代谢特点

关键词： 持续时间 运动 比赛 网球

代谢特点（精选九篇）

代谢特点 篇1

1 网球运动能量供应特点

人体在各种运动中所需要的能量分别由三种不同的能源系统供给,分别是磷酸原系统、酵解能系统和氧化能系统[2]。网球运动是一种需要机体在间歇性无氧和在有氧混合参与代谢的项目,即人体在有氧条件和无氧条件下都需要的情况下参与的一项综合性运动项目。在现代竞技网球的比赛中需要运动员在短时间内对于对方位置上的站位,以及对方来球的方向、旋转、深浅和力量做出快速的判断,并对来球做出快速回应,直到出现死球为止。英国的Alan Pearson和Karl Cooke研究发现模拟网球比赛时,比赛中击球时间与非击球时间比例为1∶1.7[3]。从这一研究数据上我们可以看出比赛中无球跑动是影响运动员机体能量代谢和能量消耗的主要方式。要让运动员自己获得击球时更大力量、更深的击球角度和大范围落点的变化,积极的判断和提前跑动到合适的击球位置是至关重要的因素。然而积极的长时间跑动除了需要机体的磷酸原供能系统提供快速的反应、启动以外,还需要机体酵解能供能系统随后的参与。如果与对手形成多拍的连续回合以及在球与球之间的间歇,身体也会进行一定程度上的有氧代谢。KovacsMS通过对美国大学生网球联赛的分析结果显示每分比赛的持续时间为(6.36±4.69)s[4],从时间数据上可以看出网球赛中每一球的对抗时间大多在10s以内,即网球比赛运动员机体主要依靠磷酸原系统供能,这也是网球比赛中人体的主要供能系统,但是其余两个系统在球赛中提供的能量代谢也不可忽视,也是完全不能缺少的代谢系统。

1 . 1 磷酸原系统在网球运动中供应特点

其系统的供能主要有ATP、CP构成,是骨骼肌收缩的直接能源物质。在人体的各种肌肉活动中能量的直接来源是三磷酸腺苷,在酶催化过程中迅速的分解成ADP和Pi,并且释放能量来促使机体完成各种动作。磷酸原系统的供能时间很短,仅仅能维持6~8s的时间。但是对于人体的各种活动来说有着至关重要、不可替代的重要作用。据ITF官方统计(图1),在整场网球比赛中,大约70%的时间需要磷酸原系统供能,20%的时间需要糖酵解供能,10%的时间需要有氧系统[5]。从官方统计(图1)中我们能清晰的看出磷酸原系统是网球比赛中的主要供能系统,对于网球赛中运动员能量代谢问题占据着主要作用,也是训练当中突出强调的一种代谢系统。

1 . 2 酵解能系统在网球运动中供能特点

如果机体的运动超过8s以上时,机体的酵解能系统便开始为机体提供持续的能量。机体运动中肌糖原在无氧状态下酵解,提供能量供给机体使用,并且产生乳酸。在中等时间的比赛项目中酵解能发挥着主要作用。虽然磷酸原系统是为网球运动提供主要能量来源的代谢系统,但是并不是所有的比赛、所有的比分获得都是在短时间里仅仅通过磷酸原代谢系统提供能量而结束每一分的比拼。如一场双方势均力敌的对抗或防守型风格选手的较量都需要较长的时间来得到比赛的每一分。如在2012年ATP蒙特卡洛站,英国选手穆雷和对手特洛伊的这场比赛,则完全是一场多拍相持比赛风格的球赛,多数球的胜负都在双方持续多拍、大范围跑动的基础之上获取的。在这样的比赛中,运动员机体的酵解能系统必须为运动员的积极跑动、每一个回球的质量提供持续不断的能量供应。

1 . 3 氧化能系统在网球运动中的供能特点

有氧代谢也是给机体提供能量和机体恢复不可或缺的能量系统。机体的三大营养物质糖、脂肪、蛋白质在有氧的情况下分解为机体提供长时间的能量供应。有氧代谢能使运动员在长时间的比赛上通过机体氧气的代谢为运动员提供更持久有效的能量供应。网球训练中的多球训练是一项常规的练习项目。多球练习不仅能够增加单位时间内练习的密度和强度,加快学习和掌握技术动作的进程,提高技术动作的熟练程度,迅速提高技术水平。而且大强度的多球练习还能刺激机体功供能系统,使有机体有氧代谢与无氧代谢结合在一起,对提高人体各个系统,尤其是运动系统中氧化能系统和器官的生理水平,全面提高身体素质能力,都有很大的帮助。在练习间歇时身体的恢复可通过氧气的供应而更好的恢复身体各方面机能,使能量的供应持续不断。比赛中长时间的相持球阶段和大范围的跑动而获得制胜球时会使无氧代谢系统的能量耗尽,在球与球之间间歇时需要通过有氧的参与来恢复机体的功能,这样能使比赛中的运动员保持一个持续稳定的状态。

2 三大能量供应系统在实际训练中的运用

2 . 1 磷酸原供能系统在网球训练中的运用

我们从职业网球比赛的一些数据中可以明显看出,磷酸原系统是主导网球比赛为人体提供主要能源的主要供能系统。所以在日常的训练中采用的训练方法、训练手段应该以磷酸原系统为主的练习。磷酸原系统是短时间、最大强度或最大用力运动中的主要供能系统,其在运动素质上主要体现在爆发力与速度上[1]。所以训练上应该更加注重大负荷,求速度以及要求每一回球落点、旋转和方向的高效率、高质量的训练方式。且在一定程度上淡化时间长且强度小的练习,从而更好遵循在网球赛中运动员身体的能量供应特点,使得运动员身体的能量供应更能接近于实际的比赛。

2 . 2 酵解能供能系统在网球训练中的运用

在双方势均力敌的网球比赛或者防守型的风格的球赛中,双方运动员拿下的每一分不可能都在短时里面完成,这时作用于机体的酵解能发挥着至关重要的作用。它能够在磷酸原系统供能消耗殆尽的情况下为机体持续供能。网球赛中的持续多拍、大范围跑动时,酵解能是机体的供能得到更充足的能量来源,从而为运动员拿下接下来的每一分提供有力保障。在训练中也应该加入相应的训练手段方法,如采用间歇训练跑来提高机体的适应能力。在技术上也可采用持续一定时间的高密度击球、多球、步法练习并且对休息时间做出严格的控制。使得运动员在比赛中对于相持球回合的时候更加稳定,在比赛中对抗强劲对手有更好的自信心和准备。

2 . 3 氧化能系统在网球训练中的运用

有氧代谢是机体运动与恢复中重要能量供应系统。虽然在网球比赛中有氧代谢不是机体占据主导地位的能量供应系统,但是在训练的休息片刻和比赛中局间、盘间休息的时候有氧代谢会参与其中给予机体一定量的恢复,并且能消除一定量无氧代谢所产生的乳酸,使机体得到更好的恢复。在训练过程后或训练调整期进行一定量的有氧代谢练习,如慢跑等会更加积极的使得机体得到恢复,也能让运动员更快的消除疲劳,使得运动员接下来训练的质量得以保证。

3 结论与建议

(1)训练中不能只单方面的去追求负荷量度,在一定程度上应该侧重于负荷强度的练习手段,以便适应真实的比赛节奏和强度。在当今的网球比赛中对来球的提早判断、精确的回球质量和速度素质以及较好能量储备是制约网球比赛胜负的关键。在训练中训练手段方法应该遵循能量供应的特点:以磷酸原系统为主要供能的训练,并以酵解能供能为依靠,让有氧代谢系统贯穿在整个训练任务中,使得运动员能量供应系统更加稳定有效。

代谢特点 篇2

a.先天储铁不足

b.铁摄入量不足

c.生长发育过快

d.铁吸收障碍

e.铁丢失过多

请解析?

答案及解析：本题选b。

代谢特点 篇3

1概述

慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)亦称“充血性心力衰竭”是心脏结构功能异常导致心脏泵血量长期不能满足器官及组织代谢需要的一种病理生理状态,是一种复杂的临床综合征,它是各种心脏疾患的终末状态,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿。

在近几十年年,已经经基本明确了心力衰竭的发生发展的基础是心肌重构。心肌重构的一个重要代谢特点是心肌的脂肪酸的氧化利用减少,而葡萄糖的酵解增加,就是现在我们公认的心肌能量代谢的“胚胎型再演”[1,2]，伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞的肥大，导致心肌细胞收缩力下降，寿命缩短；当心脏压力负荷持续存在时，在原癌等基因的诱导下，细胞凋亡自杀途径被激活，出现进行性心肌细胞的凋亡和心肌间质纤维化，最终导致死亡；综上所述，Braunwald等[3]指出：衰竭心肌的功能和结构的内源性缺陷，可能是心肌的生物学基础的改变，即衰竭心肌处于“能量肌饿”及基因表达异常，最终导致心肌能源的匮乏，引起压力超负荷性心肌病[4]。据研究能量代谢障碍贯穿于心力衰竭发生发展的的全过程,是心力衰竭发生、发展和恶化的主要因素之一。因此，心肌能量代谢支持治疗主要改善心肌细胞的能量代谢及机械作功,正逐渐引起人们的重视。这种治疗方法有别于目前改善心力衰竭机体血流动力学及阻断神经内分泌异常的病理机制,有望成为一种新型的心力衰竭治疗手段。现将慢性充血性心力衰竭的糖代谢特点综述如下：

2正常心肌的能量代谢特点

在正常情况下,心肌收缩和舒张的机械作功的主要能量来源是由脂肪酸和葡萄糖氧化代谢转换成ATP所提供的。心肌作功的速率与能量代谢的脂肪酸和葡萄糖代谢速率和氧耗的速率呈正相关,就是心肌作功越多,代谢及氧耗的速率越快。ATP的分解极为迅速,大约每10～15秒钟整个心肌的ATP库就清完一次，就要求心肌迅速高效的氧化供能,以提供稳定、可靠、足够的ATP能量以供心脏作功。但哺乳动物的肌肉中含有许多的磷酸肌酸(CP),而ATP的含量极低。在肌肉收缩时,磷酸肌酸的高能磷酸键可以转移给二磷酸腺苷(ADP),使其重新合成ATP,以提供心肌收缩时不断消耗的ATP,保证心肌运动的正常进行。

脂肪酸是心肌活动的最主要能量来源,心脏利用的脂肪酸主要来自机体的血液,当血液中无脂肪酸供给时,则利用心肌储存的脂肪酸。心肌之所以能较多地利用脂肪酸,主要原因是由于心肌细胞含有较丰富的分解与利用脂肪酸的各种酶,例如在毛细血管壁上含有丰富的脂肪蛋白酶。此外,心肌细胞内所含的肉碱棕榈酰转化酶及肉碱均较多,这些酶均有利于心肌脂肪酸的氧化分解和利用。由于游离脂肪酸或脂肪酰辅酶A是脂溶性的均不易透过线粒体内膜,而肉碱起着携带脂肪酸通过线粒体内膜,而进入膜内的脂肪酰肉碱又经过位于线粒体内膜内侧的酶催化而重新转变成脂肪酰辅酶A。这就是心肌的主要能量提供方式, 约占总供能的60%～80%[5]。调节脂肪酸代谢氧化速率的因素主要包括三点，一是血浆中游离脂肪酸浓度,二是肉碱转运脂肪酸进入细胞线粒体的速度,以及影响脂肪酸在线粒体β氧化各个代谢步骤的各种线粒体酶的活性[6,7]。虽然脂肪酸作为心肌能量的来源不如葡萄糖有效,而且产生等量ATP需要多消耗10%的氧[8]。但脂肪酸是心肌的主要能量来源，而且葡萄糖和乳酸的摄取与血浆游离脂肪酸浓度呈负相关[9,10]。

3衰竭心脏的能量代谢特点

心力衰竭时心肌的主要代谢特点是脂肪酸分解代谢增强而氧化利用受抑,导致血清及心肌局部组织的脂肪酸浓度升高,造成这种特点的主要原是肾上腺素能活性增高导致脂肪分解增加,以及心肌组织中脂蛋白酯酶、激素敏感脂肪酶与脂动员相关的酶表达及活性增强使心肌组织中的脂肪酸浓度升高,同时脂肪酸氧化利用则受限,致使脂肪酸堆积;而堆积的脂肪酸可抑制糖酵解,使心肌能量代谢及利用进一步恶化。因此，在正常心肌向衰竭心肌发展过程中,能量底物利用方面显著的变化表现为由优先利用脂肪酸变为优先利用葡萄糖,而心肌衰竭患者血清的脂肪酸浓度增高[10]。

肉碱主要分布在机体的心肌和骨骼肌内,参与脂肪酸转运,将活性长链脂肪酸从胞液转移至线粒体基质内,脂肪酸在线粒体内的氧化则是缺血缺氧心肌细胞最重要的能量来源之一。现已证实,心力衰竭并存多种心肌能量代谢紊乱，其中包括心力衰竭患者心肌长链乙酰肉碱的堆积，研究显示心内膜心肌活检显示心肌细胞不仅存在游离肉碱的缺失,还存在长链乙酰肉碱的堆积；另有研究证明由于冠状动脉缺血或心脏瓣膜疾病导致的心力衰竭,心肌肉碱水平明显降低[11]。肉碱缺乏时,脂肪酸的β氧化受抑,不仅使心肌细胞的ATP容量不足,而且使具有潜在毒性的氧化不全的长链脂酰基肉碱、酰基CoA和游离脂肪酸在心肌细胞内蓄积,导致心肌细胞凋亡，其结果是心肌细胞内ATP和磷酸肌酸供应和贮存减少,心肌能量代谢失衡和减少,终致心肌细胞机械收缩功能和代谢功能受损。

4心力衰竭时心肌能量代谢支持治疗

心肌能量代谢支持治疗的核心机理是提高心肌能量代谢效率及速率,以适应机体在心力衰竭时心肌作功的能量需求,从而维护心功能及代偿。而这一治疗目标可以通过改善心肌细胞能量代谢的多个缓解来实现,如促进心肌细胞内脂肪酸氧化代谢转向葡萄糖氧化代谢,以减少能量代谢的氧耗代价,增加心肌能量代谢中产物或终产物,以促进心肌细胞能量的生成,以及增强心肌细胞机械-生物能量性耦合以提高心肌细胞做功效率等。现在研究较多的是药物为曲美他嗪、丙酮酸等。这种能量代谢支持治疗并不影响机体血流动力学,因而有别于传统的抗心力衰竭药物,如硝酸酯类、ACEI及β-肾上腺素能受体拮抗剂等[12～14]。

综上所述,能量代谢障碍在心力衰竭的发生、发展中扮演着重要的角色,而通过提高心肌能量代谢的效率,以适应病理状态下心肌作功的能量需求,成为心力衰竭治疗的一个重要方向。该方面的研究进展,将为临床上心力衰竭的治疗带来新的希望[15]。

参考文献

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老年人群代谢综合征的流行病学特点 篇4

1 老年人群MS的流行特点

1.1 地域、人种分布特点

不同地域老年人群MS的患病率有所不同。从世界范围来看, 发达国家的人群MS患病率低, 而在发展中国家则正好相反。我国老年人群MS的患病率, 北方高于南方, 一项国内调查资料显示, 北方MS患病率为23.0%, 南方为11.5%, 在地理位置上由北向南逐步呈下降趋势[1]。除地域不同外, 城乡患病率差异也非常明显, 城市高于农村。有资料表明, 城市MS的患病率为23.5%, 农村为14.7%。在经济发达的大城市中, 老年人群有超过85%的人存在一种以上的代谢异常。此外, 不同人种的MS患病率也有所不同, 白种人MS的患病率高于亚洲人群, 尤其是西班牙白种人。有研究表明, 白种人MS患病率为23.9%, 黑人为21.6%, 而亚洲人患病率较低, 日本和韩国分别为6.0%和13.0%。

1.2 年龄分布特点

尽管MS患病率在不同年龄段均较高, 但不同年龄段其患病率是不一样的。MS是中老年人最常见的代谢异常, 在老年人群中患病率很高。总体而言, MS患病率随年龄增长而增加, 20岁前罕见, 50岁前迅速上升, 70岁左右达高峰, 国内一项研究表明, 50~59岁组、60~69岁组、70~79岁组及≥80岁组MS患病率分别为6.97%、9.40%、14.81%和19.28%[2]。我国11省市≥45岁、≥55岁人群MS患病率分别是≥35岁人群的2.0倍和2.8倍[3]。因此, MS患病率随年龄增长而上升的趋势明显。

1.3 性别分布特点

国内外多数流行病学资料显示不同性别MS的分布特征不同。<50岁, 男性MS患病率高于女性;50岁时男性和女性患病率相似;>50岁女性高于男性。国内11省市研究结果显示45岁之前男性MS患病率高于女性, 45岁以后女性高于男性[4]。女性MS患病率随年龄增长而上升的趋势比男性明显, >50岁明显增加, 到老年患病率常超过男性。这可能与雌激素水平有关, 老年绝经后雌孕激素水平明显降低, 易使绝经后体质量增加, 导致MS患病率上升。而男性MS特点是患病率上升早、速度快、幅度大, 因此在中青年, 男性MS患病率常比女性高。但在不同种族中情况有所不同, 白种人一般男性MS患病率高于女性, 而西班牙裔、墨西哥裔白种人和黑人则是女性高于男性。

1.4 职业分布特点

轻体力活动者的MS患病率较重体力活动者高。常熟市的一项调查显示, 干部、技术人员的MS患病率为12.2%, 离退休人员为11.4%, 工人为8.0%, 农民为8.1%。前两者为轻体力活动者, 后两者为中重体力活动者。此外, 离退休老年人MS患病率显著高于在岗老年人, 知识分子显著高于非知识分子[5]。

1.5 其他分布特点

婚姻状况也是影响老年人群MS患病率的因素之一。老年人群中丧偶者MS患病率最高, 未婚者最低[6]。受教育程度中以大学及以上教育程度者MS患病率较高。此外, 经济收入也是影响其生活质量的重要因素, 收入高低可能从多方面影响老年人MS患病率的高低。

2 老年人群MS各组分及其组合特点

2.1 老年人群MS各组分特点

2.1.1 高血压:

各国流行病学调查均显示, 在MS 4项组分中, 老年人群的高血压患病率最高, 无论男女均>40%, 而且在老年人群仍显示, 随着年龄的增长其高血压患病率呈上升趋势。一组国内资料显示, ≥50岁的人群高血压患病率为30%, ≥60岁的人群为40%, 而≥70岁的人群可高达60%以上。由此可见, 老年代谢异常中高血压非常普遍, 患病率高, 且常与其他代谢异常合并存在。

2.1.2 糖代谢异常:

Isomaa等[7]研究显示正常人群中MS患病率为12%, 在糖调节受损和糖耐量降低人群中分别为42%和64%, 而在2型糖尿病人群中高达78%。随糖代谢异常的逐渐加重, MS的患病率也越来越高。国内的调查也显示相类似的结果。反过来糖尿病患者其MS的患病率明显高于正常人, 美国第3次全国健康和营养调查显示, >50岁的糖尿病患者中有86%存在MS。

2.1.3 血脂代谢异常:

老年人群MS的血脂代谢异常主要表现为三酰甘油 (TG) 增高, 而高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 降低的相对较少。一项针对老年人群MS调查研究表明, 在老年人MS中血脂代谢异常为TG增高者占37.4%, 而HDL-C降低者仅占2.6%。此外, 老年人群随年龄增长, 血脂异常的患病率也呈上升趋势。国内一项研究显示, 60岁、70岁、≥80岁组人群血脂异常患病率分别为36.3%、48.2%和57.3%[8]。

2.1.4 中心性肥胖:

老年MS患者中心性肥胖的患病率明显高于其他各年龄组, 可高达63.43%。腰围 (waistline, WL) 是反映人体内脏脂肪含量的简易测量指标, 是反映中心性肥胖的敏感指标, 也是预测肥胖相关健康风险的主要指标。在老年人群中当WL≥90 cm时, MS患病率随WL增加而上升, 随着WL增加, 高血压、糖代谢异常、血脂异常等代谢异常指标的数量也随之增加, 特别是在WL≥90 cm以后代谢指标异常的数量增加较明显。在老年人群中WL与体质量指数、血压、TG等代谢指标之间呈显著正相关, 与HDL-C呈显著负相关。

2.2 MS各组分组合特点

MS各组分在不同个体叠加组合情况各不相同。国内调查显示, 患一种代谢异常者占32.8%, 2种异常者占36.2%[9]。邱昕光等[10]调查显示, 无代谢异常组占总调查人群的10.1%, <3种代谢异常组占60.5%, MS组占29.4%, 具有1种以上代谢异常达89.9%。

国外多数资料显示MS最常见的3项代谢异常组合为中心性肥胖+高血压+血脂异常, 这种组合约占MS的50%。国内最多见的组合是中心性肥胖+血脂异常+高血压和中心性肥胖+血脂异常+高血糖, 以中心性肥胖+血脂异常+高血压为最主要表现形式, 而且这2组组合交叉组成的阳性率较高。此外, 老年人群中MS组分单项或2项阳性率仍处于较高的水平, 提示尽管这些老年人没有被诊断为MS, 但他们发生MS的危险性仍然较高。因此, 应加强心脑血管等相关疾病的监测和控制, 达到对MS的一级预防作用。

综上所述, 老年人由于有自身的特点, 如各器官增龄老化、生活方式上静坐少动促发肥胖并改变肌肉的胰岛素敏感性, 同时老年人肌肉质量丧失、体内脂肪增加, 尤其是脂肪在腹部堆积和脂肪氧化缺陷, 加重胰岛素抵抗。此外, 随着生活水平的提高, 生活方式的改变, 老年人MS的发病率在逐年提高, MS的个体患冠心病和脑血管病的风险是非MS个体的3倍, 而心血管病病死率则增加5~6倍[7,11]。因此, MS已成为严重威胁老年人群健康的新的流行病, 了解和掌握老年人群MS的流行特点, 不仅对MS的一级预防有导向性作用, 而且对老年易感人群进行早期干预, 制订具体的防范措施, 有助于降低MS的患病率, 提高老年人群的生活质量, 防止或延缓心血管事件的发生。

参考文献

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代谢特点 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

高血压病组按WHO/ISH1999年高血压病诊断标准,排除继发性高血压、糖尿病、冠心病、泌尿系统疾病、脑梗死、感染性疾病、自身免疫性疾病、心力衰竭、肿瘤、严重的肝肾功能不全为原发性高血压病共63例(排除高脂血症),糖尿病组按WHO1999诊断标准为2型糖尿病合并高血压共32例,健康人组53例。年龄均在60岁以上。

1.2 方法

1.2.1 标本采集

所有受检对象均过夜禁食12 h,次日清晨空腹抽取静脉血,待1.5 h后分离提取血清。

1.2.2 检测方法

受试者仅穿单衣测身高体重,计算出体重指数(BMI)。用水银柱式测量血压(mm Hg)。以酶法全自动生化分析仪(日本东芝40FR型)测定血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,试剂由北京利德曼提供,同时做定值质控,质控物由上海生物制品研究所提供,监控CV<5%。

1.3 统计学方法

各组结果以均数±标准差()表示,各组显著性比较采用t检验。

2 结果

糖尿病合并高血压者与健康者比较SBP、FBG、TG、HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C有显著差异(P<0.001),年龄、BMI、DBP有差异0.02<P<0.05;糖尿病合并高血压者与高血压病者比较FBG、TG、TG/HDL有显著差异(P<0.001),年龄、BMI、HDL-C、TC/HDL-C有差异(0.02<P<0.05);高血压病者与健康者比较SBP、DBP有显著差异(P<0.001),HDL-C有差异(0.02<P<0.05)。糖尿病合并高血压组年龄、体重指数、空腹血糖、甘油三酯、TC/HDL-C、TG/HDL-C均明显高于高血压病组和健康组,HDL-C明显低于健康组和高血压病组。糖尿病合并高血压组血压高于健康组,特别是收缩压明显高于健康组,但与高血压组比较稍低,且无统计学意义。高血压病组的血压明显高于健康组,血糖、甘油三酯、胆固醇、TC/HDL-C、TG/HDL稍高于健康组但无统计学意义,HDL-C低于健康组有统计学意义。HDL-C与FBG、TG、TC、TC/HDL-C、TG/HDL-C呈负相关,对于糖尿病组和高血压病组来说,TG/HDL-C比值TC/HDL-C比值更具有统计学意义,见表1。

注:与健康组比较,*P<0.05,**P<0.001;与高血压病组比较#P<0.05,##P<0.001

3讨论

在这次笔者所在医院对本单位60岁以上老干部的体检中发现2型糖尿病合并高血压、原发性高血压病(无高脂血症)是常见病、多发病,糖尿病患者多有高血压。测定结果显示男女比例各组无太大差异,在年龄和体重指数上,糖尿病合并高血压组明显高于其他组,糖尿病合并高血压组的年龄、体重指数、血压明显高于健康组。老年糖尿病患者体内存在明显的血脂代谢异常,主要表现为甘油三酯水平的升高和HDL水平的降低[1]。老年高血压病血压测定的结果均高于其他组,年龄和体重指数对其无太大影响,体内脂肪代谢异常主要表现为HDL水平降低。

高密度脂蛋白是人体血浆中一类重要的脂蛋白成分,它的主要功能是促进胆固醇逆向转运,将外周组织和动脉血管壁中过剩的胆固醇转运至肝脏清除,在对抗动脉粥样硬化病变中具有重要的作用。高密度脂蛋白胆固醇水平降低与老年糖尿病、高血压病并发心血管疾病密切相关。

老年性糖尿病多为2型糖尿病。2型糖尿病是胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足,或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。它的发病机制包括外周胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷两方面。高血糖又加重胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足,循环往复。胰岛素可以增加脂蛋白酯酶的合成,又是体内主要的抗脂解激素,当胰岛素水平下降时,体内脂肪组织的脂解过程加快,血中游离脂肪酸和磷酸甘油浓度增高。患者常由于胰岛素相对缺乏或胰岛素抵抗造成体内游离脂肪酸水平升高,甘油三酯的代谢降低,脂蛋白酯酶活性降低,脂蛋白酯酶脂解作用降低,造成HDL-C在肝脏生成量减少。脂蛋白酯酶活性降低,肝脏酯酶活性相对升高,结果造成脂质代谢紊乱,引起动脉粥样硬化[2]。儿茶酚胺通过α2受体抑制脂解,通过β”1受体刺激脂解,生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、泌乳素、胰高血糖素等促进脂肪细胞的脂解反应,使甘油三酯在体内增多。

2型糖尿病合并高血压与体重指数、血脂代谢异常、高胰岛素血症有明显相关性,胰岛素抵抗明显[3]。流行病学研究证明肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。现在已知,肥胖通过脂肪组织内分泌功能失调,通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织胰岛素抵抗及损伤B细胞而发生糖尿病。脂肪组织不仅仅是一个被动储存能量和释放能量的器官,现在认为它是一个高度活跃的内分泌器官。脂肪细胞分泌与糖尿病有关的因子有相关性[4]。

最近,Brownlee又发现氧化应激是高血糖相关的微血管病变的共同上游机制,即细胞内高血糖引起线粒体电子转运系统产生过多的反应性氧化产物。与此同时,Antonio Cevielli又发现氧化应激也是胰岛素抵抗、糖尿病和大血管病变的共同土壤。由于营养过剩,体力活动减少,细胞内葡萄糖和游离脂肪酸增加,使线粒体能量代谢负荷过重,氧化应激增加,致外周组织骨骼肌、脂肪细胞的胰岛素抵抗,血管内皮细胞功能受损,产生心血管疾病,另外葡萄糖、游离脂肪酸可自由进入B细胞,使B细胞内自由基大量产生,同时由于B细胞中自由基清除酶较少,故氧化应激损伤B细胞,胰岛素分泌减少,加之外周胰岛素抵抗引起糖尿病的发生[4]。

目前我国有1.6亿的高血压患者,其中近50%伴有腹型肥胖、高血脂及糖耐量异常,其共同的病理生理基础是胰岛素抵抗,又称胰岛素抵抗综合征或代谢综合征,这种特殊人群是2型糖尿病的高危人群。而胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭是2型糖尿病的重要发病基础[5]。

老年糖尿病患者TG/HDL-C比值水平高低与大血管病变密切相关,这一比值是老年糖尿病大血管病变的独立危险因子,可作为临床评估2型糖尿病患者大血管病变危险的一项重要的参考指标指导临床选择高危患者,尽早进行干预,延缓大血管病变的发生发展[6],提高老年人的生活质量。

2型糖尿病患者冠心病的患病率是非2型糖尿病患者的2～4倍[7],是2型糖尿病患者致死、致残的主要原因。2型糖尿病并发冠心病的危险因素顺序为LDL-C水平升高、HDL-C水平降低、高血压、高TG血症及吸烟等[8]。

血压的升高可以有多种原因,但约95%的高血压患者原因不明确,称为原发性高血压,其基本的病理变化是全身细、小动脉反复痉挛,出现阵发性血压升高。久而久之,细动脉内膜下出现血浆蛋白的渗入,玻璃样物质沉积,使得血管壁增厚,变硬,弹性下降,管腔狭窄,血压持续升高,心、脑、肾等重要器官受累。

老年性高血压病作为高血压病的特殊类型,老年高血压病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活无关[9],多为低肾素型高血压。老年性高血压病无论其发病机制、临床表现、预后和治疗都有别于中青年。老年人由于动脉粥样硬化,大动脉弹性明显减退,多数以单纯收缩期高血压为主,而且伴肥胖者居多。老年人的肾小动脉的硬化主要发生在入球小动脉,如无并发糖尿病,较少累及出球小动脉。当肾入球小动脉因高血压而管腔变窄甚至闭塞时,会导致肾实质缺血、肾小球纤维化、肾小管萎缩等问题。最初是尿浓缩功能减退,表现为夜尿多,尿常规检查有少量蛋白尿,若肾小动脉硬化进一步发展,将出现大量蛋白质。体内代谢废物排泄受阻,尿素氮、肌酐大大上升,此时肾脏病变加重,促进高血压的进展,形成恶性循环,使血压上升。由于老年人运动减少,机体代谢减慢,常合并高血脂、糖代谢异常。

当机体的周围组织对胰岛素摄取和利用葡萄糖的敏感性下降,产生胰岛素抵抗,机体为了维护正常的糖代谢,代偿性的分泌过多的胰岛素,这种高胰岛素血症通过体内钠潴留和交感神经兴奋,交感神经系统的α受体和β受体数目增多,导致高血压。交感神经兴奋,儿茶酚胺、去甲肾上腺素水平增高等,导致外周阻力增高和心输出量增大,从而使血压升高。同时通过α受体和β受体、激素等的作用使高血压患者的脂肪代谢紊乱,血中HDL-C含量减少。

综上所述,TG、TC/HDL-C、TG/HDL-C增高和HDL-C的降低均能反映老年糖尿病患者和老年高血压病患者的脂肪代谢紊乱,相比较而言,TG/HDL-C比值比TC/HDL-C比值变化更全面地反映脂代谢紊乱加速和抑制的指标。老年糖尿病患者的TG、TC/HDL-C、TG/HDL-C增高值和HDL-C的降低值比老年性高血压病患者的TG、TC/HDL-C、TG/HDL-C增高和HDL-C的降低值大,且老年性糖尿病多伴有高血压,且年龄、体重指数都比老年性高血压患者大,因此,老年糖尿病对脂肪代谢的影响比老年性高血压病对脂肪代谢的影响更大。

摘要：目的 通过检测老年糖尿病患者和高血压病患者的空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,探讨老年糖尿病、高血压病对脂肪代谢的影响,以预防心血管并发症的发生,提高老年人的生活质量。方法 对200多名笔者所在单位60岁以上老干部进行血压、FBG、TG、TC、HDL-C测定并作比较,其中健康者53名,2型糖尿病合并高血压者32名,原发性高血压病者63名。结果 糖尿病患者与健康者比较收缩压、FBG、TG、HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C有显著差异(P＜0.001),年龄、体重指数、舒张压有差异(0.02＜P＜0.05);糖尿病患者与高血压病患者比较FBG、TG、TG/HDL-C有显著差异(P＜0.001),年龄、体重指数、HDL-C、TC/HDL-C有差异(0.02＜P＜0.05);高血压病者与健康者比较收缩压、舒张压有显著差异(P＜0.001),HDL-C有差异(0.02＜P＜0.05)。TG/HDL-C比TC/HDL-C更具有统计学意义。结论 老年糖尿病对脂肪代谢的影响大于老年性高血压病。

关键词：老年(2型)糖尿病合并高血压,老年性高血压病,脂肪代谢异常

参考文献

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代谢特点 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

以2010年1月~2011年6月在我院收治的PCOS患者112例为研究对象, 年龄21~37岁, 平均年龄 (26.34±2.47) 岁, 按照美国生殖医学学会鹿特丹诊断标准[1], 排除高泌乳素血症、甲状腺疾病、卵巢及肾上腺肿瘤、子宫肌瘤及其它原因引起的高雄激素血症及内分泌系统器质性疾病, 就诊前3个月内未服用激素类药物。其中体质量指数 (BMI) ≥25kg/m2的肥胖者52例 (46.43%) , 体质量指数 (BMI) <25kg/m2的患者60例 (53.57%) ;以100为界, 胰岛素水平高者83例 (74.11%) , 胰岛素水平低者29例 (25.89%) 。

1.2 研究方法

在月经来潮第1~5天取空腹静脉血, 测定胰岛素、黄体生成素 (LH) 、卵泡刺激素 (FSH) 、睾酮 (T) 、雌二醇 (E2) 、泌乳素 (PRL) 及血糖水平, 常规葡萄糖耐量试验, 采用稳态模型 (HOMA) 根据空腹血糖和空腹胰岛素水平评估胰岛素抵抗 (IR) , 计算胰岛素敏感指数 (ISI=1/空腹血糖 (mmol/L) ×空腹胰岛素 (Miu/L) ) [2]。检测方法分别为化学发光法和氧化酶法, 所用试剂分别由美国Beckman公司、Olympus公司提供。

1.3 统计学处理方法

所有数据采用SPSS13.0统计软件进行分析。计量数据符合正态分布的资料用均数±标准偏差表示, 组间比较采用独立样本t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 以BMI分组患者内分泌和代谢指标比较

以BMI分组比较, PRL相比无明显差异, LH/FSH、T、E2、HOMA、Homa-IR、Homa-ISI均有显著的统计学差异, 具体见表1。

2.2 以胰岛素分组患者内分泌和代谢指标比较

以胰岛素分组比较, 两组患者体内LH/FSH、T、E2、HOMA、Homa-IR、Homa-ISI差异明显。见表2。

3 分析

PCOS是由多种因素引起的、具有多种临床表现的内分泌代谢异常综合征, 好发于育龄期妇女, 常见临床表现为月经稀少、长期无排卵性不孕、多毛、肥胖、体内胰岛素和雄性激素水平升高等, 超过半数的PCOS患者有胰岛素抵抗。研究证实, 高胰岛素血症和高雄性激素血症作为PCOS的基本特征, 共同参与了疾病的发展, 而胰岛素抵抗已成为PCOS发病的中心环节[3]。

研究发现, 超过半数的PCOS患者为肥胖体质, 且多为内脏型肥胖, 肥胖患者HOMA指数明显增高 (P<0.05) , 提示肥胖与胰岛素抵抗之间存在正相关性。肥胖患者体内脂解酶敏感性增高, 能够动员大量沉积的脂肪, 释放脂肪酸, 甘油三酯合成增多, 导致体内胰岛素抵抗, 同时肥胖患者体内脂肪沉积, SBP、甘油三酯、低密度脂蛋白增高, 高密度脂蛋白减少, 餐后胰岛素水平升高, 显示胰岛素代谢异常, 更加重了胰岛素抵抗程度。本研究肥胖患者52例, 占46.43%, LH/FSH比值显著低于非肥胖患者 (P<0.05) , 可能与肥胖者的脂肪因子抑制促性腺激素释放激素有关, 这与大多数的研究结果一致[4]。高雄性激素是PCOS的特征之一, 本组研究高胰岛素组雄性激素显著高于低胰岛素组, 究其原因可能与胰岛素刺激雄性激素合成有关, 胰岛素作为促性腺激素的协同因子刺激卵泡膜细胞产生雄性激素, 同时通过增强细胞色素活性也促进雄性激素的合成。也有学者认为, 高雄性激素是独立于肥胖和胰岛素之外的危险因素[5]。

总之, PCOS患者存在严重的内分泌及代谢紊乱, 肥胖体质、高胰岛素血症和胰岛素抵抗与PCOS之间存在一定的协同关系, 而严密监测血脂变化、减轻体质量和合理的饮食结构对PCOS的预防起到一定的积极作用, 为多囊卵巢综合征的治疗奠定基础。

参考文献

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代谢特点 篇7

1 对象与方法

1.1 研究对象

采用方便抽样的方法对齐齐哈尔市建华区社区1 259位居民进行健康检查, 其中男性753人, 占59.8%, 女性506人, 占40.2%。

1.2 测定方法

现场测量身高、体重、血压。身高精确度为0.1 cm, 体重精确度为0.1 kg, 血压精确度为1 mm Hg。被调查者空腹采取静脉血, 测定空腹血糖 (FBG) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 和高密度脂蛋白 (HDL-C) 。

1.3 MS诊断标准

根据2004年中华医学会糖尿病学分会的代谢综合征标准 (CDS) , 具备以下4项组分中的3项或全部者:①超重和 (或) 肥胖:BMI≥25 kg/m2;②高血糖:FPG≥6.1 mmol/L及 (或) 2 h PG≥7.8mmol/L, 及 (或) 确诊为糖尿病并治疗者;③高血压:SBP/DBP≥140/90 mm Hg, 及 (或) 确认为高血压并治疗者;④血脂紊乱:空腹血TG≥1.7 mmol/L, 及 (或) 空腹血HDL-C<0.9 mmol/L (男) 或<1.0mmol/L (女) [3]。

1.4 统计方法

采用SPSS 18.0统计软件进行数据的处理和分析, 各组患病率的比较用χ2检验。

2 结果

2.1 居民MS患病总体情况

在齐齐哈尔市1 259位居民中共检出MS患者226例, 患病率为17.95%;男性为20.98%, 女性为13.44%, 男性患病率高于女性 (χ2=11.694, P<0.01) 。并且MS患病率随着年龄的增加而升高, 尤其是男性40~组和女性50~组, 其患病率呈明显上升趋势。不同年龄组性别间比较显示男性40~组和50~组患病率均高于女性, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 30~组和60~组男女患病率的差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 MS各组分在人群中的聚集

MS的4种组分在人群中存在不同的组合形式。达到诊断标准的组分数量越多, 代谢异常的情况越严重。该调查人群中无代谢异常者仅占30.34%, 69.66%的个体存在至少1种代谢异常, 42.57%合并2种或以上代谢异常, 达到3项及以上者占17.95%。危险组分聚集情况随着年龄的增长越来越明显。见表2。

3 讨论

目前, 在我国一些地区应用不同的标准进行了有关代谢综合征的流行病学调查, 但MS的发生有较大的地区差异。2004年中华医学会糖尿病分会调查结果显示, 我国城市社区20岁以上成年人中MS的患病率为14%~16%[3]。该次调查使用CDS标准, 结果显示齐齐哈尔市成人MS的患病率为17.95%, 高于浙江省 (9.8%) 的报道[4];与深圳市 (15.89%) 以及百色市 (17.55%) 的MS患病率相近[5,6]。提示该地区人群MS的威胁较严重, 更易导致心血管疾病及糖尿病的发生。其中男性MS患病率明显高于女性 (P<0.01) 。但由于诊断标准不同, 也有女性MS患病率明显高于男性的报道[7,8]。

MS的患病率随着年龄的增加而升高, 特别是40岁以上的男性和50岁以上的女性, 其患病率呈明显上升趋势;60岁以上年龄段患病率达到最高, 且性别间的MS患病率无差异。人体在40岁以后, 细胞、器官组织和整体的糖脂代谢能力、结构、功能、酶、激素等都呈现退行性变, 机体更易发生一系列慢性疾病 (包括MS) [9]。因此, 本市社区卫生服务中心的慢性病管理同时应重视40岁以上的人群。

该调查人群中无代谢异常者仅占30.34%, 69.66%的个体存在至少1种代谢异常, 42.57%合并2种或以上代谢异常。危险组分聚集情况随着年龄的增长越来越明显。流行病学研究显示, MS的各种组分之间并非独立存在, 而是彼此相互密切关联的, 各组分相互作用, 更增大了心脑血管疾病的相对危险度[7]。提示我们在开展MS的防治工作时要突出高危人群, 特别是有糖尿病家族史、肥胖人群和40岁以上的人群, 应作为重点干预对象, 针对不同的人群开展健康教育和综合干预, 在社区积极推广慢性病患者的自我管理模式, 有效地控制心血管疾病和2型糖尿病的发生。

摘要：目的调查齐齐哈尔市成人代谢综合征 (MS) 患病率及流行病学特点。方法 采用方便抽样的方法对齐齐哈尔市建华区社区1 259位居民进行问卷调查、体格检查、测量血压及血液生化指标。MS诊断标准采用CDS标准。结果 MS患病率为17.95%, 男性为20.98%, 女性为13.44%, 男性患病率高于女性 (P<0.01) 。随着年龄增加患病率有明显增加趋势。结论 齐齐哈尔市成人MS的患病率比较高, 应关注MS的防治工作, 有针对性地开展健康教育和干预降低该人群的患病率。

关键词：代谢综合征,患病率,流行特征

参考文献

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代谢特点 篇8

1田径中长跑能量代谢特点

田径项目作为基础大项, 对其他体育项目的影响至关重要。作为一名基层体校的教练员深刻地感受到改变训练理念, 科学训练已经成为一个不可忽视的问题。不管是专业训练还是提升身心素质方面看, 都应充分考虑青少年身体能量代谢的特点, 选择合理有效的训练方式方法。研究一个运动项目的生理生化特点, 有利于在训练中根据不同的能量代谢特点, 实施有效的监管和改善措施。从项目类型上讲, 田径中长跑属于周期性运动项目, 现代中长跑运动已经实现了由耐力项目向速度耐力的转变, 尤其是高水平的中长跑运动员, 他们往往需要足够的速度能力才能立足竞争。在根据生理学能量代谢的方式来看, 人体能量代谢可以分为有氧代谢、无氧代谢两种。但是在实际的运动过程中, 往往考虑的主要是从承担该种运动的主要代谢方式来看, 中长跑严格来讲属于混合型代谢方式, 在参与中长跑训练和比赛过程中实现了有氧和无氧代谢的相互转换[2]。代谢类型随项目中距离的增加, 逐渐从无氧代谢为主的混合代谢过程向以有氧代谢为主的混合代谢过程过渡。

2合理运用能量代谢特点, 优化青少年中长跑训练模式

2.1更新理念, 将科学理念融入传统训练

作为打基础的基层体校训练, 基层体校的中长跑训练应该严格执行国家青少年训练大纲的要求, 应该将更多的精力放在提升青少年中长跑运动员的综合机能素质的训练上, 而不是成绩的提升上。改变传统思维模式的影响, 不断学习国内外先进的基础训练理念, 将能量代谢的发展规律应用到基层中长跑专业运动训练中。 为了适应新时期中长跑运动的发展, 基层体校应更新评价指标, 实现多元化评价, 将先进的训练理念和生理、生化指标分析引入到基层训练中, 真正起到基层体校所应承担的打基础, 促发展的目标。 因此, 基层中长跑教练员应该积极主动地更新训练理念, 不断提升科学训练的意识。

2.2多元化训练方式促进能量代谢系统的发展

现代中长跑的能量代谢特点是作为一种混合型的代谢, 在训练中应该采取有针对性的训练方式来促进不同阶段能量代谢的能力, 同时也要充分考虑青少年生长发育规律的基本规律, 制定合理的训练计划, 并在训练计划的实施过程中严格按照国家的训练大纲要求, 因地制宜, 针对不同项目的特点制定合理有效的训练方式。

首先, 充分考虑到青少年中长跑运动员在骨骼肌发育上的特点, 处于生长发育关键期的青少年骨骼肌的发育并不完全、骨骼肌肌纤维较细;骨骼肌的主要成分是水, 有机蛋白质的含量偏低, 代谢水平低。这些就要求我们的教练员在青少年中长跑训练中应避免成人化的训练, 因地制宜地采取合理的方式促进青少年综合能力的提升, 以有效地促进骨骼肌的生长发育为目的, 避免过度训练, 造成肌肉过早地僵化, 逐步提升青少年骨骼肌纤维中提高能量代谢能力所需的毛细血管的数量和质量。

其次, 要充分考虑青少年中长跑训练在亚极量有氧条件下, 骨骼肌容易疲劳的原因——肌糖元和肝糖元的过度消耗。短时的急剧消耗直接导致了青少年中长跑运动员的训练、比赛时, 储存在肌肉中的ATP、CP大量消耗, 为了适应运动, 骨骼肌就需要开始调动机体内的糖元储备。此时, 青少年体内的肌糖元、肝糖原就会在无氧条件下分解为乳酸, 而这些堆积的乳酸大量地积压在骨骼肌中, 肌肉的酸痛增加, 肌肉逐渐变得僵硬, 直接导致运动能力下降[3]。因此, 在青少年中长跑训练中应该建立适应这种变化的训练模式, 在训练中以“短”促“长”, “短”“长”结合, 有效地提升青少年中长跑运动员不同类型的能量代谢。

现代中长跑运动的发展呈现出一个显著特点——要求运动员具备良好的乳酸耐受力。随着现代中长跑运动对速度耐力能力要求的提高, 在青少年中长跑运动员的基础训练中, 如何有效地提高有氧与无氧能力成为一个必须面对的问题。良好的有氧能力是中长跑运动员的基础, 而速度和速度耐力水平是决定中长跑运动员专项运动成绩的重要因素之一。由此可见, 在基层青少年中长跑训练中应采取合理有效的措施, 积极促进能力代谢能力的改善。

3结语

在现代青少年业余训练中, 科学训练已经深入人心。作为基层教练员应将更多的精力放在提升青少年综合能力上, 不应过多地追求成绩。不断地更新青少年中长跑训练理念, 充分考虑青少年身体能量代谢的特点, 选择合理有效的训练方式方法。研究中长跑项目的生理生化特点, 在实际的训练中根据不同的能量代谢特点, 实施有效的监管和改善措施, 建立适应现代中长跑发展由耐力项目向速度耐力的转变。总之, 基层青少年中长跑训练应在注重有氧耐力训练的同时, 不断地改进训练方式方法实现有氧、无氧能力的混合训练, 进而加入ATP-CP和糖酵解代谢为主的高强度训练将有效地提升青少年中长跑运动员的综合代谢能力。

参考文献

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代谢特点 篇9

1 对象与方法

1.1 对象

选择2009年1月至2010年12月来彰武县人民医院就诊的高血压患者。纳入标准: (1) 符合1999年中国高血压防治指南中所规定的高血压病诊断标准。 (2) 在农村常住5年以上。 (3) 年龄≥35岁。排除标准:各种继发性高血压患者。符合上述纳入标准, 并除外排除条件后, 本文实际入选原发性高血压患者227例, 男151例, 女76例, 年龄35～79岁, 平均 (54.28±15.30) 岁。

1.2 方法

1.2.1 肥胖诊断方法

肥胖诊断根据中国肥胖问题工作组“2002年中国成人体重指数分类建议”中所规定:体质量指数 (BMI) ≥28kg/m2为肥胖。

1.2.2 血压特点及代谢性血生化指标选择及检测方法

血压特点观察指标包括: (1) 年龄; (2) 性别; (3) 高血压病程; (4) 血压测试值情况 (平均收缩压、平均舒张压和平均脉压差) 。代谢性血生化指标包括: (1) 空腹血糖 (FPG) ; (2) 餐后2h血糖 (2h PG) ; (3) 糖化血红蛋白 (Hb Alc) ; (4) 血胆固醇 (TC) ; (5) 血三酰甘油 (TG) ; (6) 高密度脂蛋白 (HDL-C) ; (7) 血尿酸 (SUA) ; (8) 24h尿微量白蛋白 (TUP) 。受检者标本采集在空腹10～12h后进行, 抽取静脉血6mL, 分离出血清。机器使用瑞士罗氏诊断公司MODULARp800全自动生化分析仪, 各种试剂盒均由相关试剂诊断公司提供, 由专业人员按照使用说明书操作。血标本采集时间均在开始治疗前。

2 结果

2.1 两组高血压患者血压特点比较

227例农村成人高血压患者中, 肥胖者患者79例 (肥胖高血压组, 34.80%) , 两组高血压患者血压波动变化特点比较见表1。

2.2 两组高血压患者各类代谢性血生化指标比较

两组高血压患者各类代谢性血生化指标比较见表2。

3 讨论

近年来, 随着人们生活水平不断提高, 生活方式和膳食结构均发生了显著变化, 肥胖己成为影响公众健康的重要因素之一, 其与心血管疾病、代谢性疾病有着密切的关系。新近一些流行病学调查显示, 农村成人高血压患者明显增加, 与血压正常人群不同, 他们总体体质量指数增高, 肥胖病人居多。本研究选择一组近期来彰武县人民医院就诊的农村肥胖成人高血压患者为分析对象, 观察他们血压波动特点以及进行各类代谢性血生化指标测定, 并与同期就诊不合并肥胖高血压患者比较, 结果表明, 肥胖高血压组的平均收缩压、舒张压和脉压差均明显高于对照组, 同时前者的FPG、2hPG、TC、TG、SUA和TUP均明显高于对照组, 提示农村肥胖成人高血压患者常常存在收缩压、舒张压、脉压差均明显增高, 同时还合并有血脂、血糖和血尿酸浓度异常, 这与国内其他一些农村成人高血压同类观察[1,2,3]结果接近。这些作者们认为, 身体超重、肥胖与高血压病发生密切相关, 其机理可能为, 肥胖患者体内常常发生胰岛素抵抗, 导致交感神经亢进, 后者促进肾小管对钠离子再吸收, 外周阻力增加, 引发血压上升;另一方面, 由于胰岛素抵抗, 全身骨肉组织、脂肪组织和肝脏对葡萄糖利用障碍, 导致血糖升高和脂质代谢紊乱。

注:与对照组比较:aP<0.05, bP<0.01

注:与对照组比较:aP<0.05, bP<0.01

鉴于农村原发性高血压人群中, 患者常常表现为收缩压、舒张压、脉压差明显增高, 同时伴有多项糖代谢和脂质代谢指标异常, 这些都是高血压发病后合并症二级防治中较突出问题, 心血管科室医护人员应该根据他们的血压波动和血生化指标异常特点, 制定有针对性的干预计划。

参考文献

[1]张心刚, 孙兆青, 叶爱群, 等.辽宁省阜新农村地区非治疗高血压人群高血压类型与多代谢异常的关系[J].中国动脉硬化杂志, 2008, 16 (1) :61-65.

[2]赵晓华, 周正元, 孙国祥, 等.农村社区人群血脂、血糖、体质指数与血压的相关性研究[J].中国初级卫生保健, 2009, 23 (1) :59-63.