肾功能炎性因子

关键词： 反复 炎性 肺炎 儿童

肾功能炎性因子（精选八篇）

肾功能炎性因子 篇1

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取我院2015年2月-2016年1月收治的70例反复肺炎患儿为观察组,男性38例,女性32例,年龄1~5岁,平均(2.5±1.2)岁;病程3个月~2年,平均(0.9±0.1)年。纳入标准:5岁以下;肺炎发作次数≥2次/年;发作时间间隔>7d;符合反复肺炎诊断标准[4]。排除标准:由器质性病变引发反复肺炎者;患儿严重营养不良或佝偻病、哮喘者;近1个月内服用免疫抑制剂、调节剂者。另选同期门诊健康体检儿童70例为对照组,男性37例,女性33例,年龄1~4岁,平均(2.1±1.5)岁;两组儿童年龄及性别等资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组儿童均抽取空腹静脉晨血5 ml,其中3 ml以2 500 r/min离心5 min,取血清进行免疫球蛋白(Ig G、Ig A、Ig M)、炎性因子(hs-CRP、TNF-α、IL-8、IL-17)测定,另外2 ml检测T细胞亚群。血清免疫球蛋白应用人免疫球蛋白试剂盒,采取双抗体夹心法检测,T细胞亚群采取流式细胞仪检测。

1.3 统计学处理

应用SPSS 20.0软件对所有数据进行处理,计量资料以±s表示,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组T细胞亚群和免疫球蛋白水平对比

观察组免疫球蛋白、T细胞亚群水平与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 炎性因子水平对比

对照组炎性因子水平与观察组相比均明显较低,两组差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

3 讨论

呼吸系统疾病为儿童常见病,因儿童呼吸系统具有呼吸频率快、呼吸储备能力差、中枢调节能力差等特点,导致呼吸系统疾病极易反复发作[5]。儿童呼吸系统非特异性与特异性免疫功能弱、咳嗽反射差、免疫球蛋白含量低,是形成反复肺炎发生的主要原因。有学者认为[6],儿童反复肺炎与微量元素缺乏、缺少体育锻炼、治疗不当等因素相关。有数据显示[7],肺炎支原体感染所致反复肺炎患儿占55%~58%,这说明,肺炎支原体感染是导致反复肺炎的主要致病菌。同时,缺乏体育锻炼、微量元素缺乏均可影响儿童免疫功能;有过敏史、喘息病史也可能是增加儿童反复肺炎发生的又一主要影响因素。

有学者认为[8],免疫机制紊乱是导致儿童反复肺炎发生的主要原因。人体免疫系统是由免疫系统、免疫分子、免疫器官等组成,主要作用于免疫调节及应答。免疫球蛋白中,IgA可起到黏膜局部抗感染作用,能自然被动免疫;IgG可调节与激活补体,对机体具有中和作用;IgM可早期抗感染与激活补体。免疫球蛋白水平与机体免疫防御状态呈密切相关性。有学者研究发现[9],机体反复感染患儿的IgG、IgA、IgM表达均明显低于正常儿童。本研究结果与之相符。

T细胞亚群在淋巴系统中主要负责细胞免疫,有研究显示[10],出现自身免疫性疾病或感染时,CD4+、CD8+、CD4+/CD8+等表达水平均较正常儿童低。本研究观察组T细胞亚群表达水平均较对照组低,与以上研究结果相符。T淋巴细胞表达异常表明免疫能力下降,有学者发现,反复肺炎患儿应用免疫调节剂治疗后,其T细胞亚群表达明显升高。由此表明,机体免疫功能表达水平与反复肺炎发生风险呈负相关性。

hs-CRP是全身性炎症反应急性期特异性标志物,是炎症状态监测的灵敏指标;IL-8与中性粒细胞接触后达到病灶,会释放活性物质,具有细胞损伤及杀菌作用;IL-17为促炎因子,能促进炎症发展[11,12]。本研究显示,观察组hs-CRP、TNF-α、IL-8、IL-17等炎性因子水平均较对照组高,提示,炎性反应也参与反复肺炎的发生及发展。

综合上述,反复肺炎患儿免疫球蛋白与T淋巴细胞亚群低水平表达,炎性因子高水平表达,表明反复肺炎存在免疫功能紊乱及炎性反应,可能是导致病情迁延不愈的主要原因,为临床治疗提供参考依据。

摘要：目的 探讨反复肺炎患儿免疫功能与炎性相关因子变化。方法 选取深圳市南山区西丽人民医院2015年2月-2016年1月收治的70例反复肺炎患儿为观察组,另选同期门诊健康体检儿童70例为对照组,对所有受检者血清免疫球蛋白、T细胞亚群、炎性因子水平进行测定,对两组各项指标进行比较。结果 观察组免疫球蛋白、T细胞亚群水平与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);对照组炎性因子水平与观察组相比均明显较低,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 反复肺炎患儿免疫球蛋与T细胞亚群呈低水平表达,炎性因子呈高水平表达,其体液与细胞免疫功能紊乱,呼吸系统防御能力下降可能是反复肺炎发生的原因之一。

关键词：反复肺炎,儿童,炎性因子,免疫功能

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膝骨关节炎炎性细胞因子的研究进展 篇2

【关键词】 骨关节炎，膝；促炎性细胞因子；抗炎细胞因子；综述

膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）是膝关节炎症中最常见的类型，以关节软骨变形、丢失，关节边缘和软骨下骨再生为特征。众多学者认为，炎性细胞因子对KOA的发生、发展起着重要作用。膝关节内促炎性细胞因子与抗炎细胞因子维持着动态平衡，共同维护关节软骨的生理代谢。促炎性细胞因子与抗炎细胞因子的动态失衡即引起膝关节软骨的代谢异常，从而导致关节软骨变形、丢失及再生异常，最终导致膝关节正常结构破坏。本文就KOA中促炎性细胞因子、抗炎细胞因子的研究进展做一综述。

1 促炎性细胞因子

促炎性细胞因子也称前炎性细胞因子，是一类内源性多肽，主要由免疫系统细胞生成，具有多种强大的生物学效应，可介导多种免疫反应。目前发现的KOA促炎性细胞因子主要包括白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-15、IL-17及IL-18等。

1.1 IL-1β、TNF-α 在KOA发病进程中，促炎性细胞因子通过核转录因子-κB（NF-κB）、MAPK信号通路调控，释放炎症介质，引发关节软骨退变、破坏及降解。

IL-1β是IL-1中的一种亚型，主要由活化的单核-巨噬细胞产生。TNF-α主要由活化的单核-巨噬细胞产生，具有杀伤和抑制肿瘤细胞、促进中性粒细胞吞噬等作用。IL-1β、TNF-α在KOA发病进程中的促炎作用已得到证实[1-3]。郑见平等[4]研究发现，在骨关节炎（osteoarthritis，OA）患者的滑液中IL-1β含量明显升高，且含量越高，OA越严重，两者呈正相关。Lawrence等[5]研究表明，TNF-α和IL-1β可相互促进对关节软骨的吸收、降解，导致KOA发生。Wojdasiewicz等[6]研究认为，在OA发病过程中，IL-1β、TNF-α首先与各自相应受体结合，通过NF-κB、MAPK信号通路调控，促进促炎性细胞因子如IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等释放，上调聚蛋白多糖酶-4（ADAMTS-4）、ADAMTS-5、一氧化氮（NO）、前列腺素E2（PGE2）等表达水平，提高软骨细胞及滑膜成纤维细胞基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、MMP-3、MMP-13含量，从而增强炎症反应，促进细胞外基质（ECM）降解，抑制细胞外基质合成，最终引起关节软骨退变、破坏及降解。

1.2 IL-15、IL-17、IL-18及IL-6 在KOA发病进程中，促炎性细胞因子通过协同作用，共同促进炎症发展，上调MMPs表达水平，促进软骨ECM降解，最终导致膝关节正常结构破坏。

IL-15是由活化的单核巨噬细胞、表皮细胞和成纤维细胞等多种细胞产生的具有广泛的生物学活性的细胞因子，在参与机体免疫反应方面具有重要作用。Tao等[7]研究发现，KOA患者滑液中IL-15、MMP-7含量明显升高，且含量越高，KOA就越严重，这说明IL-15与OA存在一定关系。Scanzello等[8]认为，IL-15的释放与IL-6相关联，IL-15能上调MMP-1表达水平，促进软骨ECM降解。Badolato等[9]研究表明，IL-15可诱导单核巨噬细胞和中性粒细胞活化，促使活化的单核巨噬细胞和中性粒细胞分泌TNF-α、IL-1、IL-6和IL-17等多种促炎细胞因子，同时高度表达的TNF-α、IL-1β等促炎细胞因子促进IL-15释放，这些促炎细胞因子相互促进炎症发生发展，最终导致膝关节正常结构破坏和OA的发生。

IL-17是由CD4+记忆T淋巴细胞和单核细胞产生的一种促炎性细胞因子。IL-17具有多种生物学作用，促进相关细胞释放多种炎性因子、细胞增殖以及抑制部分肿瘤生长等。Liu等[10]认为，IL-17在OA发病过程中起到促炎作用，与KOA的疼痛相关。Deligne等[11]研究发现，滑膜炎症组织培养过程中，MMP-9含量显著提高，与IL-7、IL-6、IL-23等促炎性细胞因子的释放存在关联。Koenders等[12]研究证明，IL-17能增强TNF的释放，两者共同促进IL-1β、MMPs的产生，加大对关节软骨的破坏。

IL-18是由激活的巨噬细胞产生，其主要作用为介导组织炎症反应，在免疫网络调节中有重要作用。魏海涛等[13]检测关节滑囊积液中IL-18及TNF-α含量，结果显示，OA组显著高于健康组，认为IL-18及TNF-α参与关节软骨破坏和滑膜炎症反应的病理过程。Fu等[14]研究发现，在KOA的发展过程中，IL-18具有对OA患者滑膜细胞及软骨细胞产生影响的能力。IL-18能刺激原代滑膜细胞，使其上清液中的TNF-α含量明显增加，使软骨细胞中TNF-α的mRNA表达也明显上调，且这些功能不被IL-1受体拮抗剂阻断，表明IL-18可能与TNF-α促炎因子联合作用共同促进OA的发生。该研究还证实，IL-18能刺激原代滑膜细胞，使其上清液中的环氧化酶-2（COX-2）含量明显增加，使PGE2在二代滑膜细胞中高水平表达，培养的软骨细胞中COX-2的mRNA表达也明显上调，说明IL-18还可促进COX-2、PGE2等炎症介质的产生，并与这些炎症介质共同作用最终导致OA的发生。

IL-6是由单核巨噬细胞、内皮细胞及淋巴样细胞产生的一种具有多个生物效应的细胞因子，在免疫应答、急性期反应、造血调节中发挥重要作用。正常情况下，健康软骨组织可产生少量的IL-6，但有学者发现，OA患者关节滑液或血清中的IL-6异常升高[15-16]。Ryu等[17]研究发现，高度表达的IL-6能够诱导MMP-3和MMP-13的生成，促进软骨ECM降解，进而破坏关节正常结构。

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2 抗炎细胞因子

KOA抗炎细胞因子是指具有抑制IL-1β、TNF-α和其他主要引起KOA促炎性细胞因子中任何一种或几种细胞活性功能的细胞因子。目前发现，KOA抗炎细胞因子主要包括IL-4、胰岛素样生长因子（IGF）、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）等。

在KOA发病进程中，抗炎细胞因子可抑制相关促炎性细胞因子，下调MMPs表达水平，抑制炎症反应及关节软骨细胞溶解，促进软骨细胞蛋白聚糖及胶原合成，延缓KOA的进程。

IL-4是由活化T细胞产生的细胞因子，对多种免疫细胞如B细胞、T细胞、肥大细胞、巨噬细胞和造血细胞具有调节作用。IGF也称“类胰岛素生长因子”，是生长激素产生生理作用过程中必需的一种活性蛋白多肽物质。IGF在糖原和蛋白质的合成，细胞增殖、分化、凋亡，以及诱导软骨生成方面具有调节作用[18]。相关学者研究表明，IL-4、IGF能抑制IL-1诱导释放MMP-13，从而抑制软骨细胞外基质降解，保护软骨完整，延缓KOA的进程[19-20]。Wojdasiewicz等[6]研究表明，IL-4能抑制ADAMTS-4、ADAMTS-5的表达，延缓关节软骨ECM降解，促进软骨细胞蛋白聚糖及胶原的合成。

IL-10是由活化的免疫细胞产生，特别是单核/

巨噬细胞和T细胞亚群（包括TR1、调节性T细胞

和Th1细胞）。Fytili等[21]研究发现，IL-10能抑制IL-6等相关促炎性细胞因子合成与分泌，从而起到调节炎症免疫的作用。Assireli等[19]认为，IL-10可以抑制软骨组织释放MMP-1、MMP-3、MMP-13及NO，抑制炎症反应及关节软骨细胞溶解，促进软骨细胞蛋白聚糖及胶原的合成。TGF-β是由多种细胞分泌产生的细胞因子，TGF-β对细胞的生长、分化和免疫功能等方面具有调节作用。张平等[22]实验表明，TGF-β1对促炎性细胞因子如IL-1、TNF-α具有拮抗作用，能够抑制软骨退变，促进软骨的修复。Huang等[23]认为，TGF-β能够促进TIMP-4 RNA的表达，抑制MMPs的活性，减少MMPs的生成，对软骨起保护作用，可以延缓骨关节炎发展。此外，TGF-β还可以促进软骨细胞DNA合成和软骨细胞数量增加，修复炎症引起的软骨破坏[24]。

3 小 结

综上所述，KOA相关炎性细胞因子对KOA的发生发展起重要作用，其中促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α通过NF-κB、MAPK信号通路调控，释放相关炎症介质，引发关节软骨退变、破坏及降解。IL-6、IL-15、IL-17及IL-18等通过促炎性细胞因子间协同作用，共同促进炎症发生发展，上调MMPs表达水平，促进软骨ECM降解，最终导致关节正常结构破坏。抗炎细胞因子如IL-4、IL-10、TGF-β、IGF等可抑制相关促炎性细胞因子，下调MMPs表达水平，抑制炎症反应及关节软骨细胞的溶解，促进软骨细胞蛋白聚糖及胶原的合成，保护关节软骨，延缓KOA的进程。KOA相关炎性细胞因子间相互作用，相互制约，维持关节软骨的正常代谢。KOA相关炎性细胞因子间的失衡将引起关节软骨的代谢异常，从而导致关节软骨变形、丢失及再生异常。

由于KOA发病的复杂性，目前人们对KOA相关炎性因子仅从单因子的作用机制进行研究，虽取得了一定的进展但仍相对缺乏，而对多因子间的关联机制尚未进行明确阐述。进一步阐明KOA相关炎性因子的作用机制及相关炎性因子间的关联机制，有助于人们对KOA发病机制的了解，为探索KOA诊断及治疗方法提供新的思路。

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收稿日期：2016-05-07；修回日期：2016-08-09

肾功能炎性因子 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入144例老年DN患者进行研究,均为2014年3月至2015年3月期间我院确诊并接受治疗的患者,且依据Mogense分型标准确诊为DN早期[5]。排除合并严重心肺疾病或肝肾功能不全者;原发性肾脏疾病及其他继发性肾损害者;伴有急慢性感染性疾病者;内分泌系统疾病或自身免疫性疾病者;血液系统疾病或恶性肿瘤患者;具有精神方面疾病或并发严重意识障碍者;具有药物禁忌证或对前列地尔有过敏反应者。上述对象按照就诊顺序被随机分为2组,每组72例。其中观察组男38例,女34例,年龄60~81岁,平均(69.72±9.38)岁,病程1~15年,平均(7.64±1.29)年;对照组男40例,女32例,年龄61~83岁,平均(70.32±10.16)岁,病程2~17年,平均(8.26±1.34)年。2组患者上述临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。本研究方案均符合医院伦理委员会要求并经其批准,患者为自愿参与且已签署知情同意协议书。

1.2 治疗方法

上述患者入院后均予DN常规综合性治疗,包括健康教育、饮食控制、适当运动等,同时注射胰岛素或口服降糖药物强化控制血糖,对于血压及血脂异常的患者还予相应的降压、降血脂治疗。观察组患者同时服用前列地尔治疗,即前列地尔干乳剂10μg溶于10 ml生理盐水或5%葡萄糖注射液中,缓慢静注,或直接注入小壶缓慢静脉滴注,1次/d。2组疗程均为2周。

1.3 观察指标

治疗前后清晨空腹采集静脉血,测定血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)、β2微球蛋白(β2-MG)等肾功能指标,一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(v WF)等内皮功能指标以及白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等血清炎性因子水平。采用全自动生化分析仪测定SCr、BUN;采用放射免疫法测定UAER、ET-1;采用散射比浊法测定β2-MG;采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定IL-6、TNF-α、v WF;采用硝酸还原酶法测定NO;采用免疫透射比浊法测定hs-CRP。

1.4 统计学方法

建立Excel表格并录入结果,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,计数资料采用百分率(%)表示,应用SPSS 17.0统计软件分析,组间差异分析采用独立样本t检验和卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者各项肾功能指标变化比较

观察组患者治疗后肾功能指标SCr、BUN、UAER、β2-MG均较治疗前明显下降(P<0.05),且各项指标显著低于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2 2组患者血清炎性因子水平变化比较

观察组患者治疗后IL-6、TNF-α、hs-CRP均较治疗前明显下降(P<0.05),且各项指标显著低于对照组(P<0.05)。见表2。

注:与对照组比较,*P<0.05;与治疗前比较,△P<0.05

注:与对照组比较,*P<0.05;与治疗前比较,△P<0.05

2.3 2组患者各项血管内皮功能指标变化比较

观察组患者治疗后血管内皮功能指标ET-1、v WF(P<0.05)均较治疗前明显下降,NO较组内治疗前明显增加(P<0.05),且各项指标与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

注:与对照组比较,*P<0.05;与治疗前比较,△P<0.05

3 讨论

3.1 DN的发病机制

DN的发病机制复杂,而研究认为肾小球血流动力学异常及代谢紊乱发挥关键作用,主要表现为肾小球的高灌注、高压力及高滤过状态,及时采取治疗措施减少尿白蛋白,逆转或延缓DN发生、发展以保护肾脏功能是临床治疗关键[6]。

3.2 前列地尔对老年早期DN患者肾功能影响

研究证实,DN患者前列腺素E1(PGE1)的合成会显著减少,从而影响肾脏功能,增加肾小球滤过膜的通透性,使白蛋白渗出增加,加快患者病情恶化[7]。前列地尔干乳剂主要成分为PGE1,本研究采用前列地尔干乳剂治疗老年早期DN,患者经治疗后肾功能指标SCr、BUN、UAER、β2-MG均明显降低且与对照组比较差异显著。前列地尔是一种血管扩张剂,具有多种生物活性,主要通过扩张肾小球的出球小动脉以降低肾小球内压,改善其高压力、高灌注、高滤过状态,从而减少蛋白尿,另外还能抑制血小板沉积,并增加红细胞的变形能力而降低血液黏度,改善肾脏血流,缓解缺血、缺氧状态,降低尿蛋白水平,延长患者肾脏功能的衰竭时间,保护肾脏功能。

3.3 前列地尔对老年早期DN患者炎性因子影响

研究认为,慢性炎性反应在DN的发病过程中发挥重要作用,患者组织代谢过程中产生大量过氧化物会诱发慢性炎症反应[8]。IL-6能够调节肾小球系膜细胞有丝分裂,促进细胞增殖,产生、释放氧自由基,引起患者肾小球微血管改变,过氧化脂质代谢产物增加,对DN患者发病早期、中期肾小球滤过率增加起重要作用。TNF-α能够促进合成白细胞,释放超氧化物、蛋白水解物,从而引起组织损伤,增加肾小球基底膜通透性,从而发生蛋白尿。CRP通过炎症反应会引发机体氧化应激而直接损伤肾小球内皮细胞,扩张微循环血管而增加通透性,与肾小球损伤有密切相关性。本研究采用前列地尔干乳剂治疗DN,患者IL-6、TNF-α、hs-CRP均明显下降且与对照组比较有显著差异。可能原因为前列地尔能够抑制细胞因子的生成及活性,降低各项炎性因子水平,从而能够减轻肾脏炎症反应,改善和保护肾脏功能。

3.4 前列地尔对老年早期DN患者血管内皮功能影响

血管内皮功能损害与DN的发生和发展关系密切,DN早期阶段,肾小球血管内皮功能出现异常,被认为在DN的发病中发挥关键作用[9]。PGE1具有较强的生理活性,能够调节血管活性物质的产生、平衡,从而恢复血管内皮细胞合成功能和生物活性因子功能。ET-1、v WF、NO是血管内皮功能的重要指标,当患者血管内皮功能损伤时,其各项指标均出现异常。其中v WF是血管内皮细胞合成、分泌的一种糖蛋白,当内皮细胞损伤时会释放入血液,因此检测血液中v WF水平能够反映机体内皮功能状态及其损伤程度。ET-1是血管内皮细胞合成、分泌的血管活性肽,会引起肾血管收缩以减少肾血流量及降低肾小球滤过。但病理状态下,ET-1分泌会增加,从而促进DN患者肾病的发生、发展。NO也是由内皮细胞分泌,机体病理状态下会出现NO分泌不足,导致血管处于持续收缩状态,使肾血流紊乱,促进DN患者肾病发生、发展。本研究结果显示,前列地尔干乳剂治疗组患者经治疗后血管内皮功能指标ET-1、v WF、NO均有明显改善,且与对照组比较差异显著。

综合上述研究,前列地尔干乳剂用于老年早期DN治疗能够有效降低患者炎性因子水平,改善其肾功能及血管内皮功能,具有较高的应用价值,值得借鉴和推广。

摘要：目的 探索前列地尔对老年早期糖尿病肾病(DN)患者炎性因子、肾功能及血管内皮功能的影响。方法 144例老年早期DN患者进行研究,并按照就诊顺序随机分成2组。对照组72例予常规内科治疗,观察组72例同时加用前列地尔干乳剂治疗,治疗前后检测2组血清炎性因子、肾功能及血管内皮功能各项指标并比较其变化。结果 治疗后,观察组患者血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿蛋白排泄率(UAER)、β2微球蛋白(β2-MG)均较治疗前明显下降(P<0.05),且各项指标显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)均较治疗前明显下降(P<0.05),且各项指标显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(v WF)均较治疗前明显下降,一氧化氮(NO)较治疗前明显增加,且各项指标与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 前列地尔用于老年早期DN治疗能够有效降低患者炎性因子水平,改善其肾功能及血管内皮功能,具有较高的应用价值,值得借鉴和推广。

关键词：前列地尔,糖尿病肾病,炎性因子,肾功能,血管内皮功能

参考文献

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[2]樊华.老年2型糖尿病患者尿蛋白排泄率与高敏C反应蛋白血尿酸水平关系分析[J].实用老年医学,2012,26(6):462-464.

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[8]彭德芝,孔莉,李汉玉.前列地尔对早期糖尿病肾病患者肾功能和血清炎性因子的影响[J].海南医学院学报,2015,21(2):209-211.

肾功能炎性因子 篇4

资料与方法

2014年8月-2016年1月收治冠心病患者87例,均符合ACC和AHA制定的冠心病诊断标准,排除全身免疫结缔组织疾病、急慢性感染、恶性肿瘤、血液病、严重肝肾功能异常等。将患者随机分为观察组44例和对照组43例。观察组男29例,女15例,年龄43~75岁,平均(57.01±12.43)岁。对照组男28例,女15例,年龄42~77岁,平均(58.04±11.80)岁。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),有可比性。

治疗方法:对照组给予常规治疗,包括溶栓、血管紧张素转换酶抑制剂、抗凝剂、β受体阻滞剂、他汀类、硝酸酯类、阿司匹林等。观察组在对照组常规治疗基础上加服瑞舒伐他汀,1片/d。两组均治疗12周。

观察指标:(1)炎性因子检测:治疗前后两组均空腹12 h于清晨采集肘静脉血5 m L,置于肝素抗凝离心管,3 000 r/min离心10 min,取上清液-80℃冷冻待检。采用酶联免疫吸附法测定ICAM-1,采用免疫浊度法检测CRP水平,采用ELISA法检测IL-10,以上均严格按照试剂盒说明书操作。(2)内皮功能测定:治疗前后患者停用扩血管药>24 h,平卧休息10 min,采用HP Sonos 5500彩色多普勒超声诊断仪(频率50Hz)测得肱动脉基础内径(DO)、血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)、硝酸甘油介导的肱动脉内皮非依赖性舒张功能(NMD)。

统计学方法:采用统计学软件SPSS20.0对数据进行处理。比较采用配对t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

结果

两组治疗前后ICAM-1、CRP、IL-10水平比较:两组治疗前ICAM-1、CRP、IL-10水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后以上指标均较治疗前改善(均P<0.05),观察组改善得更明显(均P<0.05)。见表1。

两组治疗前后DO、FMD、NMD比较:两组治疗前DO、FMD、NMD比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗前后DO无明显变化,治疗后FMD、NMD与治疗前比较有改善(均P<0.05),且观察组改善更明显(均P<0.05)。见表2。

讨论

越来越多的研究证明冠心病的发生、发展与炎性反应、内皮功能失调有关,是二者相互作用导致的一种动态过程[2]。ICAM-1是介导黏附反应重要的一个黏附分子,通过与血管内皮细胞表面上的特异性受体结合而发挥其生物学活性。冠状动脉循环中ICAM-1的变化反映冠状动脉炎症活动程度。CRP是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白[3]。CRP是机体非特异性免疫机制的一部分,在动脉粥样硬化斑块中也可检测到CRP。L-10是一种多功能负性调节因子,它参与免疫细胞、炎性细胞、肿瘤细胞等多种细胞的生物调节,在自身免疫性疾病、严重感染性疾病、肿瘤及移植免疫等多种疾病中发挥重要作用。IL-10是一种抗炎性因子,发挥下调炎性反应,拮抗炎性介质的作用[4]。本研究观察组在接受常规治疗的基础上,加瑞舒伐他汀治疗,治疗12周ICAM-1、CRP水平降低,IL-10水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),可见瑞舒伐他汀可显著减轻患者的炎性反应。同时治疗后观察组FMD、NMD升高,并且与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),提示瑞舒伐他汀改善了患者的血管内皮功能。

因此,经瑞舒伐他汀治疗后冠心病患者s ICAM-1、CRP水平明显下降,内皮功能明显改善。

摘要：目的:探讨瑞舒伐他汀对冠心病患者炎性因子和血管内皮功能的影响。方法:收治冠心病患者87例,随机分为观察组44例和对照组43例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组常规治疗基础上加服瑞舒伐他汀。结果:与治疗前比较,治疗后两组ICAM-1、CRP水平降低,IL-10水平升高,且观察组与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。与治疗前比较,治疗后观察组FMD、NMD升高,与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀可降低冠心病患者的炎性反应,改善其血管内皮功能。

关键词：瑞舒伐他汀,冠心病,炎性因子,血管内皮功能

参考文献

[1]王景斌,仝峰,张颖,等.瑞舒伐他汀对急性心肌梗死介入术后炎性反应和血管内皮功能的影响[J].中国综合临床,2010,26(8):815-817.

[2]于健,郭亚莉.冠心病采用瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗的疗效比较[J].中国医药指南,2016,14(2):112-113.

[3]桂树杰,李志成,张樊.瑞舒伐他汀与洛伐他汀治疗冠心病伴高脂血症患者疗效的对比研究[J].国际老年医学杂志,2015,36(6):252-254.

肾功能炎性因子 篇5

资料与方法

2014年7月-2016年5月收治COPD稳定期患者120例, 随机分为观察组和对照组, 每组60例。患者年龄33~74岁, 平均年龄 (61.3±4.1) 岁;病程4~22年, 平均 (11.1±3.2) 年。所有患者均符合《GOLD慢性阻塞性肺疾病诊治指南》的诊断标准[5]。排除近期有感染史、充血性心力衰竭、支气管哮喘、长期糖皮质激素使用史、合并糖尿病、肺部癌症、支气管扩张药物使用史患者。两组一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

方法:对照组给予氨茶碱控释片, 0.1 g/次, 2次/日。观察组在对照组基础上给予噻托溴胺治疗, 18μg/次, 1次/d, 连续治疗2个月。其余治疗为对症处理, 两组相同。

观察指标:治疗2个月后, 采用肺功能测试仪检测用力肺活量 (FVC) 、一秒钟用力呼气量 (FEV1) 以及FEV1/FVC。入院次日和治疗1个疗程后, 次日清晨空腹行肘静脉穿刺, 抽取静脉血2 m L, 血清IL-8、hs-CRP及TNF-α水平采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测, 试剂盒由北京中科物源生物科技有限公司提供。

统计学方法:采用SPSS 19.0统计学软件分析数据, 符合正态分布, 计数资料采用 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。

结果

两组治疗前后炎性因子水平比较:两组治疗前IL-8、hs-CRP和TNF-α水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组治疗后IL-8、hs-CRP和TNF-α水平显著下降 (P<0.05) 。观察组治疗后IL-8、hs-CRP和TNF-α水平低于对照组 (P<0.05) 。见表1。

比较两组患者肺功能指标:两组治疗前FEV1、FVC及FEV1/FVC比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组治疗后FEV1、FVC及FEV1/FVC均升高 (P<0.05) , 且观察组FEV1、FVC及FEV1/FVC高于对照组 (P<0.05) 。见表2。

讨论

COPD是临床常见的内科疾病, 以可逆性气流受限为特点, 严重患者出现慢性缺氧和肺功能损伤[6]。稳定期COPD患者hs-CRP、IL-8及TNF-α等炎性因子水平较高, 机体处于应激状态, 抗感染能力减弱, 因此患者易并发感染, 加重COPD的临床症状并向急性期转化, 严重影响患者的生存质量[7]。控制稳定期患者的临床症状、改善炎性因子水平, 是治疗的重点。

噻托溴铵是一种长效的抗M胆碱受体药物, 与M1和M3亲和力更强, 可拮抗乙酰胆碱对支气管平滑肌的收缩作用, 产生扩张支气管效应, 从而改善肺的呼吸功能。本研究结果显示, 治疗2个月后两组患者炎性因子IL-8、hs-CRP和TNF-α水平均显著下降 (P<0.05) ;观察组炎性因子水平低于对照组 (P<0.05) 。说明噻托溴铵和氨茶碱联用可进一步抑制机体的炎性反应, 同时明显改善FEV1、FVC及FEV1/FVC水平等。这与戴沛军等的研究结果一致[8]。

综上所述, 噻托溴铵联合氨茶碱治疗稳定期COPD可明显改善患者肺功能, 抑制炎性反应, 值得临床推广。且这两种药物用药的依从性较好, 且耐受性良好。但本研究随访时间较短, 纳入病例数不足, 其疗效还需要进一步探讨。

注:t1和t2分别表示对照组和观察组治疗前后组内比较;t3表示治疗前组间比较;t4表示治疗后组间比较。

注:t1和t2分别表示对照组和观察组治疗前后组内比较;t3表示治疗前组间比较;t4表示治疗后组间比较。

摘要：目的:探讨噻托溴铵联合氨茶碱对慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者肺功能和炎性因子的影响。方法:收治COPD稳定期患者120例, 随机分为两组。对照组给予氨茶碱治疗, 观察组给予噻托溴铵联合氨茶碱治疗, 比较两组IL-8、hs-CRP和TNF-α及FEV1、FVC、FEV1/FVC水平。结果:观察组治疗后IL-8、hs-CRP和TNF-α水平低于对照组 (P<0.05) 。观察组治疗后FEV1、FVC、FEV1/FVC高于对照组 (P<0.05) 。结论:噻托溴铵联合氨茶碱治疗稳定期COPD可明显改善患者肺功能, 抑制炎性反应。

关键词：噻托溴铵,氨茶碱,慢性阻塞性肺病,肺功能,炎性因子

参考文献

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肾功能炎性因子 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择2013年6月至2015年6月间本科室收治的112例脑外伤患者。所有患者均经CT、MRI确诊为脑外伤, 并且可积极主动的完成治疗。排除伴发严重并发症和重要脏器严重损伤、精神类疾病患者。采用随机数字法将患者分为50例对照组和62例实验组, 实验组男性36例, 女性26例, 平均年龄 (56.1±8.2) 岁, 平均病程 (7.9±3.4) h;对照组男性28例, 女性22例, 平均年龄 (57.2±7.4) 岁, 平均病程 (7.2±3.9) h, 两组患者的性别、年龄、病程、受伤原因等因素差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法。

对照组:进行常规治疗联合依达拉奉治疗。对患者进行降颅内压的处理, 对患者的血压、血脂、血糖等进行控制, 同时给予抗感染、改善微循环、平衡电解质的药物, 静脉滴注500 m L低分子右旋糖酐注射液 (山东华鲁制药有限公司, 国药准字H20090336) , 30 mg依达拉奉 (国药集团国瑞药业有限公司, 国药准字H20080056) 溶于250 m L生理盐水中, 静脉滴注, 30 min内给药完毕, 1天1次, 连续使用28 d。实验组:在对照组常规治疗基础上加用高压氧疗。患者在脑外伤入院后3 d进行高压氧疗, 控制高压氧舱内压力为1.5~2.0 ATA, 加压20 min后, 戴面罩吸氧1 h, 休息10 min疗效, 减压30 min, 1天1次, 治疗30 d。检测治疗前后两组患者血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素10水平, 采用神经行为认知状态测[3]评价两组患者治疗前后的认知功能。

1.3 统计学方法:

本文采用SPSS19.0软件进行统计分析, 计量资料数据采用t检验;计数资料采用χ2检验, 当P<0.05时认为差异有统计学意义。

2 结果

治疗后, 实验组患者的NCSE测试的总分, 以及定向力、注意力、理解力、记忆力、判断力、组织结构、命名各项的得分均显著高于对照组患者 (t=17.053、18.700、12.056、9.517、35.548、28.200、5.934、7.728, P<0.05) 。见表1。

注:和治疗前相比, *P<0.05;#和对照组相比, #P<0.05

治疗后, 实验组患者血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素10均显著低于对照组患者 (t=10.282、13.187、14.787、5.541, P<0.05) 。见表2。

3 讨论

脑外伤通常会引发脑部组织损伤, 而脑组织在这种情况下会导致自由基增多, 引发导致脑细胞损伤, 发病率高, 致死率高, 患者发生认知功能障碍的概率高。依达拉奉是一种自由基清除剂, 能有效清除因脑组织损伤情况下产生的过多自由基, 抑制脂质过氧化, 从而控制脑细胞的损伤[4]。高压氧对血管有收缩作用, 故可减少血管渗出, 缓解患者脑水肿, 还可提高血氧张力、增加血氧含量, 使组织内氧含量和储氧量相应增加[5], 被广泛应用与脑外伤患者的治疗中。本研究显示, 经治疗后, 实验组患者的NCSE测试的总分, 以及定向力、注意力、理解力、记忆力、判断力、组织结构、命名各项的得分均显著高于对照组患者;实验组患者血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素10均显著低于对照组患者, 提示依达拉奉联合高压氧疗能显著提高脑外伤患者的认知功能, 降低患者血清炎性因子水平。

综上所述, 依达拉奉联合高压氧疗治疗脑外伤患者能显著改善患者的神经认知功能, 控制炎性应激反应, 值得临床推广。

摘要：目的 探讨依达拉奉联合高压氧疗对脑外伤患者认知功能障碍及血清炎性因子的影响。方法 选择112例脑外伤患者, 随机分为50例对照组和62例实验组, 对照组采用常规治疗加依达拉奉注射液治疗, 实验组在对照组患者治疗的基础上加用高压氧疗, 采用神经行为认知状态测评价两组患者的认知功能, 并对两组患者血清炎性因子的水平进行比较。结果 经治疗后, 实验组患者的NCSE测试的总分, 以及定向力、注意力、理解力、记忆力、判断力、组织结构、命名各项的得分均显著高于对照组患者 (P<0.05) 。治疗后, 实验组患者血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素10均显著低于对照组患者 (P<0.05) 。结论 依达拉奉联合高压氧疗治疗脑外伤患者能显著改善患者的神经认知功能, 降低血清炎性因子水平, 值得临床推广。

关键词：依达拉奉,高压氧疗,脑外伤,神经认知功能,血清炎性因子

参考文献

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肾功能炎性因子 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年4月-2014年12月我院收治的CRF患者208例。纳入标准[3]:(1)所有患者均符合《中华医学会肾脏病学分会临床诊疗指南》中制定的CRF的西医诊断标准;(2)所有患者均符合《慢性肾脏并得诊断、辨证分型及疗效判定》中的CRF的中医诊断标准;(3)患者入院治疗前3个月的生命体征及病情较稳定;(4)所有研究对象均同意本次研究，并签署知情同意书。排除标准:(1)既往有透析史、肾移植史;(2)治疗依从性差，配合度不高的患者;(3)心脑血管、肝脏及神经系统严重损害者。其中男122例，女86例;年龄30～75(51.4±4.2)岁;病程1～16(6.2±1.4)年;原发病:慢性肾小球肾炎108例，高血压肾病44例，慢性肾盂肾炎24例，糖尿病肾病22例，其他疾病10例。将所有患者随机分为研究组和对照组各104例。2组患者的性别、年龄、病程及原发病等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

对照组患者给予西医常规治疗，进行饮食控制与对症治疗。采用低盐、低脂、低优质蛋白、限钾、限磷、含钙饮食方案，在保证足够热量的前提下控制高血压及肾小球高压，并纠正水电解质、酸碱失调及低钙血症等。研究组在对照组治疗的基础上，给予高频单药组方口服与中医灌肠联合治疗。高频单药自拟方:在中国知网、万方、维普等数据库查询并检索有关中药口服联合中药灌肠治疗慢性肾衰竭的相关文献，疗效显著且符合要求的中药口服治疗文献共421篇，统计药方中出现次数较多的高频单药如下:黄连408次，大黄381次，紫苏叶372次，黄芪370次，附子366次，茯苓353次，当归343次。参考文献的治疗剂量组配上述单药方，组配药方:黄连8g，大黄10g，紫苏叶15g，黄芪90g，附子6g，茯苓15g，当归10g。首先用冷水浸泡药方，浸泡时间为20min，之后用武火煮沸并持续煎20min，然后加入大黄再煎5min。取药汁温服，早晚餐后分别服用1次。中药灌肠汤主要成分:牡蛎、大黄各30g，白芍、丹参、黄连、柴胡、甘草各20g。用500ml清水浸泡上述药方2h后，文火煎至200ml，冷却药液温度至39～40℃，睡前行灌肠治疗，每天1次。

1.3 观察指标

(1)免疫功能指标，包括CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、Ig M、Ig G，测定方法直接荧光免疫标记法。(2)血清学指标，包括C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。采用免疫比浊法测定CRP，采用放射免疫法测定IL-6、TNF-α。

1.4 统计学方法

应用SPSS 20.0统计软件进行数据处理。计量资料以表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 免疫功能

治疗后2组CD4+、CD4+/CD8+、lg G、lg M的水平均高于治疗前，CD8+水平低于治疗前，且研究组CD4+、CD4+/CD8+水平高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组CD8+、lg G、lg M水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 血清学因子水平

治疗后2组血清CRP、IL-6及TNF-α水平均低于治疗前，且研究组低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与治疗前比较，*P<0.05;与对照组治疗后比较，#P<0.05

注:与治疗前比较，*P<0.05;与对照组治疗后比较，#P<0.05

3 讨论

CRF的病因复杂，中医认为湿、热、淤血均是引发CRF的原因。脾肾亏虚是主要原因，而本文高频单药组方具有健脾补肾，化湿降浊的功效[4,5]。黄连具有除湿热，降浊毒的功效;大黄苦寒，具有通便、改善氮质血症、减少基质产生、降低肾小球高压、降低肾小管高代谢多种功效;紫苏叶行气和中，具有和胃化浊、抑菌止血、抗肾小球膜细胞增生作用;黄芪具有补气升阳、益卫固表作用，对体液免疫和细胞免疫均有促进作用;附子辛温大热，与大黄配合，能达到排除寒湿内结的作用，其余药物亦具有健脾温肾的作用。中医灌肠汤可清热除湿、祛瘀排毒，两方联合应用可达到益气补血、解毒泄浊的功效。

患者机体的免疫平衡取决于CD4+和CD8+水平，CD4+具有增强机体免疫功能的作用，而CD8+具有抑制细胞毒性的作用，研究显示CRF患者CD4+/CD8+比值低于正常健康人，具体原因尚未得到证实。本文结果显示，CRF病程延长，则会使气血瘀滞，导致水液代谢障碍引起水肿;另外，久病会使身体产生多种毒素，刺激炎性反应细胞，从而诱发炎性反应，使血清CRP、IL-6、TNF-α等因子水平升高，使机体处于炎性反应状态。本结果显示，治疗后2组血清CRP、IL-6及TNF-α水平均低于治疗前，且研究组低于对照组(P<0.05)。提示研究组患者的免疫功能及炎性因子水平改善程度均优于对照组。与文献报道一致。

综上所述，高频单药组方与灌肠结合常规西医治疗CRF能有效调节患者的免疫功能，并控制血清炎性因子的水平，能改善患者的肾功能，值得推广应用。

摘要：目的 观察高频单药组方与灌肠结合常规西医治疗慢性肾衰竭(CRF)对患者免疫功能及血清炎性因子的影响。方法 将208例CRF患者随机分为研究组和对照组各104例。对照组患者给予常规西医治疗,研究组患者给予中西医结合治疗。比较2组患者的免疫功能及血清CRP、IL-6及TNF-α指标的变化。结果 治疗后2组CD+4、CD+4/CD+8、lg G、lg M的水平均高于治疗前,CD+8水平低于治疗前,且研究组CD+4、CD+4/CD+8水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组CD+8、lg G、lg M水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组血清CRP、IL-6及TNF-α水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 高频单药组方与灌肠结合常规西医治疗CRF能有效调节患者的免疫功能,并控制血清炎性因子的水平,能改善患者的肾功能,值得推广应用。

关键词：慢性肾衰竭,高频单药组方,灌肠,常规西医,免疫学,血清学

参考文献

[1] Prakash J,Rathore S S,Arora P,et al.Comparison of clinical characteristics of acute kidney injury versus acute-on-chronic renal failure:Our experience in a developing country[J].Hong Kong Journal of Nephrology,2015,17(1):14-20.

[2] 傅毅.益肾排毒汤治疗慢性肾衰竭的临床观察[J].现代中西医结合杂志,2011,20(25):3145-3146.

[3] 先小乐,肖相如.半夏泻心汤加减配合西药治疗慢性肾衰竭35例[J].山东中医杂志,2015,34(1):40-42.

[4] 刘向东,艾子敏.中西医结合治疗慢性肾功能衰竭对免疫功能,微炎症状态影响[J].中国中医基础医学杂志,2014,20(7):939-940.

肾功能炎性因子 篇8

关键词：胰岛素类似物,T2DM,胰岛功能,炎性因子

胰岛β细胞的分泌缺陷和胰岛抵抗是2型糖尿病的主要病理特点[1], 并且因此也影响了患者机体内的炎性因子水平。为了更好的让初诊T2DM患者得到有效的治疗, 本组对初诊为T2DM患者采用胰岛素类似物短期强化治疗, 其效果显著, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取2012年2月至2013年2月本院初诊T2DM患者50例作为研究组, 选取同期进行体检的健康人群50例作为对照组, 其中对照组男28例, 女22例, 年龄35~69岁, 平均年龄 (42.3±5.3) 岁, 本组为健康人群, 各项指标为正常。研究组男26例, 女24例, 年龄36~72岁, 平均年龄 (44.7±5.9) 岁, 其诊断标准均符合WHO1999年T2DM诊断标准, 所有患者均未进行过胰岛素治疗以及口服降糖药物治疗, 两组性别、年龄差异不具有统计学意义 (P>0.05) , 可以进行比较。

1.2 方法:

治疗前进行两组均进行F P G、2 h P G、血清C反应蛋白 (hs CRP) , 胰岛细胞功能等检测, 研究组在三餐前皮下注射赖脯胰岛素 (礼来苏州制药有限公司, 国药准字J20100005, 规格:3.0 m L:300单位) , 在睡前注射甘精胰岛素 (甘李药业股份有限公司, 国药准字S20050051, 规格:3 m L:300单位/支) , 根据患者的情况进行调整使用量, 不进行口服降糖药物, 在血糖达标后, 保持治疗2周后停止使用胰岛素, 再进行检查以上指标, 并进行比较。

1.3 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件进行数据分析。组间比较采用χ2检验;计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用成组资料t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组治疗后各项指标均有明显变化, 与治疗前相比具有统计学意义 (P<0.05) , 而两组之间比较其差异不明显不具有统计学意义 (P>0.05) , 详见表1。

注:研究组治疗前后差异明显具有统计学意义 (P<0.05) , 治疗后两组之间差异不明显不具有统计学意义 (P>0.05)

3 讨论

T2DM患者由于机体内胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的缺陷, 患者存在高血糖毒性。而高血糖毒性同时也加速了胰岛细胞的衰竭。在临床治疗上对初诊T2DM患者主要采用胰岛素泵短期强化治疗, 将毒性作用逆转, 降低损害, 提高其功能的恢复[2]。胰岛素具有抗炎的作用, 所以胰岛素能够降低肝脏合成CRP, 由于胰岛抵抗, 所以肝脏合成CRP升高, 增加了机体内的炎性反应。早期患者血糖的有效控制, 不仅能够帮助恢复胰岛功能, 降低胰岛抵抗, 还能够降低机体内炎性因子水平, 减轻炎症的进程[3]。为了更好让患者进行治疗, 本组研究采用胰岛素类似物进行强化治疗, 治疗后患者各项指标明显变化, 其差具有统计学意义 (P<0.05) , 说明胰岛素类似物可以降低胰岛素抵抗, 提高胰岛细胞的分泌, 有效改善胰岛细胞的功能, 而与胰岛素泵相比起差异不明显不具有统计学意义 (P>0.05) , 与健康人相比, 各项指标差异不明显不具有统计学意义 (P>0.05) 。说明胰岛素类似物能够使患者胰岛功能恢复接近于正常, 且空腹血糖和餐后2 h血糖基本为正常。且降低炎性因子水平, 使各项指标保持在正常标准。

本组采用人胰岛素类似物赖脯胰岛素进行治疗, 其在注射后能够很快的被吸收, 在短时间内就能达到高峰, 所以在用餐前使用, 可以有效的控制餐后的血糖[4]。甘精胰岛素是长效的人胰岛素类似物, 其作用持久, 并且吸收缓慢, 并无高峰值, 所以能够维持患者一天血糖水平, 将其作为基础胰岛素, 在睡前注射使用。综上所述, 采用胰岛素类似物短期强化治疗初诊2型糖尿病患者有助于胰岛功能的恢复, 降低炎性因子水平, 有效的控制血糖, 各项指标基本恢复正常, 且价格低廉, 提高患者的依从性, 提高患者的生活质量, 值得临床广泛推广应用。

参考文献

[1]石海涛, 张志荣, 龚涛.新型载胰岛素口服给药系统的制备及其降血糖作用[J].华西药学杂志, 2008, 2 (1) :22-25.

[2]刘晓春, 胡君, 许淑华, 等.胰岛素类似物强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响[J].实用糖尿病杂志, 2011, 7 (4) :34-38

[3]何云, 戚玉敏, 刘景升, 等.山药多糖对糖尿病大鼠胰岛素及血小板数的影响[J].河北北方学院学报 (医学版) , 2009, 2 (1) :29-31.