抗溃疡药物（精选十篇）
抗溃疡药物 篇1
1改变消化道pH
1.1 作用机制
多种抗溃疡药物虽然作用的原理不同, 但均可以升高消化道的pH。抗酸药多为碱性物质, 分为两类, 一类为吸收性抗酸药 (如碳酸氢钠) , 一类为非吸收性抗酸药 (如氢氧化铝、铝碳酸镁) , 两者均可直接中和胃酸。
质子泵抑制剂 (PPI) 可以与质子泵 (H+, K+-ATP酶) 不可逆结合, 使质子泵失活, 抑制质子泵的泌酸功能。如奥美拉唑。
分泌胃酸的壁细胞受体属于H2受体, H2受体拮抗剂能特异性地与组胺竞争H2受体, 进而阻断组胺的作用, 使基础胃酸分泌减少。如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
前列腺素及其衍生物通过降低壁细胞cAMP水平而减少胃酸分泌, 如米索前列醇。
1.2 药物相互作用
因抗酸药可以直接中和胃酸, 因此若与酸性药物 (如阿司匹林、维生素C) 合用, 会发生中和反应, 两者药效均降低, 故不推荐合用。
在胃液pH升高的环境中, 许多药物的吸收都会受到影响。铁剂的吸收依赖于足量的胃酸, Fe3+在胃酸的作用下转变为Fe2+才被吸收, 因此在pH升高的环境中吸收减少。其他会因胃液pH升高而吸收减少的药物有蛋白酶抑制剂、洋地黄类药物、巴比妥类药物、维生素B12、胰酶、泼尼松。
与弱碱性药物 (如麻黄碱) 合用, 弱碱性药物吸收增加, 血药浓度升高, 药效增强。硫糖铝需在胃酸作用下, 解离为氢氧化铝和具有高度极性的硫酸蔗糖阴离子, 方可发挥其作用。若两者合用, 硫糖铝解离度减少。
胃酸分泌减少后, 胃内细菌生长, 使菌群发生明显变化, 细菌总量增加, 致使亚硝酸盐变成致癌的亚硝胺, 同时服用维生素C或维生素E可抑制亚硝胺的形成。
2抑制细胞色素P450酶
2.1 质子泵抑制剂
质子泵抑制剂 (PPI) 主要由肝脏代谢, 依赖多种P450同工酶代谢, 主要有CYP2C19或CYP3A4, 因此这两种酶的底物、诱导剂、抑制剂可能与PPI发生相互作用。不过由于5种PPI与CYP2C19和CYP3A4的亲和力不同, 因此它们发生药物相互作用的能力有差异, 与2C19和3A4亲和力最强的是奥美拉唑, 所以它们发生的药物相互作用也是最多的。
奥美拉唑 (OME) 的化学结构属于苯并咪唑类药物, , 其对肝微粒体细胞色素P450氧化酶活性具有不同程度的抑制作用, 故可与肝内氧化代谢的药物产生相互作用。OME可降低香豆素类抗凝药、地西泮、苯妥英纳、氨基比林、安替比林等在血浆中的代谢, 使其清除率降低, 半衰期延长。
泮托拉唑虽然也是通过CYP3A4和CYP2C19代谢, 但与这两种酶的亲和力较低, 不易受到酶的底物、抑制剂和诱导剂的影响。其代谢产物为4-羟基泮托拉唑。4-羟基泮托拉唑与其他PPI的一相代谢物不同, 它在细胞质中发生硫酸共轭反应, 这种反应不易饱和。所以它不会与其他经过细胞色素P450酶系代谢的药物竞争代谢酶。因此, 泮托拉唑几乎不与其他药物发生相互作用。值得注意的是, 有案例显示泮托拉唑与甲氨蝶呤联用导致严重肌痛, 两者之间的相互作用是影响肾清除而不是肝脏代谢。
兰索拉唑的药物相互作用研究不如奥美拉唑和泮托拉唑全面, 但是现有研究表明兰索拉唑与临床上的主要药物相互作用关系不大。兰索拉唑的体外实验表明它和奥美拉唑一样, 都是CYP2C19的抑制剂, 但是体内试验却相反, 它对依靠CYP2C19代谢的药物基本没有影响。
雷贝拉唑以非酶代谢为主, CYP3A4和CYP2C19催化的氧化反应在它的代谢中只占很小一部分。并且雷贝拉唑与CYP3A4和CYP2C19的亲和力不高, 因此与CYP3A4和CYP2C19代谢有关的药物相互作用关系不大。未发现它与茶碱、他克莫司、抗酸药、华法林、苯妥英有相互作用。
2.2 H2受体拮抗剂
西咪替丁是一种有效的细胞色素酶抑制剂, 对包括CYP3A、CYP2D6和CYP1A2在内的多种P450酶均有抑制作用, 可以影响许多药物的代谢。与苯二氮卓类药长期配伍使用, 肝内代谢可被抑制, 但是劳拉西泮, 奥沙西泮与替马西泮似乎不受影响。与香豆素类抗凝药配伍使用时, 凝血酶原时间可进一步延长, 因此须密切注意病情变化, 并调整抗凝药用量。与茶碱, 咖啡因, 氨茶碱等黄嘌呤类药伍用时, 肝代谢降低, 可导致消除延缓, 血药浓度升高, 可能发生中毒反应。
雷尼替丁的这一作用比西咪替丁低5～10倍, 但它可与维生素B12、心得安、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、利多卡因、异搏定、扑热息痛、苯巴比妥类及乙醇等药物产生相互作用而影响药物疗效。
执业药师资格考试辅导：抗溃疡药 篇2
西咪替丁： 咪唑类 第一个 对p450细胞色素氧化酶有抑制 咪唑基、腈基、胍基、硫醚键
盐酸雷尼替丁：-2-呋喃基-- 呋喃类 小火加热产生硫化氢，与醋酸铅生成黑色硫化铅沉淀。
法莫替丁： --4-噻唑基-- 噻唑类 高选择，作用强，胃粘膜保护作用 噻唑环、磺酰胺基 来源：考试大
二、质子泵抑制剂 奥美拉唑：5-甲氧基-2-[[(4-甲氧基-3,5-二甲基-2-吡啶基)甲基]亚磺酰基]-1h-苯并咪唑
性质：
1、两性化合物，强酸中分解。
含亚砜、吡啶环
鸡蛋花的抗溃疡作用 篇3
国内外许多医学专家，曾专门对有胃溃疡病的患者进行了大量的研究和反复的临床观察，发现经常食用鸡蛋花的溃疡患者病情较轻，病程较短，病灶较易愈合，这一新的饮食疗法为溃疡病患者或有溃疡倾向的人，提供了通过饮食治疗疾病、增进健康的信息和福音。
那么，鸡蛋花为什么会有如此神奇的功能呢?它的抗溃疡作用的简单机制又是如何呢?进一步的实验表明，鸡蛋花除富含人体必需的蛋白质、脂肪，碳水化合物、钙、磷，铁等营养成分外，其中蛋黄部分，还会有大量的磷脂(包括卵磷脂和脑磷脂)。这种磷脂，可以在胃粘膜表面形成一种很薄的疏水层，对机体胃桔膜具有很强的保护作用和抵抗有害因子损伤的防御作用，使人体胃内的攻击因子和保护因子始终处于平衡。前不久，有人曾做过这样的实验，他们采用一系列化学方法，去除鸡蛋花中的磷脂成分，结果，这种保护胃粘膜和防止溃疡病发生的作用也随之消失。这就充分说明，鸡蛋花中的磷脂成分，在抗溃疡的过程中，起着决定性的作用。而且，按照现代医学的观点，由于鸡蛋花是软质流食，极益于胃的消化和吸收，同时，也可减轻胃的负担。避免不良因素对胃粘膜的刺激，实际上间接起着保护胃粘膜的作用，所以，有利于胃的休息和冒溃疡病灶的愈合。专家仃了还认为，较稠的鸡蛋花，对胃粘膜有更好的修复和收敛作用，其作用机制有待于进一步研究和探讨。
抗溃疡药物 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
本次研究收集本院2013.4月一2014.6月收治的100例真菌性角膜溃疡患者,其中男62例,女38例,其中包括学生、工人、农民、教师等,病程最长5年,最短60天,所有患者在发病前均无眼部用药史。患者角膜溃疡直径<3mm的患者有25例,溃疡直径处于3—6mm的患者有42例,溃疡直径>6mm的患者有33例。
1.2 方法
1.2.1
对100例患者进行角膜刮片及真菌培养实验,其中68例行真菌培养,并且进行药物敏感实验。
1.2.2 患者进行角膜真菌涂片明确诊断后,马上进行抗真菌治疗,用0.5%氟康唑及5%那他霉素滴眼液。
对角膜上溃疡表面以及周围浸润组织进行挂除,明确溃疡浸润范围,再用一次性板层刀从浸润范围的外层0.5mm左右的位置将坏死的病灶组织进行清除,浸润深度较深的位置可以进行多次剥除。切除完成后用红霉素眼膏涂抹,回到病房后继续给予药物治疗。所有患者均采用0.5%氟康唑及5%那他霉素滴眼液进行抗真菌药物治疗,并且根据患者药物敏感进行调整。如果术后患者角膜溃疡仍发生浸润,需再次清创。
1.3 疗效标准
患者角膜溃疡面瘢痕愈合,浸润吸收,上皮完整,则为痊愈;溃疡面较治疗前明显缩小浸润吸收明显,刮片见衰老菌丝为好转;溃疡面积无变化甚至扩大,加深至角膜穿孔,需手术进行治疗为无效。
2 结果
100例真菌性角膜溃疡患者全部治愈,其中87例患者行改良角膜溃疡清创术与抗真菌药物联合治疗痊愈,对患者溃疡面进行检查发现,溃疡面平整,浸润全部吸收,且无明显浸润点。在角膜溃疡清创术后2天上皮组织开始修复,并且逐渐向中心位置收缩,完全修复的时间为2—4天。87例患者平均治愈时间(7.8±5.1)天,患者术后视力与术前相比均有明显好转。
另外13例患者在第一次清创术后发现仍然存在少量浸润病灶,经过药物治疗后并无好转,而且发生感染,所以根据浸润深度行穿透性角膜移植术,将溃疡表面坏死部分再次清除,且得到良好效果,患者痊愈,未在发生恶化。
3 讨论
真菌性角膜溃疡是一种致盲性较高的眼病,而且多在夏秋季节发病,由外伤引起溃疡的患者数量较多。在临床上对真菌性角膜溃疡的诊断大多采用聚焦显微镜,早期诊断和治疗对于患者的康复有着至关重要的作用[3]。本次研究中有5例患者真菌培养及刮片结果呈阳性,因此也可以将其判定为真菌性角膜溃疡。
当前,对于真菌性角膜溃疡的治疗方法主要是利用清创术和抗真菌药物联合治疗[4]。单纯抗真菌药物治疗效果并不理想,而且治疗时间较长,临床证明将2种以上抗真菌药物联合应用,有更好的治愈效果。改良角膜溃疡清创术是一种操作简单、经济性较强的清创手段,可以有效的清除病灶中大部分的坏死组织和真菌菌丝,也可以有效的提高抗真菌药物在病灶组织中的渗透作用,使抗真菌药物可以直接到达病灶底层,联合抗真菌药物同时应用,可以缩短病程,减轻患者病痛,提高患者治愈率。
摘要：目的:对改良角膜溃疡清创术联合抗真菌药物治疗真菌性角膜溃疡的疗效进行探讨。方法:收集本院2013.4月-2014.6月收治的100例真菌性角膜溃疡患者,对患者行改良角膜溃疡清创术,术后对局部应用0.5%氟康唑及5%那他霉素滴眼液,口服伊曲康唑等抗真菌药物治疗,观察治疗效果。结果:100例真菌性角膜溃疡患者全部治愈,其中87例患者行改良角膜溃疡清创术与抗真菌药物联合治疗痊愈,另外13例患者发生感染,根据浸润深度行穿透性角膜移植术治愈,且均无复发。87例患者平均治愈时间(7.8±5.1)天,患者术后视力与术前相比均有明显好转。结论:改良角膜溃疡清创术联合抗真菌药物治疗真菌性角膜溃疡,患者视力恢复艮好,而且病程短,患者治愈率高。
关键词：角膜溃疡清创术,抗真菌药物,真菌性角膜溃疡
参考文献
[1]王殿强,董燕玲,赵靖,臧新杰,谢立信.改良角膜溃疡清创术联合抗真菌药物治疗真菌性角膜溃疡眼科,2010,05(25):55-56.
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[3]满子惠,杨燕宁,邢怡桥,曹瑾,饶卓群.角膜溃疡清创联合抗真菌治疗真菌性角膜炎[J].临床误诊误治,2013,02(22):45-46.
哪些药物可治疗消化性溃疡 篇5
H2受体拮抗剂:它是一类抑制胃酸分泌药。其作用机理是通过抑制患者体内胃泌素的活性,减少其胃酸和胃蛋白酶原的分泌,使其胃内的消化酶活性显著降低,从而达到缓解症状、促进溃疡愈合和减少溃疡复发的目的。大多数消化性溃疡患者服用该药1周左右都会使病情得到改善,服药4～8周则可使溃疡面基本愈合。常用的H2受体拮抗剂有雷尼替丁、法莫替丁和西咪替丁。虽然这些药物抑制胃酸分泌的能力不同,但在使用的过程中经过对其剂量的调整,其疗效可基本相似。新的H2受体拮抗剂还有尼扎替丁、罗沙替丁,它们的疗效与上述3种药物也大致相同。消化性溃疡患者在应用H2受体拮抗剂时应注意以下两点:一是不宜将此类药物与胃舒平等抗酸剂合用,因为抗酸剂可使H2受体拮抗剂的生物利用度降低30%～50%,从而影响其疗效的发挥;二是患者在使用该药治愈溃疡后应继续应用该类药物治疗一段时间(大致为3～4个月),以免病情复发。
质子泵抑制剂:它是一类作用较强的抑制胃酸分泌药,也是近年来用于治疗消化性溃疡最为广泛的抑酸剂。其作用机理是通过抑制胃壁细胞膜中的酸泵(质子泵)而产生强有力的抑制胃酸分泌的作用,同时还可非竞争性抑制组胺、乙酰胆碱、胃泌素和食物刺激引起的胃酸分泌,所以它比H2受体拮抗剂的抑酸效果更为显著。消化性溃疡患者服用该类药物可使溃疡的愈合率达90%以上,而且很少会出现不良反应。常用的质子泵抑制剂有奥美拉唑和兰索拉唑。其中兰索拉唑对幽门螺杆菌(HP)具有较强的抑制作用。在临床上治疗幽门螺杆菌感染时,常把该药与某些抗生素联合起来使用。
根除幽门螺杆菌的药物:幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系已经越来越受到人们的重视,因此根除幽门螺杆菌也成为治疗消化性溃疡的常规手段。虽然抗生素是根除幽门螺杆菌的基本药物,但到目前为止还没有一种抗生素能够彻底根除幽门螺杆菌,只有当患者联合应用2种或3种抗生素,并同时应用铋剂或质子泵抑制剂时,才能达到有效根除幽门螺杆菌的目的。目前用于根除幽门螺杆菌的方法主要是从阿莫西林、克林霉素、甲硝唑3种抗生素中选取两种,再与一种质子泵抑制剂(或外加一种铋剂)相组合。用这种三联疗法治疗1～2周后其幽门螺杆菌的根除率可达到85%～90%。这对于该病患者缩短溃疡愈合的时间、提高溃疡的愈合率以及降低溃疡的复发率都具有十分重要的意义。
胃黏膜保护剂:患者胃黏膜防御能力的降低是其消化性溃疡形成的重要原因之一,而胃黏膜保护剂可以强化患者胃黏膜的防卫和修复能力。该类药物与抑酸剂联合应用可提高疗效,防止溃疡的复发。胃黏膜保护剂包括传统的硫糖铝、得乐、胃必治、米索前列醇、替普瑞酮、表皮生长因子、奥诺前列素、罗沙前列醇等。
抗溃疡药物 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选择我院消化内科住院病房2009年12月至2010年11月收治的胃溃疡患者64例，病例的临床症状、体征、胃镜检查结果均符合胃溃疡的诊断。按随机单盲方法将患者分为2组，治疗组32例，对照组32例。治疗组30例，其中男性18例，女性14例。对照组32例，其中男性20例，女性12例。年龄最大76岁，最小25岁，平均年龄54.5岁。两组性别及年龄等一般资料方面比较无显著性差异，具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
两组都采用抗HP药物治疗，对照组:甲硝唑 (扬子江药业有限公司，批号:H10980138) 100 ml静脉滴注bid。治疗组5%葡萄糖250mL加奥美拉唑 (海南灵康制药有限公司，批号:080203) 40 mg静脉滴注qd。
1.3 标本采集及处理
患者入院后第2天晨起空腹抽静脉血l Om L，分为两管，1管加入样品保护剂，另1管注入普通生化试管内，常法分离血清，置-20℃冰箱内保存待测，两组患者在治疗结束后按上述方法再测定一次。
1.4 指标测定
血清OX-LDL:酶联免疫法，试剂盒由美国ADL公司提供。血清NO:硝酸还原法，试剂盒由上海容盛生物有限公司提供。以上指标的检测均由本院化验室检验师严格按照试剂盒说明检测。
1.5 统计方法
所有数据均用均数表示。计量资料用方差分析，计数资料用χ2检验，组间比较用t检验。在SPSS13.5软件中进行处理。
2 结果
两组治疗前后OX-LDL与NO变化见表1。结果可知，治疗后，两组NO都有明显上升 (P<0.05) ，OX-LDL都有明显下降 (P<0.05) ，两组相比无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
N0是血管内皮细胞释放的一种血管活性因子，它不但直接扩张血管，也可作为其他扩血管物质的协同因子或终末介质。胃黏膜内N0来源于吞噬细胞和多形核白细胞，并可使胃黏膜血管扩张，抑制胃黏膜微循环的血小板凝集，改善血管的通透性，增加胃黏膜的完整性，具有保护作用。其机制普遍认为是NO介导胃黏膜产生前列腺素和增加胃黏膜血流量来实现的[1]。OX-LDL可能参与了溃疡的形成过程，作为毒性趋化因子加深溃疡的创伤，增强了盐酸的胃黏膜损伤。其机制可能是胃肠黏膜受多因素影响使血流量减少之后，氧自由基生成增多，加速了LDL的氧化修饰[2]。
甲硝唑具广谱抗厌氧菌和抗原虫的作用，临床主要用于预防和治疗厌氧菌引起的感染，如呼吸道、消化道、腹腔及盆脓感染，皮肤软组织、骨和骨关节等部位的感染以及脆弱拟杆菌引起的心内膜炎、败血症及脑膜炎等。奥美拉唑作用于胃腺壁细胞，为H+-K+-ATP酶抑制剂，选择性对胃酸分泌有明显抑制作用，起效迅速，适用于胃及十二指肠溃疡，返流性食管炎和胃泌素瘤。通过本临床研究，采用上述两种药物分别治疗后，两组NO都有明显上升 (P<0.05) ，OX-LDL都有明显下降 (P<0.05) ，两组相比无统计学意义 (P>0.05) 。
总之，抗HP药物对胃溃疡患者血清中OX-LDL、NO影响显著，疗效好，值得临床推广。
摘要：目的 探讨抗幽门螺旋杆螺 (HP) 药物对胃溃疡患者血清中OX-LDL、NO影响及临床效果观察。方法 64例胃溃疡患者随机平分为两组, 治疗组采用奥美拉唑治疗, 对照组采用甲硝唑治疗。结果 治疗后, 两组NO都有明显上升 (P<0.05) , OX-LDL都有明显下降 (P<0.05) , 两组相比无显著性差异 (P>0.05) 。结论 抗HP药物对胃溃疡患者血清中OX-LDL、NO影响显著, 疗效好, 值得临床推广。
关键词：抗HP药物,OX-LDL,胃溃疡,NO
参考文献
[1]程宏辉, 周福生.周福生教授治疗消化性溃疡的临床经验.湖南中医药导报, 2003, 9 (8) :8.
我院口服抗消化性溃疡药用药调查 篇7
1 资料与方法
1. 1 资料来源从我院计算机室局域网系统获取2012 -2014 年口服抗消化性溃疡药销售的相关数据, 包括药品名称、规格、价格、使用数量、销售金额等。
1. 2 方法根据《新编药物学》 ( 第17 版) [1]的分类方法, 并结合我院实际用药情况将主要口服抗消化性溃疡药分为质子泵抑制剂 ( PPI) 、H2受体拮抗剂、抗酸药、胃黏膜保护药、复方制剂共5 类。采用世界卫生组织 ( WHO) 推荐的限定日剂量 ( DDD) 分析方法[2], 计算药物的用药频度 ( DDDs) 、限定日费用 ( DDDc) 和排序比。
DDD指用于达到主要治疗目的的成人的每日平均维持剂量。其数据参照《新编药物学》, 未收载的药品结合药品说明书和我院临床常用量来确定。DDDs = 药物年销售总剂量 ( g) /该药的DDD值。数值越大, 说明使用频度越高, 临床对该药的选择倾向性大。DDDc = 药物年销售总金额 ( 元) /该药的DDDs值。它代表药品的总价格水平, 表示患者应用该药的平均日费用。排序比 ( B/A) = 药品销售金额排序 ( B) /DDDs排序 ( A) , 是反映用药金额与DDDs是否同步的指标, 比值接近1, 表明该药的价格和患者的接受程度相一致。
2 结果
2. 1 各年度我院各类口服抗消化性溃疡药销售金额及构成比、DDDs及排序见表1。
2. 2 各年度我院口服抗消化性溃疡药销售金额、DDDs、DDDc及B/A见表2。
我院3 年中使用的口服抗消化性溃疡药共16 个品种, 总体变化不大。16 个品种均为医保报销范围内药品, 能满足大多数医保患者的用药需求。3 年的统计数据显示我院的口服抗消化性溃疡药使用量呈平稳增长趋势 ( 2014 年因药品大幅降价, 金额未同步增长) , 这与近年来消化性溃疡的发病率逐年上升相符。
表1 显示, PPI连续3 年高居销售金额和DDDs的榜首, 且占比也稳步提升, 而H2受体拮抗剂连续3 年位居销售金额和DDDs的末位。这是由于PPI以其疗效确切、价格适中、患者服药依从度高、不良反应少, 故作为临床上治疗消化性溃疡的首选药; H2受体拮抗剂因其近期治愈率低和较大的不良反应而逐步被PPI替代。
表2 显示, 在销售金额方面, 磷酸铝凝胶高居2012 年和2013 年的榜首, 雷贝拉唑肠溶片则稳步增长, 上升为2014 年的首位。而铝碳酸镁片和瑞巴哌特胶囊虽然是后引进我院的, 但其增长潜力较大, 其余各品种表现相对平稳。在DDDs方面, 虽然PPI连续3 年包揽前两位, 但是艾普拉唑肠溶片则年年垫底, 其余品种的排名变化不大。大多数品种B/A的数值接近1 ( 0. 8 - 1. 2) , 表明这些药物的销售金额和DDDs的同步性较好。B/A数值小 ( < 0. 8) , 表明该品种的价格水平高或使用率低, 如艾普拉唑肠溶片、磷酸铝凝胶、铝碳酸镁片。B/A数值大 ( > 1. 2) , 表明该品种的价格水平低或使用率高, 如兰索拉唑肠溶片、奥美拉唑肠溶胶囊。DDDc最高者为艾普拉唑肠溶片的28. 33 元, 最低为大黄碳酸氢钠片的0. 09 元。3 年中各品种的DDDc呈逐年下降趋势, 其中奥美拉唑肠溶胶囊的降幅最大, 2014 年比2012 年降幅93% , 大大降低了患者的经济负担。这与本地区实行药品限价采购, 导致药品价格大幅降低有关。
3 讨论
3. 1 PPI用药分析存在于胃黏膜壁细胞的质子泵, 是控制胃酸分泌过程中最重要的终末环节。PPI通过与质子泵特异性结合, 使其失活, 产生强大的抑制胃酸分泌作用。其作用持久、疗程短、治愈率高, 是治疗PU的首选药物。我院PPI连续3年占据销售金额和DDDs的首位, 5种口服PPI有4种始终占据DDDs排名的前列, 且占比也逐年提升。传统的PPI (奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑) 主要存在以下不足[3]: (1) 起效慢, 一般服药3~5d后才能达到最大抑酸效果。 (2) 抑酸不稳定, 长期治疗仍不能获得24h均衡的胃酸抑制作用。 (3) 个体差异较大。雷贝拉唑为新型PPI, 是部分可逆的质子泵抑制剂, 其作用比奥美拉唑强2~10倍, 具有起效迅速、作用持久稳定、个体差异小的优点。我院的临床用药情况也验证了这一发展趋势看:雷贝拉唑肠溶片的销售金额和DDDs分别从2012年的第3位和第5位均上升到2014年的第1位。传统的PPI的DDDc较低, 如奥美拉唑肠溶胶囊2014年为0.17元, 这也是其优势之一, 而艾普拉唑肠溶片则因其DDDc过高一定程度限制了临床应用。
3. 2 H2受体拮抗剂用药分析H2受体拮抗剂通过竞争性阻断内源性或外源性组胺作用于H2受体从而抑制胃酸分泌。我院有2 种H2受体拮抗剂, 雷尼替丁是第二代, 法莫替丁是第三代, 其抑制胃酸分泌作用和近期治愈率低于PPI, 不良反应发生率较高, 因而在临床的使用逐渐被PPI替代。
3. 3抗酸药用药分析抗酸药能直接中和过多的胃酸, 降低胃蛋白酶的活性, 解除胃酸对黏膜的刺激和侵蚀, 有促进溃疡愈合和缓解疼痛的作用。传统的抗酸药因其疗效确切, 价格低廉, 仍是抗酸药的常用药物。碳酸氢钠在我院DDDs排名靠前, 是由于临床并非单纯用于抗消化性溃疡 ( 还可用于碱化尿液) 。铝碳酸镁除能中和胃酸, 还能增强黏膜的抗酸能力, 促进黏膜修复, 其抗酸作用迅速而持久。由于含有铝、镁两种金属离子, 从而相互抵消了便秘和腹泻的不良反应。有研究表明, 铝碳酸镁与PPI联用治疗消化性溃疡可取得良好的疗效[4]。所以该药从2013 年引进我院后, 销量金额直线上升到2014 年的第2 位。
3. 4 胃黏膜保护药用药分析胃黏膜保护药通过促进胃黏液和碳酸氢盐分泌、促进前列腺素的合成, 从而发挥促进溃疡愈合的作用。磷酸铝凝胶能在胃肠表面形成一层胶体保护性薄膜, 能代替胃黏液保护作用, 不引起体内磷酸盐的丢失, 不影响磷、钙平衡。磷酸铝凝胶的不良反应较少, 所以在我院用量也是排名靠前, 但其DDDc较高 ( 8. 64) , 导致不能入围本地区的限价采购。瑞巴哌特能促进胃黏膜细胞再生、增加胃黏膜血流量、增加胃黏膜前列腺素的作用, 是较新型的胃黏膜保护药, 在我院的销售增长潜力较大。
3. 5 复方制剂用药分析我院的复方制剂有复方尿囊素片和复方铝酸铋颗粒, 其作用各有其特点, 但没有PPI高效、迅速而持久, 日给药次数多, DDDc方面也不占优势, 所以总体呈缓慢增长态势。
综上所述, 我院2012 - 2014 年口服抗消化性溃疡药的应用符合消化性溃疡药物治疗的原则, 也与国内报道的用药趋势相一致: 安全、高效的PPI是临床首选药, 但存在铋剂品种单一问题。建议能增加铋剂和价廉物美的品种, 更好的满足临床治疗的需要。
摘要：目的 分析医院抗口服消化性溃疡药的使用情况, 为临床合理用药提供参考。方法 回顾性统计分析2012-2014年医院口服抗消化性溃疡药的销售金额、用药频度 (DDDs) 及限定日费用 (DDDc) 等情况。结果 医院抗消化性溃疡药的使用量逐年增长;质子泵抑制剂 (PPI) 连续3年位居销售金额和DDDs的榜首, 且占比也稳步提升。结论 医院口服抗消化性溃疡药临床应用较合理, PPI已成为医院治疗消化性溃疡 (PU) 的首选药, 医院抗消化性溃疡药的应用与国内报道的用药情况基本相符。
关键词：抗消化性溃疡药,口服药物,合理用药
参考文献
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[3] 高小坤.可逆型质子泵抑制剂的研究进展[J].中国新药杂志, 2012, 21 (6) :638-643.
抗溃疡药物 篇8
关键词：胃溃疡穿孔,溃疡切除修补术,药物,并发症
胃溃疡穿孔是临床比较常见的一种外科急腹症, 具有病情发展快、发病急骤以及患者痛苦大的特点。以往治疗主要采取胃大部切除术, 疗效较肯定, 但具有手术创伤大、并发症率高、住院时间长以及术后恢复慢的缺点[1]。作者对本院收治的55例胃溃疡穿孔患者采取溃疡切除修补术联合药物治疗, 取得较好治疗效果, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年7月~2013年7月在本院接受治疗的109例胃溃疡穿孔患者作为研究对象, 按照入院先后顺序将其划分为观察组 (55例) 和对照组 (54例) , 其中, 男55例, 女54例, 年龄22~60岁, 平均年龄 (39.2±3.0) 岁;发病至入院时间0.6~7.9 h, 平均时间 (3.5±1.1) h;患者主要伴有反酸、急性腹痛、嗳气、恶心、呕吐等临床症状;两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 对照组
对照组患者实施胃大部切除术治疗。术前禁食, 给予补液、胃肠减压以及抗感染等治疗;对患者硬膜外麻醉, 取仰卧位, 行胃大部切除术毕Ⅰ式手术治疗。
1.2.2 观察组
观察组患者行溃疡切除修补术联合药物治疗。术前禁食, 给予输液、放置胃管以及抗感染等治疗, 然后对患者硬膜外麻醉, 取正中切口进入到腹部后, 运用腹腔进行探查, 根据胃内容物、炎性反应以及渗出液选择穿孔位置;然后将腹腔胃内容物和渗出液吸尽, 使用胃管将胃内残留液排空, 使用干纱布对穿孔口进行压迫, 使用生理盐水冲洗腹腔;在距离孔边缘约2 cm位置对胃壁全层进行缝扎, 在穿孔边缘约1 cm位置将溃疡组织切除;然后送往病理检查, 在穿孔位置使用细线沿着胃总轴进行间断缝合, 在打结之前或者打结之后将网膜进行覆盖;冲洗腹腔后引流;术后5 d, 将引流管拔除;在此基础上给予药物治疗, 主要采用奥美拉唑和硫糖铝, 口服20 mg奥美拉唑, 0.8 g硫糖铝;餐前30 min服用, 3次/d。疗程为2个月。
1.3 疗效评定标准[2]
治愈:治疗后, 患者的临床症状完全缓解, 体征完全消失, 经内镜检查, 胃黏膜均恢复正常状态;有效:治疗后, 患者的体征、症状显著缓解, 经内镜检查, 胃黏膜改善明显;无效:经治疗后, 患者的体征、临床症状无改善甚至加重。总有效率= (治愈+有效) /总例数×100%。
1.4 统计学方法
采用SPSS17.0软件学软件进行数据的统计与分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的治疗总有效率对比
观察组患者治愈39例, 占70.9%, 有效13例, 占23.6%, 无效3例, 占5.5%, 总有效率为94.5%;对照组患者治愈22例, 占40.7%, 有效14例, 占25.9%, 无效18例, 占33.3%, 总有效率为66.7%。观察组患者的治疗总有效率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 两组患者的并发症率对比
对照组患者发生4例切口感染, 3例吻合口瘘, 5例术后梗阻, 并发症率为22.2%;观察组患者发生2例切口感染, 1例吻合口瘘, 并发症率为5.6%;观察组患者的并发症率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
胃溃疡穿孔是临床中比较常见的一种急腹症, 在溃疡性急性穿孔患者中约有70%的患者伴有慢性溃疡病史。有报道表明胃溃疡穿孔病死率达到27%, 患者年龄越大, 死亡率就越高, 如患者年龄超过80岁, 死亡率会不断提高[3]。患者会突然性发病, 并伴有剧烈疼痛症状。发病主要由于胃酸分泌过多导致, 经X线对腹部平扫, 能够观察到患者膈下部位存在游离气体。胃溃疡穿孔给患者带来较大痛苦, 因此, 要早期给予诊断和治疗。目前, 临床治疗消化道穿孔患者主要采取外科手术, 如胃大部切除术或者溃疡修补术, 其中, 溃疡修补术是应用最为广泛的术式, 其具有操作简单、治疗效果好以及死亡率低的优点;胃大部切除术能够有效改善患者的病情, 但手术治疗时要严格掌握手术适应证, 尤其是对病情重、患者年龄大、穿孔时间长、合并其他重要脏器疾病以及伴有严重腹腔感染的患者, 对其综合评估后选择最佳手术治疗方式。本组研究中观察组患者在溃疡切除修补术治疗的基础上联合奥美拉唑治疗, 其中, 奥美拉唑是一种质子泵抑制剂, 能够对胃黏膜上壁细胞产生特异性作用, 在胃酸分泌中发挥重要作用, 使酶失去活性, 进而有效抑制胃酸分泌;另外, 其能够有效抑制幽门螺杆菌, 能够满足溃疡切除修补术存在的不足, 发挥出扬长补短、相辅相成的作用[4]。本组结果表明, 观察组患者的治疗总有效率94.5%显著高于对照组66.7% (P<0.05) ;观察组患者的并发症率5.6%明显低于对照组22.2% (P<0.05) 。
综上所述, 采取溃疡切除修补术联合药物治疗胃溃疡穿孔患者, 能够明显增强治疗效果, 降低并发症。
参考文献
[1]谢晓, 杨程富.单纯修补和胃大部切除在胃溃疡穿孔患者中的应用效果评价.医学综述, 2013, 19 (23) :4399-4401.
[2]张建良.溃疡切除修补术联合曲昔派特治疗急性胃溃疡穿孔60例临床观察.陕西医学杂志, 2013, 42 (5) :595-596.
[3]赵小军.单纯修补与胃大部切除术治疗急性胃穿孔的临床分析.中国临床研究, 2012, 25 (12) :1196-1197.
抗组胺药物概述(综述) 篇9
1 组胺和抗组胺药的作用机理
1.1 组胺的作用
组胺是重要的自体活性物质, 在体内由组氨酸脱羧基而成, 主要以无活性的结合型存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中, 以皮肤、支气管粘膜、肠粘膜和神经系统中含量较多。当机体受到理化刺激或发生过敏反应时, 可引起这些细胞脱颗粒, 导致组胺释放, 与组胺受体结合而产生生物效应。组胺在过敏性炎症中起关键性作用, 长期以来人们认为组胺释放引起的炎性反应是由H1受体介导的。H4受体的发现及其在多种免疫和炎性细胞中的表达, 提示应重新评价组胺的作用, 预示新型H4受体拮抗剂将被发现。且H1、H4受体拮抗剂在许多炎性反应靶标上可能有协同作用, H1和H4受体拮抗剂联合应用效应也许能超出单独应用的效果[1]。
1.2 抗组胺药的作用机理
抗组胺药主要指H1-受体拮抗剂, 传统上认为其作用机理主要体现为阻滞H1受体, H1受体拮抗剂对H1受体具高度选择性, 在低浓度时能竞争性阻滞组胺与H1受体的结合及其活性, 有些第二代H1受体拮抗剂在高浓度时还显示有非竞争性抑制作用。
由于分子药理学和电生理学等的进展, 使对H1抗组胺药的作用机制有了进一步的了解, 提出了抗组胺药反向激动剂的理论。即组胺受体存在非活化和活化状态, 两者处于动态的平衡中。在组胺存在的情况下, 受体向活化状态转化;在H1抗组胺药作用下改变了受体活化的状态, 使活化的受体向非活化状态转变, 从而下调受体的活性, 即抗组胺药物成为反向激动剂。
反向激动剂理论的提出可谓意义重大:首先, 反向激动剂与中性拮抗剂不同, 可降低信号至基础水平以下, 产生与激动剂相反的效应。其次, 尽管在静态系统中反向激动剂和中性拮抗剂其效应均为零, 但反向激动剂不仅可用于拮抗激动剂的作用, 也可抑制受体自发性活性, 而中性拮抗剂不能抑制;第三, 组胺受体为G蛋白偶联受体 (GPCR) , 可通过细胞内一系列途径影响核因子 (NF) 一KB的活性, 后者是炎症因子产生的关键调节因子。抗组胺药通过与组胺受体相互作用后, 降低G蛋白偶联受体升高的活性甚至降低至基础水平以下, 从而发挥其抗炎活性;最后, 传统所理解的受体占有率似乎决定了药物的活性, 忽视了机体本身的受体活性调控, 而反向激动作用是依赖于药物本身和药物所作用的系统, 显然该理论能全面解释抗组胺药的药理作用[2,3]。
2 常见的抗组胺药
2.1 第一代抗组胺药
即传统的抗组胺药, 具有良好的抗过敏和止痒作用, 且价格便宜、疗效可靠, 但因具有明显的中枢抑制和抗胆碱作用, 可引起嗜睡、幻觉、口干、瞳孔散大等不良反应, 且作用时间短, 每天需服药2~4次, 使其应用受到了一定的限制。其代表药有:马来酸氯苯那敏 (扑尔敏) 、苯海拉明、赛庚啶、酮替芬、异丙嗪 (非那根) 、氨苯海明 (乘晕宁) 等。其中赛庚啶、酮替芬、羟嗪、异丙嗪除具有抗组胺作用外, 还兼有抗5-羟色胺的作用;赛庚啶、酮替芬、安他乐、多虑平治疗寒冷性荨麻疹效果好;酮替芬治疗色素性荨麻疹效果好;安他乐和去氯羟嗪治疗皮肤划痕征效果好;多虑平治疗人工性荨麻疹和带状疱疹后遗神经痛效果好[4]。
2.2 第二代抗组胺药
第二代抗组胺药药效与第一代相近或强于第一代, 具有镇静作用小, 无抗胆碱作用等优点, 且作用时间长, 口服1~2次/d, 提高了患者的用药顺应性。其代表药有氯雷他定、西替利嗪、咪唑斯叮、特非那定 (敏迪) 、阿司咪唑 (息斯敏) 、美喹他嗪 (玻利玛朗) 、依巴斯汀等[5,6]。
2.2.1 氯雷他定
长效三环类抗组胺药, 对外周H1R选择性阻断作用强, 止痒作用较强, 空腹口服吸收迅速。服后1~3h起效, 8~12h达最大效应, 持续作用达24h以上。本品特点是无明显的抗胆碱和中枢抑制作用;虽受CYP3A4代谢, 但因其对K通道阻断作用微弱, 不引起Q-T间期延长和室速, 故心脏毒性低于特非那定和阿司咪唑。严重肝功能不全的患者慎用。
2.2.2 西替利嗪
是哌嗪衍生物, 是第二代抗组胺药中分子量最小的一种。其在皮肤中的血药浓度较高, 因而起效快, 在服药后lh达血浆峰值, 半衰期为l Oh, 皮肤效应持久。此药为选择性H1受体拮抗剂, 无镇静作用, 对嗜酸性粒细胞有较强的抑制趋化及活化作用。此药是现有最强的抗组胺药, 适合对其他抗组胺药无效的患者和症状最严重的患者[7]。
2.2.3 咪唑斯汀
为苯咪唑衍生物, 其特点是: (1) 不仅有抗组胺H1受体的作用, 同时能抑制5一脂氧酶和中性粒细胞移性, 是抗组胺和过敏炎症介质双重作用的一线治疗药物。 (2) 抗组胺量下无抗胆碱作用和镇静作用; (3) 口服吸收迅速, 1h起效, 半衰期长为13h, 生物利用度远高于西替利嗪、氯雷他定及特非那丁[8]。
2.2.4 特非拉丁
是第一个合成的第二代抗组胺药。有较强的HR阻断作用, 对组胺诱发的哮喘有明显的拮抗作用, 中枢抑制副作用极低。在北美已用作防治花粉性哮喘的首选药, 亦可用于治疗各种过敏性皮肤病。因可引起少见但严重的心血管副作用, 包括心律失常、心跳骤停, 且发生率高于其它同类药物, 现已彻底撤出市场。
2.2.5 依巴斯汀
哌啶类衍生物, 口服给药后, 快速吸收, 大部分在肝脏中代谢, 依巴斯汀及其代谢产物均不能穿过血脑屏障, 代谢产物具有更强的抗组胺作用, 对中枢几乎无镇静作用。适用于伴有或不伴有过敏性结膜炎的过敏性鼻炎, 慢性特发性荨麻疹的对症治疗。有时困倦, 偶见头痛、头晕, 罕见皮疹、浮肿发生, 少见肝及胃部不适, 偶见肝酶升高, 罕见心动过速, 罕见嗜酸性粒细胞增多及对本品过敏者[9]。
2.2.6 阿司咪唑
苯并咪唑衍生物, 商品名息斯敏, 对HR选择性强, 并具中度抗5-HT效应, 主要用于慢性荨麻疹, 异位性皮炎, 血管神经性水肿及花粉症等。心脏毒性大, 故慎用。
2.3 第三代H1受体拮抗药
第三代抗组胺药是第二代的代谢物, 包括左西替利嗪、非索非那丁、地氯雷他定和乙氟利嗪等, 具有对心脏传导阻滞无影响、与其他药物相互作用小等显著优点, 是更安全的新型抗组胺药[10,11]。
2.3.1 非索非那定
是特非那定在人体内的活性代谢产物, 作用迅速、持久。特点是: (1) 临床疗效好, 作用选择性强, 从长远考虑, 非索非那定比氯雷他定能更好地改善患者的生活质量; (2) 副作用小, 无心脏毒性作用, 无镇静作用; (3) 直接使用非索非那定可减轻药物对肝脏的损伤, 因而它适用于肝衰患者。这类药物安全性更好, 推荐剂量下镇静作用也更小。6岁以下儿童使用本品的安全性和有效性尚未建立[7]。
2.3.2 地氯雷他定
是氯雷他定的活性代谢物, 半衰期长, 副作用小。在人类H1受体表达的体外模型实验证明, 它的拮抗性是氯雷他定、非索非那定或西替利嗪的50~200倍, 且安全有效, 患者耐受性好, 半衰期为21~24h, 所以每天只需服药1次。在临床研究中, 未发现地氯雷他定对ECG的相关影响[12]。
2.3.3 左西替利嗪
是西替利嗪的一光学异构体, 左旋西替利嗪巧妙地避免了西替利嗪的镇静、嗜睡等中枢神经系统副作用, 但抗组胺活性仍与西替利嗪相似。适用人群广泛, 可用于妊娠期和哺乳期妇女, 美国FDA将之划定为孕妇用药的B类 (比较安全) , 临床用于儿童 (包括婴儿) 也是安全的。
3 抗组胺药的不良反应
3.1 中枢抑制作用
这是第一代H1受体拮抗药最主要的不良反应。由于在中枢神经系统和周围组织中均有H1受体, 前者与警觉有关, 后者与过敏反应有关, 第一代H1受体拮抗药具有脂溶性, 能够透过血脑屏障, 故可与中枢神经系统的H1受体结合引起嗜睡。第二代H受体拮抗药与第一代H1受体拮抗药的重要区别就是大多无中枢抑制作用, 不引起嗜睡, 但是这一作用是相对的, 而不是绝对的。临床实践表明, 几乎每一种非镇静性抗组胺药都有出现嗜睡的可能性。
第二代抗组胺药如氯雷他定和阿斯咪唑、特非那定等H1受体选择性高, 无镇静作用, 不会引起嗜睡和精神性运动行为降低。西替利嗪的镇静作用比传统抗组胺药低, 但受试者有1/4出现嗜睡, 可降低精神运动行为。西替利嗪加乙醇导致对行为的损害比二者单用任何一种更大。
3.2 抗胆碱作用
这是第一代H1受体拮抗药的另一个主要不良反应。肥大细胞和嗜碱细胞表面有许多胆碱受体, 胆碱受体的激动可使其释放化学物质, 胆碱受体的抑制在一定程度上也可抑制过敏反应的发生, 所以对抗胆碱作用要一分为二;抗胆碱与抗过敏的协同作用应视为药理作用, 抗胆碱引起的口干舌燥、便秘、男性前列腺肥大的尿道症状等一系列不适应症状应视为不良反应。
第二代抗组胺药中美喹他嗪 (玻利玛朗) 有较强的抗胆碱作用, 其他大多数只有极小的抗胆碱作用, 西替利嗪有产生口干的报道。
3.3 心脏毒性作用
这是第二代H1受体拮抗药最主要也是最严重的不良反应。毒性反应主要是各种心律失常, 如室性心动过速, 心跳骤停, Q-T间期延长及尖端扭转性室性心动过速甚至死亡。在患有器质性心脏病、心律失常、电解质紊乱的患者及QT间期延长的女性中, 使用H1抗组胺药物均有增加心脏毒性作用的危险性。过量服用H1抗组胺药物或合并使用影响H1抗组胺药物排泄的其他药物也增加心脏危险性。与阿司咪唑及特非那定相比, 第二代和第三代Hl抗组胺药物如西替利嗪、地氯雷他定、非索非那定、依巴斯汀及氯雷他定相对无心脏毒性作用[13,14]。
引起该不良反应的原因有三点: (1) 由其化学结构决定。此类药物大多只有在超剂量、长时间服用后才会引起心脏毒性, 但特非那定和阿司咪唑在较低浓度时就容易引起QT间期延长。阿司咪唑不仅本身有延长QT间期及引发尖端扭转型室速 (TDP) 的作用, 其体内代谢物去甲阿司咪唑也有较强的作用, 加上该代谢产物消除较慢, 即使停止用药, 其致TDP危险性的持续时间也较强; (2) 阿司咪唑、特非那定均是CYP3A4的底物, 该类药物主要通过CYP3A4酶代谢, 该酶代谢途径可被多种物质阻断, 其中尤以咪唑类抗真菌药如酮康唑、伊曲康唑, 大环内酯类抗生素如红霉素等为甚, 若与上述药物同时使用, 可使其代谢减慢, 体内血药浓度升高而更易引起QT间期延长和TDP; (3) 有些人先天缺乏CYP3A4酶, 使药物不能代谢, 在体内蓄积, 导致毒性产生[15]。
3.4 体重增加
该类药物在抑制皮肤黏膜内H1受体的同时, 也可抑制胃幽门部的H1受体, 使胃的排空加速, 致使食欲增加而造成体重增加。一般在长期服用H1受体拮抗药情况下会引起体重增加, 酮替芬、赛庚啶都有类似报道;据观察和报道, 所有第二代抗组胺药都可能有增加体质量的趋势, 国内外阿司咪唑报道较多, 也最为严重。
3.5 变态反应
抗组胺药用于治疗变态反应, 但也可以引起变态反应, 如: (1) 息斯敏可引起荨麻疹、药疹及过敏性休克。荨麻疹常为全身大小不等的风团, 同时伴有全身痉挛、头晕等;药疹则为出现在面部、前额、双眼睑的红丘疹, 偶见出现在外阴、臀部的固定型紫红斑; (2) 特非那丁主要引起药疹, 红斑遍布全身, 以颜面、双手背及眼睑为重, 以水肿性红斑和弥漫性红斑为多; (3) 扑尔敏常引起固定型药疹, 红斑出现于龟头处, 并伴有水疱, 疱破后糜烂。也可引起过敏性紫癜, 紫红色斑点可见于躯干、四肢, 并在臀部融合成片; (4) 赛庚啶可引起接触性皮炎并加重变态反应。赛庚啶与皮质激素合用引起面部红肿。 (5) 苯海拉明、异丙嗪可引起过敏性休克并加重变态反应[16]。
3.6 其他不良反应
抗抑郁药物的新进展 篇10
1、选择性单胺氧化酶抑制剂(RIMA)
吗氯贝胺(moclobemide)是一种新型的可逆性选择性单胺氧化酶A抑制剂。它克服了反苯环丙胺和异唑肼等经典单胺氧化酶抑制剂对肝脏的毒性和奶酪效应等致命缺陷，可选择性地作用于单胺氧化酶A，对单胺氧化酶B的抑制作用短暂而轻微。吗氯贝胺可减轻对患者中枢单胺类介质的破坏，并可使其在突触间隙内的浓度升高，从而可提高患者的情绪。另外，它对患者其他部位如胃肠道黏膜和肝脏中单胺氧化酶的抑制作用轻微而短暂，从而可使患者的奶酪增压效应明显降低。因此，抑郁症患者在使用该药期间无需严格地控制奶酪等食物的掇入，而且不会对肝脏产生明显的毒副作用。
研究表明，吗氯贝胺具有广谱的抗抑郁作用，可明显地改善患者的内源性抑郁和外源性抑郁。患者每日服用该药100～600毫克即可获得较好的疗效。吗氯贝胺对精神运动性迟滞的抑郁症患者尤为适用，也可用于使用三环类抗抑郁药物无效的患者、非典型，性抑郁和伴有焦虑的老年患者。与老一代单胺氧化酶抑制剂相比，吗氯贝胺在替换其他抗抑郁药用于治疗时无需间隔清洗期，患者在停药24小时内其体内单胺氧化酶的功能活性便可完全恢复。吗氯贝胺的副作用较少，常见的作用是可使用药者出现恶心和失眠，但不会使用药者出现抗胆碱能反应，如口干、便秘、心动过速等用心脏方面的毒副反应，也很少会导致其体重增加。
2、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)
氟西汀、帕罗西汀(Paroxtine)、舍曲林(Sertraline)、西酞普兰(Citalopram)和氟伏沙明(Fluvoxamine)都是20世纪80年代末出现的一类新型的抗抑部药。这些药物属于选择性5－羟色胺再摄取抑制剂，具有共同的药理作用，可以抑制5－羟色胺突触前膜的再摄取，进而可提高突触间隙的5－羟色胺的浓度，从而达到抗抑部的作用。由于具有这些特点，所以选择性5－羟色胺再摄取抑制剂在保持了第一代经典抗抑郁药疗效的同时，还显著地减少了由于作用于其他受体所出现的不良反应。临床研究和实践证实，用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗重症抑郁症的效果与使用三环类抗抑郁药物的效果相当，两者起效时间的差异也不大，一般都需要应用大约2～3周的时间方可见效。但选择性5－羟色胺再摄取抑制剂在药理作用上具有高度的选择性，其不良反应相对较少。患者使用后尤其可很少出现抗胆碱能反应和困倦、疲劳、体重增加等不良反应，故选择性5－羟色胺再摄取抑制剂在临床应用上的安全性比三环类抗抑郁药物有显著的提高。此外，大多数选择性5－羟色胺再摄取抑制剂的用法简单，服用方便，患者在服用时不必监测血药浓度，也不需要逐渐加量。
上述这五种药物中西酞普兰对受体的亲和力最低，所以其副反应相对较少。而舍曲林、氟西汀和帕罗西汀对受体的影响较大，所以它们的副反应也相对较多。—般来说，选择性5－羟色胺再摄取抑制剂的抗焦虑及镇静作用较弱。因此伴有严重焦虑和失眠的抑郁症患者，在使用该类药物时应同时使用抗焦虑药。但抑郁症患者不能同时服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂和单胺氢化酶抑制剂，以免引起5－羟色胺综合征。服用5－羟色胺再摄取抑制剂的患者若想改服单胺氧化酶抑制剂，应在停用选择性5－羟色胺再摄取抑制剂至少1～2周后再服用单胺氧化酶抑制剂。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的主要副作用是可使服用者出现胃肠道功能紊乱，还可使部分患者出现失眠、焦虑、性功能障碍等不良反应，但一般不会影响患者的治疗。
3、去甲肾上腺素能和特异性5－羟色胺能抗抑郁药(NaSSA)
米氮平是一种具有去甲肾上腺素能和特异性5－羟色胺能双重作用的抗抑郁药。该药主要是通过阻断人体神经突触前肾上腺素受体导致去甲肾上腺素释放增加，并刺激5－羟色胺能的神经元细胞体上的受体引起5－羟色胺的释放增加，最终通过促进去甲肾上腺素和5－羟色胺神经传递而发挥抗抑郁的作用。这种双重作用的机制可能也是该药起效较快的主要原因。
米氮平的抗抑郁效果与三环类抗抑郁药物以及选择性5－羟色胺再摄取抑制剂中的氟西汀、西普肽兰相当，而在用药早期的疗效则以米氮平为佳。米氮平对伴有焦虑症状的抑郁症患者有较好的疗效，其机理可能与阻断5－羟色胺2受体和5－羟色胺3受体有关。米氮平是5－羟色胺2受体和5－羟色胺3受体的突触后阻滞剂，也是组胺受体阻滞剂；该药可缓解肿瘤患者的抑郁情绪，同时也可作为辅助性的镇痛剂和止呕药予以使用。在镇静和刺激食欲方面该药也有一定的疗效。
患者按照治疗剂量(15～45毫克／天)服用米氮平后，该药在人体内可呈现出线性的药物动力学性质，可很好地被人体吸收。在服用该药2小时内患者的血药浓度即可达到高峰，这时该药与血浆蛋白的结合率可达到85％。米氮平的口服半衰期为20～40小时，其85％以上的代谢产物可随尿液排出，其余的代谢产物可随粪便排出。患者用药3-5天其血药浓度即可达到稳定的状态。有肝、肾损害的患者以及老年患者对该药的清除率下降。应谨慎增加用药的剂量；孕妇和正在使用单胺氧化酶抑制剂的患者应禁用米氮平。米氮平的常见副作用为口干(占25％)、嗜睡(占23％)、过度镇静(占19％)、食欲增加(占11％)、体重增加(占10％)等。
4、选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)
文拉法辛(Venlafaxine，其商品名为博乐欣)，是一种具有独特化学结构和神经药理学作用的新型抗抑郁药，它通过阻滞患者的5－羟色胺和去甲肾上腺素两种递质的再摄取而发挥抗抑郁的作用。该药与多巴胺(DA)和苯二氮类受体有较小的结合力或几乎没有结合力，对单胺氧化酶(MAO)、毒蕈碱能、胆碱能和
β肾上腺素能受体也无作用，对组胺受体的作用也微弱，因此该药的副作用较少。动物实验表明，无论短期或长期使用文拉法辛，均能减少动物体内环磷酸腺苷(cAMP)的释放，因而能引发β受体的下调节作用，这可能是该药比目前使用的其他抗抑郁药起效快的原因所在。
文法拉辛既是一种有效的抗抑郁药，也是一种有效的抗焦虑药(可治疗惊恐)。研究证实，文法拉辛的抗抑郁作用与氯丙咪嗪、阿米替林、合曲林相当，而优于麦普替林，其副反应则远低于上述诸药，而且起效快。文法拉辛无成瘾性，其最常见的副作用是可使患者出现恶心、嗜睡、失眠、头痛等症状。其他的此类选择性5－羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)还有米那普郎(milnacipram)、多罗西汀(duloxetine)等，但这些药物均处在临床试验中。
5、5－羟色胺回收抑制剂(SARI)
曲唑酮(trazodone)是较早的5－羟色胺回收抑制剂，该药具有如下特点：①它能抑制5－羟色胺的回收，从而起到消除抑郁的作用；②它能拮抗5－羟色胺2受体，所以它没有抑制性欲的副作用；③它能阻断受体，因此镇静作用很强，能有效地改善患者的睡眠；④它对受体有阻断作用，故容易使服用者产生体位性低血压。曲唑酮的半衰期较短，每天需服用2～3次，每天常用的剂量为200～500毫克。该药一般应与食物一起服用，以免引起血压下降。
尼法唑酮(nefazodone)的结构与曲唑酮相似，其作用能抑制5－羟色胺的回收，又能抑制去甲肾上腺素的回收。这是它与曲唑酮的不同之处。其抑制去甲肾上腺素的回收作用可抵消其阻断麟受体所导致的体位性低血压反应，也不会使用药者出现阴茎勃起的副作用。该药对受体的影响较小，不会使用药者出现明显嗜睡的副反应：但该药拮抗5－羟色胺2受体的作用很强，因而不会抑制使用者的性欲。尼法唑酮的半衰期较短，只有2～5个小时，所以该药一般每天至少应服用2次。
6、去甲肾上麒素多巴胺回收抑制剂(NDRI)
去甲肾上腺素多巴胺回收抑翩剂的代表药物是布普品(bupropion)。又叫丁胺苯丙酮，它是一种胺基酮，为多巴胺再摄取阻滞剂，其代谢产物羟化布普品对多巴胺和去甲肾上腺素的回收都具有抑制作用。该药对抑郁症的疗效与标准抗抑郁药相当，而且副反应较少。由于布普品对5一羟色胺的回收没有抑制作用，所以对患者的食欲和性欲都没有影响。但该药在使用剂量较大时，可导致患者癫痫发作。布普品的半衰期较短，所以该药每天应服用2次以上。
7、其他抗抑郁的新药
罗利普兰(loripram)，该药是根据人体神经细胞内的两种信号放大系统(第二信使)的失衡，即腺苷环化酶系统功能低下、磷酸酯酶c系统的功能相对亢进形成了抑郁症的理论而研制出的一种新型抗抑郁药。该药既能增加去甲肾上腺素的合成和释放，又能抑制环磷腺苷的分解，对5－羟色胺、去甲肾上腺素或多巴胺的回收没有抑制作用，对乙酰胆碱(ACH)或单胺氧化酶也没有影响。临床试验表明，该药对抑郁症的治疗有效。
