肺功能试验

关键词: 耐量 气量 功能 疾病

肺功能试验(精选九篇)

肺功能试验 篇1

我们采用运动肺功能试验, 观察老年COPD患者的运动耐量及其在运动状态下通气功能的变化特点。

1 对象与方法

1.1 研究对象

随机抽取2004~2005年在我院明确诊断COPD稳定期的患者22例, ≥65岁老年患者12例为老年组, 男10例, 女2例, 年龄65~73岁, 平均 (70.75±3.86) 岁, <65岁患者10例为对照组, 男8例, 女2例, 年龄51~62岁, 平均 (58.46±5.07) 岁。2组在性别比例和体质量指数方面无显著性差异 (P>0.05) 。

1.2 入选标准

COPD诊断依据中华医学会2002年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。稳定期的界定:6周内无因病情变化而改变治疗方案和药物剂量。

1.3 排除标准

吸入室内空气下动脉血氧分压 (PaO2) <45 mmHg或动脉血氧饱和度 (SpO2) <85%;动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) >70 mmHg;第1秒用力呼气量 (FEV1) <30%预计值;近期心肌梗死;不稳定型心绞痛;急性肺栓塞或肺梗死;Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞;快速室性或房性心律失常;严重身体畸形未能矫正者;严重主动脉狭窄;充血性心力衰竭;未控制的高血压;神经系统疾病导致的运动受限;室壁瘤;严重的肺动脉高压;症状、体征、X线、心电图、超声心动图有严重慢性肺源性心脏病表现者。

1.4 方法

1.4.1 材料:

运动肺功能仪采用美国Medical Graphics 公司的CardiO2 and CPX/D Systems, 其中肺功能与代谢分析软件BreewzeEx Software来自美国Medical Graphics 公司, 功率自行车为荷兰LODE公司的Corival 400 型。

1.4.2 肺功能测试:

受试者休息10 min后经肺功能仪检测通气功能, 包括用力肺活量 (FVC) 、FEV1、第1秒用力呼气量占预计值百分 (FEV1%) 、第1秒用力呼气量占肺活量比值 (FEV1/FVC) 、最大呼气流速 (FEFmax) 、最大自主通气量 (MVV) 、慢肺活量 (SVC) 、深吸气量 (IC) 以及补呼气量 (ERV) 。结束后休息10 min行运动肺功能测试, 包括最大运动功率 (Wmax) , 最大耗氧量 (VO2max) , 最大运动通气量 (VEmax) , 死腔通气量 (VD/VT) , 最大潮气量 (VTmax/IC) 及最大呼吸频率 (RRmax) 。测试结束后休息至无任何不适症状, SpO2和心率恢复到测试前水平。所有静态肺功能和运动肺功能均由肺功能室技术人员独立进行。

1.4.3 运动方案:

采用症状限制的递增功率运动试验方案。递增方式为线性递增。要求患者尽可能达到最大功率 (极量运动) 或因出现运动终止指征而停止试验。第一阶段为开始运动的2 min热身, 即0功率负荷阶段;第二阶段男性患者按照15 W/min, 女性患者按照10 W/min的速度进行斜坡式功率递增的运动阶段;转速维持在40~60 r/min;第三阶段为恢复阶段, 作2 min无功率负荷的恢复。

1.5 统计学分析

采用SAS 8.01统计软件作统计分析。计量资料以均数±标准差表示, 老年组与对照组之间的资料对比采用2组完全随机化资料均数的t检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 静态肺功能

MVV和ERV在老年组与对照组之间存在显著性差异 (P<0.05) , 其他有关呼气流速和肺容量的指标在2组之间并无显著性差异 (P>0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 运动肺功能

老年组的运动耐量低于对照组, 差异具有显著性 (P<0.05) 。相应的, 老年组最大运动时的通气功能指标与对照组相比较, Wmax、VO2max、VEmax及VD/VT有显著性差异 (P<0.05) 。见表2。导致患者终止运动的原因, 主要是腿部疲劳和呼吸困难, 老年组分别是9例和3例, 对照组分别是6例和4例。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

运动肺功能测定在国外开展的较为普遍。欧美国家从20世纪70年代起, 逐渐将其应用于临床, 主要用于呼吸系统疾病的病理生理研究和治疗措施的评价。20世纪80年代以后, 随着运动气体代谢测试技术的发展, 测试的精度和速度不断提高, 该项试验的应用范围和研究内容也发生了较大变化, 由单纯检测运动负荷和气体代谢发展到深入研究呼吸生理, 探索不同疾病状态下运动受限的主要原因, 寻找用于评价主观症状的量化标准。

本组资料全部来源于住院COPD稳定期的患者, 从静态肺功能指标判断, 病情分级以重度和极重度为主。研究结果表明, 即使是重度的老年COPD患者, 对于运动试验也表现出很好的耐受性。所有患者都可以完成测试, 未出现心电图异常、血压增高、严重缺氧等并发症。老年组患者终止运动的原因, 主要为腿部疲劳和呼吸困难, 与以往文献报道COPD运动试验终止的原因是符合的[3]。因此, 对老年COPD进行运动试验是比较安全的。

正常人随年龄增长, 男女两性FEV1和VO2max均逐年下降。本组资料表明, 无论是与对照组相比, 还是与国内以往发表的研究结果相比, 老年COPD组患者的Wmax和VO2max都较为偏低[4,5,6]。其原因除了本组资料的病情分级以重度和极重度为主之外, 可能还与该组患者年龄较大有一定的关系

本文结果显示, 在相同的静态肺功能基线水平, 老年COPD组患者在运动试验中表现出更低的运动耐量, 其运动通气功能的受损与对照组相比也更加严重。运动中, 老年组患者的VEmax显著低于对照组, 而VD/VT高于对照组, 反映出在达到最大运动负荷时, 不但其通气量水平较低, 而且由于死腔量不能随运动负荷的增加而明显减少, 导致其气体交换功能障碍, 进一步加重CO2潴留。由于气流受限的不可逆性, 现有的治疗措施难以改善FEV1, 因此, 对于稳定期COPD, 其主要的治疗目的在于减少症状和并发症[7]。静态肺功能在评价此类药物或康复治疗方面, 存在局限性[8]。而采用运动肺功能试验的方法, 不但可以直接提供反映患者运动耐量的相关参数, 而且, 有利于研究COPD运动状态下呼吸生理的变化。近年来利用运动肺功能试验发现, IC的动态改变在解释运动性高碳酸血症和劳累性呼吸困难方面有重要价值, 能够反映COPD运动中肺过度充气的变化, 与COPD运动耐量的减低相关[9,10]。因此, 运动肺功能试验在老年COPD的临床评价中具有重要的作用。

参考文献

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[5]刘广杰, 刘志, 宋玉, 等.慢性阻塞性肺疾病患者呼吸困难的定量评价及M胆碱受体拮抗剂对其的影响[J].中华内科杂志, 2000, 39 (12) :828-830.

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[8]O Donnell DE, D Arsigny C, Fitzpatrick M.et al.Exercise hypercapnia in advanced chronic obstructive pulmonary dis-ease:the role of lung hyperinflation[J].Am J Respir Crit Care Med, 2002, 166 (5) :663-668.

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提高肺功能方法 篇2

2、慢跑和快走,这是一批锻炼者偏爱的一项活动,强度不大,基本适合任何人群。经过十分钟左右,明显感到体内的热量在升温。坚持三十分钟以上,微微有要出汗这种感觉的时候,心肺功能开始得到锻炼。

3、游泳。游泳是四肢和身体完美的配合,不仅对心肺有好处,对腹部收缩,身条儿的塑型也很好。游泳的运动量大,要注意下水前的身体预热,一旦发生抽筋的现象,应立刻终止,迅速回到岸上。

4、跳绳,锻炼心肺跳动的强度。不间断的快跳,三五分钟,都能听到自己的心跳声变得扑通扑通,脸上开始冒汗。全身的力量和协调在短时间内体现出来,这项运动每天坚持十分钟,就可以达到效果。

5、爬山,锻炼心肺功能的耐力。这里不是指旅游那种半年一年爬一次山,而是,作为一种锻炼,一周一次。山不在高,像正常走路一样,匀速爬上匀速下来。来回一个往返有一个小时就行。爬上对中老年人的膝盖有损伤。

6、太极拳,适合老年人的心率平稳锻炼,强度比较小。一趟太极拳下来,四十分钟左右,尽管动作慢,但其内多是保持腿部下蹲,全身肌肉稍微紧张的状态。可以每天早晨锻炼。

肺功能康复锻炼五法 篇3

2.缩唇呼吸法 呼气时将口唇略微缩小,徐徐将气体呼出以延长呼气时间2-3倍。这样做可以在呼气时增加口腔和气道压力,防止小气道过早陷闭,减少肺泡内的过多残气。可通过练习减少呼吸频率,增加潮气量,从而改善肺泡的有效通气量,有利于氧气的摄入和二氧化碳的排出。

3.多做上肢锻炼 老年慢性阻塞性肺病患者上肢运动耐力差,可通过做上肢体操,如太极拳、气功等锻炼胸大肌、胸小肌等辅助呼吸肌群。

4.放松锻炼 老年慢性阻塞性肺病患者因长期缺氧气促,常常会感到紧张、力不从心、情绪低落,因而不利于呼吸肌的康复训练。放松训练的目的,一是为了解除恐惧和焦虑不安;二是使患者肌肉放松、精神放松,减少不协调呼吸,建立有效的呼吸方式。放松训练可以在家中进行。在光线昏暗的房间,采取舒适的体位,可坐可卧,打开录音机放轻松柔和的音乐,使心身都得到充分的放松和休息。

肺功能试验 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2010-01~2013-01确诊的尘肺病患者89例, 均为男性患者;年龄43~76岁, 平均 (64.5±3.4) 岁;接尘工龄8~39年, 平均 (21.5±7.6) 年;Ⅰ期患者56例 (63.0%) , Ⅱ期患者27例 (30.3%) , Ⅲ期患者6例 (6.7%) ;矿山开采65例, 建筑行业11例, 金属冶炼8例, 机械制造5例。

1.2 方法

选择意大利科时迈 (COSMED) PONY FX型肺功能仪对尘肺病患者开展肺功能检查, 在检测前连接好滤室与口件, 指导患者采取站立姿并且在上鼻夹后保证无漏气、咳嗽, 完全依靠口腔呼吸, 所有患者的测定过程均由同一位操作者开展。VC测试要求患者平静呼吸5次后, 呼气至残气位, 吸气至肺总量位, 再进行呼气至残气位;FVC测试要求患者慢速呼气至残气位, 再以最快速进行深吸气与深呼气;MVV测试要求患者以最快速度进行深吸气与深呼气, 时间>12秒。每项检验反复2到3次, 以最佳值为准进行电脑计算。

对尘肺病人的检测项目主要有肺活量 (VC) 、用力肺活量 (FVC) 、第1秒用力呼吸量 (FEV1) 、最大通气量 (MVV) 、1秒率 (FEV1/FVC%) 、峰流速 (PEF) 等。

1.3 统计学分析

采用SPSS 13.0统计学软件来处理相关的数据, 分析和处理, 以P<0.05为差异有统计学意义。用均数±标准差 (±s) 表示, 计数采用χ2检验, 组间采用t检验

2 结果

经过肺功能仪的测试患者肺功能情况具体见表1。其中, Ⅱ期患者中VC、FVC、FEV1、PEF均在正常范围内, 而PEF、FEF2575、MEF50、MEF25都有所下降。Ⅲ期患者相比Ⅱ期, 除FEV1/FVC%外均有明显差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

Ⅱ期、Ⅲ期与Ⅰ期患者对比:*P<0.05;Ⅱ期与Ⅲ期患者对比:#P<0.05。

3 讨论

尽管我国的尘肺病防治工作自新中国成立以来一直备受重视, 但尘肺的发病水平仍然较高[2], 由于尘肺病严重影响患者生活质量及工作能力, 亟须医疗卫生部门增加对这种职业病的重视程度。劳动者在长期接触并吸收大量生产性灰尘的环境中从事职业活动, 就容易使机体的防御功能失衡, 肺的清除功能受损, 呼吸道内沉积过量的粉尘, 从而造成呼吸道结构及肺组织损伤, 肺组织出现纤维性变化, 肺泡扩张的弹性阻力增大, 顺应性下降, 引起限制性通气障碍, 从而患上尘肺病。这是一种因生产性粉尘长期滞留肺部而引起的以肺部弥漫性纤维化为主要临床表现的全身性疾病。它是一种危害极大的职业病, 患者的主要临床表现为咳嗽、咳痰、咳血、呼吸困难、喘息、胸痛等呼吸系统症状, 同时还会伴有腹胀、大便干结、消化功能减弱、胃纳差等不同程度的全身症状。另外, 尘肺病容易并发慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿、肺结核、肺部感染及肺部肿瘤等疾病, 逐渐发展为慢性阻塞性肺疾病, 疾病末期可由于呼吸循环系统功能衰竭而危及生命[3]。尘肺病给患者及其家庭带来沉重的压力与负担, 如果在对尘肺病诊断过程中缺乏有效辅助设备检测手段, 不仅会耽误尘肺病患者医治的及时性, 还会影响尘肺病人的劳动能力鉴定, 对尘肺病患者及家庭造成不必要的困扰。

本次研究利用肺功能仪对病人开展肺功能检测, 结果显示, 与Ⅰ期患者指标相比, Ⅱ期的PEF、FEF2575、MEF50、MEF25都有所下降, Ⅲ期除FEV1/FVC%外其他指标均表现下降, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 气道的损害由小气道损伤逐渐发展到大气道损伤, 随着期别上升, 肺功能的受损越来越明显, 这与相关报道具有一致性[4]。刘章锁[5]等使用意大利生产Spirolab I型全自动肺功能仪对219例煤炭尘肺患者开展肺功能检测, 通过VC、FVC、MVV、FEV1、FEV1/FVC%等肺通气功能指标的检测测试, 得出结论以上多种指标可作为煤矿尘肺病患者肺功能评定指标, 与本次研究结果基本一致。实验数据显示使用肺功能仪对尘肺病患者开展肺功能检验, 可以确保检验结果的准确与可靠, 有必要在尘肺病诊断中进一步推广和应用, 为病患治疗带来福音。

参考文献

[1]胡尔西达·赛来, 张丽江, 张亮.119例尘肺病患者的肺功能检查分析[J].疾病预防控制通报, 2013, (1) :63-64

[2]张敏, 王丹.中国1997至2009年报告尘肺病发病特征和变化趋势[J].中华劳动卫生职业病杂志, 2013, (5) :321-334

[3]殷爱华.110例尘肺病患者的肺功能分析[J].山东医药, 2010, (37) :99

[4]刘素香, 樊梅芳.335例煤工尘肺患者肺功能结果分析[J].中国职业医学, 2003, (4) :27-29

肺功能试验 篇5

1资料与方法

1.1一般资料

选择ASAⅠ ~ Ⅱ级择期行腹部手术的患者120例, 年龄65 ~ 75 岁, 体重55 ~ 86kg且BMI < 30% , 手术时间为2 ~ 3h。排除严重肺部疾病, 吸烟, 哮喘长期服药, 心功能不全, 存在麻醉禁忌证或手术时间小于2h的患者。

1. 2 方法

将120 例患者随机化分为4 组, A组 ( IPPV + PEEP循环进行组) : 于插管后采取PEEP水平顺序增加的方法进行第一次肺开放, 即IPPV ( VT =6m L·kg- 1, 呼吸频率f = 12 次/ min) + PEEP模式, PEEP初始为5cm H2O, 经3 次呼吸后增至10cm H2O, 3 次呼吸后增至15cm H2O, 持续10 次呼吸, 最后PEEP固定在8cm H2O, 此方法在第一次后每半小时重复一次, 1h后改为每一小时循环重复一次, 直至手术结束; B组 ( IPPV + PEEP= 5cm H2O组) : 通气模式设置为IPPV ( VT = 6m L ·kg- 1, 呼吸频率f =12 次/ min) + PEEP 5cm H2O模式至手术结束; C组 ( IPPV + PEEP = 10cm H2O组) : 通气模式设置为IPPV ( VT = 6m L·kg- 1, 呼吸频率f = 12次/min) + PEEP 10cm H2O模式至手术结束; 对照组 ( IPPV组) : 通气模式设置传统的IPPV机械通气, VT= 10m L·kg- 1, 呼吸频率=12 次/min至手术结束。全部采用气管内插管全身麻醉。四组病人分别于入室后 ( T0) 、诱导后10min ( T1) 、麻醉插管后20min ( T2) 和拔管后20min ( T3) 采集桡动脉血进行血气分析, 记录各时点动脉氧分压 ( Pa O2) 、动脉血二氧化碳分压 ( Pa CO2) 、肺泡- 动脉氧分压差 ( A - a DO2) 、呼气末二氧化碳 ( Pet CO2) 、平均动脉压 ( MAP) 及气道峰压 ( Peak) 指标。所有患者均于诱导10min及手术开始后的3h采集外周静脉血进行IL -6 水平测定。

1. 3 统计学方法

采用SAS软件 ( 版本19. 03) 进行统计分析。连续变量采用均数 ± 标准差表示, 分类变量采用频数描述, 4 组之间均值之间采用方差分析, 组间采用两两比较的方法, 分类变量的组间差异采用卡方检验进行分析。

2 结果

2. 1 患者一般资料

见表1。

统计结果显示各组在性别、年龄、体重以及手术时间方面均无统计学差异 ( P > 0. 05) 。

2. 2 患者麻醉前 ( T0) 时刻监测情况

见表2。

统计结果显示各组血压、心率、血氧饱和度方面均无统计学差异 ( P > 0. 05) 。

2. 3 4 组患者麻醉前 ( T0) 血气分析

见表3。

统计结果显示各组T0血气分析方面均无统计学差异 ( P > 0. 05) 。

2. 4 4 组患者诱导后10min ( T1) 各指标分析

见表4。

方差分析结果显示4 组T1时刻各指标之间无统计学差异 ( P > 0. 05) 。

2. 5 4 组患者插管后20min ( T2) 各项指标情况

见表5。

统计结果显示C组T2时刻的Ppeak明显高于其他3 组, 有统计学差 ( P < 0. 01) , 其他各指标在T2时刻4 组之间均无统计学差异 ( P > 0. 05) 。

2. 6 4 组患者拔管后20min ( T3) 各项指标情况

见表6。

统计结果显示: 对照组的Pa O2在T3时刻明显低于其它三组, 具有统计学差异 ( P < 0. 01) ; A -a DO2对照组明显高于三个试验组, 有统计学差异 ( P < 0. 01) , 其他各组之间无统计学差异 ( P > 0. 05) 。

2.7 4组患者诱导后10min、手术开始后3h IL-6的变化

见表7。

3 讨论

呼吸系统功能发生增龄性的减退, 老年人减退的更加明显。解剖方面: 老年人骨质疏松和关节老化造成胸廓的活动度受限, 同时膈肌的运动功能也在减弱; 老年人肺泡数量减少, 肺泡壁的弹性也在下降, 容易破裂发生肺气肿; 生理学方面: 主要表现在通气功能和换气功能上。老年人的肺活量随着年龄增加而减少, 而且老年人呼吸道黏膜易发生萎缩, 解剖无效腔也较比青年增大约0. 62 倍, 肺泡壁变薄, 肺泡数减少等原因, 使肺泡无效腔亦增大, 肺泡通气量也随年龄增加而下降。换气功能上, 老年人呼吸膜的最大有效交换面积减少, 动脉血氧分压 ( Pa O2) 和二氧化碳 ( PCO2) 分压也存在着增龄性改变。O2在肺内的弥散能力随年龄增加而下降。所以导致肺通气血流比值失调, 以及氧在各肺区段分布不均匀;老年人心输出量减少, 加之肺毛细血管内的血流速度减慢以及肺组织的弹性减弱, 使胸膜腔内压上升, 老年人在应激状态下更加易于发生低氧血症、高二氧化碳血症以及酸中毒[9]。这些情况都在提示我们, 老年人在实施全身麻醉时, 要尽量选择合理、适度的机械通气方法, 以预防和改善其对呼吸功能方面的影响

多年来, 全麻的传统通气模式未曾发生变化, 一直以大潮气量的IPPV为主, 随着VILI的重视和不同肺通气策略在临床的广泛应用, 使老年患者围术期呼吸功能的改善和恢复及降低术后肺不张等肺部并发症成为可能。李梦良[1]等人对36 例老年人腹腔镜胃癌根治术的患者实施保护性肺通气后证实, 小潮气量、低气道平台压联合低水平PEEP通气能够有效改善老年腹腔镜胃癌根治术病人的动脉氧合, 有利于老年人术后肺功能的恢复。黄东晓[2]等人也证实了小潮气量联合低水平的呼气末正压能够有效改善全麻患者的氧合, 有利于肺功能的恢复。

保护性肺通气策略 ( lung protective entilatory strategy, LPVS) 的起源最早可以追溯到PEEP的开始使用。经过多年的不断研究发展, 其在治疗急性肺损伤 ( acute lung iniury, ALI) 及急性呼吸窘迫综合征 ( acute respiratory distress syndrome, ARDS) 中起到不可替代的作用。但是应用到全身麻醉上的研究报道却并不常见。保护性肺通气策略 ( lung protective entilatory strategy, LPVS) 是针对呼吸机相关性肺损伤 ( ventilator associated lung injury, VALI) 提出的, 迄今为止, 保护性肺通气策略已经经历了三个里程碑:通气中应用PEEP是LPVS的第一个里程碑; 低潮气量, 高PEEP, 可容许性高碳酸血症 ( permissive hypercapnia, PHC) 是LPVS的第二个里程碑; 针对治疗治疗ALI、ARDS 、广泛性或小灶性肺不张以及肺泡萎陷引起的肺容量减少、Qs/Qt增加、肺顺应性下降等导致的顽固性缺氧, 所实施的肺开放复张策略 ( recruitment maneuvers, RMs) 是LPVS的第三个里程碑, 也是现阶段最具有代表性的LPVS[3]。

为了防止非萎陷肺泡的容量损伤和避免肺泡的反复开启, Amato等首先提出了应用最佳PEEP, 尽量使所有的肺泡始终都处于开放的状态, 这就是开放肺的最经典概念。即PEEP维持在高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平上 ( 肺压力—容量曲线的拐点) , 使肺组织适度的膨胀, 避免因过度扩张而导致的VILI。临床上根据这个基本理念而采用不同的方式方法已经取得了确切的效果。国内的学者在经过一系列动物实验后发现三种机械通气策略: 大潮气量联合低PEEP, 小潮气量联合低PEEP和小潮气量联合高PEEP , 这三种机械通气方式虽然在维持氧合和气体交换方面无差异。但是在小潮气量联合高PEEP组, 肺泡灌洗液中的细胞因子 ( TNF - α, IL- 1β, IL - 6, IL - 8) 的水平明显高于其它两组, 这些因子的升高可以直接诱发VILI. 这就说明了虽然在保护性肺通气中各种通气方法都能满足维持氧合需要, 但是不同方法产生的肺泡炎症反应不尽相同, 有利有弊。

本实验结果显示, 四种机械通气的方法均能够维持术中良好的血氧饱和度, Pa O2、Pa CO2亦能维持在正常范围内, 但应用保护性肺通气模式的各实验组拔管后20min的Pa O2值都明显高于对照组, 而且PEEP值设定为5cm H2O在肺保护方面更加有优势。

参考文献

[1]李梦良.老年病人腹腔镜全麻胃癌根治术中肺保护性通气的应用[J].齐鲁医学杂志, 2010, 25 (2) :105-106

[2]黄东晓.全身麻醉中应用小潮气量联合低水平呼气末正压通气对老年患者呼吸功能的影响[J].临床麻醉学杂志, 2010, 24 (6) :435-436

肺功能试验 篇6

关键词:肺保护,肺切除术,单肺通气,液体治疗,肺功能,氧合指数

因各种疾病行开胸肺叶或全肺切除的患者,会出现不同程度的肺损伤和术后早期肺功能的下降[1]。肺损伤最严重的临床表现是以顽固性低氧血症,肺内弥漫性渗出为特征的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[2]。由于术后ALI/ARDS发病率低,既往学者们采用病例回顾性分析的方法研究其影响因素,或用细胞因子如白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)作为前瞻性研究中评价肺损伤程度的参考指标[3,4,5]。但是回顾性分析有其方法上的局限性,目前也不确定这些细胞因子达到多少能够带来实际的临床效应。本研究为前瞻性的随机对照临床试验,以肺功能和氧合指数作为患者术后肺损伤的评价指标,验证术中的肺保护策略能否影响肺切除患者的术后恢复,具有临床实际意义。术中的肺保护策略主要涵盖了通气和输液两大方面,通过控制单肺通气时的潮气量、吸入氧浓度,更符合生理地补液,达到减少肺组织损伤的目的。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究对象为2008年11月4日~2009年3月4日,北京大学第一医院胸外科收治的择期行肺叶或全肺切除的患者50例。其中男性34例,女性16例;平均年龄62.22(33~83)岁。其中肺恶性肿瘤44例,良性病变6例,行肺叶切除40例,全肺切除10例。

1.2 入组和排除标准

入组标准:年龄≥18岁,ASA 1~2级,择期行肺叶或全肺切除手术。排除标准:(1)术前肝肾功能异常,心功能≥3级。(2)肺功能重度减退:术前第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV 1%pred)<60%,动脉血氧分压(Pa O2)<60 mm Hg,动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)≥50 mm Hg。(3)术中出血≥1 000m L,需要术中输血。(4)扩大切除,包括切除部分胸壁、大血管置换、隆突成型、双侧开胸。(5)近期肺部感染,活动性肺结核。

1.3 分组及研究方法

按入组顺序将患者随机分成试验组和对照组。试验组采用肺保护策略:单肺通气时潮气量为5~6m L/kg(PBW),吸呼比为1∶1.5~2,呼吸频率12~16次/min,吸入氧浓度0.4~0.7,不常规加用呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure,PEEP)。如果出现不能维持正常氧合(术中氧饱和度SpO2≥92)的情况,在经调整气管插管位置和吸痰不见好转后,在开胸侧加用持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP),或进一步行间断双肺通气。输液量按2.0~3.0 m L/kg·h(MBW)加上失血量维持术中液体入量。对照组通气和输液未行特殊干预。本研究试验组和对照组各入组患者25例,2组患者的基线资料均衡,具有可比性,见表1。

1.4 麻醉及手术

1.4.1 手术麻醉与镇痛

手术过程使用硬膜外麻醉复合全身麻醉。诱导前行胸段硬膜外穿刺置管,丙泊酚/依托咪酯、芬太尼、罗库溴铵静脉诱导,使用纤维支气管镜确定双腔管位置后连接麻醉机(美国Datex Ohmeda麻醉机)施行机械通气。术中持续利多卡因维持硬膜外麻醉,七氟烷、氧化亚氮维持吸入麻醉。术后硬膜外止痛泵镇痛。

1.4.2 手术过程

所有患者均由同一手术组外科医师进行操作,采取保留肌肉腋下小切口(约8~12cm)开胸,不断肋骨。手术范围按肺亚段数量记录(右侧上、中、下叶分别记为6、4、12,左侧上下叶均记为10)[6],肺恶性肿瘤常规行纵隔淋巴结清扫。

1.5 术后处理

手术当天患者禁食水,次日开始自然饮食。术后均给予同种抗生素,如果出现肺部感染按痰培养结果调整用药,除了治疗用药外不额外补充液体。2组患者均接受相同的护理小组的肺部物理治疗。

1.6 观察指标

记录术中气道峰压(Ppeak),平均压(Pmean),出入量。术前1 d,术后第1、3和5日上午9~11点之间抽取股动脉血,应用血气分析仪测定动脉血氧分压(Pa O2),计算氧合指数(OI,OI=PaO2/Fi O2)。下午3~4点之间用Microlab3300便携式肺容量仪器测定患者床旁坐位时肺通气功能,包括第1秒用力呼气容积(FEV1.0),呼气峰流速(PEF)。

1.7 统计学分析

所有资料采用SPSS 13.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,比较采用t检验或非参数U检验;考虑到术前肺功能等指标有可能造成的偏倚,对术后测量的结果采用重复测量方差分析,将术前的基线资料作为协变量。计数资料的比较采用χ2检验或Fisher确切概率检验,P<0.05说明差异有显著性。

2 结果

试验组有3例在术中加用了CPAP来维持患者的氧饱和度,对照组中有2例,但均未出现患者因无法耐受单肺而间断双肺通气情况,2组术后各有2例延迟拔管。试验组通过限制潮气量,使气道峰压和平均压有明显的下降,差异有显著性,见表2。术中未观察到有明显的二氧化碳潴留。试验组术中液体入量为(2.77±0.49)m L/kg·h,较未干预的对照组(5.48±1.64)kg/h明显减少,总的平衡量和对照组比较相比显著减少(P<0.001)。试验组术后患者血液动力学平稳,并未出现低血压,肾功能不全,缺血性心脏病和缺血性脑病等。

2组术后的FEV 1.0、PEF和OI较术前都有明显的降低,见表3。对照组下降得更多,而且差别具有显著性(P值分别为0.002,0.004,0.005)。从各时间点看,随着术后时间推移,各指标均有增加的趋势,对照组变化的幅度较大,而试验组变化趋势较为平缓。其中尤以FEV 1.0变化更为明显,在时间和分组间存在交互效应(P=0.03)。对照组出现2例肺部感染,2组均无ALI/ARDS和围手术期死亡病例。

注:1)采用基线(术前)FEV1、PEF、OI作协变量,行重复测量方差分析,以分组因素为主效应的P值,2)时间,3)分组交互效应:PFEV1.0=0.03,PPEF=0.081,POI=0.051.

3 讨论

开胸行肺叶切除手术对肺的损伤是个多因素作用的复杂的病理生理学过程,由多种因素引起的肺毛细血管内皮和肺泡上皮的损伤,伴有炎症介质的释放,肺泡毛细血管内皮完整性缺失,通透性增高,出现肺间质和肺泡的水肿[7,8]。笔者采用的肺保护策略是对有可能造成肺损伤的因素[9,10]进行干预。本研究中单肺通气时间平均达到5 h左右,远大于LICKER[3]提示的单肺通气时间超过100 min将明显增加术后急性肺损伤的风险,因此在减小有害因素的刺激在肺保护中显得尤为重要。

笔者通过降低单肺通气时的潮气量,降低了通气时的气道峰压和平均压,从而减少机械通气引起的容积伤和气压伤方面的因素[3]。在保证机体供氧的情况下用尽量低的吸入氧浓度,减少肺泡吸收性肺不张的产生,减少氧化应激反应[11]。传统麻醉强调术中保证各个器官充足的灌注,使术中的液体远多于丢失量,CHAPPELL等[12]指出液体的过量负荷,弹丸式注射快速扩容会导致血管内皮系统的医源性损伤,从而导致血管渗透性增加,肺间质水肿。根据CHAPPELL等[12]的建议按0.5~1 m L/kg·h来计算不显性失水量,用传统的4-2-1法则[12]计算生理需要量后,笔者得出术中合理的液体维持量应该控制在2.0~3.0 m L/kg·h。LICKER等[3]观察了879例肺癌切除患者,发现术中液体输入过多是肺损伤的独立危险因素。JORDAN等[8]认为在已经发生了损伤并出现肺毛细血管通透性增加的病理基础上,液体输入过多可能会加重肺组织损伤的程度。

肺功能试验 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年12月至2014年11月我院就诊的COPD患者92例为研究对象, 均符合《慢性阻塞性肺疾病诊断标准》制定的相关诊断标准[2]。采用随机数字表法将其分为两组, 每组46例。观察组患者中, 男34例, 女12例, 年龄51~70岁, 平均 (65±5) 岁, 病程5~17年, 平均 (12±4) 年, 肺功能Ⅰ级12例, Ⅱ级25例, Ⅲ级9例。对照组患者中, 男33例, 女13例, 年龄50~71岁, 平均 (65±6) 岁, 病程4~18年, 平均 (14±6) 年, 肺功能Ⅰ级13例, Ⅱ级24例, Ⅲ级9例。排除标准: (1) 同时应用其他活血化瘀类药物患者; (2) 重症心、肝、肾功能不全患者; (3) 合并肺结核、肺癌患者; (4) 合并出血性疾病患者; (5) 治疗依从性差, 未完成疗程患者。两组患者性别、年龄、病程及肺功能分级等资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组患者给予平喘、祛痰、控制感染、氧气吸入、纠正水电解质紊乱等常规对症治疗。观察组患者在此基础上给予丹参川芎嗪注射液 (贵州拜特制药有限公司生产, 批准文号:国药准字H52020959, 规格:5 ml/支) 10 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml中, 静脉滴注, 1次/d。两组患者疗程均为2周。

1.3 观察指标

两组患者分别于治疗前后检测肺功能及免疫功能变化, 其中肺功能评定指标包括第1秒钟用力呼气容积 (FEV1) 、用力肺活量 (FVC) 、第1秒钟用力呼气容积与用力肺活量的百分比 (FEV1/FVC) ;免疫功能评定指标包括T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、。

1.4 统计学分析

采用SPSS 19.0统计软件进行分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肺功能指标比较

两组患者治疗前肺功能比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后FEV1、FEV1/FVC均较本组治疗前明显升高 (P<0.01) , 观察组升高程度明显优于对照组 (P<0.01) , 两组患者治疗前后FVC比较差异均无统计学意义 (均P>0.05) , 见表1。

2.2 免疫功能指标比较

两组患者治疗前免疫指标比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后观察组CD4+及CD4+/CD8+较治疗前及对照组治疗后均明显上升 (均P<0.01) , CD8+治疗前后差异无统计学意义 (P>0.05) , 对照组治疗前后免疫指标比较, 差异均无统计学意义 (均P>0.01) , 见表2。

3 讨论

COPD主要累及气管、支气管及肺脏, 慢性炎症可导致气管结构重构及瘢痕组织形成[3], 最终引起小气道阻塞及气流受限, 反复发作可导致肺通气功能障碍, 临床表现为呼吸困难、活动能力下降, 严重影响患者的生活质量。目前临床治疗COPD以抗生素控制感染、激素、吸氧、平喘、纠正水电解质失衡或机械通气综合对症治疗为主, 但长期使用抗生素及激素类药物易导致耐药及不良反应, 因此治疗效果常不甚理想。临床研究表明, 中西医结合治疗COPD可明显提高治疗效果, 尤其是在改善肺功能方面优势明显[4]。

丹参川芎嗪注射液是以丹参及川芎嗪为主要成分的中药复方制剂, 丹参及川芎嗪均为活血化瘀类中药, 临床应用较为广泛。现代药理研究发现, 丹参的主要成分原儿茶醛、丹参素及丹参酮ⅡA、丹参酮ⅡB等, 具有抗血栓形成、抗感染、改善微循环、抗缺血缺氧、抗氧化及保护血管内皮细胞的作用[5];川芎嗪的主要成分4-甲基吡嗪, 具有抗血小板凝集、改善微循环、增加冠状动脉血流量及利尿等作用, 同时还可通过抑制组胺等神经递质的释放, 松弛支气管平滑肌, 从而降低气道阻力, 有效改善肺功能[6]。丹参川芎嗪兼具两药成分从而发挥协同作用。黄静[6]研究表明, 丹参川芎嗪治疗COPD患者可有效改善肺功能。本研究结果显示, 观察组应用丹参川芎嗪辅助治疗COPD患者对肺功能的改善程度明显优于对照组, 与上述报道一致。

免疫系统系机体的防御系统, 其中, 机体利用细胞免疫系统及体液免疫系统来清除体内的病原体并维持内环境的稳定, 当机体免疫功能下降时, 清除病原体的能力下降, 极易发生各种感染[7]。Lapperre等[8]通过研究指出, COPD患者炎性细胞改变主要表现为CD4+细胞数量减少, 从而导致CD4+/CD8+比值下降, 继而导致免疫功能下降。本研究结果显示, 观察组治疗后CD4+及CD4+/CD8+较治疗前及对照组治疗后均明显上升, 而对照组治疗前后免疫功能无明显改变。表明丹参川芎嗪辅助治疗COPD可有效提高CD4+细胞数量, 从而提高CD4+/CD8+比值, 发挥增强机体免疫功能的作用。

综上所述, 丹参川芎嗪注射液辅助治疗慢性阻塞性肺疾病患者, 可有效改善肺功能及免疫功能, 从而改善患者预后。

摘要:目的 探讨丹参川芎嗪注射液治疗对慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 患者肺功能及免疫功能的影响。方法 将92例COPD患者采用随机数字表法分为观察组和对照组, 每组46例, 对照组患者给予祛痰、平喘、控制感染等对症治疗, 观察组患者在此基础上应用丹参川芎嗪注射液治疗。比较两组患者治疗前后肺功能及免疫功能的变化。结果 两组患者治疗后FEV1、FEV1/FVC均较治疗前明显升高, 观察组升高程度明显优于对照组 (P<0.01) ;观察组治疗后CD4+及CD4+/CD8+较治疗前及对照组治疗后均明显上升 (P<0.01) ;对照组治疗前后免疫功能指标比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 丹参川芎嗪注射液辅助治疗COPD可有效改善患者的肺功能及免疫功能。

关键词:丹参川芎嗪注射液,慢性阻塞性肺疾病,肺功能,免疫功能

参考文献

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[5]唐莉, 邓力.丹参注射液对血管内皮细胞低氧损伤的保护作用[J].时珍国医国药, 2011, 22 (5) :1112-1114.

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肺功能试验 篇8

关键词:慢性阻塞性肺疾病,呼吸训练,肺功能

慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是一种具有气流受限特征的可防治的疾病, 临床上具有发展慢、病程长、死亡率高等特点, 严重影响患者的健康和生命安全。近年来随着空气污染的加剧, 此类疾病的发病率逐年上升, 已渐渐引起临床重视。因此, 笔者就我院近年来收治的此类患者通过不同呼吸训练方法对肺功能的改善情况进行了统计和分析。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2008年1月~2011年1月收治的86例COPD患者的临床资料作为研究对象, 在知情同意的情况下, 按照随机分组的原则分为观察组和对照组各43例。观察组男33例, 女10例, 年龄61~79 (平均68.1±1.9) 岁;对照组男35例, 女8例, 年龄59~78 (平均67.9±2.1) 岁。排除冠心病、高血压等影响患者进行呼吸锻炼的并发症, 两组患者在一般资料及基础肺功能检查对比上无明显差异, 不具有统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

对照组患者采用深慢呼吸缩唇呼气进行训练:要求患者采取舒适体位并放松全身肌肉, 轻轻将双手放于上腹部, 将嘴唇调整为吹笛状, 通过一个狭窄的口型将气体缓缓呼出, 在吸气时则将嘴唇闭合仅用鼻腔吸气, 并保持屏气一段时间再将气体呼出, 呼气的同时将上腹部慢慢回缩, 双手轻轻按压腹部使其凹陷, 根据训练时间长度的增加逐渐延长呼气时间, 减慢呼吸频率控制在8~10次/min。15~20min/次, 3~5次/d;观察组采用深慢呼吸缩唇呼气加人工阻力呼吸训练:除深慢呼吸缩唇呼气的训练以外, 选取1000ml左右容气量的气球并示范将其吹起, 先深吸气后含住气球, 尽量将肺部气体一次性的吹进气球内, 直至感觉无气可吐, 3~5min/次, 3~5次/d。两组患者的训练时间均为6个月, 在训练结束后统计并对比两组患者的肺功能指标。

1.3 观察指标

统计两组患者在训练3、6个月后的肺功能指标, 均采用同种型号的肺功能检测仪进行检测, 需要检测的指标包括:第一秒用力呼气量 (FEV1) 、用力肺活量 (FVC) 、一秒率 (FEV1 /FVC) 、最大通气量 (MVV) 等。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS 15.0进行相关数据的统计处理, 组间对比采用t进行检验, 方差值P<0.05视为对比具有统计学意义。

2 结果

经过3个月的呼吸训练之后, 两组患者的肺功能指标较治疗前均有所改善, 但两组对比无明显差异 (P>0.05) 。训练6个月后再次进行肺功能指标的统计对比, 结果显示, 各项肺功能指标的改善情况观察组均明显优于对照, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。详见附表。

3 讨论

COPD患者具有病程长、老年患者居多的特点。由于此类疾病是一个慢性、进行性过程, 常导致患者在病程发展过程中逐渐丧失活动耐力, 而活动量的减少又会进一步加重患者病情。此外, 由于日常活动的减少, 患者与周围人群的交流减少, 加上病情所困, 往往处于一种压抑和孤独的状态, 身心健康俱受到损害[1]。由于此类病症会导致患者的肺泡过度膨胀, 呼吸频率加快, 长期使呼吸肌处于一种疲劳的状态。而呼吸训练能够有效缓解或抑制这种情况, 减轻患者呼吸肌的负担, 通过训练来逐渐恢复患者的肺功能。肺功能的改善也能够促使患者逐渐恢复日常生活和活动能力, 有助于患者的身心健康。

从本文研究结果可以看出, 两种不同的呼吸训练方法均能一定程度地改善患者的肺功能, 但随着训练时间的增长, 观察组的训练方法逐渐体现出更加优越的效果, 在对于患者肺功能的改善情况上要明显优于对照组。可能原因是:患者在进行深慢呼吸缩唇呼气的训练时, 能够有效地通过缩唇呼气来提高气道内压, 以防止一些小气道的关闭[2], 让肺内的气体能够更加容易排出, 同时也有效地控制了患者的呼吸频率, 通过减慢呼吸频率来使得呼气和吸气的间隔时间变长, 这有利于患者在下次吸气时能够吸入更多的新鲜空气, 在增加肺泡的换气量的同时加速CO2的排出, 从而达到改善体内缺氧的目的。但是由于患者的训练标准因人而异, 长期训练并不能够及时而准确地根据患者个体情况来加大患者的训练力度, 常导致长期训练的结果不尽人意。而辅以人工阻力呼吸训练的方法能有效克制此种缺陷, 通过彻底呼气来调整深慢呼吸缩唇呼气的弊端, 更加明显地改善患者的肺功能, 且在长期训练中也能保证令人满意的效果[3,4]。

综上所述, 深慢呼吸缩唇呼气加上人工阻力呼吸训练能够有效改善COPD缓解期患者的肺功能情况, 相较于单纯的深慢呼吸缩唇呼气有更明显的效果, 值得临床推广应用。

参考文献

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[2]Duggan, M, Kavanagh, BP.Pulmonary atelectasis.A pathogenic perioper-ative entity[J].Anesthesiology, 2009, 102:838-854.

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肺功能改变COPD临床观察 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年10月~2009年12月住我院的中度COPD患者20例, 其中男17例, 女3例, 平均年龄69.7±8.2岁;重度COPD患者30例, 其中男26列, 女4例, 平均年龄68.8±7.1岁。病程3~30a。全部病例均符合文献[1]的诊断标准, 排除严重慢性全身疾病 (心功能衰竭、糖尿病等) 和其他慢性呼吸道疾病 (纤维蛋白性胸膜炎, 支气管扩张, 肺间质纤维化等) 。所有患者血红蛋白均在140~160g×109/L之间。

1.2 方法

50例中重度COPD患者均于入院时作肺功能检查, 平均治疗10~14d后复查肺功能。结果显示:两组患者治疗前后的大小气道阻力及弥散功能等改善不明显, 无统计学差异, 但中度的和重度的患者的弥散功能改变比较有统计学差异, 说明, COPD患者随着气流受限的加重, 弥散功能亦进一步受到到损害, 使全身缺氧有可能进一步加重。

1.3 统计学处理

中重度两组患者的弥散功能结果比较用t检验

2 结果

中度及重度COPD治疗10~14d后复查肺功能气流受限及弥散功能改变不明显, 但中度及重度患者的弥散功能改变比较有显著差异, 说明随着气流受限的程度增加弥散功能亦进行性受损, 结果见表1。

注:t=3.7P<0.01

3 讨论

COPD是累及气道、肺实质和肺血管的慢性炎症性疾病。气道受累, 气流阻力增加, 随着气流阻力的增加, 弥散功能亦进行性受到损害。

弥散是指分子从高浓度区移向低浓度区的一种倾向。肺弥散是指O2和CO2通过肺泡毛细管的过程。它是指肺泡两侧气体气压差为0.133kpa (1mmHg) 时, 每分钟能通过的气量。CO2的弥散能力比O2大25倍。临床上不存在CO2弥散功能障碍。所谓弥散障碍是指O2而已。影响弥散功能的因素有:弥散面积、弥散距离及时间、血红蛋白量、通气血流比值及肺毛细血管血容量等。我们选择的所有COPD患者, 血红蛋白均在140~160×109/L, 故我们的COPD患者血红蛋白量的影响因素排除。COPD肺血管的改变以血管重塑为特征, 起始于疾病的早期, 内膜增厚是最早的结构改变, 然后出现血管壁炎性细胞浸润, 蛋白多糖和胶原的增多, 进一步使血管壁增厚[2], 弥散功能受到影响, 体内缺氧发生。COPD患者体内缺氧时也损伤全身血管内皮, 使内皮素生成增多, 血管收缩[3], 肺毛细血管血容量改变, 通气血流比值改变, 肺弥散功能降低, 缺氧加重, 呈现出恶性循环改变, 全身炎症反应进行性加重。

COPD患者气道对有害气体或颗粒的异常炎症反应增高, 气道炎症贯穿于疾病发展的过程。同时肺血管的改变主要为炎症反应导致。这为糖皮质激素在COPD中应用提供了理论基础, 近期研究结果表明, COPD患者规律应用糖皮质激素可显著减少急性发作的次数[4]。针对β2受体激动剂作用于平滑肌细胞解除病变, 改善通气, 糖皮质激素具有广泛的抗炎作用。故应用激素及B2受体激动剂, 抑制炎症反应, 改善患者通气功能, 改善缺氧, 使缺氧诱发的炎症反应改善。但是, 有研究结果证实, 中度COPD患者对支气管舒张剂的急性反应好于重度COPD患者[5], 其原因不明, 但可以推测其重要原因可能是晚期COPD患者的肺胀病理损害较早期患者越严重, 治疗的可逆性越差[5], 因此, 对于COPD患者, 我们应早诊断及早治疗。

参考文献

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