心脏功能（精选十篇）
心脏功能 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年4月—2011年4月收治的CKD患者90例,其中男性48例,女性42例,年龄28～72岁。这些患者具有心肌炎、高血压、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、心包炎等症状,且近期没有接受手术治疗。本文所选择的这些患者在年龄、性别以及其他相关因素方面存在的差异,不具有统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
对90例患者的相关信息进行详细的分析及总结,按其病情分为3组,分别为CKDⅢ期组33例、CKDⅣ期组28例、CKDV期组29例。另选30例肾脏正常者进行对照,男性16例,女性14例,年龄25～73岁。采用彩色超声心动图对肾脏病患者的心脏功能及心脏结构进行检测,观察四组患者心脏左房射血分数(EF)及内径(LVD);舒张末期左心室后壁厚度(PWTH)和间隔厚度(IVS),以及左心室内径(LVDd)和游离脂肪酸(FFA)等的情况并作以比较。
1.3 统计学方法
研究中所得数据采用统计学软件包SPSS 13.0进行统计学方面的分析,所有的数据应用()表示,行t检验,以P<0.05代表差异具有统计学意义。
2 结果
CKD患者与肾脏正常者比较,其心脏EF变化小,不具有显著差异(P>0.05),但肾脏病患者PWTH和IVS较正常者厚,左心房及左心室内径明显增大,肌酐清除率(Ccr)小,血液中FFA水平高,且以上各项均具有统计学意义(P<0.05)。本文选择的90例CKD患者中,CKDⅢ期组6例左心室扩大,占总数18%,3例左心房扩大,占总数9%。CKDⅣ期组14例左心室扩大,占总数50%,5例左心房扩大,占总数17%。CKDV期组19例左心室扩大,占总数65%,8例左心房扩大,占总数27%。左心室舒张功能降低54例,占总数60%,左心室的收缩功能降低19例,占总数21%。由检测出的数据发现(见表1):随着肾脏功能衰退,Ccr减少、FFA水平的提高、患者心脏功能以及心脏结构异常现象会逐渐加重。
*P<0.05;**P<0.01。
3 讨论
CKD是目前全球范围内常见的病症之一,引发CKD的因素很多如咽炎、扁桃体炎等感染都会引发肾病,感冒则是最常见的一种诱因;过度疲劳会造成人体免疫力下降,长期处于此种状态也会引发肾病[3,4];长期憋尿不仅容易引起膀胱损伤,还可引发尿路感染、肾病甚至尿毒症;盐的摄入量过多,以及风寒,潮湿等恶劣的外在环境因素会造成人体自身的免疫功能和抗病能力的降低,从而引发肾病。
肾脏功能衰退会显著影响心脏结构和心脏功能,可引起心脏功能的衰竭从而致使心室与心房的增大[5]。CKD心肌损害的现象是十分常见的,这主要是由于肾脏病患者会产生贫血、水钠潴留以及高血压等情况,容易引发心血管疾病,是造成患者死亡的主要因素,严重威胁患者健康。心脏功能不健全主要表现为左心室肥大以及舒张和收缩功能的衰退。左心室肥大也就是心肌病变,会随着患者肾脏功能的衰退而加重。除此之外,肾脏病会造成游离脂肪酸的增多、氧化也是心血管疾病发生的重要原因[6]。游离脂肪酸的大量增加,致使心肌细胞内缺氧,从而造成心功能的障碍[7]。
总之,心脏功能和心脏结构与CKD病变密切相关,并随着肾功能的减弱而逐渐加重。肾脏病会造成患者的左心室直径增大,降低了其舒张功能,引发心血管疾病等一系列严重症状,是导致患者死亡的关键因素。经研究发现,尽早检测出由肾脏病引起的心血管疾病并发症,可及早采取治疗措施,通过改善患者贫血及钙磷代谢等情况[8,9,10],可部分减少慢性肾脏病患者心脏左室肥大的发生率。因此,定期做身体检查,可及早发现不良症状,提高治疗效果。
参考文献
[1]张路霞,左力,徐国宾,等.北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J].中华肾脏病杂志,2006,22(2):67- 71.
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[3]孙秀英,王尔松,郭跃华,等.慢性肾功能衰竭左室功能及心肌供血的变化[J].中国医学影像技术,1998,14(5):361.
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[5]高国静,邢秀荣,贾强.慢性肾衰竭早期患者心脏结构及功能的超声心动图检查初步观察[J].中国血液净化,2005,4(11): 610-612.633.
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[8]陈孟杰,夏真明.早期纠正贫血对慢性肾衰竭患者心血管病变的影响[J].浙江临床医学,2007,9(1):47.
[9]蒋建平,侯凡凡,高丽真,等.早期纠正贫血对慢性肾衰竭心血管病变影响的多中心临床研究[J].中华内科杂志,2005,44(1):29.
心脏功能 篇2
心血管疾病已经成为危害人类健康和生命的头号杀手.研究发现,各种心血管疾病与心脏心律失常和心力衰竭有关.wg信号途径直接调控心脏前体细胞的形成和特化过程.pygo基因是近几年在果蝇中新鉴定的一个参与wg信号途径的`基因,但pygo是否参与心力衰竭发生的过程尚不得而知.利用RT-PCR的方法,克隆出人类pygo1基因的全长.该基因位于15q21.1,蛋白342～396区域包含一个PHD结构域.亚细胞定位分析表明,pygol蛋白分布在细胞核中.利用心力衰竭果蝇模型,通过电场对正常和突变基因的成蝇瞬间中断其心脏功能,记录果蝇心衰率的表现,研究pygo的功能.结果表明,果蝇pygo基因突变杂合子的心脏停止跳动和心脏纤维性颤动的比例达32.3%,比对照的高15.6%,表明Fygo与心力衰竭的发生有关.
作 者：戴悦 DAI Yue 作者单位：湖南师范大学生命科学学院,中国长沙,410081 刊 名：湖南师范大学自然科学学报 ISTIC PKU英文刊名：JOURNAL OF NATURAL SCIENCE OF HUNAN NORMAL UNIVERSITY 年，卷(期)：2008 31(3) 分类号：O175.4 关键词：心率失常 心力衰竭 pygo 果蝇★ 一个水稻NADPH氧化还原酶相似基因的克隆及表达分析
★ 自身抗原OGDC-E2融合蛋白的克隆表达与鉴定
★ 芜菁消减文库特异基因片段功能的初步分析
★ 化学与酶促相结合合成并克隆核糖体失活蛋白Gelonin基因
★ 玉米果糖-6-磷酸,2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶基因的结构与表达分析
★ 肠道干细胞特异性表达基因Musashi-1启动子的克隆及功能分析
★ 脑内水通道蛋白4表达调节的研究进展
★ 英文简历写作结构与要点分析
★ 注册会计师行业结构分析与竞争战略研究
心脏功能早知道 篇3
心脏功能可简单自测
由于心脏功能受损会对人体的运动能力有不同程度的影响，所以通过检测自己的运动能力，就可以大概判断自己心脏的功能状况。根据患者运动能力的强弱，美国纽约心脏病学会提出了一项分级方案，把心脏功能划分为四个级别。
Ⅰ级：患者患有心脏病，但运动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起乏力、心慌、呼吸困难或心绞痛。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现呼吸困难、乏力心慌，体力活动后加重。
这个分级方案非常明确简洁，通过运动能力的差异，人们可以迅速判断出自己的心脏功能，而且不难发现，Ⅰ级患者的心脏功能仅受到轻度损伤，Ⅳ级患者的心脏功能已经严重受损。
定期检查早发现早治疗
定期体检，可以让我们准确了解自己的心脏健康状况，对于高危人群预防心衰意义非常重大。因为心衰的早期症状不明显，不易诊断，临床上有一半心衰患者在转诊心内科之前被误诊。所以，定期监测能帮助医生早期正确诊断心衰，及时治疗并通过改变生活方式阻止、减缓心衰恶化，有效提高患者的生活质量。
心脏功能检测，临床中常用的比如X线检查或心脏彩超检查以及化验患者血清中N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平。通过X线检查，可以观察心脏的大小及外形，因为心功能出现衰竭以后，心脏往往会增大，所以该检查可以为心衰的诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度及动态改变可间接判断出心脏的功能状态。
心脏彩超检查能够更加清楚地看到心房心室的大小以及心瓣膜有没有关闭不全，还可以通过该检查判断心脏的收缩和舒张功能，一般情况下，出现心功能不全的患者往往都会有心房与心室的增大，心肌的肥厚以及瓣膜的关闭不全，因此常用来作为高危人群定期检测心功能的检查项目。
化验患者血清中N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平，是目前国际医学界判断心功能、诊断心衰的重要指标。患者血清中NT-proBNP的水平越高，就说明心力衰竭的程度越深，心脏功能越差，这一指标是欧洲心脏病学会制定的心衰诊断首选指标。
心脏无创性功能评估方法学研究 篇4
一、方法与对象
1. 对象:
速滑运动员男12人, 女8人, 平均年龄20.5±3.5岁;短道速滑15人, 男8人, 女7人, 平均年龄18.2±4.2岁。训练年限:7～15年, 运动员等级:健将、国际健将。仪器:日产4COKASSD-710型超声心动图仪。
2. 监测方法:
取冰期过后休整期, 时间选择五月份上旬, 陆地体能训练一个月后即6月末。测试一次静态下彩超心功能指标。选择每搏输出量 (SV) 。心输出量 (CO) 射血分数 (EF) 作为心功能监测指标。因心输出量与每搏输出量是心耐力有价值的参考数据。
二、结果
1. 安静状态下起始阶段 (休整一个月时间) 心功能无创性监控指标测试结果, 表1系2003年5月份春季训练起始阶段恢复期。
男女速滑与短道速滑运动员每搏量与心输出量有显著差异。P<0.05。
2. 夏训练阶段运动员专门性训练体能约两个月左右, 即2005年6月末, 转地训练体能监测指标:
表2测试结果均显示输出量, 每搏输出量男女之间有一定差异, P<0.05, 心率差异显著, 但两次测试结果显示陆地体能测试后测值男女均低于起始阶段。这一测值说明受试对象均为成年运动员发育均成熟 (心脏) , 心功能指标在常态下变化不会太大, 但体能水平有一定的影响, 即运动员训练一个阶段后体能下降, 监控指标可以显现出来。
三、讨论
近年来由于心脏彩色多普勒应用广泛, 设备仪器普及对运动员开展心功能检查监测提供了便利, 心功能测定无创性检查指标, 心输出量CO, 每搏量SV, 比较可靠, 精确指标。心脏形态的检测为某些项目, 如, 篮球项目为运动员提供健康保障, 能有效地避免心脏猝死 (马一凡他综合征) 。本文所测试对象为速滑与短道速滑运动员这一先天性疾病现无报道, 但心功能检测仍然适用可靠, 因速滑与短道速滑系周期性体能类项目, 对运动员心功能水平要求较高。
本文测试结果显示:速滑与短道速滑运动员心搏量与心输出量较高, 力量与球类相似, 高于其他项目, 其中女子更为突出, 优秀运动员, 测试结果SV115 mL, C08.2 m L, 明显高于其他项目受试者。表1测试结果与表2测试结果略有差异, 主要原因系测试时间选择的不一致性, 即体能调整与持续负荷后体能下降有一定的关联性, 应提高这方面的认识, 速滑与短道速滑都是周期性项目, 而且是一个赛季为主。比赛后运动员有一段的休息时间, 通常为一个月左右的时间, 大负荷后的身体机能基本恢复到较好状态, 但持续的会造成运动员体能的下降, 体能下降可能导致心功能的下降, 或者说心功能下降是体能下降的关键体征, 尤其是对心功能要求较高的耐力性项目。
本文所监测的速滑与短道速滑运动员是周期项群, 典型耐力性, 力量型项目, 对心肺功能的要求较高, 在重大比赛中, 心功能下降是导致运动成绩下降的关键因素, 没有较好的心功能状态, 想要性紧张, 取得佳绩十分困难, 但个体差异也存在, 个别运动员肌肉代谢功能降低, 但心功能下降不显著也较常见。速滑与短道速滑运动员无创性监测指标较多, 但是彩超是目前较实用, 可靠测试指标, 对评估运动员心功能、训练水平以及选材都有重要意义。
参考文献
[1]丁华.女子速滑运动员左心室形态与功能特征.中国运动医学杂志, 2001, 20 (2) :207-208.
心脏功能 篇5
【关键词】 甲状腺功能减退性心脏病；误诊；防范
甲减性心脏病容易误诊为其他心脏病。对我院2001年1月至2011年1月确诊24例甲减性心脏病病例进行回顾性研究，发现首诊或首诊及复诊时被误诊为其他心脏病18例，误诊率高达75%。现报告分析如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 本组18例，男5例，女13例，年龄55岁至78岁，平均年龄67岁，确诊前病程6个月至7年。
1.2 甲减性心脏病的诊断标准 (1)甲状腺功能减退。(2)心脏增大，心包积液，心力衰竭，心电图低电压、ST-T改变、传导阻滞。(3)除外其他原因的心脏病。(4)甲状腺激素替代治疗有效。
1.3 临床表现 心悸、气短、胸闷15例，头晕、乏力、畏寒7例，腹胀、食欲减退、便秘5例；高血压10例，心界扩大8例，手脚皮肤姜黄5例，颜面、双下肢水肿5例。
1.4 实验室及辅助检查 18例TSH5.30~7.60mIU/L，TT30.10~0.75ug/L，TT418~37ug/L；15例TG1.84~3.14mm0l/L，
11例TC5.50~7.00 mm0l/L ；10例HGB78~100g/L。心电图示窦性心动过缓11例，房性早搏8例，室性早搏4例，房室传导阻滞4例，低电压9例，ST-T改变10例。超声心动图示心包积液10例，左室扩大4例，全心扩大但室壁不薄2例，室璧增厚3例。
1.5 误诊情况 误诊为心包炎4例，心肌炎2例，心肌病3例，冠心病6例，贫血性心脏病3例。
2 讨论
2.1 误诊易发人群 临床资料显示甲减性心脏病多发生于老年人，男女比例约1:5。由于老年患者起病隐匿、缓慢，临床表现不典型，缺乏特异性，其心血管系统症状酷似其他心脏病表现，而甲减的基本征象常常被掩盖，所以容易误诊。
2.2误诊常发疾病
2.2.1误诊为心包炎、心肌炎、心肌病 甲减患者血清甲状腺激素缺乏，心肌细胞Na-K-ATP酶等多种酶的活性受到抑制[1]，致使细胞内水钠潴留，毛细血管通透性增加，局部淋巴回流减慢，粘多糖、蛋白多糖堆积，形成组织粘液性水肿和浆膜腔积液。病理性改变以心肌细胞、间质非特异性炎症改变为主，临床容易误诊为心肌炎、心包炎、心肌病等。
2.2.2 误诊为冠心病 甲减导致心肌细胞间质粘液性水肿，肌浆网功能和肌浆蛋白三磷酸腺苷活性降低、心肌儿茶酚胺受体减少、心肌顺应性降低、心肌舒缩功能减弱、心率减慢、心肌扩大、心力衰竭[2]。甲减导致脂质代谢异常，胆固醇、甘油三酯增高、形成冠狀动脉粥样硬化。心电图表现类似缺血性心脏病，临床容易误诊为冠心病。
2.2.3 误诊为贫血性心脏病 甲减患者，由于甲状腺激素缺乏、致使骨髓造血功能下降、血红蛋白合成障碍；致使造血原料利用度下降，胃肠道吸收铁、叶酸、维生素B12障碍，表现为难治性贫血并累及心脏，临床容易误诊为贫血性心脏病。
2.3 误诊原因及对策 甲减性心脏病易误诊为其它心脏病，原因是：一是医生对老年人甲减认识不足，只重视心血管专科疾病的表现，而忽视了甲减这一继发病因。二是医生对患者病情缺乏综合分析，循证医学理念不强。减少误诊的策略是：临床医生对老年、尤其是老年女性患者发生不明原因的心脏扩大、心包积液、心电图QRS低电压、而心率不快时，要考虑甲减性心脏病的可能，适时进行甲状腺功能检测，可有效避免误诊。
参考文献
[1] 袁庆新、刘超 甲状腺激素对心血管系统影响的新认识[J]国外医学：内科学分册2004.31（8）：327~330.
甲状腺功能减退性心脏病临床分析 篇6
资料与方法
本组患者52例, 男24例, 女28例, 年龄60~78岁, 平均 (66.0±3.8) 岁, 病程2个月~6年, 平均 (3.4±0.7) 年。所有患者均符合诊断标准: (1) 具有甲状腺功能减退的症状和体征, T3, T4降低, TSH升高; (2) 心电图示窦性心动过缓, T波低平或倒置, 心脏扩大; (3) 甲状腺激素治疗后, 病情好转; (4) 除外其他原因导致的心脏病。临床表现:皮肤干燥、苍白、脱发、畏寒乏力30例, 水肿26例, 嗜睡、表情呆板16例, 头晕、认知能力减退20例, 心脏扩大18例, 心包积液6例, 胸水5例, 腹水4例。辅助检查:T3、T4降低, TSH升高46例。血肌酸激酶升高14例。血脂总胆固醇, 甘油三酯升高38例。心电图:低电压30例, 频发房性早搏28, 室性早搏24例, 房室传导阻滞11例, ST-T改变41例, 窦性心动过缓或不齐18例。心脏超声:心包积液6例, 心腔扩大11例, 室间隔及左室后壁厚度增加8例。X线:心影扩大14例, 单侧胸腔积液4例, 双侧胸腔积液1例, 心影增大或心胸比增大16例。
治疗方法:立即予甲状腺激素治疗, 12.5~25μg/d, 每1~2周递增12.5~25μg, 2~3个月达最大剂量, 最大剂量100μg/d;改善心功能, 改善循环, 依不同症状给予利尿剂, 硝酸脂类、曲美他嗪, 扩血管抗心律失常等;调脂、调整血压及对症治理, 个别重症有心包积液患者, 可选择心包穿刺抽液等, 甲状腺激素治疗时必须以小剂量开始, 逐渐加量, 避免剂量增加过快, 诱发心衰, 心绞痛等不良反应等发生[2]。
结果
本组患者经过治疗后, 46例病情明显好转:症状改善, 心电图好转, 心肌酶谱好转或正常, 心包积液, 胸水或腹水减少吸收;病情恶化或好转4例, 死亡2例。
随访2年, 32例坚持复诊治疗, 病情控制良好;5例失访或未坚持, 病情反复。讨论
甲状腺功能减退时, 机体代谢低下或紊乱, 各个系统的功能出现减退, 但其临床常见表现以心血管、神经、消化系统为主[3]。并且部分患者的心血管系统的表现明显, 从而掩盖了甲状腺功能减退的临床表现, 这往往也是误诊及单纯对心脏病变治疗效果不佳的原因之一。
甲状腺功能减退合并心脏病时, 心血管系统最典型的表现是心率缓慢和心脏扩大, 而甲状腺功能减退本身可出现血脂升高。一般老年人, 常有高血压病、糖尿病等危险因素, 如出现心悸、胸闷、ST-T改变时, 容易首先考虑为冠心病, 但起病隐匿及症状非特异性往往是片面或只注重了某一系统症状、体征和检查, 而忽视对患者临床症候的全面检查分析, 将甲状腺功能减退时心脏器质性改变误诊为冠心病、高血压病。甲状腺功能减退时, 心肌间质发生黏液性水肿, 导致心脏扩大, 心肌收缩功能出现下降, 心功能减退;而透明质酸酶出现代谢障碍, 黏多糖、黏蛋白分泌增多, 导致血管通透性升高, 导致患者出现心包积液[3]。造成临床上易误诊为冠心病或结核性心包炎。
此外, 甲状腺功能减退所致代谢减低症候群则易与慢性胃炎、贫血、老年痴呆、抑郁症及肾病综合征相混淆, 因此, 纳差、恶心、怕凉、情绪低下者要做甲状腺功能等等检查。
总之, 对有心悸、胸闷等心脏症状合并不明原因心包积液等应考虑到有甲状腺功能减退性心脏病可能。对高度怀疑甲状腺功能减退者, 由于条件有限, 无法给予进一步检查, 可以给予小剂量甲状腺激素试验性治疗。在临床工作中, 若怀疑患者存在甲状腺功能减退, 应及时给予相关检查, 全面综合分析, 明确诊断, 减少误诊误治。
参考文献
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[2]迟芝盛.内分泌学基础与临床[M].北京:北京科学技术出版社, 1992:170.
心脏功能 篇7
资料与方法
2014年1月-2015年1月收治急性心肌梗死患者89例,男55例,女34例,年龄48~78岁,平均(63.4±7.6)岁。
纳入标准:(1)年龄>18岁;(2)胸痛持续时间>30 min,且含服硝酸甘油片后不能获得缓解;(3)心电图检查可见至少两个相邻胸导联ST段抬高≥0.2 m V或肢体导联ST段抬高≥0.1 m V;(4)血清心肌酶学升高(≥2倍正常上限);(5)经冠脉造影检查证实。
排除标准:(1)已溶栓治疗;(2)发病时间≥12 h;(3)合并脑血管疾病、严重感染、肝肾功能不全、血液系统疾病、恶性肿瘤的患者。
研究方法:冠脉造影检查:采用东软6000 X线数字减影仪,患者取常规左冠、右冠各投照6个体位及2个体位,导管由一侧股动脉进入至主动脉窦部,造影剂选择泛影葡胺,分别造影显示右冠状动脉、左冠状动脉前降支及回旋支,观察相关冠脉有无病变、狭窄及程度,阳性标准为主要冠脉中任何1支内径狭窄≥50%。心脏超声检查:采用Philips IE 33型彩色多普勒超声诊断仪,探头选择S 5-1,借助左室长轴、心尖两腔、左室系列短轴切面,观察患者有无节段性室壁运动失常表现,包括运动减弱或消失、矛盾运动和室壁瘤等,只要发现以上一项即可判定。同时,取左室长轴切面,测量左心室舒张末期内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF)。
统计学方法:使用SPSS 17.0统计软件,计量数据以(±s)表示,比较采用t检验,率的比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
结果
心脏超声检查结果与冠脉造影检查结果比较:本研究89例患者中,86例患者经心脏超声检查得到明确诊断,其与冠脉造影检查结果的符合率达96.6%。冠脉造影检查结果提示,89例患者中有单支病变患者48例,双支病变25例,三支病变16例。
不同冠脉病变程度患者心脏超声指标的比较:单支病变、双支病变及三支病变患者两两比较,LVEDD逐级升高,LVEF逐级下降,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
讨论
近年来,随着我国社会的不断发展及人们生活方式的改变,冠心病成为居民死因构成中上升最快的疾病之一[3]。其中急性心肌梗死发病机制为炎性刺激、血管内皮功能紊乱、机械应力等因素作用于不稳定性斑块,使其破裂并形成血栓,进而造成冠状动脉阻塞,引起冠状动脉相关供血的心室壁缺血、坏死,心室壁收缩功能减弱或者丧失,收缩运动异常,心功能下降甚至发展为心力衰竭[4]。本病诊断除了临床表现为胸痛、心电图ST段变化及心肌酶学检查外,通过冠脉造影检查可以直观评价冠状动脉情况,清晰显示其主干、分支解剖结构以及冠脉狭窄的部位和程度,从而为评估患者病情及治疗提供指导[5]。但是冠脉造影需经过动脉穿刺、应用造影剂,且它对设备及技术人员要求高以及具有辐射性等不足,从而在一定程度上受到了限制[6]。心脏超声则弥补了上述不足,具有无创伤、简便、可重复等特点,而在诊断上具有重要参考价值[7]。急性心肌梗死患者受累的心室壁可出现节段性的运动减弱及幅度减小,心室收缩时异常节段则背离心肌,收缩期该段室壁则相对变薄,表现为明显膨出、室壁瘤形成,受累节段结构异常,坏死心肌回声减弱,室壁运动明显异常,梗死区运动减弱、消失或者呈矛盾运动,但周边正常区室壁运动可增强,室壁运动出现不协调扭动样[8,9]。本研究以上述改变为诊断标准,发现89例患者中有86例患者经心脏超声检查得到明确诊断,其与冠脉造影检查结果的符合率达96.6%,表明心脏超声对于急性心肌梗死具有较好的诊断价值。
急性心肌梗死发生后,心室梗死区可出现纤维化、扩张,进而导致左室重新构建,心腔扩大,并且心肌收缩功能障碍的加重,导致左室内血液不能有效排空,降低了左心室的射血分数。心脏超声检查可有效分室壁厚度、心腔大小并且可通过Simpson法估算LVEF值进而评定心功能[10,11]。本研究对冠脉造影检查见不同病变程度的患者进行比较,发现单支病变、双支病变及三支病变患者两两比较,LVEDD逐级升高,LVEF逐级下降,差异均有统计学意义(P<0.05),也说明了冠脉造影检查见冠脉病变严重的患者其心脏结构改变越重、心功能越差。
注:与单支病变组比较,*P<0.05;与三支病变组比较,△P<0.05。
综上所述,心脏超声可以观察急性心肌梗死患者左室壁各节段的运动情况,并且可以全面评价心脏结构及功能,在急性心肌梗死的诊断及预后判断中具有重要价值。
摘要：目的:探讨心脏超声与冠脉造影在急性心肌梗死患者心脏结构与功能病变程度中的应用价值。方法:回顾性分析89例急性心肌梗死患者的临床资料,分析心脏超声诊断急性心肌梗死准确率以及不同冠脉病变程度患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)水平。结果:单支病变、双支病变及三支病变患者两两比较,LVEDD逐级升高,LVEF逐级下降(P<0.05)。结论:心脏超声可以观察急性心肌梗死患者左室壁各节段的运动情况,并且可以全面评价心脏结构及功能。
甲状腺功能亢进性心脏病的临床分析 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组共观察夏邑县人民医院2005年9月至2010年9月期间夏邑县人民医院内分泌科收治的58例甲亢性心脏病患者, 其中男23例, 女35例, 男女之比为1.0∶1.5, 年龄21～70岁, 平均42.5岁。甲亢病程为3个月～24年, 平均6.1年。具有多汗、多食、消瘦、怕热、易激动等高代谢症状群46例, 甲亢突眼症38例, 双手细颤26例, 腹泻13例。58例患者均有不同程度的甲状腺肿大, 其中39例可闻及血管杂音。
1.2 诊断标准
本组患者均经促甲状腺素, 甲状腺激素检查以及症状和体征, 确诊为甲亢。甲亢性心脏病诊断标准[1]: (1) 确诊为甲亢; (2) 心脏有下列1项或1项以上的异常:心律失常, 心力衰竭, 心脏扩大, 心肌缺血; (3) 排除其他原因的心脏病; (4) 甲亢控制后心脏异常消失或者明显好转。
1.3 心血管表现
本组患者心律失常44例 (75.9%) , 以心房颤动 (房颤) 最为多见, 共29例 (50%) , 其中阵发性房颤18例, 持续性房颤11例, 心房扑动7例, 房性早搏5例, 室性早搏3例;心力衰竭21例 (36.2%) , 其中左心力衰竭竭5例, 右心力衰竭竭12例, 全心力衰竭竭4例;心脏明显扩大28例 (48.3%) ;心绞痛7例 (12.1%) 。
1.4 治疗方法
本组全部病例开始均用抗甲状腺药物治疗, 佐以保护心肌药物及其他辅助治疗。对心动过速及部分心房纤颤者加用普奈洛尔10～20mg, 3次/d;对房颤合并心力衰竭者应用西地兰改善心力衰竭后, 即加用小剂量的美托洛尔, 以便尽快控制心率, 其后则应用地戈辛维持, 并逐步加大美托洛尔的用量;对严重心力衰竭者则应用洋地黄制剂, 间断应用利尿剂;对于室性心律失常者使用利多卡因治疗。通过这些治疗方案的实施, 伴随着甲亢患者病情缓解、症状好转或消失, 其心脏功能也随之好转或者恢复正常。
2 结果
经过1～3个月的甲亢纠正治疗, 随着甲亢病情的缓解, 绝大多数患者心脏增大可逐渐恢复或明显好转, 29例房颤患者中, 23例逐渐转为窦性心律, 心脏功能也随之好转甚至恢复正常。本组58例患者中无死亡病例。
3 讨论
甲亢性心脏病是指在发生甲亢时, 由于长期、过量的甲状腺激素对心脏的毒性作用或间接影响而引起的系列心血管系统症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。甲亢性心脏病是临床上一种特殊类型的甲亢, 其发病率约占甲亢患者的5%～10%[2]。而甲亢性心脏病患者的临床表现复杂多样, 对那些不典型性的临床表现很容易造成误诊、漏诊。对于大多数患者来讲, 当甲亢治愈后, 其甲亢性心脏病的症状和体征亦会随之消失, 因此, 临床上防治甲亢性心脏病的关键措施就是彻底治疗甲亢。
甲亢性心脏病患者多数以心律失常为首发症状, 最常见的心律失常为心房纤颤, 其临床发生率为38.5%～90.0%[3]。一般来讲, 待甲亢控制后, 大约60%的房颤可自行恢复为窦性心律。本组房颤的发生率为50.0%, 79.3%可转为窦性心律, 与文献报道的基本一致。而引起房颤的可能原因与心房肌的兴奋性增加导致阈值降低、心肌纤维的不应期缩短有关。本组发生心力衰竭21例 (36.2%) , 可能是由于甲亢患者的甲状腺激素分泌增多, 呈代谢亢进状态, 心动加速。此时血液循环加速, 心脏负荷加重, 而长期持续的超负荷状态会引起代偿性心脏肥大, 进而可导致代偿性心脏扩大、心力衰竭。主要是右心力衰竭竭常见。其原因主要是回心血量增加, 肺动脉及右心室压力显著增加, 加之右心室心肌储备能力较左心室差。而本组所发生的的心力衰竭主要是右心力衰竭竭, 其可能原因为: (1) 甲亢时肺动脉及右心室的收缩压和平均压均显着升高 (尤其在活动时) , 同时回心血量增多, 右心负荷明显增加; (2) 左心室的心肌储备能力较右心室大, 并且体循环具有非常精细的压力反射调节功能, 可以长时间耐受心排血量增加以及心动过速等变化, 故临床上的甲亢患者很少见到单纯性左心力衰竭竭者, 大多都是以右心力衰竭竭为主。另外, 本组发生心绞痛7例 (12.1%) , 这可能是由于心肌内代谢过程改变, 心肌对缺氧敏感性增加, 同时冠状动脉痉挛, 继而导致冠状动脉供血不足, 这可能是发生心绞痛的主要原因[4]。由于甲亢的临床表现多种多样, 在甲亢临床表现不典型时, 甲亢性心脏病也容易发生临床误诊[5]。尤其是对临床上不明原因的阵发性或持续性房颤或房扑, 心室率快, 用洋地黄治疗无效的以及对洋地黄和利尿剂效应不明显的原因不明的右心力衰竭竭;心脏病伴有长期低热、厌食、进行性消瘦、无痛性腹泻、血脂明显降低而排除消化道肿瘤者;针对冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗, 而心绞痛缺血症状ST段改变难以缓解或消失者;心脏病伴有失眠、表情淡漠、精神抑郁及手抖者, 均应及时检查甲状腺功能以明确诊断。因此, 在诊断甲亢性心脏病时, 必须除外其他心脏疾病: (1) 高血压性心脏病; (2) 冠状动脉粥样硬化性心脏病; (3) 病毒性心肌炎; (4) 风湿性心脏病; (5) 特发性心肌病, 尤其是扩张型心肌病等。甲亢性心脏病治疗的关键在于早期诊断及早期治疗。随着患者的年龄不断增长, 病程的不断进展, 病情的不断加重, 各种心律失常及心力衰竭发生率也变得很高。当甲亢控制后, 绝大部分心脏异常可以减轻或消失。
摘要：目的 分析甲状腺功能亢进性心脏病 (甲亢性心脏病) 的临床特点, 以提高其诊治水平。方法 回顾性分析2005年9月至2010年9月夏邑县人民医院收治的58例甲亢性心脏病患者的临床资料。结果 甲亢性心脏病临床表现多样化, 本组患者心律失常44例 (75.9%) , 其中房颤29例 (50%) , 心脏明显扩大28例 (48.3%) , 心力衰竭21例 (36.2%) , 心绞痛7例 (12.1%) 。结论 甲亢性心脏病治疗的关键在于早期诊断、尽快控制甲亢, 防止误诊和漏诊, 待甲亢控制后, 绝大部分心脏异常可以减轻或消失。
关键词：甲状腺功能亢进,心脏病
参考文献
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心脏功能 篇9
1 资料与方法
1.1 临床资料:2012年5月至2014年5月在我院进行检查的40例妊娠高血压综合征患者为实验组, 年龄为22~43岁, 平均年龄为 (29.42±3.23) 岁, 孕龄为21~40周, 平均孕龄 (31.53±3.57) 周, 孕龄30周以上患者28例, 孕龄为30周以下患者12例;同期在我院进行检查的正常孕妇为对照组, 年龄为20~42岁, 平均年龄为 (28.53±3.47) 岁, 孕龄为21~41周, 平均孕龄 (32.72±3.93) 周, 孕龄30周以上孕妇25例, 孕龄为30周以下孕妇15例。所有观察对象均进行彩色超声检查排除胎儿先天畸形、糖尿病、先天性心脏病等。所有调查人员均自愿参与, 并签署知情同意书。两组的以上条件均无显著差异 (P>0.05) , 因此具有可比性。
1.2 方法:胎儿四腔心切面启动脉冲多普勒, 容积为1~3 mm, 速度为每秒50~150 mm, 分别记录二尖瓣和三尖瓣口前向血流频谱, A波峰值速度和E波峰值速度。应用组织多普勒成像技术, 容积为1~3 mm, 速度为每秒50~150 mm, 将取样容积置于二尖瓣后叶根部、三尖瓣前叶根部, 测定收缩期S波峰值速度、舒张晚期S波峰值、舒张早期E波峰值。在检查过程中将超声束同心脏长轴平行, 夹角低于15°, 各指标取3个心动周期的平均值。
1.3 统计学处理:数据资料利用SPSS15.0软件进行统计分析, 计数与计量资料分别利用χ2检验与t检验表示, P<0.05说明差异具有统计学意义。
2 结果
实验组患者二尖瓣和三尖瓣口前向血流频谱的A波峰值速度、E波峰值速度及MVE/MVA均明显低于对照组, Em下降, Am升高, Em/Am比值明显降低, 实验组患者的二尖瓣根部、三尖瓣根部和Sm波同对照组患者比较明显下降, 实验组中<30周患者的二尖瓣根部、三尖瓣根部和Am波增加明显高于≥30周患者, 差异均具有显著性 (P<0.05) 说明其具有统计学意义。具体情况见表1、2。
3 讨论
研究显示[4], 妊娠高血压综合征可导致胎儿出现心脏后负荷提高, 心肌收缩能力受损, 心肌明显增厚。脉冲多普勒是通过同一个晶片产生、接受超声技术, 其作为传统的心脏功能评价方法在临床得到较为广泛的应用, 但脉冲多普勒的最大缺点为最大显示频率重复频率受到限制, 在检测高速血流过程中易产生混叠。组织多普勒成像技术为新型、无创检测技术, 通过检测获得胎儿心肌舒张速度检查。组织多普勒成像技术可显示心脏局部的高振幅、低速运动信号, 通过测量心肌运动速率, 提供心肌收缩、舒张振幅参数, 评价患者心肌功能。文献报道[5], 心肌运动速度曲线可观察胎儿心动周期, 同时可应用Em、Am判断胎儿收缩和舒张功能, 将其作为心脏功能评价标准。
本研究显示, 实验组患者与对照组比较, 二尖瓣和三尖瓣口前向血流频谱MEV、MVA、MVE/MVA明显下降, 二尖瓣和三尖瓣Em下降, Am升高, Em/Am比值下降, 实验组患者的二尖瓣根部、三尖瓣根部和Sm波 (TVSm、IVSSm、MVSm) 显著降低, 其中IVSSm、MVSm降低更为显著, 由此显示, 妊娠高血压综合征可导致胎儿室间隔同左心室功能受损明显与右室。妊娠高血压综合征<30周患者的二尖瓣根部、三尖瓣根部和Am波增, 升高显著高于≥30周患者。该研究证实, 妊娠高血压综合征发生的越早对胎儿心脏功能损伤越大。但需注意脉冲多普勒和组织多普勒成像技术易受声束夹角影响, 同时因胎儿活动较大, 心脏小, 胎儿肋骨后声影、胎位等因素均可对检查结果造成影响。因此, 临床诊断过程中应保证室壁运动方向同声束夹角低于20°, 若因胎儿体位不正影响检查结果, 可嘱孕妇通过适当运动调整体位, 获取最佳切面, 提高诊断的准确率。
综上所述, 妊娠高血压综合征可导致胎儿心脏收缩和舒张功能受损, 且发病早病情越为严重, 脉冲多普勒和组织多普勒成像技术可作为诊断的重要指标, 临床值得推广应用。
参考文献
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心脏功能 篇10
〔关键词〕 甲状腺功能减退性心脏病 超声心动图
〔中图分类号〕 R445.1 〔文献标识码〕 A 〔文章编号〕1009-6019- 〔2011〕01-32-04
Hypothyroid heart disease by echocardiography changed
Sun Meiying
(Dongtai Hospital of Traditional Chinese Medicine，Jiangsu Province，Dong tai 224200)
【Abstract】 Objective to discuss the Color Doppler echocardio graphy hypothyroidism(hypothyroidism)in diagnosis of heart disease.Methods 45 p atients with hypothyroidism，heart disease and 45 controls were Color Doppler ec hocardiography and the results were comparative analysis.Results：hypothyroidis m heart disease，echocardiography，pericardial effusion occurred in 31 cases，68 .9% rate；cardiac enlargement in 19 cases，42.2%；valve regurgitation in 12 ca ses，24 cases of left ventricular wall thickening.Left ventricular ejection fra ction in patients with hypothyroidism(EF)，left ventricular fractional shortenin g(FS)and tissue Doppler mitral annular peak systolic velocity(Sa)decreased ，com pared with the healthy control group was statisticallysignificance(P＜0.05) ；di astolic mitral flow spectrum of E/A，tissue Doppler mitral annular Ea/Aa valueswere decreased，compared with the healthy control group was statistically signif icant(P＜0.05).Conclusion hypothyroidism heart disease and left ventricula r sy stolic function decreased diastolic function，ultrasonography of heart disease w ith hypothyroidism diagnosis and differential diagnosis.
【Key words】 hypothyroid heart disease echocardiography
甲状腺功能减退症(甲减)是甲状腺激素不足致机体代谢活动下降的临床综合征。甲状腺功能 减退性心脏病(甲减心)是甲减的主要并发症之一。近年来研究表明，甲减患者的心脏受损率 高达70%～80%〔1〕，由于起病及表现隐匿，心脏损害程度不等，临床表现形式多样 ，甚至 掩盖甲减的其他症状而使诊断发生困难，常常引起误诊、漏诊。本文报道一组甲减心脏异常 的超声心动图改变，以其为临床提供一些帮助。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本院2005～2010年诊断为甲减心脏病患者45例。男14例， 女31例。年龄33～67岁，平均55岁。均符合甲减心的诊断，并除外其他心肺血管疾病。对照 组45例为健康体格者。两组间年龄、体重、性别无统计学意义。
1.2 方法 应用Agilent DX彩色多谱勒超声诊断仪，探头频率3.5～4.5 Hz。 配有多普勒组成成像(DTI)软件探头频率，受检者左侧卧位，同步显示心电图。行常规超声 心动图取胸骨旁长轴切面测量左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPWd)、 左心室舒张末内径(LVIDd)、左心室收缩末内径(LVIDs)、
左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)。心尖四腔观获取二尖瓣血流频谱E峰，A峰及E/A比值 。转换DTI速度模式，取心尖四腔观及二腔观，分别测量二尖瓣环。间壁、侧壁、前壁、下 壁舒张早期峰值速度、舒张晚期峰值速度以及收缩期峰值。速度，取各室壁的平均值分别以 Ea、Aa、Sa表示舒张早期峰值速度、舒张晚期峰值速度以及收缩期峰值速度。
1.3 统计学方法 两组间数据以均数±标准差表示，采用配对t检验， 以P＜0.05作为差异有显著性。
2 结果
2.1 左心结构及心功能改变 甲减心组患者中19例心腔扩大，其中左房扩 大19 例，左室扩大3例，左房左室同时扩大3例。24例左室壁轻度增厚，最厚为14mm。甲减心组左 室射血分数、短轴缩短率低于正常，与对照组相比差异有显著性(P＜0.01)，见表1。
2.2 脉冲多谱勒测量 甲减心组患者二尖瓣峰值流速E峰、A峰降低，E/A＜ 1，与正常组相比差异有显著性(P值＜0.05)，见表2。
2.3 组织多普勒测量 甲减心组，Ea、Aa、Ea/Aa显著降低(P＜0.01 ，P＜0.05，P＜0.05)，Sa降低(P＜0.05)，见表2。
2.3 心包改变 45例患者中31例心包腔内有厚度不同的液性暗区，其中液 性暗 区厚度＞20mm的大量心包积液7例，20～10mm的中等量心包积液17例，＜10mm的少量心包积 液21例。心包腔液性暗区内未见点状、条索状回声。
2.4 瓣膜形态及功能 45例甲减心患者中有瓣膜反流12例，均为轻度反流 ，且多数伴有房室扩大。
3 讨论
甲状腺激素通过其特异性受体发挥多种生物学效应，心血管系统即为最重要的的靶器官之一 。甲减对心脏的影响包括心肌、心包及冠状动脉三个方面，典型表现为心包积液、心肌无力 性扩张及继发性心肌病。超声心动图随之出现相应改变。
nlc202309022219
心包积液常常是甲减的诊断线索，心包积液可发生在甲减临床症状出现之前。45例甲减心患 者中31例心包腔内有厚度不同的液性暗区，其原因为毛细血管通透性增加以及因局部黏液性 水肿而有黏多糖沉积，造成浆膜腔积液，以心包积液较常见，心包积液中由于含黏液质较多 ，积液比重较高〔2、3〕。甲减心患者中24例出现左室壁增厚，心室壁内可见不规则 点状回声，其原因与心肌中黏多糖沉积和水肿有关。
代表左心室的收缩功能的左心室射血分数(EF值)、短轴缩短率(FS值)及组织多普勒收缩期峰 值速度(Sa)在甲减心组均降低，表明甲减心组左心室的收缩功能降低。甲减心组左心室的收 缩功能降低是由于心肌水肿变性，心肌间质中黏蛋白沉积，从而导致心肌收缩力相对减弱， 心室腔扩大。与对照组相比，甲减心患者中心腔扩大以左房扩大为主，左心室扩大不明显( P＞0.05)。甲减心患者中出现瓣膜返流与心腔的扩大相关，瓣膜本身无明显异常。根 据文献 报道〔4〕，具有潜在和明显的甲状腺功能减退的患者常有Ⅰ度或Ⅱ度二尖瓣脱垂的 超声表现。但本组患者中未发现有二尖瓣脱垂的现象，需在今后的工作中进一步关注。
二尖瓣口血流频谱E、A、E/A代表左心室的舒张功能，组织多普勒收缩期峰值速度Ea、Aa、E a/Aa亦代表左心室的舒张功能，在甲减心组均降低，表明甲减心组左心室的舒张功能降低。 甲减心患者的舒张功能下降除与心肌病变有关外，还与心包积液导致心肌舒张功能降低有关 。
总之，彩色多普勒超声心动图可直观显示心脏大小、心包有无积液及积液量多少，心肌运动 情况，瓣膜结构启闭及有无返流等，可综合评定心脏收缩功能及舒张功能状况，结合心电图 及实验室检查等，对甲减性心脏病的临床诊断、治疗及疗效判定有重要意义。
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〔收稿日期：2010-12-26〕
