辛伐他汀治疗

关键词： 缺血性 对照组 患者 治疗

辛伐他汀治疗（精选十篇）

辛伐他汀治疗 篇1

关键词：辛伐他汀,缺血性脑卒中,神经功能

脑梗死又称缺血性卒中[1], 中医学称之为卒中或中风。急性缺血性卒中是由于局部脑组织区域血液供应障碍, 导致脑组织缺血缺氧性病变坏死, 进而产生的神经功能缺失症状。他汀类药物是临床治疗缺血性卒中和动脉粥样硬化的理想药物[2], 辛伐他汀为近年来治疗缺血性卒中的常用药物。本文以本院接诊的132例缺血性脑卒中患者作为研究对象, 对辛伐他汀治疗缺血性脑卒中患者急性期的治疗效果进行分析研究, 现总结如下, 仅供业内参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

随机抽取132例缺血性脑卒中患者作为研究对象, 所有患者均经CT检查确诊, 发现缺血病灶, 符合研究条件;将其随机分为观察组和对照组, 每组各66例, 其中观察组男35例, 女31例, 患者年龄52~79岁, 平均年龄 (66.2±2.9) 岁;对照组男34例, 女32例, 患者年龄53~78岁, 平均年龄 (65.8±3.1) 岁, 两组患者在性别、年龄以及临床情况等方面无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。排除智力障碍及血液系统、精神类疾病患者, 所有患者均自愿参加本组实验。

1.2 方法。

(1) 对照组:控制患者的血压及血糖, 结合患者情况使用甘露醇降颅压, 口服阿司匹林 (国药准字H22022800修正药业集团长春制药有限公司) 100 mg, 每天1次, 静脉滴注依达拉奉 (国药准字H20120042西安利君制药有限责任公司) 。 (2) 观察组:在上述基础上, 口服辛伐他汀 (国药准字H20083603湖北恒安药业有限公司) 20 mg, 每晚1次, 持续用药40 d。

1.3 观察指标:

(1) 神经功能缺损评分; (2) 临床疗效, 其中包括无效、有效、显效、治愈, 其中总有效率为有效、显效、治愈三者之和。

1.4 评价方法。

(1) 无效:患者神经功能缺损评分减少<17%; (2) 有效:神经功能缺损评分减少18%~45%; (3) 显效:神经功能缺损评分减少>46%。

1.5 统计学方法:

数据资料采用统计学软件SPSS17.0进行处理, 计量资料采用 (±s) 表示, 使用t检验, P<0.05, 差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗情况:

观察组患者显效率、总有效率均优于对照组, 二者总有效率分别为90.9%、77.3%, 组间比较差异显著 (P<0.05) , 具有统计学意义, 见表1。

注:*表示与对照组比较P<0.05

2.2两组患者神经功能改善状况:

治疗前两组患者神经功能评分无显著差异 (P>0.05) , 治疗后两组患者神经功能缺损评分均优于治疗前, 观察组患者评分变化情况显著优于对照组, 二者比较差异显著 (P<0.05) , 具有统计学意义, 见表2。

注:*表示与对照组比较P<0.05

3讨论

据相关研究报道[3], 约有68%的缺血性脑卒中患者由动脉粥样硬化所致, 一般情况下, 硬化发生于颈内动脉和椎-基底动脉, 其中以颈总动脉和颈内外动脉的分叉处较为多见。硬化斑块主要由巨噬细胞、血管平滑肌、淋巴细胞及其脂质组成, 降低上述任意一种成分均可减小斑块体积。多项研究表明[4], 在降低和稳定斑块体积方面, 辛伐他汀具有显著的效果, 近年来的临床研究实践证实, 除了消脂作用, 辛伐他汀还具有血管及神经的保护作用, 其可有效减少、抑制动脉粥样硬化斑块, 从而降低了血栓的形成率, 降低血管事件发生的风险。本组研究中, 对观察组患者加用了辛伐他汀, 治疗后, 观察组患者治疗的总有效率90.9%显著优于对照组77.3%, 且观察组患者神经功能缺损评分也显著优于对照组, 二者比较差异显著 (P<0.05) 。由于本组研究对象研究条件有限, 因此关于患者的耐受性还需日后进一步探讨。在此, 本组实验得出结论, 辛伐他汀治疗急性缺血性脑卒中效果显著, 可有效改善患者神经功能, 值得临床应用。

参考文献

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辛伐他汀治疗 篇2

Mundy等[4]研究表明，他汀类药物具有促进骨形态蛋白2(bone morphogenic protein2，BMP2)基因表达的作用，该作用可能与其对HMGCOA还原酶的抑制有关;Maeda等[5]发现辛伐他汀可以剂量时间依赖性的方式增强碱性磷酸酶(allealine phosphatase，ALP)活性和骨质矿化，增加MC3T3E1细胞BMP2和ALPmRNA的表达，提示辛伐他汀可通过促进成骨细胞分化影响骨的形成;Wang等[6]的研究表明他汀类具有抑制诱导骨髓基质细胞向脂肪细胞转化的作用;同时也有研究报道[710]，辛伐他汀不仅可促进成骨细胞增殖，而且可使基质细胞质向成骨细胞诱导、增殖及分化。

2.2抑制骨吸收

有实验表明IL6是强有力的骨吸收因子，可促进破骨细胞形成和骨吸收增加，是骨丢失的重要原因，他汀类药物可能通过降低血清IL6分泌水平，抑制骨吸收，治疗骨质疏松症;同时有国内实验研究[1314]证实辛伐他汀可降低IL6的表达，可以通过对破骨细胞的抑制抗骨吸收，但同时发现对骨吸收的抑制作用要弱于雌激素对骨吸收的抑制;有作者注意到在啮齿动物中辛伐他汀大约可使破骨细胞的数目减少约束力25%;辛伐他汀可抑制破骨细胞的`分化，具有抗骨吸收的作用[1113]。

3对于他汀类药物治疗骨质疏松的争议

有作者认为目前的大规模病例对照研究可能没有足够的统计学力度表明他汀类药物对减低骨质疏松性骨折危险的临床意义，只有当随机试验得到充分的数据可以证实他汀类药物对骨质疏松者有骨保护作用时才能成熟应用他汀类药物治疗骨科疾病[14]。有研究提示目前临床使用他汀类药物剂量与降低骨折发生率没有相关性[1]。另有学者研究认为使用他汀类药物与骨折危险性的降低无关，对以往研究提出的他汀类药物使用者髋骨骨折降低的最可能的解释是这些分析中肥胖症的剩余混淆作用[1315]。他汀类药在临床研究中，属于回顾性观察性研究，对骨质疏松(包括骨密度及预防骨折方面)的临床疗效尚缺乏大规模的前瞻性临床试验，他汀类药对骨质疏松的治疗作用未能被学者们广泛接受，如能证实他汀类药物的确切疗效，那么骨质疏松的治疗将进入一个崭新的阶段。他汀类药物如能同时预防骨质疏松和降低血脂预防心血管事件的发生将更有利于改善中老年人的生活质量和延长寿命。

综上所述，他汀类药物是目前已知的成骨作用较强的药物，在治疗和预防骨质疏松方面有着不可忽视的作用，其前景令人期待。但是，他汀类药物在实验研究和临床应用上也存在许多问题，但是随着实验技术的不断完善，临床应用经验的不断丰富，他汀类药物定会在临床骨质疏松治疗上开辟新的天地。

【参考文献】

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辛伐他汀治疗 篇3

【关键词】辛伐他汀；慢性心力衰竭；心脏病

【中图分类号】R541.6+1【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）08-0070-01

近年来，我国人口老龄化趋势加重，慢性心力衰竭的发病率和死亡率呈现明显上升趋势。在慢性心力衰竭的临床治疗中，他汀类药物有较好的抗炎、降脂、延缓动脉硬化进程的效果，具有保护心脏的作用。我院收治的慢性心力衰竭患者100例，分别采用两种不同的药物进行治疗，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取我院2012年10月至2014年1月收治的100例慢性心力衰竭患者，随机分为对照组与观察组，每组50例患者。所有患者均符合《2007年我国慢性心力衰竭诊断治疗指南》[1] 标准，确诊为慢性心力衰竭症。100例慢性心力衰竭患者年龄范围为45～75岁，男性患者58例，女性患者42例，病程均在6～10年内。对照组年龄为45～65岁，男性28例，女性22例；观察组年龄为50～75岁，男性30例，女性20例。患者的疾病类型包括：冠心病40例，风湿性心脏病38例，扩张性心肌病转折22例。两组患者在年龄、性别等一般资料对比差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2治疗方法对照组患者采取标准治疗。首先给予患者ACE抑制剂、利尿剂和β受体阻滞剂进行治疗，在此基础上联合使用醛固酮受体拮抗剂、强心苷药物以及血管扩张剂进行臨床治疗。观察组患者在对照组标准治疗方式的基础上，再服用辛伐他汀片，用量为20mg，1次/d。

1.3疗效判定[2]在治疗后，对两组患者进行心脏超声检查，观察左室收缩末内径值（LVES）、左室舒张末内径值（LVED）和左室射血分数值（LVEF）。显效：心功能分级改善2级以上；有效：心功能分级改善1～2级；无效：心功能无改善。

1.4统计学分析采用SPSS19.0统计学软件进行分析和处理，计数资料用率（%）表示，采用卡方检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组患者心脏超声情况对比两组患者的LVES、LVED均比治疗前有所减少，LVEF比治疗有所增加，治疗前后数据对比差异具有统计学意义（P<0.05）。但与对照组相比，使用了他汀类药物的观察组LVES、LVED和LVE改善更加明显，两组对比差异有统计学意义（P<0.05）。

2.2两组患者心功能改善效果对比两组治疗效果对比，观察组总有效率明显高于对照组。观察组50例患者，其中显效30例，有效15例，无效5例，总有效率为80%。对照组50例患者，其中显效10例，有效25例，无效15例，总有效率为70%。

经过统计学分析，两组在临床疗效方面有统计学差异，观察组明显优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

3讨论

慢性心力衰竭是临床常见病症，同时也是一种十分复杂的综合症状，属于多类心脏病的晚期阶段[3] 。慢性心力衰竭患者的心室射血能力比正常人降低，并且左心室还会出现充盈情况[4] 。慢性心力衰竭患者的心排血量降低，肾脏血流量也不断减少，因而导致患者心肌收缩能力不断增强。心力衰竭患者的炎性因子和肿瘤坏死因子水平随着病症发展而升高，因此导致患者的心室纤维化情况出现，严重者还会伴随心室扩张现象，进而导致心脏泵血功能衰竭的情况越发明显[5]。

目前慢性心力衰竭患者的治疗主要采用基础治疗方式，但其弊端越来越多。相关研究表明，采用辛伐他汀治疗能延缓患者的心力衰竭现象，改善患者的心功能，从而达到降低患者发病率和死亡率[6] 的目的。其作用机理为：①恢复心脏的神经功能，降低患者发生猝死的风险。②降低血管紧张素，从而转换酶的活性、血管紧张素II的I型受体密度，达到下调血管紧张素II受体的目的。③能逆转心室重构，并有效阻止神经内分泌的过渡激活，降低心肌肥大发生几率，减少心肌间质纤维化的情况，有效延缓患者心力衰竭的情况。④对细胞膜中的胆固醇含量具有一定的调节作用，这一作用能够改善心肌细胞功能。⑤降低内皮素，并增加一氧化氮，对血管内皮细胞的功能具有良好的改善作用。

综上所述，对慢性心力衰竭患者采用辛伐他汀治疗后，临床治疗效果显著，可明显改善患者的症状，值得临床推广。

参考文献

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辛伐他汀治疗高血脂的疗效观察 篇4

关键词：辛伐他汀,高脂血症,治疗结果

冠心病是严重危害人类健康,其发病率与死亡率在我国呈逐年上升趋势,而血脂紊乱是目前已经明确的冠心病重要危险因素[1]。为减少高血脂带来临床风险事件发生,我们采用辛伐他汀对76例高血脂患者进行降脂治疗,取得满意疗效,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2008年2月—2010年10月收治的高血脂患者76例,其中男47例,女29例;年龄39～78岁,平均57.5岁。所有患者都符合高血脂诊断标准[2],且均采用运动与饮食控制3个月以上效果不理想。

1.2 用药方法

辛伐他汀(商品名舒降之),剂量10～20mg/d,晚间顿服,疗程2个月,不合用其他降脂药,观察期给予日常饮食。

1.3 评价方法

采用自身对照方法,对比用药前、用药后患者血脂总胆固醇、(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)血常规、尿常规、肝肾功、血糖、血尿酸等情况,并观察患者有无其他不良反应。血脂检测采用日立7180S全自动生化分析仪进行。

1.4 统计学方法

应用SPSS 17.0软件分析。计量资料以$(\overline{x}\pm \text{s})$表示,采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 76例高血脂患者治疗前后血脂比较

高血脂患者药物治疗前及治疗后1、2个月血脂水平比较差异均有统计学意义(P<0.05,见表1)。3例患者出现轻微腹痛腹胀,2例患者出现转氨酶升高。

2.2 不良反应

在用辛伐他汀降脂治疗1个月后,有3例患者出现轻度腹痛腹胀,有2例患者出现转氨酶轻度升高现象,停药后肝功能恢复正常,其余患者治疗前后血尿常规、肝肾功能、血糖、血尿酸等均在正常范围,患者也未出现明显不适症状。

3 讨论

随着经济的发展,人们生活水平的提高,人群血脂水平正逐渐升高[3],血清TC、LDL-C水平升高,是导致心脑血管危险因素发生的重要因素,TG升高可影响LDL及HDL的机构而致动脉粥样硬化,而高的HDL-C可促进TC的代谢,加快极低密度脂蛋白的代谢则为其对抗因素。脂质代谢紊乱致动脉粥样硬化,如何实现血脂科学安全控制,专家组推荐[4]:他汀类药物是降低高血脂的首选药药物,而辛伐他汀是临床广泛应用的降脂药物,通过抑制甲基戊二酰辅酶A还原酶,抑制肝细胞内源性TC的合成,从而降低血清TC水平,同时诱导细胞表面LDL受体的增加,从而增加受体介导的LDL分解代谢及血清LDL的清除,同时升高HDL的水平[5]。辛伐他汀降脂药物安全性良好,临床不良反应较少,即使出现不良反应,通过停药一般症状可逆,但在用药过程中,一定要询问患者有无不适,采用辅助手段严格监测患者情况,避免出现肝损害、肌损害等,注意用药剂量过大及联合用药的监测,以确保药物治疗效果及患者的安全。

辛伐他汀药物临床降脂效果肯定,在临床中能减少心脑血管事件风险的发生[6],无明显不良反应,且用药方便,价格能被消费者接受,是目前临床用于降脂的理想药物。

参考文献

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辛伐他汀分散片说明书 篇5

【拼音全码】XinFaTaTingFenSanPian(XinKe)

【主要成份】辛伐他汀。

分子式：C25H38O5

分子量：418.57

【性状】薄膜衣片，除去薄膜衣后显白色或类白色。

【适应症/功能主治】适用于高脂血症、冠心病等。

【规格型号】20mg*7s

【用法用量】1.口服：如需要可掰开服用。(1)高胆固醇血症：一般始服剂量为每天10mg，晚间顿服。对于胆固醇水平轻至中度升高的患者，始服剂量为每天5mg。若需调整剂量则应间隔四周以上，大剂量为每天40mg，晚间顿服。当低密度脂蛋白胆固醇水平降至75mg/dL(1.94mmol/L)或总胆固醇水平降至140mg/dl(3.6mmol/L)以下时，应减低辛伐他汀的服用剂量。(2)纯合子家族性高胆固醇血症：根据对照临床研究结果，对纯合子家族性高胆固醇血症病人，建议辛伐他汀40mg/d晚间顿服，或80mg/d分早晨20mg、午间20mg和晚间40mg三次服用。辛伐他汀应与其它降脂疗法联合应用(如低密度脂蛋白提取法)，当无法使用这些方法时，也可单独应用辛伐他汀。(3)冠心病：冠心病患者可以每天晚上服用20mg作为起始剂量，如需要剂量调整，可参考以上说明(高胆固醇血症用法与用量)。(4)协同治疗：辛伐他汀单独应用或与胆酸螯合剂协同应用时均有效。对于已同时服用免疫抑制剂类药物的患者，辛伐他汀的推荐剂量为每天10mg。

【不良反应】辛伐他汀一般耐受性良好，大部分不良反应轻微且为一过性。在临床对照试验中只有少于2%的病人因辛伐他汀的不良反应而中途停药。在已有对照组的临床试验中，不良反应(分为可能、可疑或肯定)与药物有关的发生率大于或等于1%的有：腹痛、便秘、胃肠胀气。发生率在0.5%～0.9%的不良反应有疲乏、无力、头痛。发现肌病的报告很罕见。下列不良反应的报导曾出现在无对照组临床试验或上市后的应用中，如恶心、腹泻、皮疹、消化不良、瘙痒、脱发、晕眩、肌肉痉挛、肌痛、胰腺炎、感觉异常、外周神经病变、呕吐和贫血、横纹肌溶解和肝炎/黄疸罕有发生。包括下列一项或多项特征的明显的过敏反应综合征罕有报导，如血管神经性水肿、狼疮样综合征、风湿性多发性肌痛、脉管炎、血小板减少症、嗜酸性粒细胞增多、血沉(ESR)增高、关节炎、关节痛、荨麻疹、光敏感性、发热、潮红、呼吸困难以及不适。实验室检查发现：血清氨基转移酶显著和持续性升高的情况罕有报导。肝功能检查异常为轻微或一过性。来源于骨骼肌部分的血清磷酸肌酸激酶(CK)升高的情况也有报告。

【禁忌】1.对任何成分过敏者。2.活动性肝炎或无法解释的持续血清氨基转移酶升高者。3.与四氢萘酚类钙通道阻滞剂米贝地尔合用。

【注意事项】1.病人接受辛伐他汀治疗以前应接受标准胆固醇饮食并在治疗过程中继续使用。2.肝脏反应。本药应慎用在大量饮酒和/或有肝病历史的病人。有活动性肝病或无法解释的氨基转移酶升高者应禁用辛伐他汀。在临床实验中，有少数服用辛伐他汀的患者有显著的血清氨基转移酶持续升高(超过正常值3倍以上)的现象。3.肌肉反应。应用辛伐他汀治疗的患者普遍有肌酸激酶(CK，来自骨骼肌)轻微的一过性升高，但这些并无任何临床意义。对于有弥漫性的肌痛、肌软弱或/和显著的肌酸激酶(CK)升高(大于正常值十倍以上)的情况应考虑为肌病，因此应要求病人若发现有不可解释的上述肌病征象应立即告诉医生。若发现肌酸激酶(CK)显著上升或诊断或怀疑肌痛，应立即停止辛伐他汀的治疗。对于有急性或严重的条件暗示的肌病及有因横纹肌溶解而导致二次急性肾衰竭倾向的病人应停止甲基羟戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂的治疗。4.眼科检查。即使在没有任何药物治疗时，随着年龄增长晶状体混浊的发病率亦会增加，长期临床研究资料显示，辛伐他汀对人体晶状体无不良作用。5.纯合子型家庭性高胆固醇血症。由于纯合子型家族性高胆固醇血症的患者低密度脂蛋白(LDL)受体的完全缺乏的缘故，辛伐他汀对此类病人的治疗效果不大理想。6.高三酰甘油血症。辛伐他汀只有中等程度降低三酰甘油的效果，而不适合治疗以三酰甘油升高为主的异常情况(如Ⅰ、Ⅳ、及Ⅴ型高脂血症)。7.对酒精饮用量过大和/或有既往肝脏病史的患者，应谨慎使用辛伐他汀分散片(辛可)。

【儿童用药】儿童用药的安全性和有效性尚未确定。辛伐他汀目前不推荐给儿童服用。

【老年患者用药】在老年患者(大于65岁)，应用辛伐他汀的对照临床试验中，其对于降低总胆固醇和低密度脂蛋白(LDL)胆固醇的效果与其他人群的结果相同，而不良反应和试验室检查异常的出现频率亦无明显增多。

【孕妇及哺乳期妇女用药】1.尚无孕妇用辛伐他汀的资料。妊娠期妇女禁用辛伐他汀。因为动脉粥样硬化是慢性过程，所以妊娠期停用降脂药对治疗原发性高胆固醇血症的远期效果影响甚少。而且胆固醇及其生物合成途径的其它产物是胎儿发育的必需成份，包括类固醇和细胞膜的合成。因为甲基羟戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂如辛伐他汀能降低胆固醇的合成，而且也可以降低胆固醇生物合成通路的其它产物。所以孕妇服用辛伐他汀可能有损于胎儿。在育龄妇女中，辛伐他汀只能用于那些怀孕可能性很小的妇女。若妇女在服药过程中怀孕，则应停用辛伐他汀并告知对胎儿可能造成的损害。2.目前还不了解辛伐他汀及其代谢产物是否经人乳分泌，因为许多药物经人乳分泌且有潜在的严重副作用，故服用辛伐他汀的妇女不宜给予母乳。

【药物相互作用】1.当辛伐他汀与其它在治疗剂量下对细胞色素P4503A4有明显抑制作用的药物(如：环孢霉素、米贝地尔、伊曲康唑、酮康唑、红霉素、克拉霉素和奈法唑酮)或纤维酸类衍生物或烟酸合用时，导致横纹肌溶解的危险性增高。2.辛伐他汀分散片(辛可)与甲基羟戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂合并用药会增加肌病的发生率和严重程度，这些药物包括吉非贝齐和其他贝特类，以及降脂剂量的烟酸(大于等于1g/d)。此外，血浆中高水平的甲基羟戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂的活性增高也会增加肌病的危险。辛伐他汀和其他甲基羟戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂由细胞色素P450的同功酶3A4所代谢。数种在治疗剂量对此代谢途径有明显抑制作用的药物能增高甲基羟戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂的血药水平，并因而增加肌病的危险。这些药物包括环孢菌素、四氢萘酚类、钙通道阻滞剂米贝地尔、伊曲康唑、酮康唑及其它抗真菌唑类、大环内酯类抗生素红霉素和克拉霉素，以及抗抑郁药奈法唑酮。3.香豆类衍生物：临床研究曾发现辛伐他汀能中度提高香豆类抗凝剂的抗凝效果。故成人早期应用抗凝血治疗及并用辛伐他汀时应多次检查凝血酶原时间，籍此确定凝血酶原时间没有显著改变。当服用香豆类衍生物的病人，已有一个稳定的凝血酶原时间后，仍推荐在固定的期间内继续作凝血酶原时间的监察。如果辛伐他汀的剂量有变动，应同样执行以上的程序。在未服用抗凝血剂的病人中，辛伐他汀治疗从未有报导对出血或凝血酶原时间有影响。

【药物过量】尚不明确。

【药理毒理】辛伐他汀分散片(辛可)为甲基羟戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂，抑制内源性胆固醇的合成，为血脂调节剂。文献资料表明，有降低高脂血症家兔血清、肝脏、主动脉中胆固醇(TC)的含量，降低极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的作用。

【药代动力学】辛伐他汀经口服后对肝脏有高度的选择性，其在肝脏中的浓度明显高于其他非靶性组织，辛伐他汀的大部分经肝组织吸收，主要作用在肝脏发挥，随后从胆汁中排泄。只有低于5%口服剂量的辛伐他汀活性结构在外围中发现，而其中95%可与血浆蛋白结合。

【贮藏】密闭、防潮。

【包装】铝塑包装;7片/盒。

【有效期】24月

【批准文号】国药准字H0750

【生产企业】广州南新制药有限公司

【药品功效】1.高脂血症：(1)对于原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症或混合性高胆固醇血症的患者，当饮食控制及其他非药物治疗不理想时，辛伐他汀可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三脂。且辛伐他汀升高高密度脂蛋白胆固醇，从而降低低密度脂蛋白/高密度脂蛋白和总胆固醇/高密度脂蛋白的比率。(2)对于纯合子家族性高胆固醇血症患者，当饮食控制及非饮食疗法不理想时，辛伐他汀可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B。2.冠心病。对冠心病患者，辛伐他汀用于：(1)减少死亡的危险性。(2)减少冠心病死亡及非致死性心肌梗死的危险性。(3)减少脑卒中和短暂性脑缺血的危险性。(4)减少心肌血管再通手术(冠状动脉搭桥术及经皮气囊冠状动脉成形术)的危险性。(5)延缓动脉粥样硬化的进展，包括新病灶及全堵塞的发生。

辛伐他汀治疗 篇6

资料与方法

选择我院门诊高血压患者77例，年龄67～83岁，平均74±3.7岁，男58例，女19例，高血压诊断采用1999年WHO/ISH的诊断标准,对象选择坐位SBP＞150mmHg、DBP＞90mmHg；血脂为我院标准：TC6.5mmol/L，TG1.8mmol/L，HDL2.2mmol/L，LDL3.6mmol/L。

血压增高、血脂正常为A组，血压、血脂均增高者为B组。

治疗方法：两组均口服尼群地平，晨6～7时20～30mg/次，2次/日；乙组在服尼群地平4周后加服辛伐地汀10mg（每晚顿服）。

血压：每日测左右臂血压取平均值。

血脂：分组检测，初服1周、4周各测1次（1周后检测为了解有无异常现象，肝肾功能有变化者不作为观察对象）。

统计方法：计量资料用均数±标准差表示，采用t检验。

结 果

两组同服尼群地平4周后血压变化：甲组服尼群地平4周后SBP下降19.04%，DBP下降25.1%；乙组SBP下降5.56%，DBP下降12.65%。两组相比，血脂正常患者较血脂增高患者降压效果明显。

继服尼群地平加服辛伐他汀4周后血压血脂变化：乙组在加服辛伐他汀4周后血压较前SBP下降13.29%，DS下降11.05%，TC下降20.9%，TG下降7.8%，lLDL下降10.4%，HDL上升16.8%。加服辛伐他汀之后不仅血脂下降,血压也随之下降,有血脂增高的患者降压药加服降脂药的疗效更好。

讨 论

老年人的血压随增龄而逐渐上升,尤以收缩压上升更为显著,这一现象较为普遍。老年人血压增高的特点是收缩压上升,舒张压不升或略有上升。多数老年人的舒张压稍有下降使脉压增大。老年人血压升高的因素复杂,生理、病理、生活因素等,均可影响老年的血压变动。高血脂患者在正常生活中每天进食的油脂多、胆固醇多、碳水化合物多、肉食多、饱餐多、饮酒多。东北地区相当多的家庭晚餐丰富，儿女、子孙下班欢聚一堂共进晚餐。鱼、肉、蛋、酒菜极丰，吃完晚饭已超过19：00，饭后看电视不外出活动，不到20：00就倒床睡眠，使进食的高脂肪、高糖食物经胃肠吸收后，没有消耗造成储存，结果是体重增加，日益肥胖，血脂增高，老年病增多。本次调查77例高血压患者中，有56例血脂增高（72.7%）。血脂升高使血管内黄色脂肪纹渐渐形成粥样硬化，管腔变窄，血管弹性减退，血流阻力增加，血压升高^[3]。

老年高血压有四大特点：①脉压差大：老年人由于动脉粥样硬化导致动脉的弹性减退,一般脉压差常超过40mmHg,有的患者甚至超过 100mmHg。也就是说老年高血压以收缩压增高为主,但如果既注有高血压病史,则收缩压和舒张压均高,脉压差可以正常。②危害大：老年高血压多以收缩压增高为主,高收缩压对心、脑、肾等靶器官的损害程度远大于高舒张压。③波动大。④隐蔽性：老年人高血压常是原发性的,通常没有太多不适,因此很少就诊或者是血压本身并不高,往往到了病变严重时，患者及家属才意识到。

辛伐他汀是甲基羟戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂^[4]，抑制内源性胆固醇合成，降低动脉中胆固醇，降低低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白，中度降低甘油三脂，并使高密度脂蛋白增高。本次调查表明在56例高血压高血脂患者中服用辛伐他汀后胆固醇下降20.9%，低密度脂蛋白下降10.4%，甘油三酯下降7.8%，而高密度脂蛋白升高16%，并有13.29%的患者SBP下降和11.05%的患者DBP下降，说明辛伐他汀具有明显的降血脂作用，与尼群地平协同参与血压下降的作用。尼群地平是第二代钙离子拮抗剂，双氢吡啶类衍生物^[5]，具有扩冠扩周围血管，减轻心脏后负荷，降低外周血管阻力，增加主动脉弹性，抑制心肌纤维化，改善内皮功能，抑制钙内流，减轻心肌细胞内钙超载，改善左室舒张功能的综合作用，使血压下降。本次调查单纯血压增高组用尼群地平4周后，SBP下降19.04%，DBP下降25.1%，说明尼群地平的降血压作用较为理想。

总之，对老年人高血压病的治疗，不能只考虑降压，还必须顾及综合因素，因为只降收缩压并不能减少高血压的并发症，目前许多学者提出脉压与许多因素有关，如心率、大动脉的僵硬度、外周血管阻力、靶器官的损害，尤其是冠脉综合征，脑血管病的危险因子，值得注意^[6,7]。所以高血压病的治疗不能只降收缩压，而应是综合治疗。

参考文献

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2 顾东风,吴锡桂.中国成年人高血压患病率、知晓率、治疗率和控制状况.中国预防医学杂志,2003,37（2）：84.

3 杨永益.老年高血压患者左室肥大与心功关系.临床心血管病杂志,2004,（7）：435.

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5 郭建韬.尼群地平治疗老年高血压108例临床分析.临床荟萃,2000,19：883.

6 段留法.脉压及其临床意义.老年医学分册,2003,（2）：60.

辛伐他汀治疗 篇7

关键词：辛伐他汀,急性心肌梗死,疗效

随着人民生活水平的提高, 冠心病已成我国人群死亡的三大疾病之一, 急性心肌梗死 (AMI) 是其主要表现, AMI是指冠状动脉内粥样斑块破裂、表面缺损或裂纹而引起出血和血栓形成, 造成冠脉闭塞, 心肌持久缺血, 从而导致部分心肌急性坏死, 而降低血脂、控制炎症、改善内皮功能是减少冠状动脉斑块形成、破裂的主要因素[1]。辛伐他汀具有调节血脂, 改善血管内皮的功能, 有利于斑块的稳定, 减少心血管事件的发生。本研究对其早期治疗急性心肌梗死的临床疗效进行了观察, 报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组80例, 为2009年1~10月在我院治疗的AMI患者, 其中, 男44例, 女36例;年龄42~61岁, 平均51岁;病例诊断符合2001年中华医学会心血管分会制订标准[2], 排除了严重感染、自身免疫性疾病以及肝、肾功能异常的患者。将患者随机分为两组, 即观察组和对照组, 每组40例。两组患者的年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者均给予常规治疗, 包括溶栓、抗凝、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂、抗心律失常、控制血压等, 观察组在此基础上加用辛伐他汀 (降舒之, 默沙东中国有限公司生产) 20 mg, 每晚睡前服用1次, 连续6个月。比较心血管事件发生率、降血脂情况和药物不良反应。

1.3 数据处理与统计学分析

将所得数据输入电脑建立EXCEL数据库, 用SPSS 13.0统计软件进行数据整理和分析, 定性资料比较用χ2检验, 定量资料比较用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心血管事件发生率比较

溶栓后6个月观察组患者有4例出现复发性心绞痛, 2例非致死性心梗, 心血管事件发生率为15.0%;对照组有6例出现复发性心绞痛, 3例非致死性心梗, 2例心血管死亡, 心血管事件发生率为27.5%;两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 降血脂比较

治疗后两组患者血脂水平均有下降, 但观察组患者血脂水平降低更为显著, 与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

与对照组比较, *P<0.05

2.3 不良反应比较

观察组患者服药后2例出现胃肠反应, 1例肌肉疼痛, 对照组患者1例出现胃肠反应, 均能坚持服药, 未出现转氨酶升高、肌红蛋白尿等其他不良反应。两组不良反应比较, 差异无统计学意义 (χ2=1.053, P=0.305) 。

3 讨论

AMI产生的实质是易损斑块破裂以及由此导致的血栓形成, 使得血管完全或不完全闭塞, 而炎症在易损斑块的形成和发展中起着重要作用, 早期应用他汀类调脂药物, 能显著改善患者生存质量, 国外研究报道, 在ST段抬高急性冠脉综合征患者入院后前24 h内使用他汀类药物可明显降低死亡率[3]。

本研究结果显示, 患者经过辛伐他汀治疗后, TC、TG和LDL-C水平明显降低, 而HDL-C水平提高, 说明辛伐他汀具有良好的治疗效果, 这与其药理作用是分不开的, 辛伐他汀是HMG-COA还原酶抑制剂, 可以抑制体内胆固醇合成酶, 对血脂的主要成分有明确的作用, 且有良好的危险效益比, 胆固醇生物合成过程中, HMG-COA生成甲羟戊酸为胆固醇合成早期的限速步聚, 由HMG-COA还原酶催化, 此酶活性受体内胆固醇代谢调节:细胞内胆固醇减少, 其活性增强, 胆固醇合成加速;反之, 减缓[2]。HMG-COA还原酶抑制剂化学结构与HMG-COA还原酶有类似之处而竞争性抑制后者所催化的生化反应, 一方面使胆固醇生成减少, 另一方面因肝细胞内胆固醇浓度降低, 肝细胞膜上作为循环中清除VLDL和LDL主要途径 (占60%~80%) 的LDL受体 (ApoB/E) 转录性上调, 数量及活性增加, 血液中VLDL和LDL清除加速, 最终使血胆固醇下降[4,5]。此外, 通过上调的LDL受体摄取VLDL颗粒增加, 或通过抑制载脂蛋白B100在肝内合成, 减少富含甘油三酯脂蛋白 (TRL) 的合成和分泌, 因而TG也降低, 在一定程度上取决于TG基线水平及降低LDL的强度。

另外在患者中长期应用辛伐他汀可以明显降低心血管事件的发生率, 因为HMG-COA还原酶是参与合成胆固醇的重要物质, 他汀类药物在体内吸收后主要水解为羟酸结构[6,7], 此结构可以干扰胆固醇的合成, 降低血清胆固醇在患者体内的浓度, 可以减缓或终止动脉硬化的进程, 在一定程度上减少动脉粥样硬化斑块的生成。

总之, 辛伐他汀早期治疗急性心肌梗死的疗效是肯定的, 而且不良反应较少, 值得在临床推广应用。

参考文献

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辛伐他汀治疗骨质疏松症的相关研究 篇8

骨形成指标:血清碱性磷酸酶(ALP),骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP),I型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP);骨吸收指标:空腹2 h的尿钙/肌酐比值,或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及I型胶原C端肽(S-CTX),尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr),尿I型胶原C端肽(U-CTX)和N端肽(U-NTX)等。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的危险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。

骨健康基本补充剂为钙剂和维生素D,骨质疏松症的药物治疗包括抗骨吸收药物:双膦酸盐类,降钙素类,选择性雌激素受体调节剂,雌激素类;促进骨形成药物甲状旁腺激素(PTH)等。研究发现他汀类调脂药能够影响骨密度,辛伐他汀可促进骨细胞增殖,诱导新骨形成,治疗骨质疏松症。现将近期国内研究辛伐他汀对骨质疏松的影响综述如下。

1辛伐他汀对糖尿病骨质疏松患者骨钙素及骨密度的影响

鲁梅花[1]选择2型糖尿病患者76例,同时伴有高胆固醇血症及骨质疏松症,分别给予饮食治疗和辛伐他汀治疗,开始治疗及治疗后3、6个月分别测定骨钙素 (BGP)和骨密度(BMD)。结果辛伐他汀治疗组BGP治疗3、6个月较与治疗前及对照组明显升高,但治疗后 3、6个月间比较无统计学差异。两组 BMD在治疗 3个月时无统计学差异,但治疗6个月后,治疗组 BMD显著改善。提示糖尿病骨质疏松患者患有高胆固醇血症时,使用辛伐他汀除具有降脂治疗外,同时具有促进BGP升高,促进骨形成的作用;延长辛伐他汀的治疗时间可以改善BMD。

2辛伐他汀对老年骨质疏松患者骨密度的影响

林伯庚等[2]的研究发现辛伐他汀治疗组骨细胞代谢的观察指标均有显著变化,血骨钙素显著升高(P<0.01),血β2胶原系列显著降低(P<0.01);对照组治疗前后骨代谢指标无明显变化(P>0.05)。治疗组治疗后腰椎BMD显著升高(P<0.01),未服用辛伐他汀的对照组的BMD显著降低(P<0.01)。

骨形态发生蛋白-2(BMP-2)是成骨细胞转化促进因子,具有较强的促进骨形成的作用。他汀类通过抑制HMG-CoA还原酶活性诱导 BMP-2活性;抑制Rho相关激酶 (Rho-associated kinase)活性,增加骨BMP-2和骨钙素表达来促进成骨;同时HMG-CoA还原酶活性被抑制,使甲羟戊酸的合成减少,从而抑制骨吸收。本文资料说明辛伐他汀有促进成骨、抑制骨吸收及提高骨质疏松患者BMD的作用。

3他汀类药物对绝经后骨质疏松症的作用

于伟利等[3]发现辛伐他汀在预防去势大鼠骨质疏松症的过程中,可能同时存在促进成骨和抑制破骨两方面的作用。将40只SD雌鼠随机分为4组:去势组(OVX组)、对照组(Sham组)及2个辛伐他汀治疗组,每组10只。2个辛伐他汀治疗组分别为 10、20 mg/kg(S1和S2组),每天灌胃一次。观察术后12 骨形成指标:骨钙素(BGP)和骨特异碱性磷酸酶(骨AKP) ;骨吸收指标:尿呲啶醚(PYD)和脱氧呲啶醚(DPD)。用形态计量学、骨生物力学等实验技术,观察辛伐他汀的治疗效果。经辛伐他汀治疗后,S1和S2组BGP和骨AKP显高于单纯去势组(分别为P<0.05),同时尿PYD和DPD下降,且S2组与OVX组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。与OVX组相比,S1、S2组骨小梁间距(Tb·Sp)明显降低(P<0.05),骨小梁面积百分比(Tb·Ar)、骨小梁宽度(Tb·Th)、 骨小梁数目(Tb·N)、骨生物力学均增加(P<0.05),且S1与 S2 组之间差异无统计学意义。与OVX 组相比,S1、S2 组股骨、腰椎BMD明显增加(P<0.05)。

ADFR程序化疗法(序贯疗法),即先激活骨转换(activation,A)、再抑制骨吸收(depression,D)、经成骨(formation,F),再进行重复(repeat,R)这一过程,认为序贯疗法是针对骨重建过程的理想治疗方案。但由于缺乏促进新骨合成代谢的药物,ADFR治疗一直难以实施。

于顺禄等[4]给去势大鼠服用二膦酸盐加他汀加钙和维生素 D 的序贯疗法,观察ADFR序贯疗法对骨质疏松的影响,为他汀药物临床应用奠定实验基础。各组均在给药 2 个月时分别进行尿脱氧吡啶啉(Dpd)、肌酐(Cr)及血清骨钙素(BGP)测定。服药100 d时进行骨密度及骨组织形态计量学测量。结果去势组尿中Dpd/ Cr、与血清BGP增高(P<0.01),药物治疗后 Dpd/Cr均较去势组降低(P<0.01),二膦酸盐组血清BGP值较去势组下降(P<0.01),他汀组和序贯疗法组BGP值与去势组差异无统计学意义(P>0.05)。骨计量学测定指标中,去势组类骨质表面(TOS)、平均类骨质宽(MOSW)、骨矿化前沿四环素标记率(STS,DTS)、成骨细胞表面(TBOS)、骨吸收表面(TBCS)和骨矿化沉积率增高,骨体积(TBV)、骨矿化延迟时间(MLT)及骨重建单位时间(δ)缩短。药物治疗后各组骨体积均较去势组增加(P<0.01),以序贯疗法组最好。他汀组 TBCS值较去势组增加,δ值相似;序贯疗法组 TBOS与去势组相似,TBCS显著减少,δ值也有延长但与假手术组差异无显著性。结论为他汀类药可促进骨转换,增加成骨细胞活性,加快类骨质生成,缩短骨重建时间;二膦酸盐在抑制骨吸收的同时也抑制成骨细胞活性,减慢类骨质生成速度并抑制类骨质矿化,显著延长骨重建周期;序贯组集二药物的优点,克服了单一用药的缺点,在促进骨形成,抑制骨吸收上,明显优于二者单独用药。

杜建层等[5]研究发现去除双侧卵巢的大鼠股骨骨密度和血清骨钙素水平明显降低,应用辛伐他汀10wk后,骨密度和骨钙素比单纯去卵巢大鼠明显增加,并且效果与应用雌激素组相似。认为辛伐他汀与尼尔雌醇一样能够抑制去卵巢大鼠的快速骨丢失,增加骨密度防治骨质疏松。10 wk后,辛伐他汀组,尼尔雌醇组股骨骨密度(0.245±0.007),(0.2430±0.0010)g/cm-2,高于生理盐水组(0.245±0.009)g/cm-2,血清骨钙素水平亦高于B组,均 P<0.05,2组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论为辛伐他汀能增加骨质疏松大鼠骨密度,提高骨钙素水平,促进新骨形成。

4辛伐他汀与二膦酸盐的比较研究

于顺禄等[6]采用去卵巢大鼠模型,观察服用他汀药(simvastatin,舒降之)与二膦酸盐药物(etidronate,邦德林)对股骨下端骨量影响,服药组均较去势对照组的骨密度值有所增加,骨计量学测量可见到骨体积明显改善。切除卵巢大鼠在术后1个月开始分别给予辛伐他汀与二膦酸盐及对照激素替代治疗,同时设假手术对照与去势对照组。通过大鼠模型的离体全股骨骨密度测定,发现 simvastatin 药物能明显增加BMC和BMD的矿物含量,与去势对照组差异有统计学意义(P<0.05)。效果要优于雌激素替代组与钙制剂组,与二膦酸盐组相似。在骨计量学指标观察中,静态指标参数中骨体积、类骨质表面、骨吸收表面均较去势对照组增加(P<0.01)。动态参数中的骨矿化沉积率较去势组缩短,差异有统计学意义(P<0.01);骨重建定位时间较对照组稍有增加(P>0.05),但较假手术正常对照组明显加快(P<0.01)。

他汀类药物对去势大鼠骨质疏松模型的整体影响是明显促进成骨作用,尤其因成骨细胞活跃而生成的类骨质表面增加最为明显,同时因骨重建时间缩短,最终使产生的骨量明显增加,去势组(33.96±2.88)%,他汀组(52.18±3.42)%。他汀类药物不能抑制破骨细胞活动,反应在骨计量学上,骨吸收表面参数数值仍然很高,与去势组无差异;而与假手术正常对照组仍存在差异有显著性。在服药2个疗程90 d时骨体积仍未能恢复至正常值,假手术组对照组(63.25±3.07)%,他汀组(52.18±3.42)%。

他汀类药物能阻止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的快速骨丢失,其作用是通过促进骨组织形成与骨转换加快而实现,这与二膦酸盐有所不同。他汀类药物主要作用于骨形成类指标,如:成骨活性增加、类骨质生成、骨转换加快、骨重建时间缩短等,这均与二膦酸盐药物作用机制与表现不同。二膦酸盐作用使骨吸收表面减少、骨重建周期延长,而类骨质表面与平均类骨质宽度等计量指标下降。

5相关评价

邓珏琳等[7]利用计算机检索及手工检索纳入他汀类药物治疗成人骨质疏松的随机对照试验,并对纳入研究进行质量评价。结果纳入2篇随机对照研究,2项研究结果基本一致,他汀类药物对增加腰椎、髋部的骨密度及改善骨代谢指标无明显作用,但辛伐他汀可以增加前臂的骨密度。结论为目前证据不支持他汀类药物可以增加腰椎、髋部的骨密度,改善骨代谢指标,不推荐他汀类药物用于治疗成人骨质疏松症。

摘要：目的 探讨辛伐他汀治疗骨质疏松症的相关研究。方法 查阅国内文献,总结辛伐他汀对各类骨质疏松症的影响。结果 辛伐他汀能增加骨密度,提高骨钙素水平,促进新骨形成。结论 辛伐他汀治疗骨质疏松症需要更多的临床研究。

关键词：辛伐他汀,骨质疏松症,研究

参考文献

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[6]于顺禄,叶伟胜,孔德诚,等.他汀与二膦酸盐对去卵巢大鼠股骨作用的比较.中国骨质疏松杂志,2002,8(3):243-247.

辛伐他汀治疗 篇9

关键词：辛伐他汀滴丸,高脂血症

高脂血症是冠心病的最重要因素,降脂治疗的目标是降低升高的L D L-C,升高H D L-C降低,降低胆固醇是冠心病防治的重要策略[1],本研究主要观察辛伐他汀滴丸调脂治疗疗效满意。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择未经治疗高脂血症患者76例,其中男性是44例,女性3 2例,年龄52~76岁,平均年龄(63±3.1)岁;4周前未服用任何降脂药物,血脂异常标准按1997年血脂异常防治建议[2]。

1.2 方法

入选前抽12h空腹血测得血脂水平包括胆固醇甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇,服用辛伐他汀滴丸1 0~20mg(商品名剑之亭上海兴安药业公司),每日1次,晚上顿服,疗程8周,用药期间保持正常饮食。

1.3 观察指标

治疗前后查空腹血糖,血脂,肝肾功能,肌酸激酶,心电图,血,尿常规。

1.4 疗效评定标准

(1)显效:TC下降≥20%,TG下降≥40%,HDL-C上升≥0.26mmol/L;(2)有效:TC下降10%~20%,TG下降20%~40%,HDL-C上升0.10~0.26mmo L/L;(3)无效:未达到上述标准。

统计学处理:统计学以均值±标准差表示治疗前后均数的差异采用配对t检验分析,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1治疗前后血脂水平变化(表1)

2.2治疗前后对TC有效率达90.8%,对TG有效率为73.7%,对HDL-C的有效率为72.4%,对DL-C的有效率为82.6%。

2.3不良反应

1例腹胀,1例乏力外无其他不良反应,1例转氨酶升高但未超过正常值的2倍,药物减量(原2020mg/d)自行好转。辛伐他汀滴丸治疗高脂血症变化参数(mmol/L)。

注:与治疗前相比,P<0.05

3 讨论

高脂血症与冠心密切相关,LDL-C增高促使游离的脂肪向血管壁附着;HDL-C增高则将胆固醇从周围组织转运到肝脏进行再循环或以胆酸形式排泄[3],辛伐他汀活性成分是催化甲羟基戊二酰辅酶A(HMC—COA0)转变为甲羟戊酸的特异性抑抑制物,具有明显显降血脂作用。另外,其还具有改善内皮细胞功能,稳定斑块,抗血小板聚集,降低胰岛素抵抗和提高心衰患者的生存率,降低猝死率和心衰死亡率等多效性[4]。本文通过对辛伐他汀滴丸对高脂血症治疗的观察说明其不仅明显降低胆固醇和甘油三酯,还明显降低LDL-C和升高HDLC,价格低,安全效佳。

参考文献

[1]胡大一,仝其广.他汀类药物:从将胆固醇到抗动脉粥样硬化[J].中国医师进修杂志,2008,31(9):1.

[2]方圻,王钟林,宁田海,等.血脂异常防治建议[J].中华心血管病杂志,1997,25(3):169.

[3]赵水平.血脂代谢基础及临床相关问题[J].中国医师进修杂志,2008,31(5):3～4.

辛伐他汀治疗 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年6月—2010年6月我院收治颈动脉粥样硬化患者114例,年龄54岁～78岁,平均年龄64.5岁,男85例,女29例。所有患者经血脂检测及颈动脉超声测定确诊为颈动脉粥样硬化,所有患者颈部均有不同程度的硬化斑块。将114例患者随机分为治疗组和对照组,各57例,2组患者年龄、性别、血脂水平以及斑块面积比较差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 治疗方法

治疗组给予辛伐他汀20 mg,每日1次,睡前口服,并依据不同患者的具体情况给予抗高血压、降血糖药物,同时密切观察患者肝功能情况,若有异常及时停药。对照组患者给予其他非他汀类药物,如烟酸等,同时采用饮食控制的方法进行治疗。

1.3 观察指标

所有114例患者于服药前以及服药后6个月、12个月分别检测甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LD L-C)和总胆固醇(TC)水平,用以评价血脂的变化。同时测定丙氨酸转氨酶(A LT)、肌酐(Cr)、尿素氮(BU N)和肌酸激酶(CK),用以评价患者肝肾功能是否受到损伤[3]。

应用飞利浦HDI500彩色多普勒超声诊断仪,高频探头,频率为10MHz,于颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉和椎动脉进行检测。沿血管走向进行纵切扫描,对有斑块的位置,于最大斑块时固定图像并保存,同时测定斑块的面积,以及颈动脉分叉处IMT.

1.4 统计学方法

应用SPSS13.0软件进行统计分析,同组之间治疗前后比较以及治疗后组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血脂变化

治疗组与对照组治疗第6,12个月后,2组患者TC、TG、LDL-C与治疗前比较明显降低,HDL-C明显升高。血脂水平变化见表1.

注:t、P为各组治疗后6个月、12个月与治疗前配对t检验值,t1、P1为2组比较的t检验值。

2.2 对硬化斑块的影响

2组患者颈动脉粥样硬化斑块面积及IM T变化结果见表2.

*与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);t、P为各组配对t检验值,t1、P1为2组比较的t检验值。

2.3 不良反应

使用辛伐他汀治疗的57例患者中,有6例出现胃肠胀气,5例出现便秘,5例出现头痛,所有症状均自行缓解,未见肝肾功能明显损伤以及肌肉疼痛、横纹肌溶解等严重不良反应。

3 讨论

动脉血管管壁弹力纤维减少,平滑肌细胞增殖以及细胞外胶原增加,是颈动脉斑块产生以及增厚的重要原因。大量研究结果表明[4],颈动脉内膜-中膜的厚度与患者的年龄、血压、LD L-C等水平呈正相关,与H D L-C呈负相关。同时,血管内膜增厚和斑块形成是动脉粥样硬化的明显特征,这种斑块一旦脱离血管,随血液循环,就会造成脑血栓及脑中风等疾病,严重威胁患者的生命。

辛伐他汀是羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,能够抑制胆固醇的合成,同时还能够代偿性增加肝细胞中LDL受体的表达,使血清中胆固醇以及LDL表达水平下降,从而达到降低血脂的效果[5]。本次试验中,辛伐他汀治疗组患者在治疗后6个月、12个月血脂水平明显降低,HDL-C明显升高,取得了非常好的降血脂效果。虽然对照组治疗也取得了比较好的降血脂效果,但对于颈动脉粥样硬化斑块没有明显的影响,效果不及辛伐他汀治疗组。

辛伐他汀能够明显降低患者的血脂水平,减少颈动脉粥样硬化斑块的面积,减少IMT,与治疗前比较,治疗组患者治疗12个月后的斑块面积与IMT与治疗前比较差异明显,有统计学意义(P<0.05),并且在治疗过程中无严重不良反应发生,患者耐受性良好,证明辛伐他汀可以有效地治疗颈动脉粥样硬化斑块,值得临床推广应用。

摘要：目的 研究辛伐他汀稳定或者消退颈动脉粥样硬化斑块的临床效果。方法 将114例高血脂合并颈动脉粥样硬化斑块患者随机进行分组,试验组给予辛伐他汀,对照组采用饮食控制或者服用非他汀类药物。分别于治疗后6个月、12个月检测LDL-C、TC和TG等指标,并检测颈动脉硬化斑块的变化。结果 治疗组和对照组6个月和12个月LDL-C、TC等指标明显低于治疗前水平,差异有显著性(P<0.05),但只有治疗组患者颈动脉粥样硬化斑块厚度、面积与治疗前比较明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 辛伐他汀具有很好的降血脂作用,其治疗颈动脉粥样硬化斑块疗效显著,长期服用可以获得良好的消除斑块效果。

关键词：辛伐他汀,颈动脉粥样硬化,降血脂,临床观察

参考文献

[1]胡勉,车树林,刘志福.辛伐他汀、阿司匹林治疗颈动脉粥样硬化斑块疗效观察[J].山东医药,2006,46(22):68-69.

[2]游淑红,洪涛,罗晋.高频超声检测评价辛伐他汀治疗颈动脉粥样硬化症的疗效[J].实用临床医学,2005,6(11):51-52.

[3]江秀慧,樊思良,杨兰英.辛伐他汀治疗颈动脉粥样硬化疗效观察[J].中国误诊学杂志,2007,7(15):3506-3507.

[4]潘平,范敢峰.不同剂量辛伐他汀对血脂及颈动脉粥样硬化斑块的疗效观察[J].临床医学,2007,27(6):33-34.