肺心病并冠心病

关键词： 冠心病 临床 糖尿病 护理

肺心病并冠心病（精选十篇）

肺心病并冠心病 篇1

关键词：冠心病,心律失常,预见性护理,护理干预

1 资料与方法

1.1 临床资料

本科2006年7月至2009年6月收治的冠心病合并糖尿病患者100例, 男55例, 女45例, 年龄42～75岁, 平均年龄61.5岁;非糖尿病冠心病患者100例, 男52例, 女48例, 年龄39～75岁, 平均60.2) 岁。两组间患者在性别、年龄等方面无显著性差异 (P>0.05) 。

1.2 方法

常规同步十二导联心电图检查。采用美高仪蓝牙式遥测心电监护系统, 同步十二导联监测含holter功能, 采样心电监护波形24h。并附生活日志表, 统计各种心律失常的发生情况及ST改变阵次。

2 结果

观察表明, 冠心病合并糖尿病患者心律失常的发生率较高, 各种心律失常中以室性心律失常多见, 多源室早、成对出现、或呈短阵室性心动过速、房室传导阻滞和束支阻滞较多见, 其次为室上性心律失常 (窦速、窦缓、阵发性室上性心动过速、房扑房颤) , 常规十二导心电图检查冠心病合并糖尿病患者的ST段改变发生率为85.12%, 而非糖尿病的发生率为71.79%;在原来ST段的基础上, ST段发生进一步改变, 合并糖尿病患者:无症状者17例 (17%) , 有胸闷憋气乏力者55例 (55%) , 胸痛症状的患者26例 (26%) ;无糖尿病患者:无症状者8例 (8%) , 有胸闷、憋气、乏力者57例 (57%) , 胸痛症状的患者35例 (35%) , 二者具有统计学意义。

3 讨论

冠心病合并糖尿病患者随着病程的延长, 动脉的损害严重且不可逆, 影响冠脉血流, 加上代谢加速, 心肌耗氧量增加, 冠脉痉挛等, 导致心肌的供血受到影响, 从而使心肌的电活动发生紊乱, 心脏的自律兴奋传导功能失调, 引起各种心律失常。而心律失常又影响了心肌收缩力及输出量, 使心肌病变进一步加重, 出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等, 形成恶性循环。结果显示冠心病合并糖尿病患者各种心律失常的发生率明显高于非糖尿病患者, 尤其以室性心律失常明显, 提示糖尿病造成的血管、心肌损害较其他严重, 特别是对于频发室早、多源、RonT型室性过早搏动等严重心律失常应及早做出判断, 及早处理, 避免发生致命性心律失常如室速、室扑、室颤。对于伴有快速心室率的室上性心律失常, 注意观察患者的反应及快速心室率持续的时间, 有无血流动力学改变, 有无心衰和休克的征象。而房室传导阻滞伴缓慢心室率时应着重观察长间歇的最长度及出现的频率, 是否会出现心脏停搏或室速室颤, 夜间迷走神经兴奋性增高, 心率进一步减慢, 尤其要加强心电监测。因此要求临床护士对监护波形正确判读, 及时告知医生予以处理。对于各种心律失常的出现, 结合病情能够预测可能出现的情况就尤为重要, 能够及早做到护理干预。

糖尿患者因为心肌营养障碍, 神经末梢对痛觉感受迟钝, 有的患者还发生脊髓神经病变, 影响痛觉的传递, 常常症状不明显, 甚至没有症状。表2显示心绞痛、心肌梗死的临床症状不典型, 无痛型较多, 部分患者仅表现为胸闷、气喘、乏力, 甚至部分患者心电图演变时无明显症状。有报道糖尿病合并冠心病心肌梗死的典型症状胸闷、憋气、呼吸困难、恶心呕吐的发生率仅为40%, 无痛型超过70%。由于症状的不典型, 不能引起足够的重视, 这将增加疾病的危险性, 产生严重后果[1]。因此, 护理上应高度重视, 密切观察病情, 加强心电监测, 提高护理反应度。心电监护示波出现异常ST-T改变, 注意观察患者面色、意识、血压变化, 有无症状及持续时间, 必要时查常规心电图, 排除呼吸、体位影响及干扰因素, 将患者的症状、体征及心电图变化结果及时通知医生, 以作出相应处理, 避免延误治疗时机[2]。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学.人民卫生出版社, 2002:958-1371.

肺心病并冠心病 篇2

提问：重症肺炎呼吸衰竭冠心病心功能不全贫血慢性阻塞性肺病肺心病治疗方案 所患疾病：重症肺炎呼吸衰竭冠心心功能不全贫血肺心病

问： 病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：2010年5月 呼吸困难腿部浮肿 小便失禁 天津市第三医院曾经治疗情况和效果：输液 观察 不是很好想得到怎样的帮助：请教以上这些病的治疗方案

职称：副主任医师 医院：兰州大学第一医院

柳德斌



肺心病并冠心病 篇3

关键词：低分子肝素钠；肺心病；心力衰竭

【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0222-01

肺源性心脏病（肺心病）是一种由肺动脉高压引起的心脏病，有急性和慢性两大类，其中肺动脉高压主要是由肺动脉血管或者支气管-肺组织病变所导致的[1]?临床上肺心病发展缓慢，主要表现为肺?胸疾病的临床症状和体征，后期会逐步发展为肺?心功能衰竭以及出现其他器官损害的征象[2]?心力衰竭（心衰）是指患者心功能发生障碍，从而使心脏失去代偿机能?现本文选取2012年5月～2014年5月在本院进行治疗的肺心病并心衰患者56例，通过对照观察，探讨临床上低分子肝素钠治疗肺心病并心衰的疗效，并将研究结果报告如下?

1资料与方法

1.1一般资料 选取2012年5月～2014年5月在本院进行治疗的肺心病并心衰患者56例，采用随机数表法进行分组，分为观察组（28例）和对照组（28例）两组?所有入选患者均有明显的呼吸困难?颈静脉怒张?紫绀等心衰症状和体征，均有红细胞偏高?血红蛋白偏高等症状，均为心功能Ⅲ?Ⅳ级?观察组男21例，女7例；年龄56～77岁，平均（67±5）岁；心功能Ⅲ级17例，心功能Ⅳ级11例；病程10～37年，平均（19±4）年?对照组男19例，女9例；年龄54～76岁，平均（68±6）岁；心功能Ⅲ级18例，心功能Ⅳ级10例；病程11～38年，平均（20±3.5）年?两组患者在年龄?性别?心功能级别?病程等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有临床可比性?

1.2方法 对照组患者进行抗感染?维持电解质平衡?吸氧?止咳平喘?利尿?强心?扩血管等常规治疗?观察组在常规治疗的基础上加用5000 U低分子肝素钠皮下注射进行治疗，治疗1次/12h，设定1w为1个疗程?

1.3判断标准 进行治疗后呼吸困难?紫绀等心衰症状和体征显著改善，心功能改善Ⅱ级或以上，红细胞计数?血红蛋白等恢复到正常范围为显效；呼吸困难?紫绀等心衰症状和体征减轻，心功能改善Ⅰ级，红细胞计数?血红蛋白等跟治疗前相比有所下降，但没有达到显效的标准为有效；呼吸困难?紫绀等心衰症状和体征没有得到缓解，心功能没有得到改善，红细胞计数?血红蛋白等较治疗前无变化为无效[4]?总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%?

1.4统计学方法 研究数据均录入Windows 7计算机进行处理，并采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行系统的分析?年龄?病程等计量资料比较，采用（x±s）表示，行t检验?计数资料采用例数（n）和百分比（%）表示，行χ2检验?若P<0.05则表示差异具有统计学意义，P>0.05则表示差异无统计学意义?

2结果

2.1两组临床疗效比较 观察组显效12例，有效14例，无效2例；对照组显效8例，有效11例，无效9例?观察组总有效率为92.86%，明显较对照组总有效率67.86%高，两组总有效率比较差异具有统计学意义（P<0.05）?

2.2不良反应发生情况 低分子肝素钠具有一定的副作用，用药过程中应实时监测患者血小板变化情况?本研究中使用低分子肝素钠的观察组有1例发生不良反应，通过停药和对症处理，不良反应症状改善良好?

3讨论

低分子肝素钠具有持久抗血栓形成?高生物利用度等特点，其分子量小，是一种低分子量肝素钠盐，与标准的肝素相比，能够较少的引起出血?低分子肝素钠治疗肺心病的过程中，主要是通过改善血液高凝状态，阻止肺微血栓的形成，来纠正患者低氧血症，降低肺动脉高压和血液黏度，改善患者心肺功能?肺心病并心衰的主要原因是肺动脉高压，从而引起心室过于肥大，导致心力衰竭的发生?在临床肺心病的病程中，由于肺心病病程长，心力衰竭会时有发生?

在临床上，由于心功能的加重，将导致纠正心衰更加困难，所以及时治疗心功能非常重要?肺心病并心衰治疗过程中，加用的低分子肝素钠对凝血因子的活性具有一定的抑制作用，其通过改变血液粘度，来改善患者体内微循环，达到改善患者心肺功能的作用?低分子肝素钠还具有抑制补体系统和白细胞趋化性的作用，其能够中和人体内许多的致炎因子，通过保护人体血管内皮细胞，使内皮细胞的通透性降低，来发挥其自身的抗炎作用，同时有利于微血管收缩，并能够解除支气管痉挛，能够对血管平滑肌的增生进行有效阻止，从而改善肺动脉高压，实现对肺心病并心衰患者的有效治疗?

综上所述，本研究中利用低分子肝素钠治疗肺心病并心衰患者临床疗效确切，用药过程进行实时监测能有效防范其不良反应的发生，能够為治疗肺心病并心衰临床用药提供参考?

参考文献

[1] 朱爱武.低分子肝素钠治疗肺心病并心衰20例疗效观察[J].现代诊断与治疗，2013，24（17）：3929-3930.

肺心病并低钠血症48例临床分析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院呼吸科2003年10月—2008年12月肺心病住院患者126例, 入选符合1977年全国肺心病专业会议制定的诊断标准[1]。病程8年~36年, 基础疾病为:慢性阻塞性肺病 (COPD) 36例, 支气管哮喘8例, 肺结核3例, 矽肺1例。根据血钠水平分为低钠血症组 (血钠<135 mmol/L) 48例 (38.1%) , 男35例, 女13例, 年龄52岁~86岁, 平均69岁;血钠正常组 (血钠≥135 mmol/L) 78例 (61.9%) , 男57例, 女21例, 年龄50岁~85岁, 平均67.5岁。两组性别、年龄差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 低钠血症的程度和类型

根据血清钠降低程度分为轻度 (血钠121 mmol/L~134 mmol/L) 、中度 (血钠110 mmol/L~120 mmol/L) 、重度 (血钠<110 mmol/L) , 其中轻度37例 (77.08%) , 中度8例 (16.67%) , 重度3例 (6.25%) 。所有患者均合并低血氯, 合并低血钾28例, Ⅰ型呼吸衰竭26例, Ⅱ型呼吸衰竭8例。

1.3 诱发因素

低盐饮食、长期进食少15例, 呕吐、腹泻、出汗多10例, 长期大剂量应用利尿剂8例, 单纯输注低渗液5例, 病因不明者10例。

1.4 临床表现

除有咳嗽、气喘、心率快、颈静脉怒张、双下肢水肿等心肺功能失代偿表现外, 食欲不振、恶心40例, 伴呕吐者6例, 手足麻木8例, 表情淡漠、头晕乏力32例, 神志恍惚、嗜睡8例, 昏迷4例。

1.5 治疗方法

两组患者均予以吸氧、控制感染、改善通气、纠正心力衰竭、加强营养及支持治疗, 低钠血症组予以补钠治疗。补钠量按公式计算:补钠量 (mmol/L) = (142-实测血清钠值) ×体重 (kg) ×0.6 (女×0.5) [2], 轻度患者口服为主, 中重度患者静脉补充, 可静脉输注3%氯化钠注射液, 第1天补缺钠量的 30%~50%, 剩余量酌情在2 d~4 d内补足。有低钾血症者同时予以补钾治疗。

1.6 统计学处理

病死率采用χ2检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结 果 (见表1)

3 讨 论

肺心病急性发作期由于缺氧和CO2潴留, 易合并各种酸碱平衡及电解质紊乱, 其中合并低钠血症较常见, 据国内有关文献报道, 肺心病并低钠血症发生率约35%~45%[3], 本组资料与之相似 (38.1%) 。肺心病合并低钠血症考虑与以下因素有关[4]。①缺钠性低钠血症:因右心衰竭, 长期反复使用强力利尿剂, 致钠排出过多;高碳酸血症致儿茶酚胺分泌亢进, 引起大量出汗;右心衰竭致胃肠道黏膜淤血、缺氧, 患者食欲减退, 致钠摄入不足, 吸收不良。②稀释性低钠血症:右心衰竭时心排出量减少, 有效循环血容量不足, 刺激垂体后叶分泌抗利尿激素 (ADH) , 导致水潴留;缺氧和CO2潴留, 刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 肾素及血管紧张素Ⅱ增加, 醛固酮含量增加, 导致水钠潴留;右心衰竭静脉回流受阻, 肾脏淤血, 导致肾小球滤过率下降。③医源性低钠血症:长期低盐饮食、大量使用利尿剂、使用影响食欲的药物、过多输入等渗或低渗液体均是低钠血症的常见原因。

本研究结果显示, 肺心病并低钠血症组病死率明显高于非低钠血症组。分析其影响因素如下[5]:低钠致细胞外液处于低渗状态, 可引起水分进入细胞内, 当进入红细胞时, 可使红细胞肿胀变形, 其携氧能力下降, 微循环淤滞, 加重组织缺氧。进入脑细胞可引起脑细胞水肿, 引起低渗性脑病, 出现一系列精神、神经症状。低渗血症致水分进入细胞内, 有效循环血容量下降, 心排出量减少, 血压下降, 严重时导致休克发生。低钠和心力衰竭同时存在, 补钠过多、过快可加重右心衰竭, 治疗互为矛盾, 低钠不易纠正。

肺心病合并低钠血症是病情危重的指标之一, 显著影响患者的预后。临床医生要提高对低钠血症的认识, 做到早诊断, 及时治疗, 以挽救患者的生命。凡遇肺心病肺部感染控制后, 仍有全身衰竭、表情淡漠、反应迟钝、食欲差等症状者;肺心病心力衰竭、呼吸衰竭纠正后仍有意识障碍者, 应立即查血生化、血气分析, 明确有无低钠血症, 一旦确诊低钠血症, 应即予以补钠治疗。减少医源性因素:进食少者, 不必过分限盐, 合理使用利尿剂, 补液时常规补一定量的电解质, 包括钠、钾、氯、钙等。注意低蛋白血症的纠正, 提高血浆胶体渗透压, 减轻水肿。肺心病患者急性加重期肾上腺皮质功能低下较为明显, 可适量应用糖皮质激素替代治疗, 增加肾小管的重吸收, 并可抑制下丘脑分泌ADH, 对水的重吸收减少。补钠量宁可不足切勿过量, 目标血钠值为130 mmol/L, 注射速度不宜过快, 计算所得的补钠量要分次给予, 补钠后血钠回升, 症状改善, 则改为口服, 必要时检测肺毛细血管楔嵌压, 以防心力衰竭症状加重。

摘要：目的探讨低钠血症对肺心病住院患者预后的影响。方法对126例肺心病住院病例进行回顾性分析, 按入院时血钠浓度分为低钠血症组 (血钠<135mmol/L) 和非低钠血症组 (血钠≥135mmol/L) , 分析肺心病并低钠血症的临床特点、治疗情况及低钠对预后的影响。结果低钠血症组病死率为22.92%, 与血钠正常组 (5.13%) 比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论低钠血症是影响肺心病患者预后的重要指标之一, 积极防治低钠血症对改善肺心病患者预后有益。

关键词：肺心病,低钠血症,预后

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:845.

[2]吴在德, 吴肇汉.外科学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:25-26.

[3]万小兵, 陈宇洁, 陆海英.肺心病急发期并发低钠血症101例临床分析[J].临床肺科杂志, 2007, 12 (8) :859-860.

[4]翁心植.慢性阻塞性肺疾病与肺源性心脏病[M].北京:北京出版社, 1998:81.

冠心病的防治 篇5

随着生活节奏加快以及不健康的生活方式、饮食等因素影响，冠心病的发病率正呈现年轻化的趋势，临床上多见于四十岁以上的中老年人。处于这个年龄阶段的人，在日常生活中时刻关注自己的身体状况。

李师傅今年40岁，平时靠种庄稼为生，身体状况良好，有时伴有高血压，最近半年来发现血糖偏高。9月12日晚，李师傅突然感觉心前区疼痛，伴左肩背部放射痛，出现胸闷、憋气等症状。在家人的陪护下，他吃了几粒速效救心丸，休息一会儿后，也未见症状缓解。来到医院就诊时，诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗塞及高血压病等。经过医护人员的全力抢救，李师傅胸痛的症状消失了。

李师傅的情况就属于平时对自己的健康不关注，未能发现自身的健康隐患，险些危及生命。所以，为了自身的健康，及早发现冠心病及存在的隐患，四十岁以上的人应定期到医院做身体检查。在日常生活中，还应从以下几个方面注意自我保健，达到防治冠心病的目的：

一、合理搭配膳食，不要偏食，不宜过量。要控制高胆固醇、高脂肪食物，多吃素食。

二、生活要有规律，保持乐观的情绪。避免过度紧张，保持充足的睡眠，培养健康情趣，切忌急躁、激动或闷闷不乐。

三、保持适当的体育锻炼活动，增强体质，同时也有助于保持心理上的健康、乐观。

四、不吸烟、不酗酒。烟可使动脉壁收缩，促进动脉粥样硬化；而酗酒则易情绪激动，血压升高。

肺心病并冠心病 篇6

523845广东东莞市长安医院

摘 要 目的：讨探酚妥拉明与低分子肝素钙治疗肺心病并心衰的疗效和安全性。方法：将72例患者随机分为治疗组和对照组进行对照观察研究，治疗组在对照组综合治疗的基础上，加用酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖250ml静滴，再加用低分子肝素钙4100U，腹部皮下注射，1次/日，连用7天。结果：治疗组优于对照组，两组疗效差异显著。结论：酚妥拉明与低分子肝素钙治疗肺心病并心衰安全有效。

关键词 肺心病 心衰 酚妥拉明 低分子肝素钙

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.015

资料与方法

观察对象：全部病例均符合1980年全国肺心病会议修订的诊断标准，为我科近2年的住院患者，共72例，随机分为两组。治疗组36例，男23例，女13例，重型23例，中型13例，年龄64±7岁；对照组36例，男20例，女16例，重型22例，中型24例，年龄64±8岁。

治疗方法：①对照组治疗原则：控制呼吸道感染，低流量供氧，纠正肺心功能，纠正血液高浓度、高黏度状态，治疗各种并发症，加强护理工作。②治疗组遵循上述治疗原则外，还加用酚妥拉明及低分子肝素钙治疗，用法：酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖250ml，每分钟40滴静滴，低分子肝素钙4100U，腹部皮下注射，1次/日，连用7天。两组均以治疗7天为1个疗程。

疗效判断标准：①显效：疗程结束或综合治疗7天后咳嗽咳痰呼吸困难明显改善，心功能进步2级，水肿紫绀消失，双肺底湿性啰音明显减少或消失，PaO₂上升＞10mmHg，PaCO₂ 下降＞1.3310mmHg。颈动脉怒张减轻，肝缩＜2cm以上；②有效：咳嗽、咳痰、呼吸困难改善，心功能进步1级。肿减轻、肝＜1cm，水肺内啰音减少，PaO₂ 有所上升及PaCO₂有所下降，但＜10mmHg；③无效：症状、体征、血气分析均无明显改善。

结 果

两组肺心病心衰的治疗效果，见┍1。

治疗组与对照组治疗前后血液动力学改变情况及统计学处理情况，见表2。

讨 论

肺心病患者由于慢性肺功能损害，机体长期处于低氧血症状态，各种诱因加剧机体的缺氧状态。缺氧：①使红细胞继发性增多，顺应性下降，血液黏稠度增加^[1]；②可直接引起肺小动脉痉挛(因钠泵失常，血小板的异常凝集可能与此有关)；③感染、缺氧和高碳酸血症刺激机体化学感受器，兴奋交感神经，使α受体功能亢进，β受体功能抑制，引起肺肾血管、气管平滑肌收缩，使肺血管内皮细胞受损，胶原组织暴露，刺激血小板粘附和聚集，从而激活凝血反应链，纤维蛋白及免疫球蛋白也应激增高，使血凝呈高凝状态；④肾血管收缩及高碳酸血症，使肾血流减少，H⁺、Na⁺ 交换增加，钠水潴留，血容量增加，结果肺动脉压急剧升高，左心负荷加重，心衰加剧。表2显示：治疗组治疗前后和两组间治疗后比较：各项血液动力学指标都有显著的差异(P＜0.01)。

治疗组之所以有上述显著治疗效果，主要与下面几方面因素有关：①酚妥拉明能直接扩张肺血管，使肺循环阻力下降，其α受体阻滞作用，阻断交感神经、肾血管及支气管收缩，扩张全身动、静脉，降低了心脏的前后负荷，其β受体有兴奋作用，增加心输出量及尿量。通过其兴奋心脏作用，使心肌收缩力增强，增加心排血量及尿量，此外还能缓解支气管痉挛，改善通气。②低分子肝素钙能抑制凝血因子的激活过程，抑制ⅩⅠa、ⅠⅩa 活性，及抑制血小板释放及5-羟色胺等递质，防止血小板聚集，降低血液黏稠度，缓解支气管痉挛及抗炎、抗过敏、扩张冠脉，促进肾脏排钠储钾作用，增强吞噬细胞的吞噬异气的作用^[2]。③两者合用：能改善肺心病慢性缺氧所引起的各种病理生理变化，降低血液高凝状态，改善肺功能，从而增加血氧饱和度，增加心肌氧供，并减少心肌氧耗量^[3]，减轻心脏的前后负荷，增强心肌收缩力，增加心排血量，使心衰得以改善，因同时降低左心负荷，故对合并冠心病有高血者亦有益。

参考文献

1 陈灏珠.实用内科学.第11版.北京人民卫生版社,2001:1449-1453.

2 钟宁.低分子量肝素临床应用进展.心血管病学进展,1998,18(3):151-152.

肺心病并冠心病 篇7

关键词：灯盏花素,多巴胺,肺心病并呼吸衰竭

肺心病是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病,在我国是常见病、多发病。近年来,我们通过灯盏花素联合多巴胺治疗肺心病并呼吸衰竭并取得满意疗效,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

90例肺心病并呼吸衰竭患者的诊断均符合2002年全国第八届肺心病学术会议制定的诊断标准[1],而呼吸衰竭的诊断均以血气分析为主要依据。根据治疗方法分为治疗组45例,男27例,女18例,年龄52～84岁,平均66.3岁;慢性支气管炎23例,支气管哮喘6例,矽肺2例;肺间质病变2例;并发症及并存疾病:肺性脑病6例,高血压2例,高血压心脏病2例,糖尿病2例。对照组45例,男22例,女23例,年龄50～82岁,平均64.2岁;慢性支气管炎24例,支气管哮喘4例,矽肺1例;肺间质病变1例;并发症及并存疾病:肺性脑病2例,高血压3例,高血压心脏病2例,糖尿病8例。全部病例均不能平卧,紫绀68例,水肿69例,颈静脉怒张67例,剑突下收缩期搏动22例,肝颈静脉返流征阳性55例,心电图符合肺心病诊断标准者90例。另外,全部病例均有慢性咳嗽、胸闷、气促10年以上,肺心病病史3～10年以上。两组在年龄、既往史、发病至入院时间及病情严重程度等,经统计学处理,差异无统计学意义(P>0.05)。1.2方法对照组给予吸氧、抗生素、解痉、平喘、强心、利尿、抗感染、纠正水和电解质及酸碱平衡紊乱等综合治疗。治疗组在对照组基础上加用多巴胺、灯盏花素治疗[2]。将灯盏花素注射液40mg和多巴胺20mg分别加入5%葡萄糖200ml静脉滴注,1次/d,14天为1个疗程。用药后每天观察临床症状与体征。两组治疗前后均进行血液流变学检查,并比较其疗效。

1.3 统计学处理

应用SPSS13.0软件进行统计分析,计量资料采用x±s表示,组间比较采用t检验;计数资料以%表示,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 病人疗效比较

治疗组总有效率为93.3%,对照组总有效率为77.8%,治疗组疗效优于对照组,差别有统计学意义(χ2=4.41,P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05。

2.2 动脉血气指标比较

治疗组与对照组治疗后比较PaO2、PaCO2、SaO2改善更为明显,t检验分别为8.80,9.36,7.83;P<0.05。治疗后两组pH值比较,t=4.4173,P<0.01。见表2。

3 讨论

慢性肺心病最重要的病理生理是高血粘度和肺动脉高压。长期缺氧使某些介质释放而引起肺血管收缩;同时,缺氧还可致肺血管壁增厚。肺血管床面积减少,继发性红细胞增多及血液流变学呈“浓、黏、聚、缓”。引起微循环障碍,使肺循环阻力增大,导致肺动脉压增高,右心室负荷加重,引起右心室肥大,最终发生右心衰甚至全心衰。灯盏花素有六种黄酮成分,其中4,5,6-三经黄酮-7-0葡萄糖醛酸为最有效成分[3]。具有扩张微血管、降低血管阻力、改善微循环、增加组织血液灌流、降低血粘度、促进侧枝循环的建立,同时改善血流灌注紊乱,防止血液处于高粘状态,防栓、溶栓、降低血粘度,清除氧自由基,促进纤溶活性[4]。因此,灯盏花素能有效的改善微循环,有利于肺功能的恢复,有利于氧的交换,减轻耗氧量。多巴胺主要通过兴奋受体,增加心肌收缩力和心输出量,增加冠脉血流量,还可降低外周血管阻力,降低心室充盈压,提高心衰患者心输出量。随呈心功能改善,肾血流量增加,尿量随之增加。

灯盏花素和多巴胺治疗肺心病心衰竭过程中有以下优点:(1)起协同作用:灯盏花素具有改善微循环,降低血液粘稠度;多巴胺能促进Ca2+,进入心肌细胞膜,加强心肌收缩,二者具有协同作用,改善心功能。(2)后两者可相互制约,多巴胺对心率几乎没有影响,两者合用后心肌收缩力明显增强,心输出量增多,心功能改善后,心率减慢。另外,灯盏花素具有扩张微血管、降低血管阻力、改善微循环、增加组织血液灌流,并可降低血粘度,促进侧枝循环的建立,同时还可改善血流灌注乱紊,防止血液处于高枯状态,防栓、溶栓、降低血粘度,清除氧自由基。这些有利于心肺功能的改善,减轻耗氧量。(3)避免了应用洋地黄过量引起的中毒反应,以及利尿剂引起的电解质紊乱的发生。(4)减少患者的经济费用。

本组45例肺心病合并呼吸衰竭患者经灯盏花素和多巴胺治疗后,症状、体征、动脉血气及血液粘稠度均有明显改善。治疗组与对照组治疗后比较,Pa O2、Pa CO2、Sa O2改善更为明显,t检验分别为8.80,9.36,7.83;P<0.01,说明这两种药物对改善肺循环,改变肺部血容量以及降低肺动脉高压,增强心肌收缩力,增加心输出量,改善心功能,并且无明显不良反应。因此,临床上对肺心病合并呼吸衰竭患者除采用综合治疗外,还可加用灯盏花素和多巴胺治疗。该方法经济、安全、效果好,值得临床推广应用。

参考文献

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[3]姚顾.灯盏细辛注射液治疗脑梗塞伴高粘血症疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2008,8(1):45.

肺心病并冠心病 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院90例高血压合并冠心病患者,根据护理方法分为对照组和实验组。实验组45例,男29例,女16例,年龄22～68岁,平均41.5±1.1岁,发病到入院治疗时间为1～15年,平均6.1±1.8年;对照组45例,男21例,女24例,年龄21～66岁,平均39.7±1.3岁,从发病到入院时间为1.2～16.5年,平均5.6±1.1年;两组患者性别、年龄、病程、病情经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,所有患者知情同意治疗方案、护理措施等。

1.2 方法

1.2.1 对照组

采取常规护理,患者入院后宣传高血压合并冠心病的相关知识,告知患者病情进展、针对性治疗方法等;同时加强饮食和锻炼指导,提高患者治疗依从性[2]。

1.2.2 实验组

实施临床护理干预,(1)入院宣传:入院后向患者讲解高血压合并冠心病的相关知识,叮嘱患者合理规划生活,提倡劳逸结合的护理方法,控制治疗过程中的不利因素,让患者了解高血压合并冠心病治疗和护理的基本程序,改善患者治疗依从性。(2)心理护理:老年人中发病率较高,患者发病后心理较脆弱,情绪较激动;护师要做完善心理护理,反复向患者讲解高血压的危险因素及其临床表现,告知患者药物治疗过程中可能产生的副作用;护师要与患者加强沟通交流,减轻患者的心理压力,帮助患者自我调节并树立战胜疾病的信心,让患者以良好的心态接受治疗和护理。(3)观察病情变化:治疗过程中密切观察患者血压情况,针对患者血压升高、头痛、呕吐等及时采取相应措施,如保持卧床和吸氧等。(4)饮食及锻炼护理:护师应控制患者进食量,嘱其保持低盐、低脂及低胆固醇饮食,多饮食蔬菜、水果等;根据患者恢复情况实施针对性运动锻炼计划,减轻患者体质量[3]。

1.3 统计方法

所有计量资料以均值加减标准差()表示,两组间均值比较采用独立样本t/t'检验,所有计数资料以频数(f)表示,无序分类资料采用χ2检验,采用SPSS16.0进行统计分析;等级资料以频数(f)和平均Ridit值()表示,采用Ridit检验,由PEMS3.1进行统计。α=0.05。

2 结果

实验组满意43例,满意度为95.6%;对照组满意32例,满意度为71.1%;实验组护理满意度显著高于对照组(P<0.05)。实验组总有效率为95.6%,显著高于对照组的86.7%(P=0.0351<0.05)。见表1。实验组ADL评分、躯体功能评分、心理功能评分、社会功能评分均高于对照组(P<0.05)。见表2。

注:与对照组相比,①P<0.05

注:与对照组相比,①P<0.05

3 讨论

高血压是临床常见的内科疾病,属于多发性疾病,也是心脑血管疾病的高发因素之一,严重威胁患者生命健康。高血压早期不会出现明显症状,患者没有得到有效治疗会引起心脑血管等并发症[4]。实验组护理满意度及总有效率均高于对照组(P<0.05),与相关研究[5]一致。临床护理干预优势较多,尤其适合慢性疾病患者,其作用机制主要包括:①专业护理指导使患者详细了解自身病情,利于积极配合医师治疗,保证治疗效果;②患者状况,患者治疗过程中心理压力相对较大,应用过临床护理干预能有效把握患者心理变化,以便采取明确手段排解其不良情绪。实验组ADL评分、躯体功能评分、心理功能评分、社会功能评分均高于对照组(P<0.05),与相关研究[6]一致。

随着人们生活水平的提高,高血压发病率呈逐年上升趋势,高血压护理工作面临越来越严峻的考验。现阶段,高血压患者为目标对象开展相关护理工作须采取针对性强、目的明确的干预护理措施,对控制及改善患者病情积极作用。护理工作人员须落实健康教育工作及心理疏导,密切观察患者病情变化,提高患者病情控制率。高血压合并冠心病发病率较高,患者治疗过程中实施临床护理干预效果理想,值得推广。

摘要：目的:探讨高血压合并冠心病的临床护理方法及其效果。方法:90例高血压合并冠心病患者根据护理方法分为对照组和实验组,对照组采取常规护理,实验组实施临床护理干预,比较两组护理效果。结果:实验组总有效率为95.6%,显著高于对照组的86.7%(P=0.0351<0.05):实验组护理满意度及生活质量评分均高于对照组(P<0.05)。结论:临床护理干预高血压合并冠心病效果理想,值得推广。

关键词：高血压,冠心病,护理干预,效果,满意度,生活质量评分

参考文献

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[5]施文清.糖尿病合并冠心病的临床护理分析[J].心血管病防治知识(学术版),2013,10:60-62.

肺心病并冠心病 篇9

1 资料

病人, 女, 70岁, 主因“间断胸憋、胸痛15年, 加重2 d”于2005年5月8日入住我院。既往曾诊断为冠状动脉性心脏病、不稳定型心绞痛, 给予美托洛尔 (倍他乐克) 、硝酸异山梨酯 (消心痛) 、阿司匹林等药物治疗。近2 d无明显诱因出现胸憋、胸痛, 含服消心痛及硝酸甘油效果欠佳, 故入住我院治疗。入院查体:体温36.4 ℃, 呼吸20 /min, 心率93/min, 血压110/70 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 。颈静脉无怒张, 双肺呼吸音粗, 双肺底可闻及湿口罗音。心率93 /min, 律齐, 心音低钝, 胸骨左缘可闻及收缩期杂音 (SM) , P2亢进。心脏叩诊示, 心界向两侧扩大。腹部 (-) , 双下肢无水肿。心电图:窦性心律, 心率94 /min, V1～V4 ST段抬高>0.05 mV, 并有病理性Q波形成。心肌酶学:肌酸激酶 213 U/L, 乳酸脱氢酶 369 U/L, 羟丁酸脱氢酶 438 U/L。X胸片:心界扩大, 心脏呈主动脉型, 双肺纹理增重, 双肋膈消失。超声心动图:节段性室壁运动异常, 左室前壁、心尖各段、前后间隔中段运动显著减弱, 示心肌缺血性改变, 左心房、右心房扩大;二尖瓣关闭不全 (轻度) , 三尖瓣关闭不全 (重度) ;心包积液 (少量) ;主动脉硬化;肺动脉高压 (PASP56 mmHg) ;左室收缩舒张功能减低。静息心肌显像示:左室广泛性前壁、心尖及间隔呈梗死或明显缺血性变化, 左室增大, 收缩功能明显减低, 射血分数 (EF) 19%。入院诊断:冠状动脉性心脏病、急性前壁心肌梗死、心脏扩大、心功能Ⅳ级;高血压病2级, 极高危险阻;2型糖尿病, 肺部感染。

2 治疗

给予冠状动脉性心脏病、高血压、糖尿病常规治疗, 强心、利尿纠正心力衰竭, 抗生素控制感染等治疗后, 症状改善, 双肺湿口罗音减轻。入院后第10天突发心力衰竭加重, 于次日凌晨01:40出现呼吸、心跳停止, 立即给予肾上腺素2 mg及洛贝林、可拉明各两支;心电监护示:室颤, 给予300 J电除颤3次, 复律成功, 静脉推注胺碘酮 (可达龙) 150 mg后1∶1可达龙维持静脉输注, 血压、呼吸、心跳逐渐恢复。化验钾、钠、氯均在正常范围, 肌红蛋白升高 (329.3 ng/mL) 。此后连续1周间断出现室颤、室速, 每日 (2～7) 次, 共除颤30余次, 最多电除颤7次/日。室颤发作时, 立即给予电除颤, 同时常规给予可达龙或者利多卡因后可恢复为窦性心律。住院期间, ①给予阿司匹林、福辛普利钠、低分子肝素钠、单硝酸异山梨酯分散片、美托洛尔、呋塞米、螺内酯、培哚普利、辛伐他汀、诺和灵R, 静脉输注钾镁极化液等药物, 为冠状动脉性心脏病二级预防常规治疗;②给予可达龙或利卡因、倍他乐克等药物抗心律失常治疗;③给予地高辛、呋塞米、螺内酯、氨茶碱、氨溴索、头孢哌酮钠舒巴坦钠、卡维地洛等药物, 纠正心力衰竭改善心功能;④电除颤等。经上述治疗后, 室速或室颤发作明显减少, 直至完全消失。治疗1个月余病人好转出院, 随访31个月病情稳定, 无特殊不适主诉。

3 讨论

当机体受到外源性或内源性儿茶酚胺刺激时, 体内的儿茶酚胺浓度可增加 (100～1 000) 倍, 表现为交感兴奋、交感过度兴奋、室速风暴 (交感风暴、电风暴) 等不同状态[2]。快速室速和室颤可反复发作, 可有联律间期不等、多源、多形性室性早搏, 室性心动过速可以是多形性或尖端扭转型室速, 也可能是快速的单形性室速或室颤[3]。绝大多数室颤风暴见于器质性心脏病病人, 最常见的原因为心脏缺血, 尤其多见于近期心脏梗死病人。发生室颤/室速的机制可能与乳头肌缺血有关, 也可能为冠状动脉在严重狭窄基础上反复痉挛, 导致反复缺血和再灌注心律失常所致。急性心脏梗死后可导致心肌电生理活动紊乱, 室颤阈值下降, 室颤在急性心肌梗死中发病率为7%～8%[4], 多数室颤一次发作就可致命。冠状动脉性心脏病发生室颤、室速者, 若病理基础持续存在, 室颤、室速可反复发作, 表现为室速风暴[5,6], 冠状动脉性心脏病急性心肌梗死导致的室速风暴是心脏猝死的重要原因。凡是明显增加心脏电不稳定性的因素都可诱发电风暴, 常见诱因包括心肌缺血、交感神经系统过度激活、电解质紊乱及抗心律失常药物的致心律失常作用、心力衰竭恶化等。本例病人室颤、室速的基础病因为冠状动脉性心脏病、急性前壁心肌梗死、心脏扩大、心功能Ⅳ级;且合并高血压病2级、2型糖尿病。在此基础上, 心力衰竭反复及加重可能是其发生室速风暴的诱因。针对基础病因给予冠状动脉性心脏病二级预防常规治疗、抗心律失常治疗、纠正心力衰竭改善心功能及电除颤等治疗, 室颤、室速发作得到明显控制。

该病人基础病变重, 急性心肌梗死、心功能Ⅳ级、2型糖尿病、高血压等, 在此基础上心力衰竭加重促使室速风暴的发生 (最多1 d室速发作7次) , 按照指南规范化综合治疗后, 病人好转出院, 随访31个月, 病情稳定。

参考文献

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肺心病并冠心病 篇10

关键词：冠心病慢性心力衰竭,室性心律失常,治疗,效果

对于冠心病慢性心力衰竭患者而言,其病情在进展或治疗过程中有较大几率伴发室性心律失常,导致治疗效果受到严重影响,患者身心健康也遭受极大危害,同时其心理与生理负担也随之加重[1]。基于此,本文探讨冠心病慢性心力衰竭并室性心律失常患者两种治疗方式与效果,现报告如下。

1 一般资料与方法

1.1 一般资料

取2012年3月~2014年6月期间我院收治的74例冠心病慢性心力衰竭合并室性心律失常患者为研究对象,根据入院时间先后将其均分为对照组与实验组各37例。对照组中男21例,女16例;年龄51~79岁,平均年龄(59.5±6.7)岁;病程3~9年,平均病程(7.7±0.4)年。实验组中男20例,女17例;年龄53~81岁,平均年龄(60.9±5.4)岁;病程4~11年,平均病程(8.1±0.6)年。两组患者均排除窦性心动过缓、碘过敏以及房室传导阻滞现象,两组年龄、性别以及病程等一般资料无显著差异,因而具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 基础治疗

两组均实施常规基础治疗,同时在入院后行12导联心电图检测,开始治疗后每天做一次12导联心电图检测,治疗期间观察并总结患者心率以及ST-T变化特征。参考患者年龄特点以及病情实际情况给予补钾补镁、限盐、吸氧、ACEI以及洋地黄治疗。

1.2.2 胺碘酮治疗

实验组在接受基础治疗的同时给予胺碘酮口服治疗,用药剂量为0.2g/次,每天3次。患者口服用药持续1周后可适当减少用药次数,给药剂量不变,给药次数调整为每天2次,经1周持续治疗后评估两组治疗效果。

1.3 疗效评定标注

本次研究治疗效果分为三级:(1)显效:即经过治疗后患者原有胸闷、气促以及心悸症状完全消失,经12导联心电图检测发现原有症状好转超过90%;(2)有效:即经过治疗后患者原有胸闷、气促以及心悸症状有所改善,经12导联心电图检测发现原有症状好转超过50%;(3)无效:经治疗后患者症状未见任何改善,同时心电图检测未见任何改善[2]。总有效率为显效与有效之和。

1.4 统计学分析

本次数据采用SPSS16.0软件对本研究的数据进行统计学的分析,计量资料以(±s)表示,计量资料的对比采用t检验。计数资料以百分比表示并应用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床治疗指标对比

治疗后实验组左室射血分数平均为(52.9±10.9)%,室性早搏为(949±48)个/d,与治疗前相比有显著改善,前后差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 两组综合疗效对比

经不同方案治疗后,对照组中8例显效,15例有效,14例无效,治疗有效率为62.2%(23/37);实验组中14例显效,20例有效,3例无效,治疗总有效率为91.9%(34/37),两组综合疗效差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.3 不良反应

治疗结束后两组患者均未见药物相关不良反应。

注:*与治疗前相比P<0.05;#与对照组相比P<0.05。

3 讨论

近年来,冠心病成为中老年群体中较为常见的一种高发性心血管疾病,随着人们工作压力、生活习惯以及环境变化,冠心病发病率甚至表现出逐年上升的趋势,对民众正常生活以及身心健康造成严重威胁。由于冠心病慢性心衰患者在其病情治疗或者进展过程中有较大几率伴发室性心律失常,导致临床治疗难度大幅增加,患者死亡率也随之上升。一旦发生心力衰竭,患者心肌缺血症状则有不同程度加重,此种情况下患者易发生电解质平衡异常、神经内分泌异常以及心肌重构等问题,进而可能导致室性心律失常,而患者出现室性心律失常又会加重心力衰竭症状,循环往复,治疗难度较大[3]。

胺碘酮属于抗心律失常类药物的一种,具有典型的无负性肌力作用,经机体吸收后可在短时间内改善室性心律失常,适当延长心室肌以及心房肌传导,缓解患者不适感以及临床症状。除此之外,应用胺碘酮还可有效纠正室性心律失常造成的血流动力学紊乱问题,进而对心肌重构予以纠正,改善患者心功能[4]。临床研究[5]发现,合理应用胺碘酮的患者发生室性心律失常的几率远比未接受胺碘酮治疗的患者低。临床在治疗冠心病慢性心衰患者时采用胺碘酮,主要目的在于治疗冠心病,延缓心室重构。应注意的时,应用胺碘酮辅助治疗时应参考患者病情特点,将胺碘酮予以稀释处理,然后经静脉缓慢注射,应以治疗情况为依据采取微量泵入治疗,同时根据临床治疗效果对泵入量以及泵入速度做适度调整。

本次研究中两组均接受限盐、补钾补镁以及吸氧等基础治疗,实验组另外给予胺碘酮作规范治疗,结果表明实验组左室射血分数以及室性早搏情况优于治疗前(P<0.05),同时更优于同期对照组(P<0.05),其中胺碘酮联合基础治疗方案治疗总有效率高达91.9%,提示本次研究药物治疗方案的有效性。

综上所述,对于冠心病慢性心力衰竭并室性心律失常患者而言,在常规治疗基础上给予胺碘酮作规范性强化治疗可收到满意疗效,且较少不良反应,值得临床推广使用。

参考文献

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