2.5g、1g直至停药。

1.3.2. 3 抗胆碱药的应用

应迅速给予足量的外周抗胆碱能药物, 以解除支气管痉挛和减少支气管分泌, 使用盐酸戊乙奎醚4mg, 必要时可加用氯磷定750mg。中毒后期或ChE老化后可用盐酸戊乙奎醚1mg维持阿托品化, 每次间隔8h。

1.3.2. 4 相关护理

给予基本的生命支持, 维持血压、呼吸, 给予氧气吸入4~6L/min, 纠正缺氧症状。迅速建立静脉通路, 同时进行洗胃, 结束后遵医嘱给予20%甘露醇250 ml经胃管灌入胃内导泻。

1.4 疗效评定

1周后对两组患者进行效果评定, 治愈:症状和体征消失;好转:症状和体征改善;未愈:症状和体征未改善或病情恶化。

1.5 统计学数据

采用SPSS 13.0统计学软件进行统计学处理, 计量资料以 (±s) 表示, 且进行t检验, 以 (P<0.05) 为有统计学意义。

2 结果

对两组患者的治疗效果进行对比分析, 结果详见表1。

3 讨论

有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体, 经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用, 人体的胆碱能神经受刺激后造成体内大量乙酰胆碱蓄积引起生理功能紊乱, 最终引起心律、血压异常, 晚期出现呼吸中枢麻痹。少数患者在急性中毒后24~96h还可能出现中间型综合征, 及时有效的救治至关重要。

急性重度有机磷农药中毒时易并发肺水肿、中毒性心肌炎、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。治疗应重点维持正常心肺功能, 保持呼吸道通畅。该病抢救成功的关键是彻底清除呼吸道、胃肠道和皮肤上的毒物以及解毒剂的合理、足量应用[4], 以减少毒物吸收、促进体内毒物排泄为原则。特效解毒药应用很关键, 而当中合理给药途径不容忽视, 常规治疗时由于肌肉注射吸收较快, 一般在3~5min即可出现疗效, 而且肌肉注射可使药物在血液中的半衰期比静脉注射给药长, 应以肌肉注射给药为宜, 但当患者病情危重、注射部位血流缓慢或出现休克时, 应采取静脉注射给药, 切忌不宜静脉滴注。

有机磷农药品类繁多, 在洗胃过程中对不同药物应区别对待[5], 敌百虫禁用碳酸氢钠, 因其遇碱性会变成毒性更强的敌敌畏, 而高锰酸钾会使氧化乐果、1605毒性更强。因此在紧急情况下毒物性质难定时, 应用大量清水或生理盐水, 洗胃液也要注意适宜温度, 以30℃~35℃为宜, 过高过低均可加重患者病情。

在药物治疗中本研究并未使用阿托品, 虽然该药是传统的抗胆碱药, 但是用法与用量不易正确掌握, 总治愈率低, 对于重度AOPP患者来说使用不够安全, 况且随着现代药理学的发展, 临床已有新型选择性抗胆碱药的广泛应用, 本文使用盐酸戊乙奎醚, 实践效果来看持续时间长, 具有更好的实用性和安全性, 至于阿托品化的判断应以口干和出汗消失或皮肤干燥等症状判断[6]。也有学者认为对于重度AOPP必要时需输血及血液透析来配合治疗。

综上, 综合有效的救治措施能尽快使急性重度有机磷农药中毒患者脱离危险, 缩短救治时间, 提高救治成功率, 值得临床应用。

参考文献

[1]张晓伟, 邓春利.有机磷农药中毒的规范化治疗[J].中国现代药物应用, 2008, 2 (2) :4.

[2]何伟铜.机械通气抢救重度急性有机磷农药中毒并呼吸衰竭32例临床分析[J].华夏医学, 2007, 20 (4) :717.

[3]曾平, 欧书钦, 史若飞.呼吸机治疗急性重症有机磷中毒呼吸衰竭11例疗效观察[J].重庆医学, 2006, 35 (2) :156.

[4]王元明.急性有机磷农药中毒治疗的几个关键环节[J].中国中医药现代远程教育, 2010, 8 (3) :125.

[5]韦翠英.多孔胃管并延长插入长度在有机磷农药中毒洗胃中的临床研究[J].中国实用护理杂志, 2004, 20 (2) :236.

重度有机磷中毒 篇5

A.3~5分钟 B.5~10分钟 C.10分钟至2小时 D.2~6小时 E.6~12小时

【答案】:C 【解析】:考察有机磷中毒症状出现的时间。一般经皮肤吸收,症状常在接触农药2~6小时内出现。口服中毒可在10分钟至2小时内出现症状。

2.患者,男性,42岁,在有机磷中毒急性中毒症状消失3周后,出现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状,是发生以下哪种情况

A.中间综合征 B.迟发性神经病 C.中毒后遗症 D.神经精神后发症 E.脑血管病

【答案】:B 【解析】:考察迟发性神经病的表现。急性严重中毒症状消失后2~3周,极少数病人可发生迟发性多发神经病,主要表现为下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状。3.孙某,男性,36岁,昏迷,瞳孔等大似针尖样。面部、胸部肌肉震颤,两肺有湿性啰音,血、尿常规正常,最大可能是

A.中毒性肺炎 B.糖尿病昏迷 C.有机磷农药中毒 D.CO中毒 E.中暑

【答案】:C 【解析】:考察烟碱样症状的表现。该患者瞳孔缩小,面部、胸部肌肉震颤,符合烟碱样症状的表现,属于有机磷中毒。

4.护士在护理某有机磷中毒患者时,发现患者阿托品中毒,其依据哪项不妥

A.狂躁不安,意识模糊 B.谵妄、抽搐 C.瞳孔明显扩大 D.尿潴留

E.心律失常多见心室纤颤

【答案】:E 【解析】:考察阿托品中毒的表现。阿托品中毒表现:瞳孔扩大、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷和尿潴留等。

5.患者女性,30岁,因误服有机磷中毒,给予抗胆碱药后出现瞳孔较前扩大,颜面潮红,口干,皮肤干燥,心率加快。此时出现的症状称为

A.阿托品中毒 B.阿托品化 C.中间型综合征 D.烟碱样症状 E.毒蕈碱样症状

【答案】:B 【解析】:考察阿托品化的表现。阿托品使用原则是早期、足量反复给药,直到毒蕈碱样症状明显好转或有“阿托品化”表现为止。阿托品化表现为:患者瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、心率加快等。6.某患者喷洒农药时,不慎发生急性有机磷农药中毒,其瞳孔变化是

A.可略扩大 B.明显缩小 C.扩大 D.大小不等 E.无变化

【答案】:B 【解析】:考察有机磷中毒的瞳孔变化。急性有机磷农药中毒出现毒蕈碱样症状:出现最早,主要是副交感神经末梢兴奋所致,表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛。消化道和呼吸道症状比较突出,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿。还可引起大小便失禁、心率减慢、瞳孔缩小、视力模糊、流涕及流涎,严重者口吐白沫,大汗淋漓。

7.患者女性,40岁。田间喷洒农药时因头晕继而昏迷来院治疗。请问抢救急性有机磷农药中毒清洗皮肤时宜采用的溶液是用

A.热水 B.肥皂水 C.乙醇 D.苏打水 E.温水

【答案】:B 【解析】:考察有机磷中毒的抢救措施。喷洒农药中毒者除脱去衣物用肥皂清洗皮肤外,注意指甲缝隙、头发是否清洗过,若未做需再补做,否则可引起病情反复。

8.下列哪项不是“阿托品化”的指标

A.瞳孔轻度扩大 B.体温正常或轻度升高 C.意识模糊 D.颜面潮红、干燥 E.心动过速

【答案】:C 【解析】:考察阿托品化的表现。阿托品化表现为:患者瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、心率加快等。9.血胆碱酯酶异常的指标是低于

A.30% B.50% C.70% D.80% E.90% 【答案】:D 【解析】:考察血胆碱酯酶是否正常的指标。正常人血胆碱酯酶活力为100%,低于80%则属异常。

10.患者女性。22岁。于昨晚昏迷数小时后被家属送来医院,体检。深度昏迷,瞳孔直径1mm,呼吸有大蒜气味,以有机磷农药中毒入院。请问以下哪项不是有机磷农药中毒病人的护理问题

A.体液不足 B.气体交换受损 C.急性意识障碍 D.有误吸的危险 E.组织灌流量改变

【答案】:E 【解析】:考察有机磷中毒病人的常见护理问题,包括急性意识障碍,体液不足,气体交换受损,有误吸的危险,低效型呼吸型态,知识缺乏。有机磷中毒没有相关症状支持组织灌流量改变的护理诊断。11.以下哪项不是重度有机磷中毒的指征

A.中枢神经系统受累 B.血胆碱酯酶活性>30% C.呼吸衰竭

D.血胆碱酯酶活性<30% E.瞳孔高度缩小

【答案】:B 【解析】:考察有机磷重度中毒的指标。有机磷中毒重度患者,全血胆碱酯酶活力降至30%以下。12.患者男性,25岁。昏迷在路边被警察送入急诊室。检查全血胆碱酯酶活力45%,诊断为有机磷农药中毒,请问此病人毒蕈碱样症状主要表现为

A.流涎 B.肌肉抽搐 C.血压升高 D.肌纤维颤动 E.呼吸肌麻痹

【答案】:A 【解析】:考察毒蕈碱样症状的表现。毒蕈碱样症状出现最早,表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛。消化道、呼吸道症状比较突出;胃肠道症状常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎;呼吸系统支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿。瞳孔缩小、多汗等。13.诊断有机磷农药中毒最重要的指标是

A.有接触史 B.阿托品试验阳性 C.全血胆碱酯酶活力降低 D.毒蕈碱样和烟碱样症状 E.呕吐物有大蒜味

【答案】:C 【解析】:考察有机磷中毒最有意义的诊断指标。全血胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷杀虫药中毒、判断中毒程度、疗效及预后估计的主要指标。正常人血胆碱酯酶活力为100%,低于80%则属异常。

14.患者男性,18岁,喷洒农药3小时后发生头晕、恶心、腹痛、呼吸有蒜味,神志清楚。患者喷洒时反穿背心、短裤,然后又穿正。在清除患者被污染的皮肤时,忌用温开水的原因是

A.防止烫伤患者皮肤 B.无法清除毒物

C.防止皮肤血管扩张,促进毒物吸收 D.防止毒物对热发生反应 E.抑制呼吸中枢

【答案】:C 【解析】:考察清除有机磷毒物的正确方法。用温开水清洗皮肤能使血管扩张,促进毒物吸收。

15.患者女性,30岁。口服有机磷农药后被送到医院抢救,护士可嗅到的气味是 A.恶臭味 B.氨味 C.烂苹果味 D.刺激性大蒜味 E.肝腥味

【答案】:D 【解析】:考察有机磷农药中毒的特征性临床表现。有机磷农药接触史,典型症状和体征,特殊大蒜气味及全血胆碱酯酶活力测定均为急性有机磷农药中毒诊断重要依据。

16.某患者误服敌敌畏,在应用阿托品治疗中,一旦发生何种症状提示发生阿托品中毒,应立即停用阿托品

A.肺部湿罗啰音消失 B.颜面潮红 C.口干 D.心率加快 E.尿潴留

【答案】:E 【解析】:考察阿托品中毒的表现。阿托品中毒表现:瞳孔扩大、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷和尿潴留等。

17.黄女士,22岁,服敌百虫农药中毒,双侧瞳孔缩小,排尿有大蒜味,来门诊后立即采用洗胃清除毒物,最佳的洗胃液

A.蛋白水

B.1:15000~1:20000高锰酸钾 C.2%~4%碳酸氢钠 D.镁乳 E.3%过氧化氢

【答案】:B 【解析】:考察敌百虫中毒洗胃液的选择。敌百虫的洗胃液:1%的盐水或清水或1:15000~1:20000高锰酸钾。禁忌药物:碱性药物。患者,因服毒昏迷不醒,被送入急诊室抢救,其家属不能准确说出毒物的名称及性质,观察病人双侧瞳孔缩小

18.根据病人瞳孔变化可初步判断病人可能为何种毒物中毒

A.碱性物中毒 B.酸性物中毒 C.颠茄类中毒 D.有机磷、吗啡类中毒 E.酒精中毒

【答案】:D 【解析】:考察有机磷中毒的瞳孔变化。双侧瞳孔缩小,常见于有机磷农药、氯丙嗪、吗啡等药物中毒;单侧瞳孔缩小常提示同侧小脑幕裂孔疝早期。双侧瞳孔散大,常见于颅内压增高、颅脑损伤、颠茄类药物中毒及濒死状态;一侧瞳孔扩。大、固定,常提示同侧颅内病变(如颅内血肿、脑肿瘤等)所致的小脑幕裂孔疝的发生。

患者,因服毒昏迷不醒,被送入急诊室抢救,其家属不能准确说出毒物的名称及性质,观察病人双侧瞳孔缩小 19.洗胃时胃管插入的长度

A.30~40cm B.40~50cm C.50~60cm D.35~45cm E.45~55cm 【答案】:E 【解析】:考察洗胃的护理。洗胃时胃管插入的长度是45~55cm。

患者,因服毒昏迷不醒,被送入急诊室抢救,其家属不能准确说出毒物的名称及性质,观察病人双侧瞳孔缩小

20.在不知毒物的名称和性质情况下护士的正确处理方法是

A.请家属立即查清毒物名称后洗胃 B.抽出胃内容物送检,再用温水洗胃 C.鼻饲牛奶或蛋清水,以保护胃黏膜 D.用生理盐水清洁灌肠,减少毒物吸收 E.禁忌洗胃,待清醒后用催吐法排出毒物

重度有机磷中毒 篇6

【关键词】 急救措施;时机;有机磷中毒;重度

1 绪论

在急诊病人群中,有机磷农药中毒的患者较为常见,此类患者的病情危重,发展迅速,病死率较高,因此实施有效的急救措施对于患者生命的挽救和临床预后的评估十分重要。其中重度有机磷中毒患者有一定的死亡率,并非都能抢救成功,关键在于及时争分夺秒采取急救措施,彻底洗胃是抢救急性重度有机磷农药中毒的关键环节。现将抢救时间提前,探索院前急救是否能够有效地缩短救治的时间、挽救有机磷农药中毒患者的生命,改善预后,本文观察急救重度有机磷农药中毒效果,报道如下。

2 临床资料

2.1 一般资料 病例来自我院2007年3月至2009年3月收治的重度有机磷农药中毒的患者共50例,其中入院前实施过相应急救的患者25例,入院前没有实施过相应急救的患者25例,后均在我院抢救。以上患者被随机分成两组,入院前实施过急救措施的设为观察组,未实施过急救措施的设为对照组。观察组25例患者中,男性患者共9例,女性患者共16例,最大年龄为51岁,最小年龄为23岁,平均年龄为(35±4)岁,敌敌畏中毒的患者有11例,乐果中毒的患者有7例,甲胺磷中毒的患者有7例,服毒量为(49±10)ml;对照组25例患者中,男性患者共8例,女性患者共17例,最大年龄为50岁,最小年龄为24岁,平均年龄为(36±3)岁,敌敌畏中毒的患者有12例,乐果中毒的患者有6例,甲胺磷中毒的患者有7例,服毒量为(51±11)ml;两组患者在一般情况方面的差异无显著性,具有可比性。

2.2 诊断标准 诊断必须具备短时间内接触了大剂量的有机磷农药制品,在24小时内先后出现头晕头痛、恶心呕吐、视力模糊、乏力、胸闷心慌等典型毒蕈样症状,同时还出现还有肌颤、瞳孔缩小、不能行走、意识模糊等症状,并伴有肺水肿、脑水肿、惊厥、昏迷、呼吸困难中任一项者[1]。

2.3 研究方法 观察组患者在入我院前已经实施院前急救措施,包括有120急救车到达中毒现场后,急救护士立即建立静脉通道,除去被毒品沾染的衣物,同时经过临床初步诊断,给予氯磷定1-2g肌注、阿托品5-10mg静脉推注,阿托品的用量最多不超过30mg;同时对口腔、鼻腔中的分泌物进行吸取,保证气道通畅,如果发现患者已无自主呼吸,立即给予氧气辅助呼吸,甚者可行心肺按压;在入院前持续进行上述抢救过程。

2.4 急救措施 入院后予以去除毒物,一律彻底洗胃,减少毒物吸收,洗胃后再予导泻;足量使用阿托品,30mg以下,尽快达到阿托品化,达到后改为维持用量;在用阿托品的同时, 给予胆碱酯酶复能剂,首选药物为氯磷定,其副作用小,静脉应用;在治疗过程中还要特别注意保持呼吸道通畅,治疗肺水肿、脑水肿或是呼吸衰竭,使用抗生素预防感染

3 结果

3.1 观察两组患者从服药开始至接受急救措施的间隔时间比较发現,观察组的平均间隔时间为12.4±3.6分钟,而对照组的平均间隔时间为23.3±3.1分钟,两组均数相比较,存在显著性差异(P<0.05)。

3.2 观察两组患者的病死病例数发现,观察组患者在入院前病死病例数为1例,占构成比的4.00%,总的病死病例数为3例,占构成比的12.00%,而对照组患者在入院前病死病例数为5例,占构成比的20.00%,总的病死病例数为8例,占构成比的32.00%,两组间相比较,病死病例数存在显著性差异(P<0.05)。

4 讨论

重度有机磷农药患者实施入院前急救,对于降低患者的入院前病死患者数及总病死患者数是关键[2]。在院前急救中及时应用氯磷定及阿托品对改善患者的临床症状很重要。本文观察研究发现,两组患者从服药开始至接受急救措施的间隔时间比较发现,观察组的平均间隔时间为12.4±3.6分钟,而对照组的平均间隔时间为23.3±3.1分钟,两组均数相比较,存在显著性差异(P<0.05);观察组患者在入院前病死病例数为1例,占构成比的4.00%,总的病死病例数为3例,占构成比的12.00%,而对照组患者在入院前病死病例数为5例,占构成比的20.00%,总的病死病例数为8例,占构成比的32.00%,两组间相比较,病死病例数存在显著性差异(P<0.05)。

在此,我们建议,实施院前急救是抢救重度有机磷中毒患者生命的关键步骤,因为其能在最短的时间里实施快速救治,有效地缩短了从服毒到救治的时间。由于通过院前急救实施,患者能够在较短时间内接受到救治措施,但由于急救车中本身条件的限制,其所携带的急救工具不足,虽然观察组患者在入院前的病死病例数明显低于对照组,但仍有观察组的患者死于院前,因此,及时将患者送达医院救治也是保证救治效果的一个关键所在。

参考文献

[1]陆再英,钟南山主编.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:927.

重度有机磷农药中毒的机械通气治疗 篇7

关键词:有机磷农药中毒,机械通气

我院自2004年2月~2009年12月共收治有机磷农药中毒67例,其中重度有机磷农药中毒 (ASOPP) 并呼吸衰竭 (ARF) 12例。这类患者经机械通气治疗并根据多参数指征决定撤机时机,取得良好效果。本文拟对 (ASOPP) 机械通气治疗作如下探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组12例,男7例,女5例,年龄在18~67岁,平均年龄47.9岁;经口服有机磷农药中毒11例,皮肤吸收中毒1例。中毒至入院时间为1h-20h。入院时胆碱酯酶活力<5%者5例,其余7例胆碱酯酶活力均在5%~20%之间。所有病人均有不同程度的呼吸困难,结合胆碱酯酶活力及血气分析结果,所有患者符合ASOPP和ARF的诊断标准[1]。

1.2 方法

所有ASOPP并ARF的患者入院后立即查动脉血气分析、胆碱脂酶 (CHE) 活力、心肌酶、电解质等。测定呼吸浅快指数 (f/TV) ,行APACHE II评分,予气管插管行机械通气治疗。撤机指征定为:Pa O2>60mmHg (1mmHg=0.133kpa) ,呼吸浅快指数 (f/TV) <100, CHE活力>30%,A-PACHE II评分<10。成功撤机后,复查上述指标。成功撤机的标准为撤机后24h内不需再度呼吸支持。

1.3 统计学方法

治疗前后各指标的比较用自身配对前后差均值比较的t检验:数据以表示,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

1 2 例患者治愈10例,死亡2例。2例死亡原因分别为肺水肿和多器官功能障碍综合征 (MODS) 。机械通气时间3-12d,平均5.8d,住院时间10-26d,平均15.6d。治疗前病人动脉血气分析 (Pa O2, Pa CO2) ,心肌酶 (AST.LDH.CK及CK-MB) ,APACHE II评分和胆碱酯酶活力 (%) 与治疗后比较,治疗后病人动脉血气分析 (Pa O2.Pa CO2) 有明显改善;心肌酶 (AST.LDH.CK及CK-MB) ,呼吸浅快指数,A-PACHEⅡ评分均有明显下降;胆碱酯酶活力明显升高。治疗前后比较差异均有统计学意义。P均<0.05,见附表。病人病死率 (16.7%) 较文献报道[2] (60%以上) 明显下降 (P<0.01) ,而一次撤机成功率 (82.82%) 较文献报道[2] (36.36%) 明显提高 (P<0.05) 差异有统计学意义。

通过本组病例观察,初步探讨了此类患者机械通气模式及脱机参数,为临床医生提供参考时期充分发挥机械通气救治ASOPP并ARF患者的临床应用功效。

参考文献

[1]任高.内科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2001:2.

重度有机磷中毒 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2008年1月至2014年3月我科收治的重度急性有机磷中毒患者106例, 所有患者均为经口中毒者, 均在中毒后6小时内入院就诊。病例纳入标准:有毒蕈碱样、烟碱样症状;有昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿症状;全血胆碱酯酶活力<30%。根据抽签法将这些患者分为阿托品组、长托宁组, 每组各53例。阿托品组中男13例, 女40例;年龄14~58岁, 平均年龄 (33.7±14.2) 岁;敌敌畏中毒15例, 甲胺磷中毒19例, 氧化乐果中毒2例, 甲拌磷中毒1例, 内吸磷中毒3例, 对硫磷中毒7例, 乐果中毒5例, 美曲膦酯中毒1例;应用血液灌注8例。长托宁组男11例, 女42例;年龄15~59岁, 平均年龄 (33.5±14.0) 岁;敌敌畏中毒17例, 甲胺磷中毒20例, 氧化乐果中毒2例, 甲拌磷中毒1例, 内吸磷中毒3例, 对硫磷中毒5例, 乐果中毒4例, 美曲膦酯中毒1例;应用血液灌注10例。两组患者在性别、年龄、中毒原因及血液灌注方面比较, 无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者均在入院后及时洗胃, 以2%碳酸氢钠溶液或1:5 000高锰酸钾溶液为洗胃液, 待洗出液变清、无味后经胃管注入500 m L 20%甘露醇导泻, 必要时给予血液灌注, 每次灌注2~3小时。早期使用氯磷定, 将0.75~1.00 g稀释后静脉注射, 30分钟后重复一次, 之后以0.5 g/h的速度静脉注射, 持续治疗6小时, 之后以0.5~1.0 g/4~6 h的速度静脉注射或肌肉注射, 连续3天。对满足呼吸机应用指征者则给予呼吸机吸氧治疗。3天不能进食者则根据患者具体情况配制营养液, 并经静脉摄入, 营养要素的比例应为:碳水化合物45%~50%, 脂肪30%~35%, 蛋白质15%~20%。

1.2.1 长托宁组

首次肌肉注射长托宁4~6 mg, 30分钟后若中毒症状未减轻, 全血胆碱酯酶活力低于50%, 再肌肉注射长托宁2~3 mg, 每隔6~12小时肌肉注射1~2 mg长托宁, 维持“阿托品化”。

1.2.2 阿托品组

静脉注射阿托品3~10 mg, 之后每隔15分钟静脉注射2~5 mg, 达“阿托品化”后, 观察患者反应, 每隔1~4小时静脉注射1~2 mg阿托品。

1.3 治愈标准

停药后不出现毒蕈碱样、烟碱样症状, 全血胆碱酯酶活力>75%, 各器官功能正常。

1.4 观察项目

观察两组患者的治愈率、住院天数、呼吸衰竭及不良反应发生情况。

1.5 统计学处理

住院天数用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;呼吸衰竭用率表示, 组间比较采用χ2检验;等级资料采用秩和检验, 统计学软件选用SPSS 19.0版本。

2 结果

2.1 两组患者治愈情况、住院天数、呼吸衰竭情况比较

长托宁组治愈率明显高于阿托品组 (P<0.05) , 住院天数短于阿托品组 (P<0.05) , 呼吸衰竭发生率明显低于阿托品组 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者不良反应发生情况

长托宁组视力模糊、口干、心动过速、躁动、尿潴留发生率明显低于阿托品组 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

有机磷中毒是常见的急诊危重症, 尤其是重度有机磷中毒, 极易导致患者死亡[1]。有机磷可与组织器官中的乙酰胆碱酯酶发生反应, 转化为磷酰化胆碱酯酶, 抑制器官功能。而生成的乙酰胆碱聚集在器官中使胆碱能神经由兴奋转为抑制, 进而引起神经肌肉接头功能紊乱, 致使机体各器官功能受损, 如呼吸功能、心肌功能抑制等, 甚至使各器官功能衰竭, 导致患者死亡[2]。

急性有机磷中毒的治疗主要是通过活化胆碱酯酶, 阻滞胆碱受体, 从而缓解中毒症状。阿托品一直以来是治疗有机磷中毒的主要药物, 但由于阿托品对M1、M2、N2受体均有作用, 因此在产生疗效的同时亦出现较严重的不良反应, 如阻断心肌M2受体可引发窦性心动过速, 严重者可导致心脏病的发生[3]。并且在正常情况下, 机体释放过量乙酰胆碱时会产生负反馈, 减少神经末梢对乙酰胆碱的释放, 当使用阿托品时, M2受体被阻断而引起中枢神经兴奋, 尤其是用量增加会使患者躁动不安。随着乙酰胆碱的大量释放并蓄积, 使阿托品用量增加, 从而阻断M受体, 这在一定程度上增加了阿托品使用剂量的把握难度, 易产生阿托品中毒。另外, 阿托品无法阻断N2受体[4]。

长托宁是一种选择性胆碱酯酶抑制剂, 可作用于外周和中枢M受体、N受体, 较阿托品作用更加全面、强大而持久。同时, 可选择性作用于M1、M3受体, 对M2受体无明显作用, 使用后不会出现M2受体阻断症状[5]。对M1受体阻断, 可消除重度有机磷中毒引起的呼吸抑制;对N1受体作用, 可减轻患者的惊厥、躁动症状, 且容易控制药物的使用剂量。

本研究结果显示, 长托宁组患者治愈率为96.2%, 明显高于阿托品组的86.8% (P<0.05) , 长托宁组呼吸衰竭发生率远低于阿托品组 (P<0.05) , 这与长托宁对M2受体无明显作用有关。长托宁组的各种不良反应发生率也明显低于阿托品组 (P<0.05) , 说明长托宁治疗有机磷中毒在治愈率、减少不良反应、缩短患者住院时间方面明显优于阿托品, 值得临床推广。

关键词:有机磷中毒,阿托品,长托宁

参考文献

[1]杨新华.血浆、阿托品、长托宁联合治疗急性有机磷农药中毒的疗效观察[J].第三军医大学学报, 2010, 32 (10) :1112-1113.

[2]曾繁盅.盐酸戊乙奎醚取代阿托品救治有机磷农药中毒技术[M].北京:军事医学科学出版社, 2004.

[3]任强, 张燕, 刘世强.阿托品治疗有机磷农药中毒致严重撤药反应2例[J].四川医学, 2002 (4) :437.

[4]黎穗珍, 罗炽权.阿托品不同给药方法抢救急性有机磷农药中毒的疗效观察[J].中国医药, 2007 (1) :12-13.

重度有机磷中毒 篇9

有机磷农药中毒是基层医院急诊常见的急症, 病情危重多变, 病死率高, 及时有效的治疗与护理是抢救成功的关键。病人早期出现呼吸道大量分泌物, 肺部布满湿性啰音, 出现肺水肿, 气体交换不足, 使呼吸功能严重受损, 造成缺氧或伴有二氧化碳潴留, 出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征, 导致病人死亡[1]。因此, 做好呼吸道护理, 保持气道通畅, 保证足够的气体交换, 可防止呼吸衰竭的发生、降低病死率。

1 临床资料

1.1 一般资料

2011年8月—2012年7月共收治11例重度有机磷农药中毒病人, 男4例, 女7例;年龄13岁~83岁;甲拌磷中毒 (3911) 4例, 敌敌畏中毒5例, 氧化乐果中毒2例。所有病人给予气管插管。

1.2 方法

2例病人插管后给予高流量的氧气吸入 (氧流量6 L/min) , 血氧饱和度达90%以上。9例病人使用呼吸机辅助呼吸, 选用同步间歇指令通气或控制通气的方式, 潮气量以6 mL/kg计算, 控制通气时呼吸频率每分钟12次, 然后根据血氧饱和度的值调整氧气浓度。

1.3 结果

2例未使用呼吸机的病人插管时间12 h, 除出现呼吸道干燥、交流障碍外, 无其他呼吸道并发症的发生, 痊愈出院。9例使用呼吸机的病人中7例痊愈出院, 2例死亡, 死亡原因为呼吸衰竭。其中1例气管插管阻塞, 呼吸机使用无效, 经抢救更换气管插管后效果不佳导致死亡;1例出现呼吸机相关性肺炎、下呼吸道感染、呼吸衰竭死亡。使用呼吸机时间最短12 h, 最长7 d。

2 护理

2.1 心理护理

良好的技术和全面的知识是维系沟通效果的纽带[2]。成功的沟通是做好心理护理的基础。向病人解释建立人工气道及使用呼吸机的目的和方法, 了解病人的心理感受, 消除其恐惧心理, 取得病人的合作。对意识清醒的病人, 人工气道的建立使病人不能发声, 影响语言交流, 此时采用非语言沟通的方法, 如写字板、眼神、手势等方法与病人取得有效的沟通。护士尽可能地守护病人床旁, 给病人创造一个安全的治疗环境, 帮助病人建立自信心和充分的信任感, 主动配合医疗和护理工作。

2.2 严密观察病情变化

给予心电监护, 定时测量生命体征, 观察病人的意识、面色、肌力、呼吸形态及呼吸道有无分泌物, 观察呼吸机的运转情况, 如潮气量、呼吸频率、呼吸方式等。听诊肺部呼吸音, 根据血氧饱和度的情况调节氧流量。定时监测全血胆碱酯酶活力。

2.3 呼吸道护理

2.3.1 及时清除呼吸道分泌物

有机磷农药进入人体后作用于腺体, 使呼吸道分泌物大量增多、肺部出现湿性啰音, 分泌物从口鼻涌出, 采用体位引流加吸引吸引的方法, 及时、彻底地清除呼吸道的分泌物可保持呼吸道通畅, 减少气道阻力, 防止分泌物在呼吸道坠积、干结, 继而脱落而阻塞气道。吸引动作要轻柔, 持续吸引时间不宜过长, 每次10 s~15 s, 压力不可过大, 以免损伤呼吸道黏膜。

2.3.2 做好气道湿化

有机磷农药中毒病人在治疗中应用抗胆碱药物会造成呼吸道分泌物黏稠, 形成痰柱。为防止痰柱发生, 造成气道堵塞, 做好气道湿化非常重要。采用雾化吸入、气道内注入或滴入湿化液的方法进行气道湿化。选择灭菌注射用水气道内注入或滴入, 灭菌用水较少引起刺激性咳嗽, 痰液较稀薄, 保持了呼吸道纤毛运动的活跃性, 不易引起痰痂、痰栓[3]。在呼吸机的湿化器内加入生理盐水和沐舒坦, 调节呼吸机湿化器的加热温度, 使病人吸入的气体温度与体温接近, 沐舒坦微粒随着呼吸机送入的气体进入呼吸道, 稀释呼吸道分泌物, 降低其黏稠度。同时给予病人反复叩背、翻身有利于分泌物排出并有利于吸引。防止吸入干冷的气体导致气管痉挛、小支气管闭合, 纤毛干燥, 气道分泌物吸不出, 造成肺部感染、肺不张。

2.3.3 预防意外拔管

妥善固定气管导管是保持呼吸道通畅的重要环节, 一旦发生导管移位和脱落立即失去通气的支持而导致缺氧, 直接威胁病人的生命安全[4]。因此, 随时检查并及时更换固定用的胶布和固定带, 保持病人脸部清洁, 保证胶布的黏性。检查气管插管的深度, 导管口距门齿距离不变, 特别是每次气囊放气、充气以后要及时听诊双肺呼吸音, 确认双肺呼吸音正常后妥善固定。对于烦躁或意识不清的病人应适当约束, 呼吸机管道不宜固定过牢, 保证病人有适度的活动弧度, 操作时应先将呼吸机管道从固定架上取下, 防止牵拉造成脱管[5,6]。

2.3.4 保持口腔清洁

气管插管增加了细菌繁殖的机会, 侵袭性的操作破坏了上呼吸道屏障, 减弱了咳嗽反射, 降低了上呼吸道的防御机能, 病人呼吸道的清洁机能受到抑制, 感染的机会增加。常规的每日2次口腔护理已不能满足病人的需要, 气管插管病人每天口腔护理的次数应达到4次或5次。经多例病人的临床护理来看, 在保证气管插管气囊压正常、气道封闭的情况下由2名护士共同操作, 采用口腔冲洗加口腔擦洗的方法, 每日3次, 可有效去除口腔异味, 避免口腔黏膜及舌体部位压疮的发生, 取得明显的效果。

2.3.5 严格无菌操作

吸引分泌物时戴无菌手套, 使用密闭式吸引装置, 吸引管不与外界接触, 一根吸引管吸完后彻底扔掉, 冲洗用的生理盐水不可反复使用 (冲洗剩余盐水已被污染, 成为培养基) ;保持呼吸机管路的密闭性, 减少呼吸机管路的更换频率, 更换时间不要短于48 h, 呼吸道分泌物较多的可根据污染程度及时更换呼吸机回路;冷凝水瓶应处于管路的最低处, 防止冷凝水倒流引起逆行感染;避免呼吸机用品及装置被污染;减少陪探视人员, 保持病室干净、整洁, 定时紫外线循环风消毒, 减少感染的发生。

3 小结

呼吸衰竭是有机磷农药中毒死亡的首要原因, 当中毒病人有呼吸困难时在药物治疗的同时应给予人工呼吸, 一旦出现呼吸衰竭将迅速出现呼吸循环衰竭而死亡, 因此, 应及时发现呼吸衰竭先兆, 保持呼吸道通畅, 掌握插管及上机时机, 做好人工气道的护理, 有效清理呼吸道分泌物, 合理进行湿化, 防止意外脱管, 严格无菌操作, 以预防并发症发生、缩短住院时间、降低治疗费用、提高治愈率。

参考文献

[1]贾大红, 何红英.243例有机磷中毒病人的急救与护理[J].护理研究, 2010, 24 (11C) :3045-3046.

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[3]谢红, 徐习.气管切开病人气道湿化的护理现状[J].护理研究, 2008, 22 (3B) :666.

[4]黄湘晖, 郑翠红.气管插管护理在预防呼吸机相关性肺炎中的研究进展[J].护理研究, 2008, 22 (5A) :1134.

[5]王娟, 杜巧红, 李慧.重度有机磷农药中毒病人的气道护理[J].护理研究, 2008, 22 (增刊1) :118-119.

重度有机磷中毒 篇10

关键词:重度有机磷中毒,洗胃,血液灌流,护理

有机磷中毒是常见急诊病症, 大多是突发意外, 发病急、病情重、进展快、病死率高。有机磷农药的毒理作用是抑制体内乙酰胆碱酯酶, 导致胆碱酶神经元突出间隙乙酰胆碱聚积[1]。由于作用于神经递质的乙酰胆碱作用极其广泛, 故中毒后可出现肺水肿、呼吸衰竭、昏迷、脑水肿等症状。我科2012年1月—2013年3月共收治13例重症急性有机磷中毒病人, 配合医生积极抢救的同时给予全方位的护理, 取得了良好的效果。现将护理总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年1月—2013年3月我科共收治13例重症急性有机磷中毒病人, 其中男3例, 女10例;年龄36岁~85岁;中毒方式均为口服中毒;病人已在最初接诊的科室经过洗胃、清洁皮肤、更换衣物处理, 采用阿托品、复能剂和输液等治疗措施, 进入重症监护室 (ICU) 后给予机械通气等其他综合治疗;所有病人均确诊为重度有机磷农药中毒[2]。

1.2 结果

13例重度有机磷中毒病人1例自动出院, 其余均痊愈出院。

2 护理

2.1 密切观察病情

持续心电监护, 严密观察病人的意识、瞳孔、血压、心率、血氧饱和度的变化。观察阿托品用量情况, 避免阿托品不足或过量给病人带来痛苦。根据出现不同的病情变化采取必要的措施。准确及时记录ICU监护记录单, 记录用药的剂量、间隔时间、用药途径, 给阿托品前后详细记录病情变化。

2.2保持呼吸道通畅

有机磷中毒病人口、鼻分泌物增加, 及时清除呼吸道分泌物。清醒病人让头偏向一侧, 及时吸痰, 给予高流量吸氧4L/min~5L/min。一旦出现呼吸机麻痹及时通知医生给予气管插管, 必要时予呼吸机辅助呼吸。

2.3 保留胃管

病人已在最初接诊的科室经过洗胃后, 保留胃管。遵医嘱定时洗胃, 观察引流液颜色、量以及是否有有机磷农药的特殊气味。

2.4 血液灌流的应用

重度有机磷农药中毒采用血液灌流治疗效果好, 血液灌流是借助体外循环将病人的血液引入装有固态吸附剂的灌流器中, 清除血液中的有机磷农药, 达到净化血液的目的。血液灌流具有快速清除体内毒物的特点, 近年来越来越多应用于临床[3]。及时准确处理报警, 监测凝血系统的各项参数及观察全身皮肤有无出血点、各置管处有无渗血。

2.5 配合治疗

根据医嘱给予阿托品及氯解磷定。要早期、足量、反复静脉给药, 在短时间内达到阿托品化。

2.6 基础护理

生活不能自理的病人做好口腔护理、皮肤护理、会阴护理, 保持环境安静、清洁、舒适。

2.7 心理护理

有机磷中毒病人有焦虑、悲观、忧郁等心理问题, 针对不同病人的问题给予病人帮助, 做好病人的心理疏导, 帮助病人消除心理危机, 树立正确的人生观。同时做好家属的思想工作, 共同帮助病人消除自杀念头, 鼓励病人积极配合治疗及护理, 防止再次自杀, 促进早日康复。

3 小结

通过对重度有机磷农药中毒13例的救治, 表明护理在抢救重度有机磷农药中毒病人中具有重要作用, 彻底洗胃、血液灌流、机械通气是抢救的重要措施。合理使用解毒剂及复能剂是抢救成功的基础, 加强病情观察, 及时观察并发症并对症处理, 正确耐心地进行心理疏导, 可降低病死率、提高重症有机磷中毒救治的成功率。

参考文献

[1]赵芳, 李志玲.有机磷中毒迟发性神经病患者的心理分析及护理[J].齐鲁护理杂志, 2005, 11 (7) :851.

[2]丁钨, 倪为民.职业病、中毒、物理损伤诊断手册[M].上海:上海医科大学出版社, 1994:441-445.

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