血清-腹水白蛋白

关键词： 血清 腹膜炎 肝硬化 腹水

血清-腹水白蛋白（精选六篇）

血清-腹水白蛋白 篇1

关键词：血清,腹水,白蛋白梯度,门脉高压

腹水是临床上常见的症状,其病因各式各样,对于腹水性质的鉴别方法也很多。传统的“渗出液-漏出液概念”虽然简单,但不够精确。近年来,血清-腹水白蛋白梯度(serum-ascites albumin gradient, SAAG)被用于腹水病因的鉴别诊断,被认为优于传统的“渗出液-漏出液概念”,对于诊断腹水的病因以及对疾病的检测具有十分重要的意义[1]。本研究比较我院住院的68例不同病因腹水患者的SAAG,探讨SAAG对腹水病因尤其是门脉高压性腹水的诊断价值。

1资料与方法

1.1 研究对象

选择2003年10月～2007年9月在我院住院的腹水患者共68例进行分析,其中男性48例,女性20例,年龄24～76岁,平均(50.6±12.0)岁。68例患者分为5组,其中肝硬化(A组)21例,包括乙肝肝硬化18例、酒精性肝硬化2例以及原发性胆汁性肝硬化1例;原发性肝癌无腹膜转移10例(B组);在失代偿期肝硬化基础上并发自发性细菌性腹膜炎5例(C组);结核性腹膜炎20例(D组);癌性腹水12例(E组),包括胃肠癌腹腔转移8例,卵巢癌腹腔转移4例。A、B组病例均按第五版内科学相应标准诊断[2,3]。C组病例按以下标准诊断[4]:① 有肝硬化的临床表现;② 腹水性质为渗出性;③ 腹水常规检查白细胞数增加,常大于300×106/L;④ 腹水培养常有细菌生长。D组病例按以下标准诊断[5]:①青壮年患者,有结核病病史或证据;②原因不明发热达2周以上,伴有上述临床表现;③腹水性质为渗出性;④腹水腺苷脱氨酶明显升高;⑤腹水结核杆菌聚合酶链反应阳性;⑥结核菌素或结核菌素纯蛋白衍生物试验阳性;⑦胸片和(或)胃肠钡餐检查可见结核病灶;⑧腹腔经镜活检有确诊价值;⑨必要时剖腹探查以确诊。E组病例按以下标准诊断[6]:①有原发肿瘤表现,消瘦或恶病质,腹水生长迅速;② 腹水性质多为血性,也可为乳糜性;③腹水纤维连接蛋白>125 ng/ml;④腹水浓缩染色体核型分析,非整倍体细胞增多;⑤腹水细胞学检查,部分患者可发现肿瘤细胞;⑥B超、CT检查有助于发现腹膜病变;⑦腹腔镜检查及活检可确诊;⑧必要时手术探查。

1.2 腹水和血清样本的制备和检测

为排除利尿治疗的影响,患者腹水样本均为首次腹腔穿刺抽取液,抽取腹水行常规检测及白蛋白浓度检测。在腹腔穿刺抽液的当天早上空腹采取肘静脉血以测定血清白蛋白浓度。采用迈瑞BC-200全自动生化检测仪进行检测。计算SAAG[1],SAAG(g/L)=血清白蛋白浓度(g/L)-腹水白蛋白浓度(g/L)。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组间比较用One-Way ANOVA,两组间比采用独立样本t检验,结果用均数±标准差表示。

2结果

2.1 各组间SAAG比较

采用One-Way ANOVA进行多组间比较。A、B、C组分别与D、E组比较,SAAG均显著高于D组及E组(P均<0.01),见表1。

注:与D组比较,△P<0.01;与E组比较,*P<0.01。

2.2 门脉高压腹水组与非门脉高压腹水组SAAG比较

合并A、B、C组为门脉高压腹水组,合并D、E组为非门脉高压腹水组,采用独立样本t检验进行比较。门脉高压腹水组SAAG(23.5±6.0)g/L;显著高于非门脉高压腹水组SAAG(8.4±3.7)g/L,P<0.01。以11.0g/L为界,SAAG≥11.0g/L为门脉高压腹水,SAAG<11.0g/L为非门脉高压性腹水,SAAG对门脉高压诊断的敏感度为94.4%(34/36),特异度为96.9%(31/32),准确度为95.6%(65/68)。

3讨论

正常人腹腔内有少量液体,当积液超过300 ml时称为腹水[7]。基于腹水是炎症或肿瘤侵犯腹膜表面渗出,或由于Starling力失衡而漏出至腹腔所致,而形成了“渗出液-漏出液概念”分类方法[1]。根据腹水蛋白总量(ascites total protein,ATP)将腹水分为渗出液和漏出液,AFTP≥25 g/L为渗出液,<25 g/L为漏出液。然而,通过大量临床观察发现,渗出液-漏出液概念存在很多问题和异议,许多感染性、癌性病人的腹水总蛋白浓度在漏出液范围内,而一些肝硬化、心源性腹水、Budd-Chiari综合征患者腹水总蛋白较高。另外,由2种或2种以上病因导致的混合性腹水,也无法通过ATP进行正确划分。因此,腹水的鉴别诊断一直是临床上的难题。

近年来,有学者提出SAAG概念,认为SAAG与门静脉压力存在良好的直线相关性,根据SAAG将腹水划分为高梯度性和低梯度性,即门脉高压性和非门脉高压性,对腹水的病因鉴别具有重要的临床价值。SAAG用于腹水的病因诊断的理论基础是它可以直接反映门脉压力。根据Startling平衡假说,血浆与腹水胶体渗透压之差等于门脉毛细血管压与腹腔流体静压之差。当门脉压力增大时,驱动液体从毛细血管进入腹腔,为建立新的平衡,血浆与腹水胶体渗透压之差增大。由于白蛋白是维持胶体渗透压的主要因素,故血管内外的白蛋白梯度,即SAAG,可以反应静水压差[8]。

门脉高压是指门静脉血流受阻和(或)血流量增加,导致门静脉及其分支血管内压力升高,多数是由肝硬化引起,腹水是门脉高压的重要临床表现。原发性肝癌腹水因经常合并肝硬化,所以也存在门脉高压。自发性细菌性腹膜炎常在失代偿期肝硬化基础上并发,尽管其腹水呈渗出性,但仍然存在门脉高压。本研究结果显示,存在门脉高压的A、B、C三组分别与非门脉高压的D组和E组比较,其SAAG均较高。同样,合并A、B、C三组为门脉高压组,合并D、E组为非门脉高压组,其SAAG相比有显著差异,进一步说明SAAG能较好地区分门脉高压与非门脉高压。Rumyon通过对330例患者的901份血清和腹水样本分析发现SAAG平衡点是11.0g/L,门静脉高压患者SAAG≥11.0g/L,准确度为97.0%,而SAAG<11.0g/L则无门静脉高压,准确度是97.0%[1]。本研究以SAAG≥11.0 g/L为界,SAAG对门脉高压诊断的敏感度94.4%(34/36),特异度96.9%(31/32),准确度95.6%(65/68),与Rumyou研究相符。即使并发自发性细菌性腹膜炎,其SAAG仍高于11.0 g/L,利用这个指标为自发性腹膜炎与结核腹膜炎鉴别提供了有利的依据。

由此可见,SAAG对鉴别门脉高压性腹水与非门脉高压性腹水具有重要的临床价值,且SAAG检测操作简单、安全、可信性好,值得临床推广应用。

参考文献

[1] Rumyou BA,Montano AA,et al.The serum ascites albumingradient is superior to the exudates transudate concept in the dif-ferential of ascites(J).Ann Intern Med,1992,117(3):215.

[2]叶任高,陆再英,主编.内科学(M).第5版.北京:人民卫生出版社,2002.460-468.

[3]叶任高,陆再英,主编.内科学(M).第5版.北京:人民卫生出版社,2002.471-479.

[4]中华医学会.临床诊疗指南消化系统疾病分册(M).北京:人民卫生出版社,2005.18-19.

[5]中华医学会.临床诊疗指南消化系统疾病分册(M).北京:人民卫生出版社,2005.17-18.

[6]中华医学会.临床诊疗指南消化系统疾病分册(M).北京:人民卫生出版社,2005.19.

[7]中华医学会.临床诊疗指南消化系统疾病分册(M).北京:人民卫生出版社,2005.13.

血清-腹水白蛋白 篇2

1资料与方法

1.1资料

选择2007年9月—2008年9月在我院住院的肝硬化腹水患者中各项资料完备的病例共57例,男36例,女2l例,平均年龄(51.20±21.80)岁。所有患者均符合失代偿期肝硬化的临床诊断标准,其中并发食管静脉曲张破裂出血者16例(均经过胃镜得以证实),非出血者41例。出血组与非出血组的年龄、性别、凝血酶原时间、Child-pugh分级比较,差异均无统计学意义,具有可比性。

1.2研究方法

1.2.1标本收集

腹腔穿刺抽取腹水后离心沉淀取上清液测定白蛋白,同时抽血测血清白蛋白。SAAG=当日血清白蛋白-腹水白蛋白,以11g/L为界值分为高SAAG组及低SAAG组;所有病人均行胃镜检查了解有无EV及其程度,分类标准参照中华消化内镜学会2000年昆明会议提出的《食管胃底曲张静脉内镜下记录及分级标准》。

1.2.2检测仪器

白蛋白测定应用全自动生化分析仪(OLYMPUSAU 600型),采用连续监测法;用日本OLYMPUS电子胃镜检查。

1.3统计学处理

SAAG与EV之间的关系采用χ2检验和Pearson相关分析法分析,出血组与非出血组均数的比较采用t检验。

2结果

51例高SAAG(SAAG≥11g/L)组患者中34例有食管静脉曲张,而6例低SAAG组(SAAG<11g/L)患者均无食管静脉曲张,2组数据经CLIS医学统计软件分析,χ2=7.23,P<0.01,差异有统计学意义;Pearson相关分析表明(表1),随SAAG水平增高合并有食管静脉曲张出血的患者越多。SAAG与食管静脉曲张和出血存在正相关关系(r=0.40,P<0.05;r=0.84,P<0.01)。

肝硬化并发食管静脉曲张破裂出血组16例,其SAAG均数为(24.20±7.19)g/L;非出血组41例,其SAAG均数为(18.25±6.03)g/L。经CLIS医学统计软件分析,t=3.17,P<0.01,2组差异有统计学意义。SAAG值越高,其食管静脉破裂出血的危险性也越大。

注:SAAG—血清—腹水白蛋白梯度;EV—食管静脉曲张

3讨论

门静脉高压是指门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门静脉及其分支血管内压力升高,其病因多数由肝硬化引起,少数由门静脉、肝静脉和下腔静脉阻塞或心脏疾病等所致。在我国,肝炎后肝硬化是门静脉高压的主要原因[2]。临床上,脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压症的主要诊断依据。在1978年,Hoefs就提出了SAAG的概念,它是同日的血清白蛋白与腹水白蛋白之间的差值,并报道SAAG与门脉压力呈正相关,(相关系数r=0.73,P<0.01)。而近年来也有学者研究发现,SAAG与门静脉压力有着良好的直线关系,当SAAG>11g/L时提示为门脉高压性,常见于肝硬化;当SAAG<11g/L时提示为非门脉高压性,常见于腹腔恶性肿瘤和结核性腹膜炎。SAAG只由门脉压力所决定,不受血清蛋白的影响,SAAG对门脉高压诊断的敏感度为93%,特异性为97%,诊断准确率为95%[3]。根据Starling的理论,门脉高压所形成的血管内外的静水压差需要靠胶体渗透压差来平衡,而白蛋白是形成体液胶体渗透压的最主要成分,所以血管内外的白蛋白梯度可以反映静水压差(即门脉压力)[4]。正常门静脉压力为0.67～1.33kPa,如门静脉压力高于3.33kPa,或超过下腔静脉压力(0.6kPa),可确诊为门静脉高压。检测方法包括术中测压或门静脉造影时测压、肝静脉插管测定肝静脉契压、游离肝静脉压力及肝静脉压力梯度等,此外,亦可在内镜下直接行曲张静脉穿刺测压或用内镜压力计进行测压,但目前仍认为内镜下穿刺测压和肝静脉压力梯度(HVPG)测定对预测食管静脉曲张破裂出血价值最高[5],但以上检查均为有创性,具有一定危险,现主要用于科研试验。临床上现仍首选内镜下观察有无食管—胃底曲张作为诊断门静脉高压的主要方法,并可对曲张静脉有无出血作出预测:曲张静脉壁张力(T)是决定是否会出血的主要条件,门静脉压力增加、曲张静脉体积粗大、壁变薄(红色征)均可使T升高达弹性限度,而导致破裂出血[6]。但同时内镜检查也有诱发出血的潜在风险,且易受患者的心肺功能和全身情况影响,不易为患者所接受。

通过对本文57例肝硬化腹水患者的胃镜及SAAG检测结果分析可知,SAAG与门脉高压症的重要表现———EV之间存在密切联系。SAAG高,则合并有EV的可能性大,进一步说明了SAAG与门脉压力之间的联系。而且,肝硬化腹水并发EV破裂出血的患者,随SAAG浓度的增高,EV和破裂出血的发生率也越高,与非出血组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。说明SAAG越高者,门静脉压力也越高。这一结果也与国外的相关研究结果相一致[7,8],当SAAG>20g/L时,即要高度警惕肝硬化腹水患者有并发食管静脉破裂出血的可能[9],说明SAAG对检测门静脉压力和预测门脉高压性EV破裂出血具有重要的临床价值,为临床研究和治疗探索出了一种灵敏、经济、无创的预测手段,在临床工作中有一定的实用推广价值。

参考文献

[1]SchepiS F,Camma C,Niceforo D,et al.Which patients with cirrhosis should undergo endoscopic screening for esophageal varices detection-Hepatology,2001,33:333.

[2]刘思钝.门静脉高压的诊断和药物治疗.新医学,2003,34(5):283-284.

[3]刘方旭.谢鹏雁.血清腹水白蛋白梯度与渗漏出液概念临床价值的比较.中华消化杂志,2002,22(3):175.

[4]Schiff L,Schiff E.Disease of the liver.Philadelphia:JB Lippineott,1993:28.

[5]李定国,范平.肝硬化食管静脉曲张破裂出血危险的预测.中华消化杂志,2002,22(3):133-134.

[6]陈灏珠.实用内科学.11版.北京:人民卫生出版社,2001:1850.

[7]Das BB,Purohit A,Acharya U,et al.Serum-ascites albumin gradient:apredietor of esophageal varlces withascites.Indian J Pediatr,2001,69:511-514.

[8]Mene A,Shamna D,Raina VK.Correlation between serum-ascires albu-min concentration gradient With gastrointestinal bleeding in patients of portal hypertension.Trop Doct,2003,33:39-41.

血清-腹水白蛋白 篇3

1 材料与方法

1.1 一般材料

选取我院2009年1月至2012年5月收治的肝硬化难治性腹水患者20例, 其中包括男性患者14例, 女性患者6例, 年龄40~60岁, 平均年龄49.8岁。20例肝硬化难治性腹水患者中, 乙型肝炎后肝硬化腹水和酒精性肝硬化腹水的患者分别为17例和3例。患者的临床表现包括:腹痛、腹胀、纳差、困乏无力、呼吸困难、双下肢水肿等。通过腹水化验、乙型肝炎两对半、肝功、腹部CT以及腹部B超等方法对患者进行确诊, 其标准内科治疗反应不良, 与肝硬化难治性腹水的特性相一致。

1.2 治疗方法

对腹水进行大量排放, 同时进行白蛋白的输注。全部患者取半卧位, 通过2%利多卡因的局麻实施下, 经脐与左侧髂前上棘连线中外1/3处进行穿刺或行腹腔穿刺置管, 促使腹水的有效排放。缓慢抽出、自然流出的排放速度最佳。每次排放腹水的时间为1~2h, 其排放量为4000~6000mL, 同时对患者进行40~60g血白蛋白的滴注, 且滴注速度以快为宜。确保60滴/分的滴注速度, 对血容量进行有效维持, 避免血液循环紊乱的发生。患者完成手术治疗后, 进行加压包扎。手术操作过程中必须确保手术无菌操作的严格和有效。排放腹水每周2次, 4次腹水排放后, 腹水可基本消除。取样对其进行检验。手术后, 利用螺内酯、呋塞米 (100mg/40mg) 进行维持治疗, 同时对患者的心率、血压等情况进行仔细观察, 对腹部B超、电解质、肾功、肝功、尿常规、血及CT等进行复查。

2 结果

通过有效治疗, 20例患者的病情均得到有效恢复。全部患者的平均住院天数为15d, 通过腹水排放及白蛋白滴注的有效治疗后, 并无患者出现不良反应及并发症状。患者的尿量比治疗之前有所增多, 且病情及症状得到了良好的改善, 心率得以恢复正常。其中, 与手术之前相比, 症状完全缓解的患者共有15例, 占75%;而部分症状得以缓解的患者则为5例, 25%。由此可知, 20例患者病情恢复的有效率为100%, 经过半年时间的随访, 并无患者出现病情复发的状况。

3 讨论

难治性腹水指对大剂量利尿剂缺少反应或在小剂量利尿剂的使用下容易引发高钾、低钠、肝性脑病等并发症的发生[2]。相关研究表明, 对腹水进行大量排放, 同时与白蛋白联合进行治疗, 对难治性腹水的治疗非常有效, 这与利尿剂的单用治疗效果相比, 要优于许多。当前, 对于难治性腹水治疗的首选方法中, 大量排放腹水联合白蛋白进行治疗的方法则最为有效。大量排放腹水联合应用白蛋白治疗的方法适用性较强, 包括上消化道出血、感染、无肝性病、难治性大量腹腔积液等并发症, 都能够通过此种方法进行有效治疗。同时应当注意, 严重凝血障碍、上消化道出血、肝性脑病等患者不能对此方法进行应用[3,4]。对伴有高血压、心脏病的老年人患者, 要对心率变化、血压变化进行密切的观察, 白蛋白静滴速度应当予以放慢, 在一定条件下, 还应对速尿进行使用, 避免肺水肿症状的诱发, 术后则依据相应情况进行有效处置。另外, 有一部分患者的腹壁较薄、腹压较高、腹部膨隆明显且存在大量腹水的现象, 在进行穿刺的过程中就要引起注意。确保皮到壁层腹膜的针眼不能位于一条直线, 对穿刺结束后腹水漏出的发生进行避免, 促使继发感染的有效防治, 可束以多头腹带, 对腹压骤降进行有效控制。其中, 导致患者血压下降或休克的罪魁祸首是内脏血管扩张, 就要对其进行有效的处理。如果漏出现象内有得到有效制止, 可通过火棉胶和蝶形胶布粘贴进行相应处理。

大量排放腹水联合白蛋白进行治疗的方法非常有效, 腹水消除率高达96.5%, 与传统的纠正低蛋白血症、限盐、利尿疗法相比, 其疗程短、并发症少、治疗周期短, 具有较好的治疗小伙。同时, 治疗过程中并不需要特殊的设备条件, 进行化验所需的费用也是比较的少, 操作简单易行, 效果非常显著。对于该方法的应用, 其疗法的临床意义为患者症状的有效缓解。对患者的腹腔压力进行降低, 促使对肝脏血液供应的良好改善, 使自发性腹膜炎的发生有所减少。通过研究发现:肝硬化患者胃容量和扩张性明显降低, 腹水大量排放后, 空腹胃容量得以增加, 使胃扩张性得以提高, 进而减轻了患者的早饱感, 促使了能量的有效吸收, 使营养不良状态得到了进一步的纠正;增加腹腔压力对于患者而言, 左心室的影响不足右心室的影响, 腹水大量排放后, 心输出量短时间增加、顺应性提高、右心室心肌收缩性等现象都是有可能发生的。

总之, 20例患者通过腹水的大量排放, 并在白蛋白输注的联合下进行了有效治疗, 却得了较为满意的疗效。该方法对于肝硬化难治性腹水患者的治疗, 具有易行、高效、简单、安全的良好特性, 所以在临床治疗中的适用性非常的强, 可值得推广。

摘要：目的 对大量排放腹水联合应用白蛋白治疗肝硬化难治性腹水的疗效进行分析。方法 选取肝硬化难治性腹水患者20例, 对腹水进行大量排放, 同时联合白蛋白输注进行治疗。腹水排放每次40006000mL, 可每周进行2次, 而白蛋白的滴注则为4060g/次。同时对患者的心率、血压等情况进行观察。通过腹水消退情况的进一步观察, 对治疗效果进行对比分析。结果 全部患者得到有效治疗, 难治性腹水全部得以消退。结论 大量排放腹水并与白蛋白联合进行肝硬化难活性腹水的治疗, 具有易行、高效、简单、安全的优越特性, 值得临床推广。

关键词：大量排放腹水,难治性腹水,肝硬化

参考文献

[1]汪晒蕙, 林传骧, 贾博琦, 等.今日内科消化疾病分册[M].北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社, 1996:135.

[2]张清德, 侯东锋.肝硬化难治性腹水[J].临床肝胆病杂志, 2006, 22 (6) :471-472.

[3]王吉耀, 廖二元, 胡品津.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:506.

血清-腹水白蛋白 篇4

资料与方法

2012年1月-2014年6月收治腹水患者115例，其中腹水良性67例，按照门脉是否出现高压可分为高压51例，非高压16例。门脉高压患者腹水病因包括各种原因导致的肝硬化40例、布加氏综合征7例、心力衰竭及肝小静脉闭塞各2例；非门脉高压患者腹水病因包括肾病综合征、急性胰腺炎、结缔组织病以及继发性腹膜炎各1例，结核性腹膜炎12例。恶性腹水48例，按照肿瘤组织类型进行分类，妇科肿瘤10例，胃癌14例，胰腺癌5例，结肠癌6例，肝癌3例，肺癌、腹膜间皮瘤以及腹膜浆液性黏液癌各1例，病因尚不明确的恶性肿瘤10例[3]。所有受试者均经临床表现结合实验室检查、病理学检测确诊为腹水(良/恶性腹水)。

检测方法：所有受试者均在安静空腹状态下抽取静脉血，同时选取适当时间进行腹腔穿刺术，将血液标本及腹水标本送检实验室，分别检测血清中及腹水中的肿瘤标志物浓度，主要检测指标包括CA15-3、CA12-5以及CEA浓度，检测方法为化学发光微粒子免疫检测法。

统计学处理：本次研究选择SPSS17.0软件对数据进行处理，采用表示计量资料，利用χ2检验，当P<0.05时，数据差异具有统计学意义。

结果

事先设置好不同肿瘤标志物在腹水中浓度的临界值，CEA,CA15-3、CA19-9、CA12-5浓度分别为50 ng/mL、75 U/mL、200 U/mL、350 U/mL。

基于肿瘤标志物在腹水中浓度的临界值对比，恶性腹水组的癌胚抗原指标CEA、CA15-3、CA19-9浓度高于临界值的比率显著高于良性腹水组比率，差异具有统计学意义，P<0.05,CA12-5在血清及腹水中的浓度比较、差异不明显；基于不同来源肿瘤标志物的相关诊断效能，腹水中的肿瘤标志物明显高于血清中的，尤其是来源为腹水的CEA；同单项肿瘤标志物相比较，腹水中的肿瘤标志物CIA15-3、CA19-9以及CEA三者联合检测所具有的诊断价值更高，见表1。

注：同良性腹水患者相比较，*P<0.05。

讨论

恶性肿瘤是腹水的常见诱因之一，在恶性腹水诊断方面，细胞学检查是临床广泛认同的金标准[4]。据临床文献报道，腹水中存在的肿瘤细胞多半转移自腹膜组织，肿瘤细胞在通过淋巴进行转移时，少部分可通过渗出或漏出方式进入腹水中，特异性可高达100%，但敏感程度却差异较大，仅40%～60%。故如何在临床筛选出具有较好特异性、敏感度较高，且应用便捷的诊断指标，具有较高的临床诊断价值[5]。在此类研究中，肿瘤标志物研究是其中的热点，也是难点，越来越受到临床重视。在肿瘤标志物研究中，分析源自血清或腹水的肿瘤标志物是其中最为关键的一部分，本次研究支持此观点。但因腹水及血清中不同检测物的检查标准不同，临床价值也不同，故一般建议同时检测腹水及血清中的肿瘤标志物浓度，而不是单独检测血清或者腹水。

参考文献

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[2]刘玉蕾.158例腹水患者临床特点[J].中国实用医药,2013,8(21):14-15.

[3]陈轶群.肿瘤标志物在良恶性腹水鉴定诊断中的价值探讨[D].福建医科大学,2013.

[4]刘涛.腹水常规实验室检查和多种肿瘤标志物对腹水的鉴别意义[D].南昌大学,2012.

血清-腹水白蛋白 篇5

1病例报告

患者,49岁。因下腹胀3个月,伴腹胀、食欲差、下腹部隐痛不适于2014年11月4日就诊。2014年8月出现腹胀,食欲差,自觉腹围明显增大,伴腹部隐痛不适。无大小便异常,无周期性、规律性上腹痛,无恶心、呕吐,无腹泻,无便血,无尿急、尿痛、尿频,无发热。无异常阴道流血、排液。精神、睡眠可,纳差,大小便如常,体重下降约5 kg。否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史。否认结核病、乙肝等传染病史。否认手术外伤史。否认药物及食物过敏史。否认烟酒嗜好。月经初潮14岁,平素月经规律,量中,无痛经,末次月经: 2014年11月1日。 患者已婚,G4P2,顺产。患者一般状况欠佳,精神状态一般,心肺查体无特殊。

查体腹部膨隆,触诊下腹部可扪及平脐包块,边界清楚,表面光滑,形态不规则。妇科检查: 外阴( - ) ; 阴道通畅; 宫颈光滑; 子宫前位,正常大小,质中,活动可,无压痛; 左侧附件区可扪及囊实性包块,大小约9 cm,边界清楚,活动可,右侧附件区未扪及明确包块; 三合诊: 直肠黏膜光滑。肿瘤标志物: AFP 5. 4 μg/L, CA19-96. 3 U / ml,CEA 0. 83 μg / L,CA1251672. 0 U / ml,血 β-HCG 1. 10 U / L。超声检查示: 腹盆腔大量腹水,左侧附件区可见混合回声包块,大小9. 2 cm × 10. 3 cm × 6. 4 cm,形态欠规则,分叶状,边界尚清,内部以实性中低回声为主,另可见少许片状无回声; 彩色多普勒超声( CDFI) 检查: 内部探及较丰富条状血流信号。胸腹盆增强CT检查提示: 盆腔巨大囊实性包块,卵巢恶性肿瘤可能,大量腹水,大网膜无增厚,无肿大淋巴结,无胸水。术前复查CA1251925. 0 U / ml。术前1天腹部穿刺引流出淡黄色清亮腹水4000 ml,送细胞学病理检查未见癌细胞。

11月14日在全身麻醉下行开腹探查术,术中见腹腔内大量黄色腹水,腹盆腔腹膜、膈下及肠表面光滑,大网膜未见明显异常。左侧卵巢见光滑、实性椭圆形肿物,长径约10 cm,与周围组织无粘连。完整切除左侧附件送冰冻病理检查。台下大体剖视: 灰褐色囊实性肿物大小10 cm ×8 cm ×8 cm,囊内壁欠光滑, 内容物为黄褐色胶冻样( 见图1) 。冰冻病理检查提示为卵巢甲状腺肿,不除外癌变。予行全子宫切除 + 双侧附件切除 + 骨盆漏斗韧带高位结扎 + 大网膜切除 + 阑尾切除 + 盆腔淋巴结切除术。术中出血约400 ml,腹水约2000 ml。术后恢复过程顺利, 术后2天复查CA125485. 0 U / ml,甲状腺功能正常,腹盆超声检查未见腹水。术后10天CA125降至正常。术后病理检查示: 左侧卵巢甲状腺肿,局灶甲状腺乳头状癌( 经典型) ( 见图2) ; 子宫、宫旁、大网膜、淋巴结、右侧卵巢、双侧输卵管、腹腔冲洗液未见癌细胞。手术病理分期: 左侧卵巢甲状腺乳头状癌ⅠA期。现术后1个月,恢复良好,未行辅助治疗。

2讨论

卵巢甲状腺肿属于少见的生殖细胞肿瘤,卵巢生殖细胞肿瘤约占卵巢原发肿瘤的15% ~ 20% ,绝大多数( 95% ) 为成熟型畸胎瘤。畸胎瘤是一组来源于生殖细胞并具有内、外、中胚层分化的肿瘤,分类为成熟型、未成熟型和单胚层型。20% 畸胎瘤中含有甲状腺组织,只有当其成为肿瘤主要成分 ( > 50% ) 时才称为卵巢甲状腺肿。卵巢甲状腺肿属于单胚层型畸胎瘤,占卵巢畸胎瘤的5% ,少部分( 约5% ) 出现恶性转化为卵巢恶性甲状腺肿,占卵巢肿瘤的0. 01% ,畸胎瘤的0. 3%[1]。

由于发病率低,目前对该病的认识来自于少数病例报道。 综合目前文献,发病高峰在50 ~ 60岁,卵巢恶性甲状腺肿临床症状非特异性,以盆腔包块多见,报道病例中94% 卵巢甲状腺肿是单侧,左侧居多( 64% ) 。17% 患者可出现少量腹水,其中部分合并胸水,患者因腹水和包块引起下腹胀痛、食欲差、腹围增加就诊,这些症状类似于晚期卵巢癌,本例患者就是因为腹胀、食欲差就诊消化内科,超声检查提示腹水和盆腔包块,疑似卵巢癌转诊妇科。其他症状如异常子宫出血、肿瘤压迫症状、 转移部位相应症状。大部分患者无临床症状,因体检发现盆腔包块而就诊。即使肿瘤成分为甲状腺组织,只有8% 患者有高甲状腺素血症表现。目前文献 报道卵巢 恶性甲状 腺肿约0. 1% ~ 0. 3% 发生转移,转移途径有以下3个: 通过区域淋巴转移至盆腔和腹腔淋巴结; 直接蔓延至大网膜、腹膜和对侧卵巢; 血行转移至骨、肺、肝、脑[2]。

卵巢恶性甲状腺肿无特异性肿瘤标志物,合并腹水时可出现CA125轻度升高,但如本病例CA125明显升高( 1925 U/ml) 的罕见,极少文献报道。良性卵巢甲状腺肿也可出现CA125轻度升高,即使伴有腹水也少见明显升高( > 1000 U/ml) 。关于产生腹水的原因,文献报道认为如下: 肿瘤表面和腹膜分泌、腹膜的炎症、肿瘤压迫、对腹膜刺激、淋巴管阻塞、通透性增加、腹膜间质水肿、低蛋白血症等。但这些观点没有得到公认,具体机制仍不清楚。卵巢甲状腺肿超声检查提示不均质实性或囊实性回声,恶变时常提示丰富血流,偶尔伴腹水时提示盆腔积液。 综合目前国内外病例报道,良恶性甲状腺肿均可出现腹水,合并腹水不是恶性转化的特征[3]。

卵巢恶性甲状腺肿病理诊断目前采用甲状腺癌的标准: 细胞不典型增生、细胞核异型性、核分裂相增加、血管浸润等。免疫组织化学染色可见恶性甲状腺肿表达甲状腺球蛋白和甲状腺转录因子-1( thyroidtranscriptionfactor-1,TTF-1) ,病理类型分为乳头状癌、滤泡状癌和混合型,病理类型与预后无关。

卵巢恶性甲状腺肿临床表现、实验室检查和辅助检查无特异性,无症状患者难以诊断,往往是术后病理诊断; 有症状患者极易与晚期卵巢癌混淆。临床上发现大量腹水、CA125明显升高、附件来源巨大肿瘤的患者,倾向于考虑诊断晚期卵巢癌。 本例患者的肿瘤标志物、超声检查及腹水均提示晚期卵巢癌可能性大,但该患者有以下两点表现与经典原发性卵巢癌不相符: 1专科查体扪及孤立、表面光滑、活动的附件囊实性包块。 CT检查提示大量腹水,但大网膜无增厚及腹盆腔无肿大淋巴结。2术中见膈下、腹盆腔脏器表面、腹膜大网膜均光滑,未见肿大淋巴结,左侧卵巢实性椭圆形肿物光滑,与周围组织无粘连。本病例提供一个很重要的经验: 卵巢恶性甲状腺肿术前、 术中诊断十分困难,强调合并大量腹水和CA125明显升高的卵巢恶性甲状腺肿与晚期卵巢癌鉴别,这类患者术中送冰冻病理检查有助于诊断和决定手术范围。我们建议,对拟诊晚期卵巢癌而有不相符临床表现的病例,应想到少见卵巢肿瘤可能。

关于治疗,因该病极少见,主要是来自于少数病例报道的临床经验,尚无指南或标准[2]。目前比较统一的治疗意见是行全面分期术( 同卵巢恶性生殖肿瘤分期术) ,术后分期局限于卵巢的可以观察和定期随诊,因尚无明确证据表明化疗或放疗能降低早期卵巢恶性甲状腺肿复发或提高生存率,故不需行辅助治疗[4]。有文献综述关于早期卵巢恶性甲状腺肿报道( 57例) ,所有患者均行保守手术( 患侧附件切除、双侧附件切除和全子宫切除) ,无辅助治疗,25年复发率7. 5%[5]。对于有生育要求或年轻患者,可行保留生育功能或保留一侧卵巢功能的分期术,术后分期局限于卵巢的患者,完成生育要求后,可选择观察及定期随诊[6]。在1983年首次有文献报道建议参照甲状腺癌治疗方法,对于晚期或复发卵巢恶性甲状腺肿的患者,术后辅助治疗为行甲状腺切除和放射性I131治疗,复发率明显低于未行此治疗的患者[2]。切除甲状腺的益处: 一是切除后可用放射性I131随诊和治疗肿瘤的复发和转移; 二是术后甲状腺球蛋白可作为肿瘤标志物随诊; 三是彻底排除甲状腺癌变[2]。国内有文献报道,对于远处转移并复发卵巢恶性甲状腺肿的患者, 甲状腺切除后行放射性I131治疗,随诊时间分别为19年和11年,无复发迹象[7]。术后辅助放化疗主要针对转移部位治疗, 如转移至骨行放疗。大部分患者因术前、术中考虑是良性卵巢肿瘤,行切除一侧附件或剔除肿瘤手术,术后石蜡病理诊断为卵巢恶性甲状腺肿。关于这部分患者再次手术的利与弊, 有较大争议。综合文献建议,需结合患者具体情况,包括年龄、生育要求、转移情况、甲状腺筛查结果,决定是否再次手术。

卵巢恶性甲状腺肿预后良好,但有远期复发风险,最长随诊29年后复发。复发的相关危险因素包括肿瘤恶性成分体积大、伴有卵巢外转移、肿瘤破裂等。Robboy等研究了88例卵巢恶性甲状腺癌患者的10年生存率为89% ,25年生存率为84% 。

血清-腹水白蛋白 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院2013年1月~2014年9月收治了20例肝硬化腹水患者, 以上患者均经过临床、生化、B超等确诊。20例患者中男15例, 女5例, 年龄35~78岁, 病程2~15年。腹部的B超显示所有的患者腹水量均在中等以上。

1.2治疗方法

用柴芍六君汤进行增减治疗:党参、黄芪、丹参、茯苓、白术、焦三仙各15g, 白芍、柴胡、陈皮、香附、玫瑰花以及积壳各10g, 甘草5g, 进行煎煮, 1次/d, 共服用50剂, 然后继续服用逍遥丸调理2个月。

1.3 检查方法

在患者接受治疗前, 抽取清晨空腹肘静脉血, 分离血清后于-20℃保存。试剂盒来自美国雅培公司, 严格按照说明书上的检测方法及操作步骤采用免疫化学发光法测定血清CA125、CA199水平值。在整个治疗过程结束后按同样的方法检测患者血清CA125、CA199水平值, 比较治疗前后血清CA125、CA199水平值变化情况。

1.4 统计学处理

采用统计分析软件SPSS 20.0进行分析比较, 计量资料以±s表示, 比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经过治疗20例患者血清CA125、CA199水平值均得到较理想的改善, 经过培土疏木法的治疗后, 患者血清CA125、CA199水平值较治疗前均有明显改善, 与治疗前相比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见附表。

3 讨论

臌胀的病因很多, 病机也非常复杂, 但是中医认为该病的病理机制总是与肝[3]。脾、肾的功能失调有关, 而且脾虚湿关键。因此对于肝硬化腹水治疗的关键是健脾。《金匾要略》谓:“见肝之病, 知肝传脾, 当先实脾”。脾胃在代谢的过程中必须通过肝的疏泄作用来完成腐熟水谷、运化精微的生理功能。从五行生克理论来讲, 肝属木, 脾胃属土, 因而肝气郁结, 势必横逆克土, 出现脾或乘胃之不同症状。所以肝气郁结应该采用培土疏木的方法, 以柴芍六君汤进行增减治疗。此处方中柴胡等具有疏肝解郁功效, 丹参等具有补肝助肝功效, 茯苓、白术中理脾, 甘草等健脾和中, 以上各药相辅相成, 因而具有很好的疏肝实脾的功效。

CA125是目前临床应用最多的肿瘤相关抗原, 其是从人体乳头状浆液囊性卵巢瘤中提取出来的OVCA433抗原, 对卵巢癌的诊断以及来呕血判断具有非常重要的作用。2006年田怡等[4]报道肝硬化腹水患者血清中CA125水平值会升高, 且升高的程度与腹水量呈正相关, 因此可以作为判断肝硬化腹水指标。由于肝硬化患者的肝组织结构遭受破坏, 微循环障碍, 从而使得肝脏对抗原的处理能力下降, 肝硬化患者腹水时, 腹膜间皮质组织受到损害时大量的CA125释放到腹水中, 通过一定的比例吸收进入血循环, 从而导致血清的CA125水平值升高[5]。在研究CA199中同样发现肝硬化以及肝癌患者中该血清指标的水平值升高, 据文献报道, 肝硬化患血清CA199水平值明显升高, 升高的机制与肝硬化患者肝细胞变性坏死以及再生有关[6]。随着肝硬化进程的发展, 肝细胞坏死和再生加重, CA199水平值随之升高。肝硬化腹水患者中血清CA199会依着腹水程度严重而升高。

通过以上的阐述可知, 血清CA125及血清CA199水平值的升高与腹水存在有关, 因此可以将两者作为腹水改善情况的判断。在本次研究中, 我们采用中医的培土疏木法对肝硬化腹水患者进行治疗, 并在治疗前后检查患者血清CA125及CA199水平值。结果发现, 治疗前患者以上两个血清水平值均较高, 在治疗后患者以上两组血清水平值均降低, 说明了培土疏木疗法可以改善肝硬化腹水患者的血清水平值。

摘要：对本院2013年1月2014年9月收治的20例肝硬化腹水患者进行培土疏木疗法, 并观察治疗前后患者的血清CA125、CA199指标的变化情况。经过治疗后20例患者血清CA125、CA199水平值均降低, 治疗后平均水平值与治疗前差异具有统计学意义 (P<0.05) 。采用培土疏木法治疗肝硬化腹水可以降低血清CA125及CA199水平值, 对改善临床血清指标具有重要意义, 一定程度提升患者生活质量、延长患者的生存期。

关键词：培土疏木法,肝硬化腹水,血清CA125

参考文献

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[4]田怡, 傅极, 刘建生.肝硬化失代偿期血清CA125的变化[J].临床消化病杂志, 2006, 18 (1) :52-53.

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