牛运输热（精选八篇）
牛运输热 篇1
1 流行病学特点
本病在秋、冬、春季多发, 但秋、冬季发病率高于春季。本病对所有的品种、性别的牛均有易感性, 但幼牛比成年牛易感性强, 尤其是犊牛、幼龄牛 (1~2岁) 最易感染和发病。运输的路途越远, 环境条件越恶劣, 发病率越高, 则病情越重。病牛的发病率不一。吃初乳的犊牛发病率低。断奶犊牛的发病率为25%。1~2岁牛的发病率为3%~4%。病死率为20%。
2 发病原因
运输过程中的环境变化、群体变动、过度拥挤、空气污浊、过冷、过热、饲喂不规律等众多应激因素, 常可促发牛呼吸道病原的致病作用, 是多种传染性病原共同作用的结果。目前, 已报道的引起牛运输热肺炎的主要传染性病原包括细菌和病毒等。细菌:主要有巴氏杆菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、大肠杆菌、沙门氏菌、化脓棒状杆菌、放线杆菌等。其中巴氏杆菌是牛运输热的最重要病原之一。病毒:主要有副流感病毒、流感病毒、牛传染性鼻气管炎病毒、牛腺病毒、呼肠孤病毒、鼻病毒、肠病毒、牛病毒性腹泻病毒。另外还有支原体和衣原体等病原体。
3 症状
潜伏期2~5d。在病初, 病牛精神沉郁, 喜卧或呆立, 食欲减退, 体温升高达40~42℃。被毛松乱, 鼻镜干燥。体质衰弱, 消瘦。病情加重后, 鼻孔流出粘脓性分泌物。鼻镜覆盖干固分泌物, 揭去可见出血面, 眼脓性结膜炎, 流泪, 呼吸困难、咳嗽。听诊肺下部有纤维素性胸膜肺炎的表现。有的病牛排出黏液性稀便。有的病例到末期出现神经症状, 呈强直性、阵发性痉挛。
4 剖检
见上呼吸道黏膜卡他性炎症, 在鼻腔和副鼻窦积聚大量粘液性渗出物, 支气管黏膜肿胀、出血, 管腔中有纤维素渗出物, 两侧肺前下部肺泡因充满纤维素而膨胀、硬实, 病肺切面呈灰红色肝变, 小叶间水肿、变宽。胸腔积聚浆液性渗出物, 胸膜表面有纤维素附着。支气管和纵隔淋巴结水肿、出血, 心内膜、心外膜下、胸腺、胃肠道黏膜有出血斑点。
5 诊断
根据发病背景、发病情况, 病状及剖检变化, 可初步确诊。可采取病料检测鼻分泌物和病灶中有无溶血性巴氏杆菌和副流感病毒3型;应注意与牛传染性鼻气管炎、犊牛腹泻、牛肺疫、犊牛球虫病等区别诊断。
6 防治
牛运输热 篇2
垂直运输工程工程范围及工作热
1、工程范围：按建筑物性质分为建筑物垂直运输和构筑物垂直运输；按运输机械分为卷蠡、塔吊及施工电梯，
2、工作内容：包括单位工程在合理工期内完成全部运输工程（原材料、构配件、设设备、人员交通等）所需卷扬机、塔吊及施工电梯台班量。
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1 病因分析
目前, 对于本病的发病原因, 普遍认为在应激和管理不当的诱因条件下, 引起病原体侵入而发生感染。病原体大多属于病毒, 主要是Ⅲ型副流感病毒和牛传染性鼻气管炎病毒, 另外还有多杀性巴氏杆菌和曼氏溶血杆菌。A1型曼氏溶血杆菌是非免疫犊牛发生本病的主要病原体。病原微生物通过气管和胸进入肺组织而引发本病。
在健康、无应激状态下, 犊牛的呼吸道中存在少量的曼氏溶血杆菌。然而, 在犊牛运输过程中, 如由市场到育肥栏, 鼻腔和气管内A1型曼氏溶血杆菌增加, 并移行入肺引发支气管肺炎, 因而要注意管理因素。1岁犊牛在运输过程中, 其血浆纤维蛋白原水平升高, 而这正是动物受到应激的指征。将动物圈养在陌生环境中, 断绝饲料和饮水时, 也可出现纤维蛋白原水平的升高。此外, 突然更换富含谷类作物的饲料时, 牛极易发生呼吸道疾病。
本病的发生与环境条件紧密相关, 包括季节变化、温度变化和空气中直径为2.0~3.3μm的颗粒浓度。犊牛在恒定温度为16℃, 相对湿度为65%~75%的条件下, 鼻咽内细菌数量最少。若湿度低于或超出这个范围时, 细菌数量则会增多。
育肥时, 新引进牛体内的牛传染性鼻气管炎病毒、牛呼吸道合胞体病毒和殊异支原体的血清学效价较低, 则极易发生呼吸道疾病。这表明牛传染性鼻气管炎病毒、Ⅲ型副流感病毒、牛病毒性腹泻病毒和牛呼吸道合胞体病毒都与急性呼吸道疾病有关。
许多运输热的暴发很可能是由运输、犊牛混群、突然入圈及更换饲料所诱发。其中, 主要致病菌是曼氏溶血杆菌, 尤其是A1型曼氏溶血杆菌。运输和上市时牛的混群可促进病菌扩散。发病牛病情加剧或传播时致病菌的毒力可能会逐渐增加。有些暴发病中, 开始个别牛发病, 而后同群其他牛发病, 最后整个牛群发病。
2 临床症状
最急性病例不常见, 表现为无任何前趋症状, 突然死亡。
急性病例表现为精神沉郁, 不愿走动, 眼鼻内有大量脓性分泌物。病牛食欲废绝, 仍饮水, 体温40~41℃, 明显发热;呼吸浅而急促, 咳嗽频繁无力, 且随运动增多而加剧。听诊时, 在肺顶叶和腹叶可听到支气管音, 且随病情加剧支气管音变得明显。一些病例中还能听到高而短促的音和胸膜摩擦音。后期表现为呼吸困难, 呈腹式呼吸, 伴有呼气型咕噜音, 个别病牛还出现腹泻。治愈率通常较好。
青年牛死亡通常由缺氧和毒血症引发, 但可可由败血症引起。通常一半以上的肺 (包括肺顶叶的腹面和心叶) 明显实变。发病初期肺充血, 随后出现渗出性肝炎;个别病例出现肺气肿。支气管炎和细支气管炎常呈卡他性, 常伴有浆液纤维素性胸膜炎和纤维性心包炎。胸腔有大量的渗出液。
3 诊断
根据年龄、近期运动情况、断奶和是否入圈舍而作出诊断。严重的呼吸道症状, 肺顶叶和腹叶的支气管音, 以及发热都有助于诊断。死后剖检表现为肺实变和胸膜炎;鼻腔分泌物或剖检肺组织中均可分离到曼氏溶血杆菌或多杀性巴氏杆菌, 由此可确定对抗生素的敏感性。还可做血清抗体效价和血清学检测。
4 预防措施
牛流行热诊治 篇4
1 病原
牛流行热病毒属于弹状病毒科暂时热病毒属, 为单股负链RNA病毒, 呈子弹状或圆锥形, 成熟病毒粒子长100~230 nm, 宽45~100 nm。病毒粒子有囊膜, 囊膜厚约10~12 nm。牛流行热病毒对热敏感, 56℃条件下经10 min, 37℃条件下经18 h可将其灭活, p H 2.5以下或p H 9.0以上数10 min内可使之灭活, 病毒对乙醚、氯仿等敏感。枸橼酸盐抗凝的病牛血液于2~4℃贮存8 d后仍有感染性。感染鼠脑悬液 (加有10%犊牛血清) 在4℃条件下经一个月病毒毒力无明显下降。
2 流行病学
2.1 流行史
本病于1867年首次报道发生于东非, 目前津巴布韦、肯尼亚、南非、印度尼西亚、印度、埃及、巴勒斯坦、澳大利亚、日本等国都有本病发生。
2.2 流行特点
本病有明显的季节性, 主要发生于夏末秋初的蚊虫活跃季节。本病发病率高, 死亡率低, 但近年其死亡率有明显升高的趋势, 其对奶牛的危害更大。本病发生迅猛, 呈跳跃式蔓延, 发病疫区不是联接成片, 而是疫区与非疫区相间, 即疫区与疫区之间存在无病的清洁区。
2.3 传播媒介
蚊子和库蠓为本病的主要传播媒介, 目前已从上述昆虫体内分离到该病毒。资料表明季风和动物贸易也可导致本病传播。
3 临床症状
牛流行热只发生于牛, 特别是黄牛和奶牛。本病一般有3~7 d潜伏期, 可分为呼吸型、胃肠型、瘫痪型三种类型。据2008年对3461头发病病例的调查分析, 结果表明该病发病率为6.7%, 其中呼吸型占13.8%, 胃肠型占8.2%, 瘫痪型占78%。
呼吸型病牛突发高热, 体温升至40℃以上, 眼结膜潮红, 流泪, 呼吸急促, 流鼻液和口水, 本型治疗不及时常导致死亡;胃肠型病牛眼结膜潮红, 流泪, 流涎, 有鼻液, 呈腹式呼吸, 体温40℃左右, 其胃肠蠕动减弱, 反刍停止, 少数病例腹泻、腹痛, 本型经及时治疗多预后良好。瘫痪型病牛体温不高, 四肢关节肿胀、疼痛, 卧地不起, 肌肉颤抖, 站立时四肢僵硬。
4 病理变化
病变主要集中在肺部, 急性死亡病例可见明显的肺间质气肿, 一些牛肺充血与水肿。病牛肺膨隆, 间质增宽, 肺内有气泡, 压迫肺有捻发音。气管内积有多量的泡沫状黏液, 其淋巴结充血、肿胀和出血, 真胃、小肠和盲肠有卡他性炎症和渗出性出血。
5 诊断
5.1 初步诊断
结合临床症状和病史等可作出初步判断, 确诊需进行实验室诊断。
5.2 实验室诊断
5.2.1 病毒分离鉴定。
5.2.1. 1 乳鼠脑内接种。
采病牛急性期血液或血液中的白细胞层, 脑内接种1~2日龄乳鼠后, 能分离到病毒。连续传代常可使本病潜伏期不断缩短, 第一代潜伏期约6~8 d, 第二代约为5 d左右, 至第三代以后, 仅2~3 d即可使乳鼠全部发病死亡。
分离到鼠脑适应毒以后, 即可进行病毒鉴定。将待鉴定的感染鼠脑以PBS稀释后, 分别和等量标准免疫血清和阴性对照血清混合作用, 随后分别脑内接种1~2日龄乳鼠。如果标准免疫血清组乳鼠全部或大多存活, 而阴性对照血清组乳鼠全部或大多死亡, 即可证明待鉴定病毒为牛流行热病毒。
5.2.1. 2 细胞分离培养。
采病牛急性期抗凝血中的白细胞层接种到Aedes allbopictus (C6/36克隆) 细胞上, 培养14 d后, 转接种到BHK-21细胞上, 盲传3~5代后, 常能分离到病毒。
5.2.2 电镜观察。
为达到早期诊断的目的, 可用从感染血液中分离到的白细胞进行负染, 并进行电镜检查, 若观察到子弹状病毒粒子即可确诊。
5.2.3血清学诊断。
血清学诊断方法有牛流行热微量中和试验、阻断ELISA、间接ELISA-BEFV作为包被抗原、间接ELISA-原核表达蛋白、间接ELISA-真核表达蛋白等方法。
牛流行热微量中和试验为本病的标准血清学诊断方法 (中华人民共和国农业行业标准NY/T 543-2002) 。阻断ELISA (B/ELISA) 是利用针对BEFV G蛋白G1抗原表位的单克隆抗体建立。间接ELISA-BEFV作为包被抗原是用BHK-21细胞培养的BEFV作为抗原, 建立了间接ELISA方法。间接ELISA-原核表达蛋白是大肠杆菌作为宿主菌, 表达了仅包含BEFV G蛋白G1抗原表位的基因片段, 将目的蛋白纯化后作为抗原, 建立了间接ELISA方法, 其具有较高的特异性和敏感性。间接ELISA-真核表达蛋白是酵母作为宿主菌, 表达了仅包含BEFV G蛋白G1抗原表位的基因片段, 将目的蛋白纯化后作为抗原, 建立了间接ELISA方法。
5.2.4 免疫荧光检测。
可直接检测细胞内是否存在病毒, 阳性样品发出荧光。
5.2.5 BEFV核酸检测。
有常规RT-PCR方法、实时定量RT-PCR方法、RAPID-BAP方法等。实时定量RT-PCR方法能检测到10-100拷贝的病毒RNA。RAPID-BAP方法具有更高的敏感性。
6 免疫
免疫是目前防制本病的有效措施。JB76H株灭活疫苗保护期在6个月, 但接种量大, 接种牛局部反应较重。弱毒苗有日本的YHL株、澳大利亚的919株, 其免疫期在6个月。此外, 还有一种亚单位疫苗, 其是直接裂解BEFV, 或以其他病毒为载体, 表达G蛋白而制备的, 这种疫苗有田间试验数据, 但尚未大范围推广应用。
7 防治
及时隔离病牛, 并进行对症治疗, 可采取退热、强心、利尿等措施及补充生理盐水或葡萄糖, 应用抗菌药物等。受威胁牛紧急接种疫苗, 本病流行季节到来之前及时进行免疫接种可取得较好的预防效果。
牛流行热概述 篇5
1 病原
牛流行热病毒为弹状病毒科暂时病毒属的成员。病毒的大小在100~220nm之间。将超速离心浓缩和初步提纯的病毒粒子用磷钨酸负染可在电子显微镜观察到典型的弹状病毒。病毒粒子的直径为80~170nm, 从超薄切片的样品中可观察到的病毒粒子大小为80×160nm。本病毒的增殖不受DNA合成抑制物5-碘-2脱氧尿嘧啶或色霉素A3所抑制, 从而证明它是RNA病毒。进一步的研究表明本病毒为单链RNA病毒。在56℃下作用10min病毒感染价下降103TCID50, 作用20~30min感染价完全丧失, 在37℃下作用12h降低10TCID50, 作用48~72h以及34℃作用120h病毒可完全被灭活。以73000×g4℃下超速离心可将大部分病毒沉淀下来。本病毒通过乳鼠脑内仅继代3代对牛的病原性和免疫原性均消失。但将乳地鼠脑内, 乳鼠脑内和BHK21细胞上分别继代的YH、YHM及YHK株病毒在各自宿主上继代对牛的病原性变化和免疫原性的关系进行研究的结果表明, YH株继代4代, YHM株3代, YHK株7-8代对牛有病原性, 可产生中和抗体而且能耐受强毒的攻击。再行继代其病原性和抗体产生能力均消失, 对强毒攻击失去抗感染的防御能力。这一结果表明, 本病毒在牛以外的宿主上继代仅仅数代就可引起病毒的病原性发生急剧的变异。此外, 也还存在对牛病原性和抗体生成能力不同时消失的毒株, 如YH株6代和YHK株9代病毒对牛虽无病原性, 但能产生抗体, 还能耐受强毒攻击而获得保护。
2 流行病学
本病于1949年以前在中国部分地区就有发生流行的记载。从1954、1966、1976、1983、1987和1991年6次大流行的发病率为14%~39.89%, 死亡率为0.73%~1.80%。可见本病的发病率高, 死亡率低。本病的流行且有一定的周期性。而这种周期性似有逐渐缩短的趋势。感染牛流行热的病牛在高热期时能引起病毒血症, 因此发热期的血液是重要的传染源。临诊观察统计似可看出, 饲养密度高比饲养密度低的地区发病率高。幼龄和9岁以上的牛发病率低, 5~8岁的牛发病率高。气压急剧上升或下降, 温度高或持续的异常干燥以及日温差的差距变化激烈等异常气象, 可视为本病发生的诱因。在1991年全国流行本病时, 从吉林市某病牛场分离到牛流行热病毒, 从而证明在中国N44°地域有牛流行热的存在。这突破了大森等和George牛流行热发生在日本N38°以南和不穿过澳大利亚中部S25°和E36°记述的结果, 为阐明牛流行热突破了该病发生生物圈的历史记载。
3 临诊症状
本病一般经3~7d潜伏期, 在临诊上出现一过性高热和呼吸器官障碍, 且伴有消化道以及运动机能的异常。在出现高热前, 患畜振颤, 恶寒战栗。若只出现轻度症状, 易被忽视。病畜突然高热40℃以上。在高热的同时, 眼睑、结膜充血, 浮肿流泪, 鼻镜干燥, 排出水样鼻漏, 口腔炎症流涎显著, 口角附有气泡。呼吸迫促, 呼吸次数显著增加, 喉头和支气管音粗厉, 肺泡音高亢尖锐呈现呼吸困难, 病畜发出痛苦的吭声。重症病畜可导致窒息死亡。食欲减退或废绝, 反刍停止, 瘤胃停止蠕动, 肠臌气或缺水, 而致胃内容干固, 肠蠕动机能亢进或停止, 排出的粪便呈山羊粪便样或呈水样便。尿量减少, 排出暗褐色的混浊尿液。
4 发病机理及病理变化
肝、脾、肾大多轻度肿胀, 可见小坏死灶。消化器官无明显变化, 少数病例消化道粘膜显著充血出血, 特别是第4胃, 盲肠粘膜有渗出性出血。淋巴结肿胀, 可见窦卡他。脑充血, 水肿。肺、支气管特别是细小支气管腔, 由于嗜中性白细胞、纤维素、粘液块等的堵塞, 呈现局限性的无气肺。主要可见支气管周围炎和肺泡间的炎症, 肺间质性气肿, 充血和肺水肿。脾中央动脉内皮细胞肿大增生, 脱落, 外膜细胞肿大, 脉管壁增厚, 多数滤胞崩解, 萎缩, 淋巴细胞母化。红髓区扩张、瘀血, 周围浆细胞增多。肝细胞颗粒变性, 库氏细胞肿大, 窦内有少数淋巴细胞浸润。肾内皮细胞肿大增生、脱落, 小动脉肌层纤维素样变, 皮质部肾实质有大小不等的凝固性坏死灶, 边界清楚, 呈典型贫血性梗死变化。心肌纤维颗粒变性, 间质毛细血管充血。全身淋巴结呈急性淋巴结炎变化。髓质区小动脉内皮细胞肿大增生, 窦内嗜中性白细胞和少量淋巴细胞集聚。淋巴小结生发中心轻度扩大网状细胞增生、变性、坏死。
5 地理分布和危害
本病从1867年首次在西非报道至今已有百余年之久, 广泛流行于非、亚以及澳洲等国家和地区。中国自20世纪40年代在江浙一带就有本病流行的记载。在1976年分离、鉴定牛流行热病毒之前, 一直把本病称为牛流行性感冒。由于本病的侵袭, 牛群大批发病, 对于奶牛来说, 直接导致产量和牛奶的质量大不如前, 种公牛的精液质量同样下降很多, 耕牛作业能力减退甚至不能作业, 部分怀孕母牛流产, 可以说给养牛业带来严重灾难。
摘要：牛流行热是一种热性传染病, 至今已有百余年之久, 广泛流行于非、亚以及澳洲等国家和地区。本文简单叙述了此病的病原和机理。
关键词：牛流行热,病原,临诊症状,发病机理
参考文献
[1]何小荣, 张晓政, 孙秉睿.如何诊治牛流行热病[J].甘肃农业, 2006 (10) .[1]何小荣, 张晓政, 孙秉睿.如何诊治牛流行热病[J].甘肃农业, 2006 (10) .
牛流行热的防控 篇6
1 流行病学
1) 易感动物。不同年龄、种类、性别的牛均可发生该病, 其中尤以乳牛、黄牛、3~5岁的青壮年牛最易感染, 犊牛及老年牛则较少发病。母牛尤其是妊娠母牛的发病率比公牛高, 产奶量高的母牛发病率更高。肥胖牛倘若发生该病, 则病情一般较为严重。
2) 传播途径。病牛是该病的主要传染源, 吸血昆虫是该病的主要传播媒介, 吸血昆虫吸取了病牛的血液后, 病毒进入其体内, 经由其叮咬其它牛只, 则形成了病牛与健康牛之间的传播。病牛发热期间, 病毒存在于其血液、呼吸道分泌物及粪便中, 取患牛全血与鼻孔分泌物实施人工感染试验, 发现可感染上该病。
3) 流行规律。该病的发生具有明显的季节性, 以炎热、潮湿、蚊虫多生的夏秋季较多发生。该病的发生还呈一定的周期性, 约3~5年呈一次大流行, 病牛多为良性经过, 在没有继发感染的情况下, 死亡率非常低;然而, 大流行过后, 往往会有一次较小的流行。
2 防控措施
日常管理中, 应勤于打扫牛舍、经常清洗用具, 确保牛舍清洁、通风、透光、温度适宜, 用具清洁、卫生。饲养员应密切关注牛群的精神状态, 一旦发现牛群表现异常, 应及时报告兽医, 做到“早发现、早隔离、早治疗”。针对疑似病牛, 除立即隔离、尽快确诊、积极治疗外, 还应停止使役, 指派专人护理, 饲喂易消化、营养好的饲草料。在诊断的过程中, 应注意牛流行热与牛蓝舌病、牛传染性鼻气管炎、牛副流感的区别, 准确诊断, 以对症下药。一旦确诊病牛感染了牛流行热病毒, 在积极治疗病牛的同时, 应采取多种措施消灭蚊、蝇、蠓等吸血类昆虫, 减少传播;使用消毒液对牛棚、用具、设施等进行严格消毒, 定期清理粪便并进行发酵处理;对未发病的健康家畜严格隔离饲养, 限制其活动, 采取相应的保护措施。
治疗病牛时除使用常规牛流行热药物控制病情外, 还需对症下药。对于呼吸道症状明显的患牛, 应肌肉注射30%的安乃近30 m L、青霉素300万~400万IU, 1~2次/d, 约3 d基本可痊愈。对于体温过高的患牛, 应肌肉注射庆增安注射液50 m L。对于病情比较严重的患牛, 除注射安乃近、青霉素外, 还需注射卡那霉素5 g、葡萄糖氯化钠溶液1 500 m L。
发生牛流行热怎样防治有效 篇7
1 治疗原则与方法
以恢复健康、有效遏制病情恶化、防止继发感染为主要目标, 因病施治, 对症治疗。
1.1 体温升高、食欲废绝的牛, 加强消炎症、补液
1.1.1 10%黄胺嘧啶液100毫升, 一次静脉注射, 每日2～3次。
1.1.2 30%安乃近30～50毫升, 百尔定30～50毫升, 1次肌肉注射, 每日2～3次。
1.1.3 5%的葡萄糖生理盐水2000～3000毫升1次静脉注射, 每日2～3次。
1.2 呼吸困难、气喘病牛, 采取输氧、注射激素等方法
1.2.1输氧:速度为5～6升/分钟, 持续2～3小时, 初期先慢, 一般为3～4升/分钟, 后逐渐增加。
1.2.2 25%氨茶碱20～40毫升;6%盐酸麻黄素液10～20毫升, 1次肌肉注射, 每4小时1次。
1.2.3地塞米松50～70毫克, 糖盐水1500毫升, 混合, 缓慢静脉注射, 本药可缓解呼吸困难, 但易引起妊娠畜流产, 因此, 用时应慎重。
1.3 胸部穿刺法
其目的是减轻胸压, 缓解呼吸困难。部位选择胸侧第六肋间, 距背中轴线20～25厘米处, 用胃瘤导管针直刺入胸腔, 进针约10～12厘米, 气从针孔逸出, 呼吸次数减少, 可缓解气喘。
对兴奋亢进的病牛, 采取降低颅内压、镇静的治疗方法:1) 甘露醇或山梨醇300～500毫升, 一次静脉注射;2) 氯丙嗪0.5～1毫克/千克体重, 一次肌肉注射;3) 硫酸镁25～50毫克/千克体重, 缓慢静脉注射。
1.4 对瘫痪卧地不起病牛, 及时进行解毒、补钙、去风湿
1.4.1解毒、去风湿处方:25%葡萄糖液500毫升, 5%葡萄糖生理盐水1000～1500毫升, 10%安那加20毫升, 40%乌洛托平50毫升, 10%水杨酸钠100～200毫升, 一次静脉注射, 每日1～2次, 连注3～5日。
1.4.2 20%葡萄糖酸钙500～1000毫升, 1次静脉注射。当多次用钙制剂效果不明显者, 可静脉注射25%硫酸镁100～200毫升。
1.4.3 0.2%硝酸土的宁10毫升、康母朗30毫升, 百会穴注。
1.5 中药治疗
牛流行热的诊治报告 篇8
1 发病情况
2014年7月,桃江县大栗港镇有几个村农户饲养的黄牛突然发病,涉及农户32户,共饲养黄牛80头,发病52头,死亡一头。据调查,该地饲养黄牛多以放牧散养为主,平时互有接触。7月中旬本地曾降大雨,气候湿热。2010年前当地发生过牛流行热病情。
2 主要症状
病初,突然出现高热,体温在40℃以上,稽留2～3d后体温恢复正常。在体温升高的同时,可见流泪,眼睑、结膜充血,水肿。呼吸促迫,呼吸次数每分钟可达80次以上,呼吸困难,患畜发出呻吟声,呈苦闷状。食欲废绝,反刍停止。听诊第一胃蠕动停止,外观出现鼓胀。触诊皮温不整,特别是角根、耳翼、肢端有冷感。四肢关节浮肿疼痛,病牛呆立,跛行,有的起立困难而伏卧。流鼻液,流诞,口角有泡沫。粪便干燥,有时下痢。尿量减少,尿浑浊。
3 病理变化
将死亡牛进行剖检,可见呼吸道黏膜充血,水肿和点状出血;间质性肺气肿以及肺充血,肺水肿,淋巴结充血,肿胀,出血,真胃、水肠和盲肠呈卡他性炎症和渗出性出血。
4 诊断结论
根据流行病学调查、临床症状和病理变化,初步诊断为牛流行热病。采病牛血液送检,进行实验室诊断确诊。
5 治疗方法
采用西药治疗或中药治疗均取得良好的效果。
5.1 西药治疗
使用解热镇痛、抗病毒、抗菌药物进行治疗。高热时,用复方氨基比林20～40ml (或30%安乃近20～30ml),配合大剂量的抗生素,如青霉素、链霉素、头孢噻呋钠等,进行肌肉注射。对于因高热而脱水和由此而引起的胃内容干涸,可静脉注射林格氏液或生理盐水2～4L,并向胃内灌入3～5%的盐类溶液10～20L。
5.2 中药治疗
可用中药辨证施治,如九味姜活汤加减:姜活40g、防风45g、苍术45g、细辛25g、川芎30g、白芷30g、生地30g、黄芩30g、甘草30g、生姜30g、大葱一棵。水煎二次,一次灌服,可达清肺,平喘,止咳,化痰之效。寒热往来加柴胡;四肢跛行加地龙、木瓜、牛膝;肚胀加青皮、草果、枳壳;咳嗽加杏仁、瓜蒌;大便干加大黄、芒硝。有的病牛久卧不起,需酒醋热灸四肢、活血化瘀。
需要注意的是:流行热病牛都有呼吸迫促的症状,所以在灌服中药前1～2h要注射氨茶碱等平喘类药,使病牛喘气得到暂时缓解,避免药汁进入肺内。
6 预防措施
牛流行热病有明显周期性和季节性。约3～5年流行一次,大流行之后,常有一次小流行。多发于蚊蝇活动频繁的季节(6～9月份)。以前发生过该病的地区,应提前预防。主要预防措施有:
6.1 免疫接种
定期接种牛流行热弱毒疫苗,首次接种后3～4周再重复接种一次,可产生较好的保护效果。
6.2 杀灭蚊蝇
牛流行热病毒是由吸血昆虫为媒介进行传播,可在蚊蝇活动频繁的季节,每周两次用5%敌百虫液喷洒牛舍和周围排粪沟,以切断病毒传播途径。
6.3 定期消毒
