冠心病猝死（精选六篇）
冠心病猝死 篇1
冠心病是冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD)的简称,是指狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病(ischemic heart disease)。冠心病猝死,又称冠状动脉性猝死(sudden coronary death),是指由冠状动脉疾病引起的出乎意料的突然死亡。冠心病猝死是心脏性猝死(sudden cardiac death)中最常见的一种。成年男女均可发生,但男性明显多于女性。近年来冠心病猝死的发生有年轻化的趋势。
二、冠心病猝死的诱因
一般冠心病猝死者发病时有明显诱因,常见的诱因有:劳累过度、体力活动增加、情绪激动、争吵、斗殴、精神紧张、惊吓、外伤、饮酒、感冒受凉等。其中争吵、打架受伤过程中发生的猝死,常使人怀疑为外伤死亡而引起法律纠纷。如某男,44岁,一日上午9时20分与人争吵过程中头左颞部被打一拳,当时脸色变白,冒冷汗,即刻送医院治疗。中午10时20分在门诊室突发心慌、情绪不稳、肢体抽搐,随即死亡。家属怀疑被拳击而死。尸检见冠状动脉左前降支粥样斑块病变,并发斑块内出血,除左颞部有皮下及肌间轻度出血外,未见明显损伤,鉴定为冠心病猝死,拳击头部为诱因。
三、冠心病猝死病例尸检注意事项
冠心病猝死病例尸检时应遵循全面系统解剖的原则,检查各个器官组织的病变,重点注意心脏及冠状动脉的检查、并做好记录。
(一)取出心脏
将心包切开后用左手倒提起心脏,剪断主动脉、肺静脉、肺动脉及上、下腔静脉,要留足血管断端的长度,取出心脏。
(二)心脏外表的观察与测量
注意观察心脏有无损伤、出血、梗死、室壁瘤及注射针眼,并称重,触摸质地。心脏扩张时,心尖变钝;心肌变性、坏死时质地变软。
(三)剪开心脏
通常顺着血流方向分四步剖开心脏。第一步,用剪刀在上下腔静脉口间经过右心房后外侧缘直线剪开;然后用手指探查三尖瓣口有无狭窄、栓塞。接着用长尖刀自右心房经右房室口伸至右心室尖端,沿右心缘将右心室切开。第二步,用剪刀从右心室尖端,沿着前室间沟右侧1cm处将右心室前壁剪开,直入肺动脉。第三步,剪开两对肺静脉口,检查左心房及二尖瓣有无狭窄病变,再用长尖刀从左心房经左房室口伸至左心室尖端,沿左心缘将左心房切开。第四步用剪刀自左心尖端,沿着前室间沟左侧1cm处将左心室前壁剪开,至左心耳右缘,剪开主动脉。
另外,还可用横切法来切开心脏,即在冠状沟与心尖的中间作横切面,从而显露左右心室腔、心室壁、室间隔及前后纵沟中的冠脉血管。接着,在该切面的上下再作数个与之平行的横切面。这样可清楚显露心室腔、左右心室壁和室间隔的厚度,便于检查各种心肌病和观察心肌梗死的大小范围。
(四)检查心外膜
当窒息、败血症、血液病等时心外膜可见出血点。急性炎症时心外膜有浆液、纤维素、血性或脓性物外渗。慢性心包炎时心包脏、壁两层粘连,明显增厚,严重时心包腔闭塞。还要注意刺创、枪弹创等外伤的形态特征,要与濒死期抢救所致心脏注射针眼相区别。
(五)检查心肌
正常心肌呈棕红色。呈黄色时为心肌脂肪变性,用苏丹Ⅲ染色,呈橘红色。呈黄白色或灰白色时多为心肌梗死,周围可见有出血带。心肌梗死以左室前壁及室中隔前部较多见。
(六)观察心内膜
大出血、磷中毒、血液病时可见心内膜下出血斑。临死前做过心脏按摩者也会见心内膜下广泛出血,应与病理性出血区别。注意检查各心瓣膜周径、厚度、粘连、赘生物及腱索增粗、缩短等情况。
(七)检查冠状动脉
注意观察冠状动脉开口的部位、数目和大小,有无畸形,是否狭窄。同样要观察各冠脉主要分支分布情况,管壁是否增厚,管腔是否狭窄及其程度,腔内有无栓塞等病变。
(八)检查心传导系统
部分猝死案例心传导系统的检查相当重要,应取材检查。取材方法主要有横切和纵切两种。横切法是指与窦房结、房室结的长轴互相垂直来切,纵切法是指与窦房结、房室结的长轴互相平行来切。横切法容易切取到窦房结,房室结组织,这样有利于观察血管的病变;纵切法可在同一切片上观察到窦房结,房室结的头、体、尾,便于观察结细胞的长轴结构,从而更好地显示其病理改变。
四、冠心病猝死的鉴定要点及其注意事项
当死者生前有冠心病史,曾有典型的心绞痛、心肌缺血或梗死的心电图,心肌酶谱的改变,尸检见重度冠心病病变,见冠状动脉有形成的新鲜血栓、斑块内显著出血、大面积心肌梗死、后室间隔穿孔、乳头肌断裂、甚至心脏破裂,可以明确诊断为冠心病猝死。但在法医检验鉴定实际工作中,大多不能全部存在以上条件,此时我们对冠心病猝死的鉴定仍提倡采用排除法。(1)首先我们要经过全面系统的尸检,要结合案情调查及现场勘查,同样要进行理化检验和毒物化验,以此排除各种暴力性死亡,尤其是扼死、电击、中毒等病理形态学改变不明显的心、脑机械性致死;(2)排除人类自然疾病引起的猝死,如病毒性心肌炎、病毒性脑炎等;(3)冠状动脉至少要有一支或一处Ⅱ级以上粥样硬化斑块病变;(4)死前症状、体征和死亡经过必须要符合冠心病的临床表现和猝死的特点。如果完全符合以上所列四点,也可明确鉴定为冠心病猝死。否则我们只能做出非肯定性的、推断性的鉴定结论。
当遇有两种以上死因情况同时存在时,我们应注意区别先后、主次、因果、直接或间接等关系,分析鉴定何为主要死因,何为次要死因、辅助死因或诱因等。特别是当案情或现场提示有暴力死可能性时,冠心病猝死的鉴定应该更加慎重。要知道通常通过尸检排除暴力死,一般不可能完全做到。有些智力型犯罪分子很可能采用非常隐蔽的杀人手段,使我们由于受到干扰、误导而误诊或漏诊。如既有损伤又有冠心病存在时,显著且能致命的机械性损伤可能是真正的死因,虽然有时冠心病的病变程度很重。而当损伤显著轻微不足以致命,冠心病病变却能达到致死的程度,则要分析损伤与冠心病发作的时间关系,当受伤后冠心病很快发作,该损伤可视为冠心病猝死的诱因;当损伤本身轻微又无其他并发症,且受伤后较长时间(一天以上)冠心病才发作,则很难将损伤与冠心病发作同死亡联系在一起,此时可以说冠心病猝死与损伤无关;当损伤和冠心病的程度同样严重时,这时鉴定非常困难,可能是两者共同作用导致了死亡。通常来说,如果损伤失血较多或致使血压显著下降,这样不仅容易促使冠心病急性发作,而且在死亡发生上也起到了相当作用。当存在同一病例在不同器官组织检出多种病变,则应综合分析,审慎考虑诊断。在排除其他死因的情况下,应优先考虑重要器官的严重可致死的病变为死亡原因。
参考文献
[1]赵晓杰等.冠心病合并冠状动脉血栓猝死的法医病理学特征[J].法医学杂志,2011(6).
预防冠心病猝死措施 篇2
冠心病是猝死最主要的病因，约占所有心脏性猝死病例的50%以上。预防猝死的关键是要积极治疗冠心病， 控制其危险因素和诱发因素， 如认真治疗高血压、高脂血症、糖尿病， 多留意自己身体状况，培养健康的生活习惯， 适当参加体育活动， 戒烟酒， 避免长时期紧张的脑力劳动和情绪激动， 培养乐观主义精神， 出现心绞痛或心律失常时认真医治。
冠状动脉病急性心肌梗死慢性供血不足心脏破裂。所以平时应注意； 不吸烟， 保持血压正常稳定， 理想血压是120/80mmHg 以下，高血压的防治措施包括保持正常体重， 限制酒精、食盐的摄入， 保持适当钾， 钙和镁摄入， 以及在医生指导下服用降压药。维持血脂正常， 防治高血脂症， 高危人群要定期检查， 低脂饮食， 运动和服用降脂药。避免精神紧张。
运动过少的生活方式是冠心病的重要危险因素， 规律地锻炼有助于保持体重， 减少高血脂和高血压， 冠心病的发生。维持血糖正常， 防止糖尿病。
老年肺心病猝死原因研究 篇3
1 临床资料
男46例, 女22例, 年龄60～80岁, 平均68岁。病程2～18年, 住院12h～10d, 6d内死亡的56例, 未经心肺复苏死亡2例, 室颤64例, 心室停搏4例。肺心病46例, 合并冠心病12例, 合并高心病10例。本组患者心功能为Ⅲ～Ⅳ级。心电图示偶发早搏20例, 广泛心肌缺血56例, 治疗后心功能改善64例, 其中明显改善48例, 无改善4例。连续3d使用强效利尿剂 (40～140mg/d) 60例, 68例均拒绝吸氧。Hb>180g/L 40例, 低钠低氯血症32例, 低钠低氯低钾血症16例, 单纯低钾血症12例, 脂血症20例, 氮质血症18例。死前情况:白天10例, 夜间22例, 饱餐后12例, 外出活动6例, 过度兴奋18例。
2 讨论
心脏性猝死是指由于心脏原因所致的突然死亡。可发生于原有或无心脏病的患者中, 常无任何危及生命的前期表现, 突然意识丧失, 在急性症状出现1h内死亡[1]。本组68例均在1h内死亡。老年人猝死发生率较高, 尤其有冠心病或其他严重器质性心脏病患者。因老年人大多有不同程度的冠状动脉粥样硬化, 若有严重器质性心脏病患者更易造成急性心肌缺血、缺氧, 以致心电不稳定, 出现室颤、心室停搏。根据本组临床资料分析老年肺心病或合并冠心病、高心病猝死可能原因如下。
2.1 缺氧
心肌多有较严重的缺血、缺氧, 心肌细胞在缺氧的情况下, 进行无氧代谢, 产生高碳酸血症和高乳酸血症, 使心肌细胞pH值降低, 心肌收缩力受抑制, 此时心肌细胞内外电解质转移, 可诱发心律失常。同时, 缺氧可刺激儿茶酚胺释放, 从而增加心肌耗氧量和糖酵解, 增加浦肯野纤维的自律性和降低室颤阈值[2]。冠脉循环的毛细血管缺氧时有膜的改变, 致血管内皮损伤, 引起血栓形成。老年长期慢性缺氧易导致传导系统功能紊乱, 致正常除极顺序改变和诱发室性心律失常, 甚至室颤。故缺氧可能是本地肺心病心源性猝死极高的原因之一。
2.2 过度使用利尿剂
患者住院时间不超过2周, 对中重度心衰、水肿明显者, 常使用强效利尿剂以纠正心衰。本组68例中入院后即连续3～6d使用强效利尿剂者60例。老年肺心病并心衰者常因胃肠功能紊乱, 口渴中枢不敏感, 肾功能减退使摄入减少当使用强效利尿剂后易造成脱水和酸碱电解质紊乱。脱水使血容量减少, 血液浓缩, 加之此类患者常有继发性红细胞增多, 易使血液黏度增高, 血栓形成, 导致冠脉栓塞。血容量降低可使交感神经兴奋, 降低室颤的阈值。电解质紊乱常表现为低钾、低钠、低氯、低镁血症, 本组14例发生低钾血症, K+98%存在于细胞内, 大量利尿后, 可使细胞内钾向细胞外转移, 即使血钾正常也不能准确反映细胞内钾的情况。此类患者心肌电生理不稳定, 可能与细胞内缺钾有关, 心肌兴奋性增高, 发生室性心律失常甚至室颤。此原因可能是医源性猝死之一。有低钠低氯综合征的顽固性心衰患者易于猝死。
2.3 交感神经兴奋
本组4例心衰纠正, 感染已控制, 冬天午睡后, 由温暖的室内到走廊活动, 坐下休息时突然发生意识丧失, 即刻心电监护示室颤。另18例也是在心衰已基本纠正, 病情明显好转, 与家人谈笑时, 突然发生室颤。这11例都有交感神经兴奋, 加之本身有心衰, 已使交感神经-肾上腺系统激活, 儿茶酚胺分泌明显增加, 过多的儿茶酚胺可直接损害心肌, 增加心律失常的危险性, 并使心率加快, 血压上升, 加重心肌缺血。儿茶酚胺的增加还可降低心室颤动的阈值。午睡起床后直立性体位及其触发活动, 引起的交感神经活动增强, 可急剧降低心律失常的阈值, 导致室颤。
2.4 迷走神经兴奋性增高
本组有22例在夜间休息时发生猝死。12例在饱餐后发生, 前者因夜间迷走神经兴奋性增高, 冠脉收缩, 血流量减少, 导致心肌缺血加重, 心电不稳定, 同时夜间呼吸中枢敏感性降低, 膈肌上抬, 肺活量减少, 使二氧化碳排出量减少, 加重酸中毒, 损害心肌, 减低室颤阈值。后者饱餐后, 因胃肠道迷走神经兴奋, 血流量增加, 引起血流量再分配, 使心血流量减少, 同时饱餐后血脂增高, 易导致血栓形成, 导致冠脉栓塞。
鉴于以上原因, 笔者认为:在临床工作中, 对老年肺心病尤其是合并高心病、冠心病患者, 在入院1周内应严密观察病情, 本组56例死于入院后6d内。为患者建立一个舒适、安静、愉快的生活环境, 避免情绪激动、恐惧、气愤等不良心理因素, 患者应注意保暖, 保证充足睡眠, 耐心说服患者坚持吸氧, 尽量避免连续使用强效利尿剂, 注意补充和复查电解质。
摘要：目的 探讨老年肺心病猝死的原因。方法 回顾性分析本院自2006年7月至2009年6月因老年肺心病38例猝死者的原因。结果 发现缺氧、过度利尿、交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高与老年肺心病猝死有关。结论 要充分认识老年肺心病猝死的原因和诱因, 在治疗过程中及时纠正缺氧、防止过度利尿、避免交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高, 是降低老年肺心病猝死的关键。
关键词：肺心病,猝死,老年,缺氧
参考文献
[1]陈国伟, 郑宗锷.现代心脏病学.湖南科学技术出版社, 2002:653.
中老年冠心病患者谨防“房事猝死” 篇4
当冠状动脉硬化时，因血管壁弹性减弱，过多的脂质、胆固醇类物质粘附在血管的内壁形成粥样斑块，导致管腔狭窄，甚至堵塞不通，造成心肌血液和氧气供需关系失去平衡。心脏缺血后，心电活动不稳定，容易发生传导功能障碍，如果出现心室颤动，就可能随时发生突然猝死。房事是一种剧烈运动，心脏需要加强收缩，加倍排出血液，肺的气体交换功能也随之增强，心跳和呼吸的次数加快。性高潮时，心率要比平时增加一倍以上。这种生理的突然变化，冠状动脉功能正常的人通过代偿作用能够承受。但对冠心病患者来说，就会造成心脏的急性缺血，轻者发生心绞痛，重者可引起心肌梗死，并可并发心律紊乱、心室颤动，严重者就可能造成突如其来的心脏猝死。
为了预防中老年冠心病患者发生“房事猝死”，患者平时对自己的心脏功能应有所了解，以便预测能否承受性交时心脏耗氧的负担，特别是平素偶尔胸闷心慌而以为没有心脏病的“隐性冠心病”。医生可应用作心电图检查用的“二阶梯试验”或“踏车试验”来测定患者的心功能，以作出能否进行性生活的建议。患者也可采用最简便的登楼梯试验自行检测，如能不太费气力地自行登上三楼，并没有心慌气喘、胸闷难受的现象时，一般来说在慎重的前提下还是可以行房的。否则，则不宜贸然行房，以防不测。
冠心病猝死 篇5
资料与方法
2012年1月-2015年12月收治行PCI的冠心病患者110例, 作为治疗组, 男63例, 女47例, 年龄 (57.5±10.7) 岁, 其中急性冠脉综合征66例, 慢性稳定型心绞痛36例, 缺血性心肌病8例, 所有患者心功能为Ⅰ~Ⅲ级。我院同期行冠脉造影排除冠心病患者110例作为正常对照组, 且排除其他器质性心脏病, 年龄 (58.9±12.9) 岁。全部病例均为首次入院并接受治疗的患者, 未服用影响QT间期的药物, 且为窦性心律, 无束支传导阻滞、预激综合征和电解质紊乱。
冠状动脉造影术及PCI治疗:采用Judkin's法行选择性左、右冠状动脉造影, 有1支或者其主要分支血管管径狭窄≥50%即可诊断为冠心病。当冠状动脉直径狭窄>75%, 或左主干直径狭窄>50%以上, 且病变适合行PCI术。PCI操作方法:将指引导管送到冠状动脉口部, 将导丝置入, 通过病变部位到达血管远端, 根据病变血管的情况, 选择合适的球囊及支架。术后无残余狭窄, 血流均达到TIMI 3级。
研究方法:所有患者在术前、术后24 h、术后1个月、术后6个月用十二导联同步描记心电图机记录心电图, 走纸速度50 mm/s, 电压10 mm/m V, 测量各导联Tp-Te间期、QT间期、心率, 以Tp-Te最长的导联为测量导联计算、Tp-Te/QT。对接受PCI治疗的110例冠心病患者进行随访1年, 随访内容包括是否发生心源性猝死及定期行动态心电图检查。术后24 h、术后1个月、术后6个月行动态心电图检查。根据动态心电图分析, 记录发生室性心律失常的例数。室性心律失常的类型包括:室性期前收缩 (包括室早二联律、频发室性早搏、频发多源性室性早搏) 、室性心动过速、心室扑动与心室颤动。将未发生心脏性猝死和室性心律失常的患者作为非事件组, 发生心脏性猝死和室性心律失常的患者作为事件组。对比分析事件组和非事件组术后24 h、术后1个月、术后6个月的随访结果。
药物治疗:所有患者常规给予β受体阻滞剂、转换酶抑制剂、他汀类等药物, 心功能Ⅲ级给予利尿剂, 手术前后口服常规剂量氯吡格雷及阿司匹林。
统计学方法:采用SPSS 13.0进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 治疗组PCI术前与正常对照组比较采用独立样本t检验;PCI术前、术后的比较采用配对样本t检验;事件组和非事件组比较采用独立样本t检验;P<0.05表示差异具有统计学意义。
结果
治疗组与对照组的比较结果显示:治疗组明显高于对照组, 见表1。
治疗组术前和术后的比较结果显示:治疗组术前明显高于术后, 见表2。
事件组与非事件组比较结果显示:事件组显著高于非事件组 (均P<0.05) , 见表3。
讨论
目前认为心室肌3种细胞 (心外膜细胞、心内膜细胞和M细胞) 的电生理复极特性各不相同[5], 由于3层心肌复极时间先后不同造成的跨壁电位差即是TDR。心肌缺血时心外膜与中层、心内膜的电生理异质性增加, 即TDR增大, 最终导致室性心律失常。其发生机制主要有: (1) 心肌缺血时, M细胞的动作电位时程 (APD) 较心内膜和心外膜心肌细胞显著延长, 容易诱发后除极和触发活动[6]。 (2) 心肌缺血时, M细胞APD的延长, 导致TDR异常增加, 在M细胞区易形成功能性单相传导阻滞, 激动可在3层心肌间形成跨壁折返, 从而导致心律失常[7]。在人体无法直接测量TDR, 而Tp-Te可以作为反映TDR大小的无创量化指标[2], 在预测心脏性猝死发生方面有重要意义。
综上所述, 是预测冠状动脉病变和缺血程度的新指标, 而且可作为室性心律失常、心脏性猝死等心血管事件的预测指标。
摘要：目的:探讨PCI对冠心病患者Tp-Te、Tp-Te/ (RR) 1/2、Tp-Te/QT的影响及其与室性心律失常、心脏性猝死的关系。方法:纳入冠心病患者110俐作为治疗组, 同期110俐冠脉造影正常患者作为对照组, 分别于PCI术前、PCI术后24 h、1个月、6个月测量其12导联体表心电图最长Tp-Te间期、QT间期、心率, 记录术后24 h、1个月、6个月动态心电图及心脏性猝死发生情况, 治疗组术后发生室性心律失常和猝死作为事件组, 其余为非事件组。对治疗组和对照组的Tp-Te、Tp-Te/ (RR) 1/2、Tp-Te/QT, 对照组术前和术后Tp-Te、Tp-Te/ (RR) 1/2、Tp-Te/QT, 事件组和非事件组术后Tp-Te、Tp-Te/ (RR) 1/2、Tp-Te/QT进行比较。结果:治疗组Tp-Te、Tp-Te/ (RR) 1/2、Tp-Te/QT明显高于对照组 (均P<0.05) ;治疗组术前Tp-Te、Tp-Te/ (RR) 1/2、Tp-Te/QT明显高于术后 (P均<0.05) ;事件组Tp-Te、Tp-Te/ (RR) 1/2、Tp-Te/QT显著高于非事件组 (均P<0.05) 。结论:Tp-Te、Tp-Te/ (RR) 1/2、Tp-Te/QT是预测冠状动脉病变和缺血程度的新指标, 而且可作为冠心病患者室性心律失常、心脏性猝死等心血管事件的预测指标。
关键词：PCI,T波峰末间期,心脏性猝死
参考文献
[1]Herlitz J, Ekstrom L, Wennerblom B, et al.Lidocaine in out-of-hospital ventricular fibrillation.Does it improve survival?[J].Resuscitation, 1997, 33 (3) :199-205.
[2]Fish JM, Di Diego JM, Nesterenko V, et a1.Epicardial activation of left ventricular wall prolongs QT interval and transmural dispersion of repolarization:implications for biventricular pacing[J].Criculation, 2004, 109 (17) :2136-2142.
[3]Tanabe Y, Inagaki M, Kurita T, et al.Sympathetic stimulation produces a greater increase in both transmural and spatial dispersion of repolarization in LQT1than LQT2forms of congenital long QT syndrome[J].JAm Coll Cardio1, 2001, 37 (3) :911-919.
[4]郭娜, 王红宇, 张晓敏.正常人Tp-Te间期及Tp-Te/QT比率与心率的相关性研究[J].医学研究杂志, 2009, 38 (9) :30-32.
[5]Anyukhovsky EP, Sosunov EA, Rosen MR.Regional differences in electrophysiol-ogical properties of epicardium, midmyocardium and endocardium.In vitro and in vivo corrlation[J].Circulation, 1996, 94 (8) :198l-l988.
[6]Tanabe Y, Inagaki M, Kurita T, et al.Sympathetic stimulation produces a greater increase in both transmural and spatial dispersion of repolarization in LQT1than LQT2forms of congenital long QT syndrome[J].JAm Coll Cardio1, 2001, 37 (3) :911-919.
冠心病猝死 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本试验研究病例为我院2010年1月-2012年6月间64例猝死型冠心病患者, 所有患者均符合WHO制定的猝死型冠心病的诊断标准, 并经心电图及心肌酶学检查证实, 均已排除难以控制的高血压、重度心肺肝肾功能不全、出血性疾病、感染性疾病、免疫性疾病、肿瘤、精神病、风湿疾病及过敏体质患者, 所有患者术前1个月未使用激素和非甾体类抗炎镇痛药等, 术前血红蛋白、电解质、肝、肾和肺功能均在正常范围。将患者随机均分为试验组和对照组, 试验组中男19例, 女13例, 年龄41-79岁, 平均58.13±7.23岁;对照组男21例, 女11例, 年龄50-82岁, 平均57.95±7.84岁。两组患者在性别、年龄等基本资料方面比较差异不明显, 具有统计学可比性;治疗前一般检查如体温、心率、血压, 血脂、凝血四项、血常规、电锵质和肝肾功能情况等均无显著性差异 (P均>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者入院确诊后均给予心肺复苏和药物治疗等基本的抢救措施, 且给予休息、吸氧、口服降血压药、降血糖药以及调脂药等基础治疗, 并在复苏即刻行肾上腺素静脉推注, 首剂为l mg, 后间隔给药, 3-5 min 1次, 将总给药量控制在0.2 mg/kg。治疗组在对照组救治措施的基础上加用丹参多酚酸盐注射液400 mg的静脉推注, 并随后将此注射液600 mg溶于5%的葡萄糖注射液250 mL中行静脉滴注。
1.3 观测指标
于复苏即刻和复苏后1h采两组患者肘静脉血3mL, 进行分离、保存处理后检测静脉血中NO、SOD、MDA、CK、CK-MB浓度, 以此为两组患者治疗情况对比依据。
1.4 统计学方法
所有数据均经SPSS18.0软件进行处理分析, 计量资料比较采取t检验, 显著性水平α=0.05。
2 结果
复苏即刻与复苏1h后, 试验组患者血清中一氧化氮 (NO) 和超氧化歧化酶 (SOD) 水平均显著高于对照组, 丙二醛 (MDA) 、心肌肌酸激酶 (CK) 以及肌酸激酶-同工酶 (CK-MB) 水平均显著低于对照组。具体数据见下附表。
注:两组各项指标复苏即刻比较P<0.01;两组各项指标复苏1h后P<0.01, 比较差异均具有统计学意义。
3 讨论
猝死型冠心病是中老年人常见的血管疾病, 一旦发病要及时进行基础救治, 在复苏过程中冠状动脉血管的断流和缺血与再灌注等问题较为严重。将丹参多酚酸盐注射液应用于其复苏过程中可以较好的改善心肌保护作用。
丹参多酚酸盐是中药丹参主要活性成分, 其有效成分中丹参乙酸镁的含量超过85%, 另有紫草酸镁、紫草酸二钾和迷迭香酸钠等丹参乙酸镁的同系物, 成分相对较为单一, 质量较稳定, 它具有抗血小板聚集、抗血栓形成、改善微循环、抗氧化损伤、抑制低密度脂蛋白的氧化、促进血管生成以及增加冠状动脉流量等作用, 可以通过促进钾通道的开放, 抑制内皮细胞参与的炎症反应, 促进血管内皮细胞迁移, 抑制醛糖还原酶活性, 减轻钙超载等, 从而对缺血再灌注损伤组织发挥保护作用。应用于猝死型冠心病的复苏过程中, 可以较好的改善患者临床症状, 使患者心电图复查有效率显著提高, 且不良反应较少。其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制为提高抗氧化酶系的活性、清除氧自由基, 起到缩小面积, 减少再灌注性心律失常以及改善心肌收缩功能等的心脏保护作用[1,2,3,4]。
本研究中, 试验组在猝死型冠心病患者复苏过程中应用丹参多酚酸盐注射液, 使患者复苏即刻和复苏1h后的SOD、NO水平较高, 而MDA、CK、CK-MB水平降低, 与行常规救治的对照组差异均有统计学意义, 均有P<0.01。由此可见, 丹参多酚酸盐注射液可以使猝死型冠心病患者的血清NO水平升高, SOD活性增加, MDA、CK以及CK-MB水平降低, 促进了心肌细胞的修复, 抑制对心肌的损伤, 保护缺血再灌注细胞, 具备临床推广意义。
参考文献
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