肺外并发症（精选八篇）
肺外并发症 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年2月-2012年2月收治的270例肺炎支原体感染患儿, 其中男152例, 女118例, 发病年龄2个月至16岁。所有病例均有3天以上热程, 同时伴有咽痛、咳嗽以及全身不适等呼吸道感染症状。
1.2 方法
270例患儿全部经支原体特异性抗体 (MP-IgM) 检测, 日本Fujirebio Ln公司生产, Seroodia-Myco Ⅱ试剂盒, 诊断标准为抗体大于1∶80。PCR检测肺炎支原体DNA进行荧光定量, 对患儿咽部分泌物进行测定。270例患儿全部为阳性。所有患者在入院之后拍胸片, 对肝功能、心肌酶、血常规、尿常规、便常规以及免疫球蛋白和血沉等进行检查。
2 结果
270例肺炎支原体肺炎患儿全部伴有程度不同的肺外并发症, 其中121例并发消化系统病变, 表现为:呕吐、食欲不振60例, 腹泻20例, 腹痛20例, 肝大8例, 转氨酶增高13例;77例并发皮肤黏膜损害, 表现为:全身过敏性荨麻疹40例, 全身红丘疹、色斑26例, 过敏性紫癜11例;31例并发泌尿系统病变, 主要表现为:血尿16例, 蛋白尿6例, 肾功能异常9例;21例并发血液系统病变, 表现为:白细胞增高15例, 白细胞降低4例, 血小板降低2例;17例并发心血管系统病变, 表现为:胸闷憋气10例, 心慌4例, 心音低钝3例;3例并发神经系统改变, 表现为:惊厥1例, 面瘫2例。详见表1。
3 讨论
肺炎支原体是儿童时期感染性肺炎以及其它呼吸道感染的一种病原体, 主要对下呼吸道进行侵犯[2]。肺炎支原体主要经呼吸道传播, 可以独立存活, 是介于病毒与细菌之间的病原微生物。由于支原体感染后能够长期寄居于咽部, 可能成为携带状态, 而血液中的肺炎支原体不存在携带的状态, 所以从咽拭子检测到的病原体无法直接代表肺部病原体。对患者血中肺炎支原体进行检测时, 敏感性与特异性全部大幅提高, 临床价值较大[3]。肺炎支原体肺炎的发生机制至今还不是很清楚, 有研究认为细胞免疫与体液免疫一起参与了肺炎支原体肺炎的发病过程, 是患者免疫系统针对呼吸道黏膜支原体的侵入而表现出的免疫反应[4]。免疫学发病机制在肺炎支原体肺炎中起着重要作用, 能够引起多系统的损害, 少数没有伴随肺炎单独发病。支原体感染有可能引起肺炎支原体血症, 经血液循环导致各系统器官出现病变, 如累及到泌尿系统、消化系统、血液系统、心血管系统、皮肤系统、神经系统与骨骼肌肉等。因而一旦患儿出现血沉升高而中毒症状不重, 同时有发热以及其它器官受累, 应考虑肺炎支原体感染, 应作深入的实验室检查。肺炎支原体感染肺外并发疾病较重, 涉及到多个脏器以及系统, 应对患者病情的特点进行综合分析, 对临床诊断与治疗具有十分重要的作用。
参考文献
[1]辛德莉, 李贵, 李靖, 等.北京地区肺炎支原体肺炎的流行状况[J].实用儿科临床杂志, 2006, 21 (16) :1054-1055.
[2]饶小春, 刘玺诚, 江沁波, 等.儿童肺炎支原体肺炎的纤维支气管镜诊治研究[J].中国实用儿科杂志, 2007, 22 (4) :264-265.
[3]OKAZAKI N, OHYA H, SASAKI T.Mycoptasma pneumoni-ae isotated from patients with respiratory infection in kanaga-wa prefecture in 1976-2006:emergence of macrolide-resist-ant strains[J].Jpn J Infect Dis, 2007, 60 (5) :325-326.
肺外“小毛病”可能预警肺癌 篇2
病例一，双下肢关节肿痛3月，当关节炎治疗症状加重
王某，男，55岁，退休工程师。近来一直感到双下肢酸痛无力，尤其是膝关节疼痛明显，有时连走路也感困难。曾去多家医院的风湿病科和骨科，关节拍片和抽血化验都没有发现异常。针灸、外贴膏药和服用止痛药后，疼痛有些好转，但没过多久又发作，而且有加重趋势。一月前单位组织职工体检，胸部x片发现右上肺有一个鸡蛋大小的阴影，确诊为右上肺鳞癌，没有发现远处转移。及时为他做了肺癌根治术后。关节肿痛症状也缓解了。
解读：许多肺癌患者缺乏肺癌典型症状，如咳嗽、咯痰、胸痛、发热等；而以多种多样、看起来和肺癌不相关的肺外症状为首发，医学上称为“副癌综合征”。原因是肺癌细胞产生的癌毒素，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、降钙素、5－羟色胺、抗利尿激素等，这些活性物质一部分在肝脏灭活，一部分则进入血液循环，较早表现出各种各样的症状。有的病人起初表现为重症肌无力，如眼皮耷拉、蹲下起立困难、肢体麻木、皮肤蚁爬感；后期体检发现有副癌综合征，如多饮多尿、恶心、呕吐、纳差、乏力，甚至嗜睡等。还有的男性病人表现为短期内乳房发育、增大。在得到相应治疗后，上述症状缓解或消失。
警示：(1)中老年人；(2)吸烟指数大于600(每天吸烟支数×吸烟年数=吸烟指数)；(3)常年与粉尘或有害气体接触的人群；(4)既往有过肺部疾病，如肺结核、反复不愈的肺部炎症者，至少每半年去医院接受体检和专科检查。
病例二，上肢麻木疼痛近半年，推拿骨折才发现肺癌
刘大爷年愈七旬，搬运工人，平素身板硬朗。近半年来突然感觉左上肢麻木酸痛，开始没当回事，外贴伤湿止痛膏硬扛了一个多月。后来疼痛越来越重，社区医生为他拍了颈肩部x线片，没有发现骨头异常，于是便为他针灸、推拿加上理疗，效果挺好。但某次推拿后突然疼痛加剧，到附近大医院就医，检查发现左上肢病理性骨折，同时发现左上肺尖癌，确诊为肺癌骨转移。经过骨科、肿瘤科等多科救治，才控制住刘大爷的病情。
解读：肺尖癌就是肺癌长在肺尖部，是一种少见的肺癌，不到肺癌总数的5％。早期侵犯颈胸部神经，以颈肩上肢疼痛为首发症状，而肺部症状出现较晚。由于病人年龄多在45岁以上，特别是部分病人拍片发现颈椎骨质增生而被误诊为颈肩痛综合征，经推拿、理疗或局部封闭等治疗症状可缓解，极易漏诊。
警示：要对肺尖癌有足够的认识，提高警惕。突发颈肩痛的病人，经过一段时间治疗后疼痛不缓解，要及时拍胸x片或做CT检查。
病例三，声音嘶哑一周，原来是肺癌侵犯了喉返神经
38岁的秦某，近两个月老是感觉乏力。一周前干活淋雨受凉，晨起声音嘶哑，含了西瓜霜等药也没效果。耳鼻咽喉科检查发现一侧声带麻痹，请肿瘤科检查会诊，发现左肺肿块，穿刺活检明确是肺小细胞肺癌。经化、放疗之后，肿块明显缩小，声音嘶哑症状缓解。
解读：引起单侧声带麻痹的喉外原因很多，而肿瘤压迫、直接侵犯喉返神经的比例较高。有时声音嘶哑可能是肺癌的主要症状。
警示：临床上凡是出现声音嘶哑症状，喉镜检查发现单侧声带麻痹的病人，在排除咽喉部病变之后，应高度怀疑胸部肿瘤，及时行胸部片、胸部CT、上消化道钡剂造影和内窥镜检查，以防漏诊误诊。
病例四，前胸摸到的小结节，原是肺癌皮肤转移
许老师是个很细心的知识女性。每次洗澡时除了自检乳腺，还要把全身皮肤触摸一遍，她说这叫“拒疾病于肌肤之外”。一天，她无意之中触摸到前胸皮下一个“花生米”大小的结节，不红不肿不疼，可以推移，便到医院胸外科看专家门诊。经验丰富的专家立即为她做了小包块穿刺活检，确诊为皮肤转移癌。切除皮肤转移癌后继续查找原发病变，发现右上肺周边有一个核桃大小的癌灶。
解读：肺癌皮下转移是肺癌病人整体免疫力下降、肺癌进入晚期的表现。原发性肺癌病灶长到一定程度后，部分肺癌细胞会脱落进入血液循环，随血流到达身体的表面组织内，在皮下脂肪内安营扎寨。此时，如果人体整体和局部免疫力强，或者治疗及时有效，就可以杀灭脱落入血的肺癌细胞或微小癌灶。如果癌细胞入血后便开始分裂增殖长大，就会逐渐形成可以触摸到的肿瘤。肺癌皮下转移发生率非常低，但一旦出现，提示病人全身免疫力明显下降，肺癌的分期也比较晚了。
肺外并发症 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取于2013年1月至2014年1月在我院接受治疗的小儿肺炎支原体感染肺外并发症患儿74例, 作为本次的研究对象, 分析其并发症情况。所有对象的临床特征及血清特异性分析结果, 均符合小儿肺炎支原体感染的诊断标准[2]。将患儿随机分为两组, 观察组和对照组, 每组37例。观察组37例患儿中男性患儿21例, 女性患儿16例, 患儿年龄7~32个月, 平均年龄 (21.5±2.4) 个月;对照组患儿中男性20例, 女性患儿17例, 年龄8~34个月, 平均年龄 (22.7±1.8) 个月。两组患儿在年龄、性别、临床表现等一般资料对比上均无显著性差异 (P>0.05) ;具有可比性。
1.2 肺外并发症临床表现
1.2.1 消化系统:
发生消化系统并发症的小儿肺炎支原体肺外感染患儿多表现为:恶心呕吐、腹痛腹泻等, 当病情进一步恶化时可能出现肝功能异常。
1.2.2 神经系统:
患儿表现出头部发热、头痛、惊厥等症状, 甚至出现昏迷。患儿的脑电图及脑部CT均正常。
1.2.3 泌尿系统:
小儿肺炎支原体感染泌尿系统并发症患儿主要表现为血尿、蛋白尿等, 部分患儿的检查结果显示肾功能异常。
1.2.4 多功能损害:
部分小儿肺炎支原体感染患儿发生多功能损害, 即同时发生血尿、肝功能损害、消化系统疾病等, 表现出多种肺外感染症状。
1.3 治疗方法:
对照组患儿给予常规抗病毒药物联合头孢、青霉素等抗生素治疗, 观察组在对照组的药物治疗基础上, 加用阿奇霉素静脉滴注治疗, 8 mg/d, 并根据其肺外并发症情况进行相应治疗, 治疗周期为7 d。
1.4 疗效判断标准。
治愈:患儿接受上述治疗后, 咳嗽、肺部湿啰音等肺炎症状消失, 其他肺外并发症的临床表征基本消失;好转:治疗后, 患儿的咳嗽、发热等肺炎症状有明显改善, 肺外并发症的病情有所减轻;无效:经过上述治疗和护理之后, 患儿的肺炎和其他肺外并发症的各种临床病征均无明显变化。总有效率=痊愈率+好转率。
1.5 统计学方法:
对上述两组患儿各项记录数据进行分类和汇总处理, 采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理, 计数资料采取率 (%) 表示, 组间率对比采取χ2检验;对比以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。
2 结果
本次研究选取的74例患儿中, 发生小儿肺炎支原体感染消化系统并发症的患儿数量为29例 (39.2%) , 发生神经系统并发症的患儿数量为15例 (20.3%) , 泌尿系统并发症患儿数量为17例 (23.0%) , 有13例 (17.5%) 患儿表现出多功能损伤。
观察组37例患儿在接受上述治疗后, 痊愈患儿19例 (51.4%) , 好转13例 (35.1%) , 无效5例 (13.5%) , 总有效率为86.5%;对照组患儿中痊愈患儿共12例 (32.4%) , 好转10例 (27.0%) , 无效15例 (40.5%) , 总有效率为59.5%。观察组患儿的治疗总有效率和痊愈率均高于对照组患儿, 组间治疗效果比较具有明显差异, P<0.05。
3讨论
小儿肺炎支原体感染引起肺外并发症的发病机制为:支原体释放出的有毒物质使宿主细胞抗原发生结构性变化, 刺激患儿自发产生相应抗体, 进而导致病理性免疫, 使患儿表现出肺外并发症[3]。此外, 肺炎支原体还能通过渗透作用进入血液, 在血液系统中流动, 进一步加重肺外并发症。阿奇霉素是大环内酯抗生素的一种, 具有良好的抗菌和抑制组织胺释放的作用, 能够有效阻碍蛋白质的合成, 进而达到治疗目的[4]。本次研究结果表明, 发生消化系统并发症的患儿所占比重为39.2%, 远高于其他肺外并发症。同时, 观察组患儿的治疗总有效率水平也明显优于对照组患儿, 阿奇霉素的治疗效果得到了充分证明。
综上所述, 在治疗小儿肺炎支原体感染时, 应使用抑制蛋白质合成的抗生素进行治疗;同时也应加强对患儿的临床监测, 以便及早发现肺外并发症并采取有效治疗措施, 进一步提高患儿的治疗效果。
参考文献
[1]杨韬滔.86例小儿肺炎支原体感染肺外并发症临床分析[J].临床肺科杂志, 2013, 18 (4) :439-440.
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[3]周春花.小儿肺炎支原体感染肺外并发症90例临床分析[J].医药前沿, 2013, 7 (19) :51-52.
肺外并发症 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
所有病例均符合MP感染诊断标准[1]。男82例，女44例。年龄4个月～14岁。全部病例血清特异性MP IgM抗体阳性或咽拭子支原体聚合酶链反应 (PCR) 阳性。其中伴有肺外器官受累的52例，男35例，女17例。
1.2 肺外器官受累的临床表现
1 2.1皮肤
MP感染引起的皮肤损害在临床最常见也最易发现，主要表现为一过性斑丘疹、丘疹样荨麻疹、多形性红斑，这些皮疹是MP感染引起，还是抗生素治疗引起的过敏很难确定。多给予皮肤外用药，经过1～2周能够自愈。个别严重者给予口服抗组胺药，1例过敏性紫癜患儿给予口服强的松，5d后紫癜消褪。
1.2.2 消化系统
31例有非特异性胃肠功能障碍，如胃部不适、腹痛、恶心呕吐。查体可见脐周轻压痛，肝脏有轻度增大。实验室检查血GPT轻度升高。入院后首先给予保护消化道黏膜治疗，在此基础上给予阿奇霉素及护肝治疗，2周后复查肝功能恢复正常，腹痛消失。
1.2.3 神经系统
11例累及神经系统患儿，分别表现为纳差、头晕、头痛、恶心呕吐。其中有5例表现为嗜睡及不同程度抽搐、昏迷。入院后给予头颅核磁共振检查，未见明显异常。7例脑电图、脑地形图表现为弥漫性或限局性慢波增加，2例表现为棘慢波。所有病例均腰穿检查，脑脊液检查有白细胞计数增高，蛋白定量正常或增高，糖定量正常。其中有1例抽搐患儿脑脊液MP-IgM阳性。但目前已不将脑脊液MP-IgM阳性作为诊断MP脑炎的必要依据[2]。明确诊断后即给予红霉素20～40mg/ (kg·d) ，q12h静滴，疗程2～3周，辅以早期抗感染、免疫调节、抗惊厥、降低颅内压和对症处理。半个月后复查脑电图，脑地形图均正常。1个月后门诊复查，未留有神经系统后遗症。有报道严重MP感染者可合并脑梗死[3]。故需加强对支原体脑炎的重视。
1.2.4 心血管系统
6例，其中胸闷，心慌4例，晕厥1例，心衰1例。心电图3例表现为窦性心动过速，非特异性ST-T异常，2例表现为Ⅱ度房室传导阻滞。24h动态心电图无明显异常。实验室检查均有心肌酶谱乳酸脱氢酶 (LDH) 、肌酸磷酸激酶 (CK) 及其同工酶 (CK-MB) 异常升高。入院后1例心衰患儿给予洋地黄制剂后，心衰得到控制。所有患儿均在抗支原体感染的基础上给予营养心肌治疗，1周后复查心电图明显好转。
1.2.5 血液系统
5例有不同程度的血小板减少，其中1例拟血小板减少性紫癜就诊。给予激素治疗后，血小板很快上升至正常值。16例粒细胞减少，患儿在常规红霉素治疗后，随着肺部体症的消失，复查血常规粒细胞均恢复正常。
1.2.6 泌尿系统
8例患儿主要表现为蛋白尿+～++，镜下血尿。其中1例有一过性双下肢浮肿，轻度高血压。入院后主要给予卧床休息，清淡饮食。经过一段时间抗支原体感染治疗后，复查尿常规正常。门诊随访未见尿常规、B超异常。
1.2.7 其他
有个别年长儿有关节及腓肠肌一过性酸痛，血沉轻度升高，门诊随访未见抗“O”及其他异常。
2 讨论
MP是5～15岁儿童社区获得性呼吸道感染的常见病源，占10%-30%以上[4]。从发病季节看，全年均有散发，冬春季发病率较高。目前MP感染的检测方法有MP分离培养、冷凝集试验、血清抗体检测、PCR检测和核酸检测等。本组数据采用血清抗体检测 (MP-IgM) 、PCR检测。而血清特异性抗体测定是目前临床诊断MP感染的最常用的实验室依据[5]。近年来，由于MP感染逐年上升，支原体感染引起肺外侵害也越来越多。支原体感染发病机制相当复杂，目前认为除了病原体直接侵害外，还与免疫功能紊乱有关。细胞免疫在发病机制中起了重要作用。MP可激活自身T淋巴细胞和多克隆B细胞的抗体，或介导细胞因子直接影响巨噬细胞、B细胞和T细胞。这些细胞因子正常情况下在免疫调节方面相互诱导、相互制约形成了免疫调节网络，当支原体感染时，这些细胞因子的紊乱导致肺内炎症加重并出现肺外各系统的并发症，受累脏器越多，改变越明显。急性期亦可有溶性毒性作用，通过血脑屏障，引起中枢神经系统损害。MP感染肺外表现的机理目前还认为系免疫因素起主要作用。由于MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等多种组织存在部分共同抗原，MP感染后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起靶器官病变，而出现肺炎支原体感染的肺外表现。
综上所述，对于MP感染患儿，如果患儿有其他脏器的损害，且排除了细菌、病毒感染，应考虑为支原体感染引起多脏器损害而早期治疗。MP是介于细菌和病毒之间的微小病原体，因其结构缺乏细胞壁，蛋白质丰富，且这些蛋白质抗原对机体危害极大。故对影响细胞壁合成的抗生素如青霉素类、头孢菌素类不敏感，但对抑制或影响蛋白质合成的抗生素如大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类、喹诺酮类等敏感[6]。由于儿童处于生长发育期，临床多首选红霉素、阿奇霉素、罗红霉素。静滴疗程多为7～10d。再口服2～3周，并采用序贯治疗，效果满意。
参考文献
[1]诸福棠.实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2002.1204-1205.
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[3]王维, 申昆玲.肺炎支原体肺炎合并脑梗死三例分析[J].中华儿科杂志, 20094, 7 (12) :945-946.
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[5]陆权, 车大钿.肺炎支原体感染诊治中的若干问题[J].国际儿科学杂志, 20073, 4 (4) :235-238.
肺外并发症 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年1月-2013年6月收治的小儿肺炎支原体感染患儿446例, 所有患儿均有明显呼吸道症状, 且血液MP-Ig M不低于1:80, 与《诸福棠使用儿科学》 (第7版) 中小儿肺炎支原体感染相应诊断标准相符。所有患儿均无脑、皮肤、心、肾、肝等系统疾病, 其中男257例, 女189例, 男女比例约为1.4:1;患儿年龄为2个月至15岁, 平均年龄为 (5.3±2.8) 岁, 其中2个月至1岁112例 (25.11%) , 1~3岁 (不含1岁) 118例 (26.46%) , 3~7岁 (不含3岁) 156例 (34.98%) , 7~14岁 (不含7岁) 60例 (13.45%) 。患儿病程为2 d至3个月, 平均病程为 (26.4±5.8) d, 其中病程不足1周121例 (27.13%) , 1周至1个月262例 (58.74%) , 1~3个月63例 (14.13%) 。
1.2 检测方法
446例患者入院后均进行血、大便、尿常规检查及胸片、血生化全套、MP-Ig M、Ig G与CRP检查。对于有相应损害情况存在患儿均选择性进行尿培养、肝肾功能、脑脊液常规、心肌酶、肝炎全套、乙肝两对半、心电图、生化、B超、头颅MRI及头颅CT等项目检查。
1.3 治疗方法
确诊后, 对肝功能异常患儿均给予10 mg/ (kg·d) 阿奇霉素静滴治疗, 共5 d;或用20~400 mg/ (kg·d) 红霉素静滴治疗, 共7 d, 之后进行序贯治疗, 其中阿奇霉素组要有2 d间隔。在第2疗程时进行10 mg/ (kg·d) 阿奇霉素口服治疗, 1次/d, 治疗3 d后进行4 d停歇;第3疗程与第2疗程用法用量相同。接受红霉素治疗患儿在第2、3疗程均进行琥乙红霉素15~25 mg/kg口服治疗, 2次/d。对所有患儿气喘、咳嗽、发热等临床症状进行对症支持治疗。抗生素一直应用到患儿体温正常且维持5 d后, 或在临床症状消失3 d后。
1.4 观察指标
对所有患儿的临床症状、体征、并发症发生情况、实验室检查等进行详细观察并记录。经三个疗程后, 对所有患儿临床疗效进行判定。痊愈:患儿临床症状与体征完全消失, 肺外症状完全消失, X线胸片显示病灶已彻底吸收;好转:患儿咳嗽、肺部湿罗音及发热症状明显减轻, 肺外症状消失且X线胸片显示病灶有明显吸收;无效:经三个疗程后, 患儿临床症状及体征均无改善, 甚至有加重趋势。
2 结果
2.1 临床表现
446例小儿肺炎患儿有90例出现肺外并发症, 占20.18%。85例患儿 (94.44%) 出现发热症状, 多为不规则热和弛张热;88例患者 (97.78%) 咳嗽, 多为刺激性干咳, 胸痛15例 (16.67%) , 可闻湿啰音64例 (71.11%) , 可闻哮鸣音26例 (28.89%) ;X线胸片检查:两肺纹理增粗17例 (18.89%) , 有斑点状或小片状阴影52例 (57.78%) 。消化系统:恶心呕吐55例 (61.11%) , 腹泻23例 (25.56%) , 腹痛32例 (35.56%) , 食欲不振71例 (78.89%) 。心血管系统:心悸胸闷17例 (18.89%) , 心动过缓3例 (3.33%) 。皮肤:皮疹患者16例 (17.78%) , 多见于年长儿。血液系统:贫血患儿8例 (8.89%) , 均为轻度正细胞正色素性贫血。神经系统:有2例 (2.22%) 出现神经系统并发症。
2.2 临床疗效
90例患儿中86例患儿 (95.56%) 痊愈出院, 4例患儿 (4.44%) 好转出院, 平均住院时间为 (11.3±5.7) d。
3 讨论
肺炎支原体常会导致小儿呼吸道感染, 是小儿肺炎重要病原体, 且在近年来致病率呈不断增高趋势[1]。小儿肺炎支原体感染常会导致呼吸道出现相应症状, 同时也会致小儿机体中诸多器官、系统发生损害, 血液、心血管、消化、神经、肾脏与皮肤等系统也会受到波及[2]。根据国内相关报道可知, 小儿肺炎支原体感染所致肺外脏器受累已高达50.9%以上, 国外报道为25%~45%。
本研究中小儿肺炎患儿感染出现肺外合并症发生率为20.18%, 且年长患儿中发病率较高。其中85例患儿 (94.44%) 出现发热症状, 88例患儿 (97.78%) 有咳嗽表现;2例患儿 (2.22%) 累及神经系统, 主要表现为支原体脑炎;消化系统受损率较高, 其中食欲不振与恶心呕吐是最常见临床表现;累及心血管系统20例, 分别为心悸胸闷及心动过缓症状;16例患儿 (17.78%) 出现皮疹, 且多为年长儿;8例患儿出现轻度贫血。由于肺炎支原体无细胞壁, 内含丰富蛋白质, 因此在对小儿肺炎支原体感染肺外并发症患者进行治疗时, 应使用四环素类或大环内酯类等对蛋白质合成有抑制作用的抗生素。阿奇霉素与红霉素均是治疗该病的首选药物, 且不良反应较少。同时给予患儿对症支持治疗, 促使患儿病情快速减轻, 大幅降低并发症发生率, 疗效显著。
综上所述, 在小儿肺炎支原体感染肺外病症临床治疗中, 红霉素与阿奇霉素具有确切临床疗效。
参考文献
[1]刘王凯, 蒋小云.257例小儿肺炎支原体感染肺外并发症临床分析[D].中山大学学报 (医学科学版) , 2009, 30 (S) :139-140.
肺外并发症 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年5月-2013年5月笔者所在医院诊断治疗的144例小儿肺炎支原体感染患者, 均符合小儿肺炎支原体感染相关诊断标准, 临床表现为发热、咳嗽症状, 经血清检测, MP-IGM抗体均为阳性, 胸部X线显示为双侧或单侧炎症。其中72例有肺外并发症患者为观察组, 72例无肺外并发症患者为对照组。观察组:男40例, 女32例, 年龄3个月~12岁, 平均 (6.5±1.1) 岁;对照组:男38例, 女34例, 年龄4个月~13岁, 平均 (6.8±1.2) 岁。两组患儿年龄、性别比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
详细记录所选病例, 并分析比较两组病例的症状、体征、并发症、治疗方式、疗效等。其中检查患儿C反应蛋白、血小板计数及末梢血白细胞情况, 对比两组红细胞、白细胞及尿蛋白。
1.3 统计学处理
所得数据均应用SPSS 17.0统计学软件进行统计学分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 观察组小儿肺炎支原体感染肺外并发症发生情况
(1) 消化系统症状24例, 发生率为33.3%。其中恶心、呕吐13例, 持续时间2~7 d, 腹泻7例, 大便常规异常3例, 肝肿大1例, 无黄疸, 无蛋白质降低。 (2) 心血管系统症状26例, 发生率为36.1%。其中谷草转氨酶升高8例, 肌酸激酶同工酶升高9例, 乳酸脱氢酶升高4例;心电图有改变, 其中2例患儿出现心电异常。 (3) 神经系统症状7例, 发生率为9.7%。热惊厥、抽搐4例, 脑电图异常 (弥散性慢波) 2例, 视觉模糊1例。 (4) 血液系统改变16例, 发生率为22.2%。白细胞升高7例, 白细胞降低5例, 中性粒细胞上升>80%2例, 血小板降低1例;轻度感染10例, 表现出头晕、浑身无力、面色苍白。 (5) 泌尿系统改变10例, 发生率为13.9%。无尿频、尿急、夜间多尿等尿路刺激症状, 无水肿, 无动脉硬化、高血压, 患儿肾功能、双肾及尿培养检查均正常。尿常规异常9例, 尿蛋白1例。 (6) B超提示胸腔、腹腔、胆囊一处或多处积液7例, 发生率为9.7%。其中胸腔积液3例, 均为单侧, 腹腔积液2例, 胆囊积液1例, 多处积液1例。 (7) 其他4例, 包括皮肤黏膜损伤1例, 关节疼痛1例, 过敏性麻疹1例, 肌肉疼痛1例。
2.2 两组患儿发热情况、肺不张、胸片类型比较
观察组患儿发热发生率、高热发生率及发热时间均高于对照组, 且组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组大片状阴影发生率、肺不张发生率均高于对照组, 且组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.3 两组患儿疗效比较
对两组患儿均进行大环内酯类抗生素治疗, 对肺外并发症患儿进行对症治疗, 并给予相关护理, 两组患儿均治愈出院, 住院时间:观察组为6.5~18.7 d, 平均 (14.19±2.27) d, 对照组为6.2~19.1 d, 平均 (14.22±2.33) d, 两组疗效及住院时间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
肺炎支原体是介于细菌与病菌之间的、可独立生活的病原微生物, 其含有DNA、RNA, 无细胞壁, 可经过呼吸道飞沫传播, 引发支原体感染。文献[1]报道, 近年来, 肺炎支原体感染存在病患低龄化、小儿化及发病率上升化趋势, 严重影响患者健康。
肺炎支原体感染人体并经历2~3周的潜伏期后, 表现出咽痛、发热、浑身无力、食欲减退、恶心、呕吐、头痛等初期症状, 2~3 d后, 则出现明显的呼吸道症状, 临床表现为刺激性、阵发性咳嗽, 并有黏痰、脓痰或是痰中带血, 进而引发呼吸困难、胸闷、胸痛等多种并发症。除呼吸系统表现外, 肺炎支原体感染可伴发多种损害, 胃肠道系统表现为呕吐、腹泻、腹痛、肝功能损害;血液系统可见溶血性贫血、血常规异常、感染;神经系统可造成急性神经根炎、小脑损伤、脑膜炎;皮肤损伤可见水疱疹、皮肤感染、结节性红斑;心血管系统会发生心肌炎、心包炎;且伴发浆膜腔积液、风湿性关节炎、肌肉疼痛等疾病。
本研究中肺炎支原体感染肺外并发症主要变现为以上几种, 且以消化系统疾病 (33.3%) 、心血管系统疾病 (36.1%) 尤甚, 这与文献[2]研究一致;国外报道, 肺炎支原体感染还可引起肝细胞性黄疸、肺门淋巴结病、急性胰腺炎、周围神经炎等多种并发症[3,4], 但本研究中未发现, 这可能与地域、种族、诊断水平、治疗方式、随访情况等因素有关, 因此, 今后研究仍需要进一步强化调查、提升诊断水平。从肺炎支原体感染肺外并发症可能性引发因素上来看, 文中观察组的发热数量、高热情况、发热持续时间, 患儿病变类型 (大片状阴影) 、肺不张均明显差于对照组, 这可以说明这些因素与肺外并发症有一定关系;且国内有报道显示, 患儿发热时间持续10 d以上、有肺外并发症、病变位于右上肺、病变类型为大片阴影, 可导致患儿出现支原体肺炎后遗症, 而文中肺不张发生率比较中, 观察组明显高于对照组, 也可说明肺外并发症具有较大的发生可能性[5,6]。
总之, 肺炎支原体感染出现低龄化、发生率上升化趋势, 且可引发呼吸系统、心血管系统、血液系统等多种肺外并发症, 严重威胁患儿健康, 因此, 临床研究需提升肺炎支原体感染肺外并发症意识, 加强其研究, 为临床诊断与治疗提供有效资料。
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肺外并发症 篇7
1.1 一般资料
108例MP感染患者门诊80例, 住院28例, 男64例, 女44例, <1岁5例, 1～3岁30例, 3～5岁40例, 5～7岁18例, 7～14岁5例。
1.2 诊断依据
(1) 咽分泌物MP-DNA呈阳性;
(2) 有呼吸系统外器官受损或功能障碍的临床表现, 或辅助检查依据;
(3) 血清MP-IgM阳性或冷凝集试验阳性 (>1∶32) 。
1.3 呼吸系统表现
全部病例均有咳嗽, 表现为刺激性干咳或连续性咳为主, 发热36例, 为持续不规则热;气促4例, 以婴幼儿为多见;肺部哮鸣音、湿啰音者42例, 呼吸音粗者36例, 中毒症状者多无或仅表现轻微。
1.4 肺外并发症表现
本组39例出现肺外表现, 其中肝功能损害4例;神经系统改变9例;表现为头痛、呕吐、意识障碍、抽搐等;泌尿系统改变10例, 表现为水肿、血尿、蛋白尿, 肾功能正常;循环系统改变6例, 表现为心肌酶异常, 窦性心动过速, ST-T改变;消化系统改变8例, 表现为恶心、呕吐、腹泻;血液系统改变1例。
2 结果
全部病例首选阿奇霉素静脉滴注, 10mg/ (kg·d) , 1次/d, 连用3d, 停4d, 改口服3d, 剂量相同, 再停4d, 然后序贯治疗2～3周, 或红霉素治疗, 20～30mg/ (kg·d) , 静滴5～7d, 后改口服红霉素, 30～40mg/ (kg·d) , 3次/d, 循环系统改变者加用能量合剂, 极化液, 门冬酸钾治疗;肝损害者加用甘利欣护肝;血尿者加止血药, 避免使用肾毒性药;脑炎者予以脱水、降压、止惊、激素冲击等治疗, 39例均治疗2～3周, 其肺外并发症消失或恢复正常。
3 讨论
肺炎支原体是小儿肺炎的重要病原体之一, 是一种介于细菌和病毒之间的微生物, 无细胞壁结构, 在儿童患者中, 肺炎支原体感染所致儿童下呼吸道感染的病理类型多种多样, 但一般表现为支气管肺炎和间质性肺炎者较常见, 而致大叶性肺炎较少见。
近年来有关MP肺炎的报道日见增多, 但对其肺外表现重视远远不够。MP可引起神经、血液、心血管、消化以及皮肤肌肉、关节等器官的疾病, 严重者可危及生命[1]。本组病例发现肺外表现主要为神经系统、消化系统损害, 分别为26%、50%。心血管累及较少, 但累及神经系统者病情危重, 易发生后遗症。关于MP引起中枢神经系统的发病机制, 目前倾向于:
(1) 病原直接侵袭; (2) 免疫介导学说; (3) 神经毒素作用。MP感染肺外表现常伴多种神经系统疾病, 如脑膜炎、脑炎、感染后脑白质炎、急性小脑共济失调、横贯性脊髓炎、多发性神经炎、神经根炎、颅神经病和急性精神病等。MP感染可引起心肌炎、心包炎、心肌心包炎、充血性心力衰竭、全心炎、完全性房室传导阻滞等。心内膜炎少见, 消化系统20%～40%患儿有食欲不振, 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘等。引起肝脏疾病, 常有肝肿大, 丙氨酸转氨酶 (ALT) 升高, 表现为急性肝炎。儿童MP感染并发皮疹的发生率为3%～30%, 有红斑、斑丘疹、水疱、斑点、丘疹、荨麻疹及紫癜等。皮疹大多在发热期和肺炎期出现, 持续1～2周。治疗上应选用影响MP蛋白合成的大环内酯类抗生素, 红霉素、阿奇霉素等。近年来认为支原体感染与免疫损伤有关, 故在急性期病重者或肺部迁延, 肺不张或肺外并发症者, 可用人血丙种球蛋白静脉滴注, 疗效较明显。
MP是呼吸系统疾病常见病原菌之一, 通过呼吸道飞沫传播。MP感染多在呼吸道感染的基础上并发肺外系统病变, 可使病情复杂化, 易造成误诊、漏诊、延误治疗。因此, 对临床上有呼吸道感染表现且同时有其它器官受累体征应考虑MP感染多器官损害的可能, 需及时进一步检查确诊。
MP感染发病机制尚未十分明了, 目前认为MP致病与免疫有关, 主要为自身免疫与免疫抑制, 也是引起肺外脏器损害的主要原因。
MP是介于病毒和细菌之间的一种病原微生物, 抗生素应选择具有影响原微生物蛋白合成作用的一类, 新一代大环内酯类抗生素以阿奇霉素为代表, 以其独特的药物动力学, 很易结合外周血吞噬细胞中线粒体上的溶酶体与进入血液的阿奇霉素很快结合。
MP感染已逐渐成为儿科呼吸道感染重要病原, 临床上对支原体感染的肺外表现, 应加强认识, 尽快行MP病原学检测, 提高防治水平。
参考文献
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肺外并发症 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为2010年至2012年在本院儿科住院治疗并确诊为肺炎支原体肺炎患儿216例, 其中男106例, 女110例, 男女比例0.96ı1;年龄1至3岁70例 (32.41%) , 4~6岁81例 (37.5%) , 6岁以上65例 (30.09%) 。
1.2 方法
所有病例的诊断均符合《诸福棠实用儿科学》第七版中对肺炎支原体肺炎的诊断标准[3]。血清学检查采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELASA) 测定血清中肺炎支原体特异性Ig M抗体, 全部216例患儿均为阳性 (滴度≥1:80为阳性) , 同时常规测定血常规、胸部X线片检查、肝肾功能、心肌酶及心电图等相关检查。
2 结果
2.1 临床特点
216例患儿中有发热症状者180例 (83.33%) , 热型不规律, 部分表现为弛张型或持续型, 热程1d~21d, 平均7.3d, 其中热程10d以内133例 (73.89%) , 10d~21d 46例 (25.56%) , 咳嗽196例 (90.74%) , 其中频繁咳嗽111例 (56.63%) , 咳嗽伴有喘息65例 (33.16%) , 其余20例 (10.20%) 均表现为咳嗽并流鼻涕, 90例患儿咯白色泡沫痰, 咯黏液痰患儿54例, 脓痰18例;肺部听诊可闻及干啰音者141例, 可闻及湿啰音者75例;216例患儿胸部X线片检查均有不同程度的改变, 点网状阴影者21例 (9.72%) , 斑片状阴影者70例 (32.41%) , 大片絮状阴影者122例 (56.48%) , 肺门部阴影增浓者3例 (1.39%) , 一侧或双侧合并有胸腔积液者14例, 合并有肺不张者14例。
2.2 实验室检查
216例患儿均行ELASA方法测定血清中肺炎支原体特异性Ig M抗体, 实验结果均为阳性。
2.3 肺外并发症
75例 (34.72%) 患儿表现有消化系统的肺外并发症:主要表现为呕吐、腹痛、腹泻、腹胀伴有肝脏肿大, 其中42例出现ALT异常;61例 (28.24%) 患儿表现有泌尿系统并发症:主要表现为血尿和/或蛋白尿, 其中尿潜血阳性36例, 尿蛋白阳性或管型25例, 24例 (11.11%) 患儿出现了皮肤改变, 主要表现为一过性的斑点状皮疹和荨麻疹;15例 (6.94%) 患儿出现了呕吐、胸闷、心悸、心前区不适等心血管系统并发症, 心脏听诊表现为心动过速、早搏现象、心音低钝等, 有10例患儿心电图异常, 分别表现为窦性心动过速、ST-T压低、P波异常, 另有1例患儿表现为心肌酶谱异常;出现神经系统并发症者15例 (6.94%) , 主要表现为头晕、头痛、呕吐、嗜睡和精神萎靡等, 有较为严重的患儿甚至表现为惊厥, 15例 (6.94%) 患儿出现了血液系统的并发症, 主要表现为贫血和皮肤黏膜出现瘀点, 另1例患儿合并粒细胞减少。
2.4 治疗及转归
多数患儿在明确诊断前均有青霉素或头孢菌素类治疗史, 但疗效不佳, 入院后明确诊断, 对症下药选用大环内酯类药物如:阿奇霉素10mg/ (kg·d) 静脉滴注, 同时给予解热镇痛、止咳祛痰、雾化等支持疗法。所有患儿确诊治疗后于11~15d症状好转、胸部X线片检测显示肺部病变基本吸收, 吸收好转后出院, 定期门诊复查随访。
3 讨论
有研究表明[4], MP感染好发于学龄前儿童和青少年, 本组研究中, 年龄1~3岁70例 (32.41%) , 4~6岁81例 (37.5%) , 6岁以上65例 (30.09%) 提示学龄前儿童和青少年为MP感染的好发年龄。
M P P主要的临床表现有发热和咳嗽, 其热型常不规律。本研究中216例患儿中有发热症状者180例 (83.33%) , 咳嗽196例 (90.74%) , 可见咳嗽为MPP最突出的症状, 其中频繁咳嗽111例 (56.63%) , 咳嗽伴有喘息65例 (33.16%) , 其余20例 (10.20%) 均表现为咳嗽并早期流鼻涕。患儿血清中肺炎支原体特异性Ig M抗体均为阳性, 且操作简单, 因此血清学检测在MPP的诊断中非常重要, 否则容易造成误诊[5]。本研究中有65例患儿咳嗽伴有喘息, 这可能与MP反复感染刺激免疫细胞的增值进而引起气道的慢性炎症和高反应性, 不及时治疗可能发展为哮喘。
本研究表明, MPP常见的肺外并发症有消化系统呕吐、腹痛、腹泻、腹胀伴有肝脏肿大和泌尿系统尿潜血等, 多数观点认为主要与免疫系统有关, MP侵入体内可刺激机体产生抗体进而形成抗原-抗体复合物沉积在肺部或血管内, 并进一步激活补体造成肺组织和肺外组织的损伤。MPP的治疗可选用大环内酯类抗生素, 其半衰期长且在细胞和组织内维持的水平较高, 副作用相对较小, 是临床上公认的MPP治疗首选药物。
参考文献
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