代谢影响

关键词： 太极拳 代谢 健身 老年人

代谢影响（精选十篇）

代谢影响 篇1

关键词：太极拳,老年人,代谢,研究现状

1 老年人概念的界定

目前国际上,老年人社会界定的标准有两个。一个是在1956年联合国推荐的65岁,另一个是1982年世界老龄问题大会上推荐的60岁。前者一般被发达国家所采纳,后者则被大多数发展中国家所接受。这两个界定具有全球性。在中国,1964年第一届全国老年学与老年医学学术研讨会规定60岁为老年期;1981年第二届会议又建议65岁为老年期的起点年龄,但迄今尚未得到认可。国际上通常采取65岁为标准;中国属于发展中国家,社会经济水平低,老年人的死亡率高于发达国家,因而把老年人的起点定于60岁更符合中国的实际情况。

2 老年人机体代谢的变化特征

老年人的基础代谢:随着年龄的增长,基础代谢都呈下降趋势。在脂质代谢方面:Werner等通过对3000人的研究,发现血清胆固醇含量在20岁以后随增龄逐渐增多;在骨代谢方面:中老年人骨的无机盐含量下降,导致骨密度降低。在糖代谢方面:随着人体的衰老,体内糖代谢障碍的出现率也随之升高,据Pozetsky等报告,老年人的耐糖量明显低于中、青年;内分泌系统的变化:在衰老过程中,促甲状腺激素、甲状腺素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)的合成和分泌减少,使甲状腺的效应功能减退;老年人胰岛素的生物学活性明显降低,组织细胞膜上的胰岛素受体数也逐渐减少,是导致老年人患糖尿病的原因。

3 运动对老年人人体代谢的影响

3.1 运动对老年人脂代谢的影响

唐德伟等[1],研究通过对部分老年人进行迪斯科健身舞锻炼的对照观察,发现长期坚持迪斯科健身舞锻炼,可以有效地提高血清HDL-ch水平,降低血清TG、LDL-ch、VLDL-ch浓度。

季丽萍等[2],研究长期冬泳运动能够改善脂类代谢,降低TC、TG和VLDL水平,提高HDL水平,对预防CHD的发生有一定的作用;长期冬泳运动能够增强机体的抗氧化能力,提高老年人的健康状况,增强体质,从而起到延缓衰老的作用。

马学军等[3],研究通过对部分老年人进行健美操锻炼的对照观察,发现长期坚持健美操锻炼,可以有效地提高血清HDL-ch水平,降低血清TG、LDL-ch、VLDL-ch浓度,体脂百分比明显降低,体重接近理想数值,安静心率减慢,心血管机能指数改善。表明长期坚持健美操锻炼,对于改善老年女子脂类代谢和心血管机能的确具有积极作用。

3.2 运动对老年人骨代谢的影响

陈柏龄等[4],对江门市220名女性(35~64岁,平均4716岁)进行调查,发现血清碱性磷酸酶ALP在运动人群显著增加,而反映破骨细胞活性和骨吸收状态的血清酸性磷酸酶(TCP)和抗酒石酸性磷酸酶(TRAP)在运动人群有明显降低。

Snow等[5],研究18名绝经后女性(平均年龄64岁)在通过穿负重背心(weighted vests)并参加跳跃训练,每周3次,每年32W,持续5年,结果发现他们股骨颈骨密度增加了1.54%。有氧训练对骨量增加也可产生积极作用。Chien等,在对24名,年龄在48-65岁之间的绝经后骨量减少(osteopenic)的女性进行24 w有氧训练,包括行走和随后的踏步训练。参与训练的女性L2-4和股骨颈骨密度有所增加,同时增加了股四头肌的力量、耐力和最大耗氧量,然而在对照组则有下降。

3.3 运动对老年人糖代谢的影响

有研究认为,运动可降低老年糖尿病患者血糖及胰岛素水平。史亚丽等[6],研究发现长期有氧运动对血糖无明显影响,但经一年有氧运动后运动组胰岛素水平明显低于对照组,运动组训练后胰岛素水平也呈下降趋势。

许豪文[7],研究受试者为健康中老年人,血糖即处于正常水平,因此,胰岛素具有直接的抗脂解作用,长时间运动血浆胰岛素浓度降低,间接促进了其它激素的脂解作用,可防止低血糖出现。而经长期有氧运动改善了肌肉细胞对胰岛素的抵抗,提高了人体对胰岛素的敏感性。一方面,由于有氧运动增加了胰岛素受体的活性;另一方面,胰岛素受体后机制可能对胰岛素受体敏感性起更大作用。所以,在胰岛素水平下降时血糖水平未提高,而仍保持正常水平。

4 太极拳运动对老年人人体代谢的影响

4.1 太极拳概况

太极拳,早期曾称为“长拳”,“绵拳”,“十三势”,“软手”。清朝乾隆年间,山西人王宗岳著《太极拳论》,确定了太极拳的名称。“太极”一词源出《周易》:“易有太极,是生两仪”。含有至高、至极、绝对、唯一之意。关于太极拳的起源与创始人,众说纷纭。大致有唐朝许宣平,宋朝张三峰,明朝张三丰,清朝陈王廷和王宗岳等几种不同的说法。虽然张三丰和王宗岳各著有《太极拳论》,但现在多数拳家亦以现传各式太极拳起源出陈式太极拳,而持陈王廷创拳之说。总的来说,太极拳的是综合吸收了明代名家拳法,特别是吸取了戚继光的三十二势长拳,并结合了古代导引,吐纳气功之术和中医经络学说,以及古代朴素辩证唯物主义的阴阳五行学说,以道教、太极八卦等理论为太极拳的哲学基础,使太极拳蕴含着丰富的中国传统文化和传统哲学思想[8]。

4.2 太极拳运动对老年人脂代谢影响的研究

王敬浩、黄叔怀[9]也曾报道,8周太极拳锻炼后,TG水平明显下降,HDL-C水平及HDL-C与TC比值显著升高(P<0.05)。国外Blumenthal JA等报道,绝经期前后妇女经12周有氧和无氧训练后发现,两种运动对血脂水平无明显影响,但增加了血清Apo-A及Apo-A与Apo-B比率。De2spres JP等报道了绝经前妇女以最大吸氧量55%强度运动14个月,血清Apo-A浓度明显增加,Apo-B浓度明显下降。

赵海军等[10],研究测定了长期坚持太极拳运动的中南海老年知识分子锻炼组与非锻炼组血脂,脂蛋白代谢等指标的变化情况。长期坚持太极拳运动的中老年知识分子女性受试者,血浆TG显著低于对照组。两组受试者TC均处于正常范围,组间无明显差异,但太极拳组HDL-C及HDL-C之TC比显著高于对照组,而LDL-C无统计学意义。常年坚持太极拳运动的中老年知识分子女性受试者Apo-A显著高于对照组,而Apo-B显著低于对照组。

4.3 太极拳运动对老年人骨代谢影响的研究

龚敏等[11],对60名中老年人太极拳锻炼者进行了研究,结果表明,老年男性、女性太极拳练习组各部位骨密度高于普通组,且有显著性差异;太极拳练习年限超过5年以上,锻炼年限与各部位骨密度无明显关系。说明太极拳练习可以有效地增高老年人的骨密度;随着年限的延长,太极拳练习对老年性骨质疏松症的预防作用比较有限。

陈启明等研究报道,6个月太极拳练习确能减低负荷肢体(胫骨)的骨矿物质丢失率,有效地减低骨折的发生机会,另外练习太极拳能显著改善肌肉力量柔韧性,从而达到防治骨质疏松和由于摔倒而引起的早老性骨折的目的,常年从事太极拳运动,可对骨骼肌肉运动系统形成良好刺激,有效地减少体内骨矿物质的自然丢失,使骨密度多年保持稳定,有效调节骨钙,血钙,血钙平衡。

陈志斌等研究发现,老年人常年坚持太极拳运动和篮球运动都可以对骨骼系统形成良性刺激,有效地减少体内骨矿物质的自然丢失,使老年人骨密度保持稳定,并有效调节骨钙与血钙间动态平衡。

4.4 太极拳运动对老年人糖代谢影响的研究

王敬浩等[12]研究结果:(1)长期太极拳锻炼在维持糖尿病患者正常的胰岛素分泌水平的基础上,能有效降低血糖水平;(2)胰岛素受体活性的增加可能是太极拳运动对II型糖尿病产生疗效的一种机制。

王敬浩等[13]研究发现:(1)长期太极拳运动可以有效降低高脂血症患者合并II型糖尿病患者的TG水平,升高HDL-C水平和HDL-C/TC比值,改善脂代谢紊乱;(2)长期太极拳运动在维持正常的分泌水平的Ins基础上,能有效降低血糖水平,促进糖代谢;(3)太极拳运动主要是通过改善Ins抵杭机制而对高脂血症合并II型糖尿病的治疗起作用的。

4.5 太极拳运动对老年人内分泌的影响

王敬浩[14]等,通过对老年肥胖II型糖尿病患者血浆神经肤Y水平的对比研究表明,太极拳运动改善老年肥胖II型糖尿病患者代谢紊乱的机制与其对机体神经内分泌系统的调节密切相关。

许胜文等研究,结果:常年坚持锻炼的太极拳组老年人,血清甲状腺素浓度(T3)睾酮水平、血清垂体激素浓度(TSH、FSH)等指标均较对照组有明显的增高,其中垂体激素(TSH、FSH)指标高于成年对照组。笔者认为靶腺激素水平随年龄的增高而下降,但促激素(TSH、FSH、LH)则升高,这提示垂体代偿反应增强。靶腺T、T3水平较高,对正常代谢、延缓衰老有积极的意义,并能改善神经———内分泌的调节功能。

5 运动方案的研究

科学的运动方案(运动处方)对人体有积极的影响,不同的运动强度、运动时间、运动频率对人体会产生不同的影响。

5.1 运动处方的制定及运动处方的实施

在进行运动处方的制定前,必须对其进行健康诊断和体力测定,包括体格检查和运动测试。运动测试中可采用台阶试验等方法。运动处方的制定时主要从以下几方面入手:运动项目(运动方式或运动类型),运动强度,运动频度,运动持续时间,运动进度及运动的监控和调整[15]。运动处方制定的要有针对性,运动的形式必须是参加者容易接受的;运动处方的制定必须具体、严密。科学的运动方案(运动处方)对人体有积极的影响,不同的运动强度、运动时间、运动频率对人体会产生不同的影响。

5.2 确定运动强度的方法

(1)年龄减算法:即运动适宜心率=180或170-年龄。

(2)采用心率百分比:即使心率达到本人最高心率数的(0-80)%的强度作为标准进行锻炼的方法,运动强度适宜心率=(220-年龄)×(70-80)%。

(3)库珀(cooper)提出了使用于不同年龄结构锻炼时的最佳心率:即锻炼时最佳心率=(最大心率-安静时心率)×70%+安静时心率。

(4)卡沃南法计算运动时心率:运动时心率=(按年龄预计的最大心率-安静时心率)×60%+安静时心率。

(5)卡尔森运动强度心率测定法:持续耐力训练适宜心率=(最高心率-运动前安静心率)/2+运动前安静心率。

6 结语

食用青稞对健康成人糖代谢影响研究 篇2

食用青稞对健康成人糖代谢影响研究

目的. 探讨食用青稞对健康成人糖代谢的影响.方法 测定12名健康成人分别食用含50g碳水化合物的青稞面馒头和白面馒头前后各时段的血糖、C肽、胰岛素水平,分别计算其血糖、C肽、胰岛素曲线下增值面积并计算青稞面馒头血糖指数.结果 青稞面馒头组餐后血糖、胰岛素及C肽曲线下增值面积均明显小于白面馒头组,两者差异有统计学意义(血糖及胰岛素P<0.001,C肽P<0.05).结论 食用青稞具有改善健康成人糖代谢水平的作用.

作 者：李珍梅 江彤 高继东 Li Zhenmei Jiang Tong Gao Jidong 作者单位：青海大学医学院刊 名：青海医学院学报英文刊名：JOURNAL OF QINGHAI MEDICAL COLLEGE年，卷(期)：30(1)分类号：Q591・4关键词：青稞 β-葡聚糖 血糖指数 健康成人 糖代谢

运动对铁代谢影响的研究 篇3

摘要 运动会对机体铁代谢产生影响。研究发现耐力性运动员较易出现运动性贫血，许多学者对其机制进行了研究和探讨，普遍认为运动可引起血浆总量的升高、红细胞溶血、铁丢失增加、铁吸收不良和NO增加等变化。另外，铁缺失还会影响循环系统和骨骼肌的功能。一些研究认为，运动性低铁状态是铁缺乏，主张进行铁补充；而有些研究则认为，这种低铁状态是机体的正常调节，没必要刻意补铁。

关键词 运动 铁代谢 运动性贫血

铁是人体最丰富的微量元素，它不仅是构成血红蛋白的重要成份，而且是线粒体呼吸链中酶和其它代谢途径中酶的主要组成部分，这都与运动员的身体机能和运动能力密切相关。长期剧烈的运动训练可以导致铁代谢的紊乱，从而引发机体缺铁，导致运动性贫血。铁代谢平衡的调节对于人体正常的生理状态维持至关重要。近些年，随着铁转运相关蛋白：二价金属离子转运体（divalent2metal transporter 1，DMT1）、膜铁转运蛋白（ferroportin 1，FP1）、膜铁转运蛋白辅助蛋白（hephaesti，HP）、肠细胞色素b（duodenal cytochromeb，Dcytb）、转铁蛋白受体2（transfer2rin recep tor 2，TfR2）和HFE基因功能的相继发现与研究，为正确认识铁代谢机制提供了理论依据，特别是对铁调素（hepcidin）与跨膜丝氨酸蛋白酶6（transmenbrane serine proteases 6，TMPRSS6）的研究有了新的进展，使人们对铁代谢生理机制有了更深的认识[1-2]。

一、運动与铁吸收

运动时运动员体内铁状况主要是由肠道对铁的吸收能力、铁的供应量以及铁的丢失量来决定[3]。肖德生等[4]对长期进行游泳训练的大鼠铁状态研究发现，与安静组相比，进行3、6、12月三种不同时间长度的游泳运动均诱导一种具有血浆铁浓度降低、血浆转铁蛋白铁饱和度降低，而血红蛋白浓度和红细胞比容得到维持的血液学低铁状态。运动会影响十二指肠对铁的吸收。刘玉倩等[6]通过观察不同强度游泳训练后大鼠机体贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白的变化后，指出适度运动可增加十二指肠铁转运蛋白表达，促进肠铁吸收，使血清铁增多、贮存铁重新分布，满足运动中机体对铁的需求，而过度运动使贮存铁大量消耗，从而易引发非贫血性铁缺乏。近几年的研究已经观察到运动可诱导一氧化氮合成增加，这种变化与运动性低铁状态显著负相关，通过抑制一氧化氮合成，可减小铁状态下降的幅度。 这些均说明一氧化氮在运动期间对铁稳态的调节发挥了重要作用[5]。李月英等[7]通过研究长期运动对十二指肠黏膜一氧化氮合成和铁贮存的影响，发现在静息状态下十二指肠黏膜细胞一氧化氮合成具有较高的稳定性，可能参与维持非血红素铁含量。长期运动可刺激十二指肠黏膜一氧化氮合成增加，降低铁贮存。骨骼肌细胞的铁代谢可能受到NO调控。过度运动使大鼠血清NOS活性和NO含量急剧增加。骨髓的贮存铁下降，这可能与NO过量诱发的铁代谢调控紊乱有关。

Hepcidin是目前公认的一种铁代谢调节蛋白，其主要在肝细胞中合成。之后分泌至血液将体内铁需要的信号传至小肠，调控肠铁的吸收。这一过程主要通过调节小肠铁转运相关蛋白的表达而实现。常彦忠等[17]指出肝脏Hepcidin高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因。跨膜丝氨酸蛋白酶6（transmenbrane serine proteases 6，TMPRSS6），在人类、大鼠、小鼠等哺乳动物的多个器官中均有表达，尤其是在肝脏中表达量较高。TMPRSS6 的主要生理功能是负调控肝抗菌多肽（Hepcidin），它是第一个被发现的Hepcidin的负调节子。而高表达的Hepcidin 抑制肠铁吸收，因此TMPRSS6的正常表达对维持机体铁的动态平衡和红细胞生成起着重要作用[18]。

二、运动与铁贮存

铁贮备主要是指以铁蛋白、含铁血黄素形式贮存于骨髓、肝脏、脾脏中的铁。铁贮备状况对骨髓造血机能和红细胞的生成具有重要影响。运动训练加剧了机体铁的代谢更新，从而使铁的消耗增加，影响机体的铁贮备。运动不仅会影响铁在机体内的储备量，而且会改变铁的分布。

运动导致铁贮备下降的主要原因为：（一）由于运动中足部的剧烈撞击加速了血流中正常红细胞的破坏，使血红蛋白释放入血被降解。（二）运动训练使自由基浓度明显增加，自由基使红细胞细胞膜发生脂质过氧化，导致红细胞脆性增加溶血加强。（三）运动训练加速了铁从汗、尿液的排出量及小肠中失血量的增加。（四）运动训练导致机体对铁的吸收下降以及粪便排出铁量增加。（五）大强度的运动训练会抑制食欲，从而导致摄入铁量减少。（六）女运动员月经期的铁丢失。

长期运动会使器官贮存铁状态发生变化，肖德生[8]通过观察运动情况下组织器官游离铁（FI）代谢和贮存铁（SI）的变化及其与非血红素铁（NHI）的关系，发现运动显著降低肝脏NHI和FI含量，减少SI含量，升高SI/FI比率；显著降低脾脏和骨髓细胞NHI含量，升高FI含量，减少SI含量，降低SI/FI比率；显著增加肾脏NHI含量和FI含量，增加SI含量，降低SI/FI比率；显著增加心脏FI含量，维持SI含量，降低SI/FI比率。可见，运动会导致不同组织细胞SI与FI之间的铁转移，在组间比较或不同组织之间应用NHI比较SI时要考虑FI的变化。肖德生等[4]对随机分为3、6、12个月的三个游泳运动组和相应安静组血液学铁状态指标和器官非血红素铁（NHI）含量和NHI总含量（TNHI）进行观察。发现，与安静组相比，三种不同时间长度的运动均诱导一种具有血浆铁浓度降低、血浆转铁蛋白铁饱和度降低而血红蛋白浓度和红细胞比容得到维持的血液学低铁状态；这种低铁状态伴有肝、脾、心、肾NHI浓度显著降低，但与运动时间无关；肝、脾和肾TNHI变化与其浓度变化方向一致，但心脏没有显著变化；器官TNHI随时间增加而增多。并且指出，尽管运动诱导的低铁状态类似于铁缺乏中期表现，但由于器官NHI 重分布和铁贮存并没有进行性降低，因此，长期运动引起的低铁状态可能是机体内铁代谢对运动的适应，不存在所谓“运动性铁缺乏”现象。运动中铁代谢可能受到NO调控。王海涛等[10]研究发现一定范围内，大鼠腓肠肌铁含量与NO含量线性相关（r=0.81，p<0.01）且中等强度运动可使腓肠肌细胞膜上向细胞内转运铁的TfR1和DMT1（IRE）蛋白表达增加，而向细胞外转运铁的FPN1表达降低，增加腓肠肌铁含量。

三、运动性贫血

运动性贫血是指“由于运动训练或比赛造成单位容积血液中血红蛋白浓度、红细胞数值低于正常值的现象”。运动性贫血是运动员在竞技体育运动训练过程中容易出现的一种身体机能低下的状态，运动性贫血的发生和发展是影响运动员运动能力的重要因素之一[11]。

运动性贫血的可能机制有以下几种：

（一）溶血增加学说。大负荷的运动训练导致溶血增加。导致溶血增加的主要原因为：1.运动时血液循环速度加快，导致红细胞机械性破碎增加。2.剧烈运动时肌肉强烈收缩和足底的挤压。3.运动引起自由基急剧增加，导致红细胞细胞膜脂质过氧化增加，细胞脆性加大。4.血液pH值的下降。5.体温升高。

（二）铁重分布学说。运动时由于铁从贮存部位如肝、脾组织细胞等发生总动员，进入对铁需求增加的肌细胞，如心肌和骨骼肌等。但不少研究却提示，运动只在一定程度上减少铁贮存。生理性保护学说运动时组织细胞代谢增强导致大量游离铁释放，因此，机体将铁状态降低，从而避免过多的活性铁对组织细胞的损伤[13]。

（三）一氧化氮学说。有研究表明运动后血浆铁浓度和血浆中NO代谢产物浓度之间显著负相关，初步表明了运动时NO可能参与了运动性低铁状态的形成。然而无论是血浆铁降低还是血浆NO代谢产物升高以及它们之间的负相关，均不随运动期的延长而变化；肝、脾、骨髓组织细胞NO合成显著增加，也不随运动期的延长而变化；NOS抑制剂在完全阻断运动诱导的NO合成时，运动性血液学低铁状态、肝、脾和骨髓细胞内降低了的非血红素铁含量和降低了的乌头酸酶活性均部分地逆转[19]。这些研究初步表明，NO可能是运动影响铁代谢的原因之一。

四、运动性贫血的治疗与预防

运动影响铁的代谢，导致铁缺乏，引起缺铁性贫血而影响运动能力， 而改善缺铁的有效措施是增加饮食中可吸收铁量，这是保证铁平衡的关键。但是，据目前对运动性贫血的研究成果来看，其机制尚不清晰。建议补铁应谨慎，铁超载可能对机体产生潜在的危害。同时，建议对运动员的铁营养状况进行经常性的监测和评价，尤其是对青少年、耐力运动员、女运动员和控制体重的运动员更应加强医务监督，这对于保护运动员的健康，提高运动能力具有重要意义[14]。对潜在性缺铁以及缺铁性贫血者补充铁制剂可以促进血清铁、血清铁蛋白浓度的提供以及促进血红蛋白浓度的回升，大量的研究结果都证实了铁的补充可以有效地改善机体铁贮备下降的状况。曹建民等[15]以大鼠为实验对象，采用跑台作为运动方式建立运动性低血色素大鼠模型，并对大鼠进行营养干预，对其血清、组织中的铜蓝蛋白以及铁代谢相关指标进行测定后发现，长时间的运动训练导致运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白明显上升，铁蛋白明显下降，而且与血清铁浓度具有较高的相关性，说明血清铜蓝蛋白、铁蛋白、转铁蛋白可以反映机体铁代谢情况；运动训练导致运动性低血色素大鼠组织铜蓝蛋白含量与血清铜蓝蛋白变化不一致；营养补剂的干预显著降低了运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白含量，提高了血清铁及铁蛋白含量，表明抗贫血铁制剂复合营养补剂对提高大鼠铁贮备和维持大鼠铁代谢稳定具有积极作用。车志宏等[16]，以运动性贫血女性铁人三项运动员为研究对象，分为贫血组，对照组为正常运动员。训练期间进行为期8周的干预，贫血组给予铁复合制剂而对照组给予安慰剂；观察营养补剂对运动员红细胞相关指标、血清铁蛋白、转铁蛋白以及血清铁的影响。研究结果表明：运动性贫血运动员血清铁、血清铁蛋白显著低于正常水平，机体铁代谢紊乱；营养干预后的贫血组运动员的红细胞相关指标、血清铁、血清铁蛋白浓度上升，并显著降低了运动员的血清转铁蛋白浓度，表明铁复合制剂可有效改善贫血运动员铁代谢紊乱状况，对运动性贫血有一定的治疗作用。

五、研究展望

几十年来尽管对于运动和铁代谢已做了大量研究，许多问题仍存在争议。近些年，对一些铁代谢调节蛋白的研究有了新的认识，运动对其机体含量影响的报道也不少，但是缺少对此机制的解释。运动性贫血对机体影响没有较统一的认识。反映机体铁代谢状况的指标有了一定的研究，血清铁、血清铁蛋白浓度、转铁蛋白浓度以及其它指标的变化在一定程度上可以反映机体铁代谢状况，但这些指标在不同铁缺乏时期的变化规律、这些指标之间的相关关系有待于进一步研究。在运动实践中铁制剂的补充对防治铁缺乏具有一定的效果，但针对性不强。

参考文献：

[1] 钱忠明.铁代谢——基础与临床[M].北京：北京科学出版社.2000.

[2] 付丽娟，段相林，钱忠明，等.铁代谢与铁调素hepcidin[J].生理科学进展.2005.36（3）：233-235.

[3] 曹建民，田野，赵杰修，等.运动与铁代谢[J].北京体育大学学报.2003.26（3）：331-335.

[4] 肖德生，车力龙，李月英，等.长期游泳运动对大鼠铁状态的影响[J].中国应用生理学杂志.2003.19（4）：359-362.

[5] 钱海，肖德生.运动对铁吸收的影响及其作用途径[J].中国组织工程研究与临床康复.2007.11（30）：6069.

[6] 刘玉倩，常彦忠，王海涛，等.不同强度游泳运动对大鼠贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白表达的影响[J].中国运动医学杂志.2006.25（4）： 411-415.

[7] 李月英，陈素仙，肖德胜.长期运动对十二指肠黏膜一氧化氮合成和铁贮存的调控效应[J].中国组织工程研究与临床康复.2007.11（39）：7898-7900.

[8] 肖德生，车力龙，蒋璐，等.长期运动对器官贮存铁和游离铁代谢的影响[J].江苏大学学报（医学版）.2004.4（6）：485-488.

[10] 王海涛，刘玉倩，赵斌，等 不同负荷耐力训练中NO对大鼠腓肠肌铁代谢的影响[J].体育科学.2009.29（10）：32-35.

[11] 王琦，黄鹤.运动性贫血运动员铁代谢状况的研究[J].广州体育学院学报.2010.30（3）：92-95.

[13] 崔英辉，肖德生.运动对铁代谢的影响[J].沈阳体育学院学报.2004.23（3）：284-287.

[14] 郑新玲.运动与铁缺乏[J]安徽师范大学学报（自然科学版）.1999.22（2）：192-194.

[15] 曹建民，田野，赵杰修，等.营养补充对运动性低血色素大鼠血清、组织铜蓝蛋白及血清铁等铁代谢指标变化规律的研究[J].山东体育学院学报.2005.21（2）：50-53.

[16] 車志宏，蔡晓红，曹建民，等.营养干预对运动性贫血铁人三项女性运动员铁代谢的影响[J].沈阳体育学院学报.2010.29（1）：76-80.

[17] 常彦忠，段相林，钱忠明.Hepcidin和铁稳态[J].中华内分泌代谢杂志.2003.19（6）：501-504.

[18] 刘玉倩，王海涛，李海洲等.跨膜丝氨酸蛋白酶6在低氧及运动中对机体铁代谢的影响[J].中国运动医学杂志.2011.30（9）：874-877.

代谢影响 篇4

MS的流行先于心血管疾病, 因而对这些人群进行早期识别和重点预防, 提出有效干预策略成为国内外研究的焦点, 将有效地改善公共卫生状况。ATPIII[4]认为MS具有以下6个方面的特点:腹部肥胖、高血脂、高血压、糖尿病或 (和) 糖耐量异常、前炎症状态及前血栓状态, 此外, 还包括高尿酸血症、微量白蛋白尿、持续低度炎症反应及血液凝溶异常等病理现象。MS系多种心血管危险因素聚集, 病情复杂, 需综合干预, 目前尚缺乏规范化的代谢综合征治疗指南, 对代谢综合征的处理主要参照高血压、糖尿病和血脂紊乱等单病治疗指南, 依据AHA/ADA/N IHBL专家建议, 代谢综合征综合干预应主要包括两部分:生活方式改变和药物治疗[5]。MS指标异常和营养密切相关, 营养治疗是综合干预治疗的重要组成部分。

血糖生成指数 (glycemic index, GI) 作为近年来糖尿病饮食干预中应用的重要概念为指导糖尿病患者合理饮食提供了更为科学的基础, 对改善糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗和预防心血管等并发症有重要作用[6]。在过去20多年的研究中, 动物试验和短期的人体试验均表明, GI与胰岛素抵抗高度正相关, 高GI碳水化合物膳食造成体胰岛素大量分泌, 产生高胰岛素水平, 使机体更容易出现胰岛素抵抗。相反, 低GI膳食对胰岛素的要求相对较少, 有助于减少胰腺分泌胰岛素, 减轻胰腺负担, 维持胰岛素的敏感性, 改善胰岛素抵抗, 最终可延缓糖尿病的发生, 对改善糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗和预防心血管等并发症有重要作用[7,8]。

根据《中国居民膳食指南及中国居民膳食宝塔》推荐的食物分配比例中碳水化合物占总能量的50～60%, 以粮谷类食物为主, 因此降低粮谷类食物GI对降低膳食GI至关重要。根据国际食物GI值测定结果, 大麦是一种低GI食物[9], 国内外诸多文献报道大麦有降糖、降脂作用主要与其含有的β-葡聚糖有关[10], 富含的β-葡聚糖及食用纤维是影响大麦GI的主要成分, 主要通过消化和吸收过程影响GI值。其降糖机制可能与β-葡聚糖以下作用有关: (1) 食用后β-葡聚糖在肠道内吸水膨胀, 使食物黏性增加, 延缓胃排空, 降低葡萄糖吸收, 减轻胰岛β细胞负担, 提高靶组织对胰岛素敏感性; (2) β-葡聚糖有效保护胰岛细胞, 使高质量的内源性胰岛素分泌, 起到稳定血糖的作用; (3) β-葡聚糖使氧自由基生成下降、各种炎性反应因子生成减少, 从而保护胰岛B细胞和血管内皮功能。

国内外研究食用含β-葡聚糖高的大麦可降低高脂血症患者的总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯的结果一致, 其降血脂作用机制可能为: (1) β-葡聚糖结合胆汁酸并排泄到体外, 从而降低胆汁酸水平和血浆胆固醇浓度; (2) β-葡聚糖可被肠道中微生物发酵而产生短链脂肪酸, 如乙酸、丁酸等, 这些物质可抑制肝脏中胆固醇合成; (3) β-葡聚糖促进低密度脂蛋白分解, 降低胆固醇; (4) β-葡聚糖可使消化道中黏度升高, 影响消化道对脂肪、胆固醇及其他脂类物质吸收[11]。而且, 大麦中所含的脂肪主要为不饱和脂肪酸如亚油酸、油酸等, 近总数的80%。大麦脂肪中的油酸在人体内合成花生四烯酸, 亦能降低血脂。国外研究中膳食GL与血浆HDL-C负相关的结果一致, 但增加未有显著差异, 还需进一步研究。

壳聚糖对平菇菌丝体生长代谢的影响 篇5

壳聚糖对平菇菌丝体生长代谢的影响

以平菇为材料,研究在不同质量浓度(0.125、0.083、0.063、0.05 mg/mL)的壳聚糖的条件下对茵丝体生理生化的影响.结果表明:不同质量浓度的壳聚糖对平菇菌丝体的生长代谢均具有促进作用,但随添加壳聚糖浓度的.不同而有所不同.其中以0.083mg/mL的壳聚糖促进作用最为明显,可以使茵丝体干重增加33.3%,蛋白质含量、可溶性糖含量及核酸含量分别增加34.72%、36.33%和39.53%,0.125 mg/mL和0.063 mg/mL的壳聚糖稍次之,0.05 mg/mL的壳聚糖影响不明显.

作 者：吴智艳 史振霞 王利荣 WU Zhi-yan SHI Zhen-xia WANG Li-rong  作者单位：河北省廊坊师范学院生命科学学院,065000 刊 名：北方园艺  PKU英文刊名：NORTHERN HORTICULTURE 年，卷(期)：2007 “”(7) 分类号：Q539 S646.1+4 关键词：壳聚糖   平菇   菌丝体   生长代谢  

代谢影响 篇6

关键词:稀土元素 钕(Ⅲ) 杂交水稻 微量热 线粒体代谢产热曲线

中图分类号:S311文献标识码:A文章编号:1674-098X(2011)03(b)-0142-02

20世纪70年代以来,溶解态的稀土元素作为作物所施用肥料的组成部分被广泛应用。近年来,人们进一步认识到,稀土元素由于具有和Ca2+相近似离子半径以及更强的配位能力,对有机体具有广泛的生理和生物效应。也有许多研究表明,稀土元素能以粒子和与生物大分子结合态进入细胞和细胞器。线粒体作为细胞能量代谢中心,在生活的细胞中占据重要地位,研究稀土元素对植物线粒体的作用无疑具有重要意义。杂交水稻根系发达根呼吸旺盛,叶面积大光合强度高,比常规稻良种增产15%～20%[6]。但杂交水稻的空粒率一般比常规稻高,一是杂交水稻穗大粒多,库容量大的原因;二是在一般栽培条件下,营养物质供不应求的现象严重,即“源”与“库”存在不协调性,“库”大而“源”小。因此调整“库”与“源”的协调关系,通过增加物质来源来充实杂交水稻的库容量使其“源”和“库”相协调,就有可能提高杂交水稻的结实率和增加谷粒产量。我们拟利用不同稀土元素,对不同细胞质雄性不育类型杂交水稻线粒体代谢过程的效应机制,和稀土元素对杂交水稻细胞膜系统作用机制进行研究,观察不同稀土元素对不同类型杂交水稻生长发育和产量的影响,并指导杂交水稻的生产实践。

微量热法能直接检测生命体的生物活性并给出其连续的产热指标。这种方法非常适合于检测放热和吸热量都很细微的生命体系,比如有氧微生物、细胞体以及细胞器等。另外,这种检测法具有非特异性,这在检测复杂和特性不鲜明的生物体系时很有实用价值。

Nd3+是一种对植物有益的轻稀土元素。在本研究中,我们通过LKB-2277生物活性检测仪,获得了杂交水稻品种汕优63线粒体体外代谢在不同浓度Nd3+影响下的代谢热谱图。结果表明,低浓度对线粒体代谢有促进作用,而高浓度Nd3+则表现了明显的抑制作用。

1 材料与方法

1.1 材料及设备

杂交水稻品种汕优63由湖北省种子公司提供;所用试剂和NdCl3均为分析纯,来源于上海试剂公司;TAM空气微量热计(Sweden制造),微量热计置于30℃的恒温箱中,量热信号通过计算机记录。

1.2 培养实验材料

实验用稀土NdCl3在液体培养基中设置6个浓度(分别为0,8.0,15.0,20.0,40.0, 60.0mg·L－1)处理,表1列出了液体培养基中各种营养盐和微量元素的含量。将杂交稻品种汕优63的种子在2%次氯酸钠溶液中浸泡30min,然后用蒸馏水冲洗干净,经过发芽长苗至立针期。然后将立针苗转移放置在覆盖有粗尼龙网、容量为1L、盛有不同浓度培养液的塑料容器中,在25～30℃室温下培养,培养过程中每3天替换1次培养液,pH值由0．1mol/L的HCl和0．1mol/L的NaOH溶液调整。各种营养盐和微量元素在液体培养基中的含量:营养盐KNO3的浓度/mg·L-1为51;Ca(NO3)2为82;MgSO4·7H2O为49;KH2PO4为13.6和FeEDTA为5.57;微量元素H3BO3的浓度/μg·L-1为2.86;CuSO4·5H2O为0.08;ZnSO4·7H2O为0.02;MnCl2·4H2O为1.81和H2MoO3·4H2O为0.09。

1.3 线粒体分离及微量热测定

线粒体分离提取采用梅启明[10]的方法,无菌操作;线粒体测试样品,采用双缩脲法测定蛋白质含量,给定蛋白质浓度为4.0mg·mL－1。

微量热测定采用安瓿剂法记录线粒体代谢生热曲线。参照样品为不加入NdCl3的线粒体样品液;把NdCl3最终浓度分别为0、8.0、15.0、20.0、40.0、60.0mg·L－1处理的线粒体样品和参照样品,置于恒温30℃的TAM空气微量热计的恒温箱中,开始测定并通过计算机记录。

2 结果与分析

2.1 生热曲线

分离的杂交水稻品种汕优63线粒体样品代谢生热曲线如图1。在NdCl3浓度分别为(0、8.0、15.0、20.0、40.0、60.0mg·L－1)的状态下,代谢生热曲线发生了不同的变化如图2。

2.2 热动力学

对图1、图2生热曲线的分析表明,杂交水稻品种汕优63线粒体代谢呈现4个阶段,即停滞阶段、活性恢复阶段、稳定增长阶段和衰落阶段。将不同Nd3+浓度处理的线粒体样品对比参照样品进行分析,如果时间为0时,生热速率为P0;时间为t/min时,生热速率为Pt,那么,在活性恢复阶段和衰落阶段,能量—时间曲线遵守指数公式:

Pt=P0 exp(k t)

或lnPt=lnP0+kt (1)

根据公式可以计算出活性恢复期的速率恒量K;同时,可以得到两个颇有价值的参数:Pm(最大生热量)和Q(总生热量)。所有对应值列为:CNdCl3/mg/L为0时,k/10-3min-1为3.59,R为0.9998,Pm/mW为0.5080,Q/J为79.68;当为8.0时则分别为3.99,0.999 7,0.5844和79.26;当为15.0时则分别为5.83,0.9997,0.7770和83.88;当为20.0时则分别为6.02,0.9994,0.8289和83.94;当为40.0时则分别为5.81,0.9995,0.5252和89.46;当为60.0时则分别为1.61,0.9990,0.2164和32.16。(注:k—活性恢复阶段速率恒量;R—k的相,关系数;Pm—最大生热量;Q—总生热量。)

2.2.1 活性恢复生热速率恒量K与Nd3+浓度间的关系

添加NdCl3导致活性恢复阶段生热速率恒量(K)在低浓度时升高,在高浓度时显著降低,如图3所示。

2.2.2 最大生热速率Pm与Nd3+浓度间的关系

图4表明,添加NdCl3引起最大生热速率Pm变化,在低浓度时Pm增加,在高浓度时Pm显著降低。

2.2.3 Nd3+浓度与总生热量Q间的关系

图5显示,添加处于浓度范围0-40.0mg·L－1的Nd3+对总生热量Q并不产生明显变化,而Nd3+浓度在600mg·L－1时引起线粒体的Q值显著下降。

3 结语

在本研究中,從线粒体代谢热图谱可以看出,加入NdCl3后,线粒体的代谢热曲线发生了不同的变化。使用热动力学方法对几种重要的热力学参数(K1、Pm、Q)的进一步计算发现,低浓度Nd3+对线粒体代谢具有明显的促进作用,而高浓度Nd3+则有抑制作用。具体来说,从中可见两个重要的线粒体代谢活性参数K1、Pm受0-20.0mg·L－1Nd3+刺激而增加,并且都在20.0mg·L－1达到其最大值,随着使用的Nd3+浓度进一步升高,K1、Pm都有不同程度的下降,当浓度为60.0mg·L－1时,K1只有对照组的44.8%,而Pm的百分比则是42.5%。有关低浓度稀土元素对植物生长的促进作用和高浓度对植物生长的抑制早已为人们所熟知,可惜这种作用方式在细胞器水平上的机制尚不明了。由于线粒体是生活细胞的代谢中心,本研究所得到的Nd3+对杂交水稻品种汕优63线粒体的这种类似的作用,进一步表明农用稀土元素对植物生长具有一定的作用,而这种作用可以发生在细胞器线粒体水平上。

线粒体的氧化磷酸化的作用依靠位于内膜上的5种功能复合酶的催化作用,这些酶具有一个或更多的金属离子活性中心。据报道稀土元素对生物体内酶蛋白、核苷酸等Ca2+或其他金属离子活性中心有协同作用[2],这或许是低浓度Nd3+对线粒体代谢促进作用的一种解释。因为促进各功能酶的活性[10]必然会促进线粒体的代谢活性。另据相关的稀土与生物蛋白大分子研究报道,稀土元素由于比Ca2+高的电荷密度和亲氧的配合能力,在高浓度时能与蛋白酶形成加合物。这种加合物的形成可能导致蛋白酶电荷和配体分布失衡,甚至蛋白分子构象改变,而影响了酶的正常活性功能,由此高浓度Nd3+导致线粒体代谢活性下降。

总代谢热Q与Nd3+浓度间的关系不同于K1、Pm与Nd3+浓度间的变化规律。如图5显示,当NdCl3浓度在0-40.0mg·L－1范围内Q并没有明显的变化。实际上线粒体体外代谢热可分为两个部分,除氧化磷酸化的放热外,线粒体利用本身的DNA系统复制功能酶体所需的13种多肽时也有一个放热的动作。在一般情况下,协同作用能保证线粒体绝大多数养分被氧化代谢,这是0-40.0mg·L－1 Nd3+并未导致变化的原因。至于60.0mg·L－1导致Q急速下降,应该是线粒体DNA系统受到较大的损伤,而致使其中一个放热步骤的严重障碍。

参考文献

[1]贺爱国,彭福元,肖苏林,等.稀土在作物上应用研究进展[J].湖南农业科学,2007.

[2]杨维东.稀土生物效应研究进展[J].稀土,2000.

[3]郑海雷.稀土生物效应机理研究进展[J].稀土,2000.

寒冷应激对动物机体能量代谢的影响 篇7

应激伴随着生命的诞生而产生, 但其研究史还不到百年。加拿大生理学家SELYE于1936年首先提出了应激的概念, 并将应激定义为机体对外界或内部的各种异常刺激所产生的非特异性应答反应的总和, 或机体对向它提出的任何要求所做出的非特异性应答反应。而随着对应激反应研究的不断深入, 应激的概念也在不断地变化着, 应激的现代概念为当机体内环境稳定受到威胁时, 机体对应激原产生特异性和/或非特异性反应, 以维持机体在新稳态, 新稳态如果被破坏, 则将进一步发展, 直至该系统崩溃, 在其它系统内再寻求稳态[1]。

寒冷作为众多应激原中的一种, 其反应同其它应激反应一样十分复杂。其中, 中枢神经系统及其高级部位 (大脑皮层) 是起整合调节作用的主导部门, 并通过激活下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴、下丘脑—垂体—甲状腺轴和交感—肾上腺髓质轴等途径, 改变机体各系统内激素、神经肽、细胞因子、转录因子等活性物质的分泌实现对动物机体的调节, 以便使动物能够尽早适应新的环境[2]。大量实验研究证实, 冷应激几乎对机体的各个系统都会产生影响, 如神经内分泌系统、消化系统、心血管系统、免疫系统、生殖系统等, 此外冷应激还显著影响着机体的能量代谢、生产性能及抗氧化功能等。由于冷应激对动物机体的影响十分广泛, 无法一一进行概述, 下面仅就冷应激对动物机体能量代谢的影响做一简要介绍。

2冷应激对动物机体能量代谢的影响

动物的适应能力取决于适应环境改变的能力, 以及应对变化后果的能力。机体对某一应激的潜在适应机制还有很多不清楚的地方。资源分配理论表明机体的各个系统 (例如免疫系统、生殖系统) 会互相争夺机体内有限的资源 (如能量, 蛋白质) 。此外, 该理论还表明, 如果内部资源是有限的, 并且如果某一系统对能量的需求增加, 那么动物机体会重新分配有限的内部能量 (即增加对需能系统的供给, 并相应减少其它系统能量的供给) , 以使机体达到最佳的适应度。这就表明, 动物机体对应激的适应能力在很大程度上取决于动物根据自身的需要重新分配资源的能力。而冷应激引起的生理性反应中最先出现改变的是能量代谢, 说明能量代谢在冷应激反应中的重要作用。

2.1冷应激时机体能量代谢在组织器官水平上的变化

当外界温度低于动物的等热范围时, 尤其是动物处于寒冷环境中, 即动物处在冷应激的条件下时, 机体静止能量代谢率升高, 同时产热量增加。杨成君等研究表明, 大鼠冷暴露30min后, 其血糖的浓度显著低于对照组。LE DIVIDICH等研究了中国梅山 (Ms) 仔猪与欧洲大白 (Lw) 仔猪对冷应激的抵抗能力, 结果表明, Ms仔猪与Lw仔猪对冷应激的抵抗力都会随着日龄的增加而增强。尽管Ms仔猪比Lw仔猪的体重轻, 但二者对寒冷的抵抗力却相当, 这可能是由于Ms仔猪能够获得更多可利用的FFA引起的。褐色脂肪组织 (BAT) 是一种高度特化的产热和控制能量消耗的组织, 它的产热能力是肝脏的60倍, 是肌肉在有氧呼吸下产热量的10倍, 而且其热量产生与ATP合成无直接关系。布氏田鼠随冷暴露 (4℃) 时间的延长, 其BAT重量及线粒体蛋白含量均增加, 冷暴露4周时, BAT绝对重量为对照组的1.38倍, 线粒体蛋白含量为对照组的2.14倍。同时, 冷暴露也增加了布氏田鼠BAT线粒体GTP结合的最大结合浓度, 冷1周时为对照组的1.87 倍, 冷4周时有所回落, 为对照组的1.6倍[3]。

2.2冷应激时机体能量代谢在分子水平上的变化

线粒体作为细胞能量代谢中心的关键细胞器, 其功能的调节对机体寒冷应激过程起着关键性作用, 早在1988年LONCAR等就发现寒冷应激能够改变大鼠线粒体的形态, 使线粒体的体积变大, 在细胞质中的比例增大。而线粒体可以通过增大体积, 从而增加能量的产生。研究发现, 急性冷暴露可以使达乌尔黄鼠褐色脂肪组织中的解偶联蛋白1的表达水平显著升高, 进而使机体产生更多的热量。冷暴露还能够引起细胞色素C还原酶活性增高, 细胞色素P450的含量增多, 诱导HepG2细胞线粒体ATP酶6+8亚基mRNA的表达, 促进ATP的生成。VELLOSO等研究表明, 冷暴露可以增加鼠下丘脑黑色素浓集激素 (MCH) 的浓度, 通过反义MCH寡核苷酸将其阻断后动物的摄食行为及体温未发生改变, 但体重显著下降, 进而表明冷应激时下丘脑MCH的表达增加可能参与了冷适应产热过程中能量的有效利用。下丘脑—垂体—甲状腺轴与下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的激活在葡萄糖与脂肪代谢的调节上发挥着重要的作用, 研究表明, 冷应激可以改变下丘脑CRH与TRH的表达与分泌, 进而改变垂体、甲状腺及肾上腺激素的释放[4,5], 对机体能量代谢的变化进行调节。

参考文献

[1]严进, 路长林, 刘振全, 等.现代应激理论概述[M].北京:科学出版社, 2008.

[2]PAAKKONEN T, LEPPALUOTO J.Cold Exposureand Hormonal Secretion:a Review[J].Int J Circum-polar Health, 2002, 61 (3) :265-276.

[3]杨明, 李庆芬, 黄晨西.布氏田鼠在冷暴露条件下褐色脂肪组织产热的神经内分泌调节[J].动物学报, 2003, 49 (6) :748-754.

[4]王金涛, 徐世文.冷应激对雏鸡下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的影响[J].中国兽医科学, 2007, 37 (7) :614-618.

饮食干预对代谢综合征的影响 篇8

关键词：代谢综合征,饮食干预,饮食行为

代谢综合征 (MS) 是指一系列代谢紊乱和心脑血管危险的集聚, 是一组与生活方式密切相关的代谢性疾病。MS又称胰岛素抵抗综合征或X综合征, 其组成特征包括腹型肥胖、脂质异常、血压升高、胰岛素抵抗及促血栓形成状态, 当患者拥有上述≥3种危险因素即可诊断为MS。笔者通过健康饮食干预MS患者, 可有效改善其饮食行为, 现报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选择MS患者98例, 年龄22～75岁。入选标准:符合2004年4月中华糖尿病学会提出中国MS的诊断标准。排除条件: (1) 妊娠及哺乳期妇女; (2) 有精神疾病者; (3) 合并心、脑血管事件者; (4) 严重的糖尿病并发症如酮症酸中毒者; (5) 有急性感染性疾病者; (6) 血压≥160/96mm Hg者。所有患者随机分为干预组和对照组各49例。2组性别、年龄、干预前每天摄入的总能量和三大产能营养素比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准[1]

(1) 超重或肥胖:BMI≥25kg/m2, 中国男性腰围≥90cm、女性腰围≥80cm; (2) 高血糖:空腹血糖≥6.1mmol/L和餐后血糖≥7.8mmol/L, 或已确诊糖尿病并治疗; (3) 高血压:收缩压/舒张压≥140/90mm Hg或已接受高血压治疗; (4) 血脂紊乱:三酰甘油 (TG) ≥1.7mmol/L和 (或) 高密度脂蛋白胆固醇 (HDL) <0.9mmol/L (男) 、<1.0mmol/L (女) 。合并以上四项指标中任意两项即为MS。

1.3 饮食干预

根据每位患者的饮食习惯、职业等计算出每天所需的热量, 为患者制订饮食计划。保持摄入与消耗热量平衡:根据患者的身高、体质量及实际需要量计算出总热量, 提倡摄入总量为7443～9050kJ/d (1779～2163kcal/d) 。调整营养素构成, 糖类占总热量的60%, 碳水化合物占50%～60%, 蛋白质占12%～20%, 脂肪占25%～30%;确诊糖尿病的患者限定主食量≤250g/d;避免高脂高糖低纤维素膳食。MS存在着胰岛素抵抗状态, 而肥胖是造成胰岛素抵抗的主要因子。饮食应主张食用多糖类淀粉, 禁用含单糖、双糖高的食物, 禁食油炸食物及动物内脏等。尽量限制血糖生成指数 (GI) 高的食物, 如山芋、西瓜等, 提倡GI低的食物如粗杂粮、豆类等, 膳食纤维每天30～40g。

1.4 统计学方法

计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

干预3个月后, 干预组每天摄入总能量和每天摄入碳水化合物、蛋白质、脂肪量均明显减少, 且显著低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。对照组差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

3讨论

随着我国经济的迅速发展、人民生活水平日益提高, MS发病率不断升高。MS的高患病率预示心、脑血管疾病发病率及病死率的增加。因此, 治疗MS的首要目标是预防2型糖尿病和心血管疾病。

注:与干预前比较, *P<0.01;与对照组比较, #P<0.05

由于引起MS的原因在于不良的饮食习惯和生活方式, 因此除进行药物治疗外, 应及早对患者进行饮食控制。只要控制饮食, 科学均衡三餐, 荤素和粗细搭配, 高蛋白低脂肪, 控制总热量, 就能把该病发病率降至最低且无并发症出现。MS患者通常具有体型肥胖的特点, 而肥胖时血浆非酯化脂肪酸水平增高和细胞内脂质积聚, 导致糖代谢障碍, 抑制葡萄糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的能力, 抑制胰岛素在骨骼肌和肝脏中的效应, 导致周围及肝脏胰岛素抵抗[2]。而通过饮食控制和运动、限制总热量的摄入、增加控制饮食和规律运动不但可减轻体质量, 而且可增加胰岛素的敏感性, 改善胰岛素抵抗。因此, 糖尿病患者应控制总热量, 保持理想体质量。所以, 提倡少量多餐, 定时定量, 灵活使用食物成分表, 适量运动, 定期体检。应改变不良饮食习惯和行为, 减少外出聚餐及进食的次数, 尽量勿在家中宴请客人, 不食零食, 避免过饱。每天摄入钠盐量≤6g, 同时提倡进富含植物纤维的食物, 不仅能减少便秘, 而且可明显改善患者糖、脂代谢紊乱。

应食用低脂并含有适量糖分及一定水平膳食纤维 (美国饮食协会建议20～35g/d, 其中含可溶性纤维3～10g) 。首先要求大多数患者每天3餐定时、定量、定质;其次按体质量和需要量计算出每位患者的实际需要摄入总能量, 把总能量摄入控制在7443～9050kJ/d。对于超质量和 (或) 肥胖的患者严格控制主食的摄入, 规定主食量每天≤250g。

通过饮食干预使MS患者的膳食结构趋于合理化、健康化, 通过饮食控制和运动, 限制总热量的摄入、增加能量消耗, 降低患者的体质量, 可降低超质量和 (或) 肥胖率, 是针对MS及相关疾病切实可行、经济有效的防治措施。因而, 通过饮食干预, 合理调整饮食结构, 对于MS患者的康复十分重要。

参考文献

[1]蔡兰萍, 唐丽君, 崔丽萍, 等.624例代谢综合征病人的健康教育及饮食和运动干预[J].护理研究, 2005, 19 (12A) :2624-2626.

妊娠期糖代谢异常的影响分析 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

在2014年3月~2016年3月, 选取在我院收治的91例妊娠期糖代谢异常患者一般资料作为实验组, 再选取同期我院前来体检的91例健康妊娠者一般资料作为对照组。实验组入选标准: (1) 妊娠前无糖代谢异常、 (2) 无肝肾疾病、 (3) 无贫血、 (4) 无高血压。实验组患者平均年龄为 (28.36±3.33) 岁, 平均孕次为 (1.7±0.6) 次, 平均孕前BMI为 (22.8±2.5) kg/m2, 平均孕周为 (25.6±1.3) 周;对照组平均年龄为 (28.11±3.29) 岁, 平均孕次为 (1.8±0.7) 次, 平均孕前BMI为 (229±2.4) kg/m2, 平均孕周为 (25.7±1.4) 周。两组患者在一般资料中比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

在患者孕中期进行采血检测, 检测空腹胰岛素和口服葡萄糖耐量试验, 留置血清, 测定超敏C反应蛋白, 测量患者的BMI。

1.3 观察指标

妊娠期糖代谢异常诊断标准 (符合以下三个指标中的任意两个指标) : (1) 空腹血糖超过5.3 mmol/L、 (2) 餐后一小时血糖超过10.0 mmol/L、 (3) 餐后两小时血糖超过8.6 mmol/L。

代谢综合征诊断标准 (符合以下五个指标中的任意三个指标) : (1) 腰围异常超过80 cm、 (2) 三酰甘油超过1.7 mmol/L、 (3) 女性高密度脂蛋白胆固醇小于1.3 mmol/L、男性高密度脂蛋白胆固醇小于1.0 mmol/L、 (4) 收缩压超过130 mmhg或者舒张压超过85 mmhg、 (5) 空腹血糖超过5.6 mmol/L。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行统计学分析, 计量资料以“±s”表示, 采用t检验, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组研究对象的脂代谢异常率比较

实验组脂代谢异常率为35.16% (32/91) , 对照组脂代谢异常率为17.58% (16/91) , 实验组脂代谢异常率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组研究对象的代谢综合征异常率比较

实验组腰围超过80 cm、收缩压超过130 mmhg、舒张压超过85 mmhg异常率分别为46.15% (42/91) 、5.49% (5/91) 、14.29% (13/91) , 对照组腰围超过80 cm、收缩压超过130 mmhg、舒张压超过85 mmhg异常率分别为21.98% (20/91) 、1.10% (1/91) 、3.30% (3/91) , 实验组腰围超过80 cm、收缩压超过130 mmhg、舒张压超过85 mmhg异常率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

妊娠期由于患者体内激素变化, 降低了胰岛素的敏感性, 使得糖代谢发生了异常变化。妊娠期糖代谢异常的孕妇无明显症状, 大部分患者的空腹血糖也呈现正常情况, 因此需要借助葡萄糖耐量试验或者糖筛查啦来进行确诊[2]。

妊娠期糖代谢异常患者产后也存在脂代谢紊乱情况, 国内研究学者报道显示, 妊娠期糖代谢异常患者不仅仅在远期发展阶段中增加了糖代谢指标异常, 而且很容易发生脂代谢紊乱的情况[3]。对糖代谢异常妊娠期妇女产后的脂代谢异常情况目前尚未有统一的结论, 但是其中最为常见的脂代谢类型分别是以下几种:其一, 高胆固醇血症;其二, 高密度脂蛋白胆固醇;其三, 低密度脂蛋白胆固醇;其四, 三酰甘油。

本文研究结果显示两组患者的空腹血糖比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组患者在三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等脂代谢比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。随着各种代谢指标异常率的升高, 妊娠期糖代谢异常患者产后代谢综合征的预测因素有以下几种:其一, 孕前比较肥胖;其二, 孕期口服葡萄糖耐量试验各个点的血糖水平。妊娠期糖代谢异常患者孕期和产后血清的C反应蛋白水平的升高提示存在慢性炎症情况, 与产后发生代谢综合征密切相关。

参考文献

[1]苏娜, 王光亚, 付冬霞, 等.妊娠期糖代谢异常患者产后代谢指标变化及影响因素研究[J].中国全科医学, 2014, 17 (8) :898-902.

[2]刘海华.妊娠期糖代谢异常患者产后代谢指标变化及影响因素研究[J].中外女性健康研究, 2015, 11 (3) :220;212.

无机锗对商品蛋鸡脂类代谢的影响 篇10

1 材料与方法

1.1 药物

二氧化锗 (GeO2) , 呈白色粉状, 棕色玻璃瓶包装, 为上海国药集团化学试剂有限公司生产的5 g装高纯试剂。

1.2 方法

1.2.1 时间和地点

饲养试验时间为2007年9月15日—10月9日 (共25 d, 其中包括预试期5 d) 。饲养阶段在辽宁农业职业技术学院畜牧兽医系纪守学老师家的鸡场进行;实验室分析在辽宁农业职业技术学院营养与饲料实验室完成。

1.2.2 试验动物与试验设计

选择生长发育正常的53周龄海兰白母鸡195只, 采用单因子随机化设计分成5组, 每组3个重复, 每个重复13只鸡。试验设计见表1。

1.2.3 饲养管理

采用笼养方式, 每天给鸡喂料3次, 添加量以下次加料时料槽中仅剩底料为宜, 自由饮水, 统计各组采食量和蛋重。

1.2.4 日粮及无机锗 (GeO2) 的添加方法

基础日粮是英联饲料 (辽宁) 有限公司生产的B041蛋种鸡产蛋期配合饲料。

用分析天平精称不同剂量的GeO2粉状物, 先与少量基础日粮混合均匀, 然后再逐级放大, 混匀于备用的基础日粮中。

1.3 测定项目及方法

分别于试验期第5, 10, 15, 20天从每个重复鸡所产蛋中随机取出2枚, 并在蛋上标好日期和组别放置于4 ℃冰箱冷藏。

蛋黄中胆固醇含量的测定:将蛋蒸熟后取0.02 g研磨成细末, 用甲醇和氯仿混合液 (甲醇∶氯仿=1∶2) 3 mL振动摇晃混合2 min;再加入超纯水1 mL, 加盖振摇2 min;装入离心管以3 000 r/m离心10 min, 移去水合甲醇层, 吸取氯仿层用定量滤纸过滤, 滤液按醋酐硫酸单一试剂直接显色法测定。

在试验期第20天时, 分别从每个重复中随机抽取2只蛋鸡采血。采用咽静脉放血法, 每只鸡采血10 mL制备血清。制备的血清样品全部分装于带盖的离心管内, 置-20 ℃冰箱冷冻保存。

采用香草醛法测定血清总脂;采用邻苯二甲醛法测定血清总胆固醇;采用异丙醇抽提、乙酰丙酮显色法测定血清三酰甘油。

1.4 数据统计分析处理

采用SPSSV13.0统计分析软件对数据进行统计分析, 多重比较用邓肯氏法。

2 结果

2.1 蛋鸡血清脂类代谢测定结果 (见表2)

2.2 鸡蛋中胆固醇含量测定结果 (见表3)

注:同列数据肩标含有相同字母表示差异不显著 (P>0.05) , 完全不同表示差异显著 (P<0.05) 。

注:同列数据肩标含有相同字母表示差异不显著 (P>0.05) , 完全不同表示差异显著 (P<0.05) 。

3 讨论

3.1 无机锗 (GeO2) 对蛋鸡脂类代谢的影响

试验结果表明, 在饲料中添加GeO2使血清总脂、总胆固醇含量均不同程度地降低, 三酰甘油含量除Ⅰ组外均低于对照组, 这与前人研究的有机锗 (Ge-132) 对蛋鸡脂类代谢的结果相似。金在洙等在用Ge-132对大鼠进行预防性动脉粥样硬化 (AS) 的试验中发现, 饲喂3个月Ge-132的大鼠血清胆固醇、低密度脂蛋白稍有下降 (P>0.05) ;而Ge-132对防治大耳白兔实验性AS的发生和减轻病变无明显效果。在应用Ge-132对临床病人的治疗试验中, 高血脂病人饮用Ge-132饮料后, 血清总胆固醇含量明显降低, 同时亦降低了血清三酰甘油的含量。而目前对于GeO2降脂作用的研究较少, 本试验结果证明了GeO2具有降脂作用, 但具体的作用机理还有待于进一步研究。

3.2 无机锗 (GeO2) 对鸡蛋中胆固醇含量的影响