tau蛋白

关键词：血管性蛋白精神疾病发病

tau蛋白（精选五篇）

tau蛋白篇1

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物

健康雄性Wistar大鼠50只,体质量(250±30)g,饲养温度18-25℃,湿度60%-70%,普通饲料喂养,自由摄食与饮水,每日维持光照12h,大鼠术前12h禁食不禁水。

1.1.2 药物与试剂

多克隆兔抗鼠p-tau Ser199/202(1:100,特异性识别Ser199/202位点磷酸化tau)、生物素化二抗(1:200)、DAB及SABC试剂盒购自武汉博士德生物工程公司。

1.2 方法

1.2.1 动物模型制作及动物分组

实验动物随机分为2VO模型组和假手术组,每组25只。分期结扎方法制作大鼠2VO模型假手术组动物只进行相应的手术步骤,分离暴露双侧颈总动脉,而不结扎、阻断血流。术后单笼放置,防止窒息。

1.2.2 行为学检测

应用MG-B Y型电迷宫进行行为学测试。行为学测试分别于术前、术后2周、4周、8周及12周检测,均于上午8:O0一ll:00进行。

1.2.3 脑组织标本的采集和固定

每次行为学测试结束后进行。0.4%戊巴比妥钠(1m L/100g)腹腔注射麻醉,经由左心室升主动脉先后灌注温生理盐水约100m L及预冷的4%多聚甲醛400m L,灌注速度先快后慢,压低鼠头,以保证鼠脑充分灌注。40min后断头取脑,置于4℃4%多聚甲醛后固定过夜,再移入30%蔗糖溶液中至沉底。取出脑组织,参照大鼠图谱将脑组织修材,应用AO恒低温切片机将固定好的脑组织从视交叉向后连续冠状切片,片厚5μm,每5张取l张,分别行HE染色或免疫组化染色。用多聚赖氨酸处理过的玻片贴片,玻片干燥后放于切片盒中,负20℃冰箱保存。

1.2.4 分析计数方法

p-tau蛋白阳性细胞为胞体内出现棕黄色颗粒,以胞浆出现为主,强阳性时细胞核也出现棕黄色颗粒。在400倍光镜下观察海马CA1区,选取十个视野,计数阳性神经元数,以均值代表该切片的阳性神经元数。

1.2.5 统计学处理

所有数据均采用SPSS13.0软件进行统计处理,组间比较用方差分析,两两比较用t检验。P<0.05时有统计学意义。

2 结果

2.1 行为学检测

两组大鼠术前测试无显著性差异(P>0.05);术后2周、4周、8周及12周测试两组差异显著,2VO模型组电击次数明显增加(P<0.01)。随着时间的延长,模型组电击次数逐渐增加,差别有显著性。见表1。

注:与假手术组比较:a P<0.01,b P<0.001;模型组间比较:c P<0.01注:与假手术组比较:a P<0.01,b P<0.001;模型组间比较:c P<0.01

2.2 常规HE染色结果

HE染色两组均未见大脑皮质和海马区梗死灶。在光学显微镜下,对照组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密有序,细胞核圆而大,染色浅,核仁清晰,未见明显胞浆浓缩、深染、核固缩等神经元变性受损征象。手术组大鼠的海马CA1区,细胞排列疏松,数目减少,细胞形态异常,许多细胞出现体积减小,核浓染,核固缩。

2.3 脑组织免疫组化结果

p-Tau蛋白表达主要位于细胞浆。p-tau蛋白阳性细胞计数见表2。手术组大鼠脑组织海马CA1区p-tau蛋白阳性细胞数明显增多,且随着时间的延长,阳性细胞数逐渐增高,结果具有显著性意义。

3 讨论

近年来的许多流行病学、临床及神经病理学研究均证明[2、3]大脑慢性低灌注状态导致的长期脑血供不足及其所诱发的自由基损伤等多种病理学变化可能是AD的病因。迄今为止所有报告AD的危险因素实际上都包含减少脑血流灌注的血管性因素。流行病学调查显示许多与血管因素或血流动力学相关的危险因素均能增加AD的患病风险。这些因素包括高血压、糖尿病、高胆固醇血症、脑血栓形成、高纤维蛋白原水平、高血清同型半胧氨酸、动脉硬化、房颤、吸烟和酒精中毒等等这些因素都能减少或损伤最佳状态的脑灌注。AD是一种中枢神经系统进行性的退行性病变,临床表现为进行性认知功能减退。其特征性的病理改变为大脑皮层及海马出现β-淀粉样蛋白聚集形成的神经斑或称老年斑,脑神经细胞内Tau蛋白异常磷酸化聚集形成的神经纤维缠结。

tau蛋白是微管相关蛋白,与细胞有丝分裂、细胞内物质转运等多种功能有关。正常情况下人脑中的tau蛋白以磷酸化和去磷酸化两种形式存在,两者处于一种平衡状态[4]。过度磷酸化后tau蛋白生理功能发生了变化,tau蛋白的过度磷酸化被认为在AD发病机制中起到重要作用,但其发生变化的始动因素尚不清楚。特别是血循环障碍与Tau蛋白及其磷酸化的关系目前研究较少。

本研究中脑低灌注模型大鼠海马CA1区p-tau蛋白表达增加,同时发生明显的认知功能障碍,结果具有显著意义。可能与脑低灌注时磷酸化状态的改变有关,局灶性脑缺血后也有类似现象[5]。在2VO模型鼠双侧颈总动脉被阻断,脑组织处于持续性低灌注状态,海马发生了tau蛋白的过度磷酸化,过度磷酸化后tau蛋白生理功能发生了变化,不仅与正常微管相关蛋白互相竞争,影响微管形成,而且促进正常微管相关蛋白与微管的分离,使微管崩解,并形成各种沉积物在神经元细胞内,引起神经元损害[6],这可能是AD发病的重要病理生理过程。神经元内过度磷酸化的tau蛋白聚集形成神经纤维缠结,构成经典的AD特征性病理改变。由上述结果可以看出,脑低灌注可以引起脑内Tau蛋白的过度表达,从而作为tau蛋白过度磷酸化的始动因子参与了AD发生发展的病理生理过程。

本研究动态观察了实验大鼠在不同时间长度的低灌注状态下磷酸化tau蛋白的表达及认知功能状态。结果发现随着低灌注状态时间的延长,大鼠磷酸化tau蛋白的表达阳性增强,并且认知功能障碍程度加重。有研究表明,磷酸化的Tau蛋白是神经原纤维缠结的主要成分,异常过度磷酸化的tau蛋白聚积在退变神经元的胞体并与AD患者临床痴呆程度正相关[7],tau蛋白的病理改变出现在痴呆症状之前并独立于Aβ异常[8],提示Tau蛋白过度磷酸化在促进神经细胞退行性变性中起重要作用。持续的低灌注状态,引发了tau蛋白的过度磷酸化,并使其在神经元中的聚集逐渐增多,造成认知功能障碍进行性加重,形成AD[9]。因此,脑慢性低灌注作为AD的促进因素在AD的发生发展中起着重要的作用,而tau蛋白的过度磷酸化可能是二者之间的一个重要机制。

综上所述,脑低灌注状态可以引发并加重脑内tau蛋白过度磷酸化,并产生认知功能障碍。脑低灌注状态作为重要的始动及促进因子参与了AD的发生发展。因此,对于脑低灌注状态与AD关系的深入研究,有可能找到一条新的有效的干预AD发生发展的途径。

参考文献

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[8]Delacourte A,Sergeant N,Champain D,et al.Nonoverlapping but synergetictau and APP pathologies in sporadic Alzheimer's disease.Neurology,2002,59(3):398-407.

tau蛋白篇2

利用电喷雾质谱研究Tau蛋白多肽与金属离子的相互作用

老年痴呆症患者脑部一个重要的病理特征为脑细胞内的神经纤维缠结,其主要成分为异常磷酸化的微管相关Tau蛋白[1].在成年人的脑细胞中,至少含有6种Tau蛋白的异构体,其主要的差别为是否含有N端的两个29氨基酸插入片断以及C端的第二个重复片断,其中Tau蛋白C端的`三到四个重复片断被认为是Tau蛋白与微管蛋白相互作用的功能区[2],因此研究这些重复多肽片断可以推测导致Tau蛋白聚集的原因.

作者：杜进堂李艳梅陈益赵玉芬作者单位：清华大学化学系生命有机磷化学及化学生物学实验室,北京,100084 刊名：有机化学 ISTIC SCI PKU英文刊名：CHINESE JOURNAL OF ORGANIC CHEMISTRY 年，卷(期)： 23(z1) 分类号：O6 关键词：

tau蛋白篇3

1 材料与方法

1.1 动物及分组

SPF级健康雄性Sprague-Dawley (SD) 大鼠36只, 体重 (250±20) g。随机分成假手术组、STZ侧脑室注射模型组, 每组18只。实验过程中动物自由摄食和饮水 (术前禁食除外) , 室温22 ℃ ～ 26 ℃, 湿度为28%～30%。

1.2 药品与试剂

链脲佐菌素:Sigma公司;抗体:pS214 (western blot检测及免疫组化检测的一抗分别购自Biosource 和Abcam公司) 。

1.3 ICV-STZ拟AD模型制备

参考Sharma等[2]方法, 所有大鼠经10%水合氯醛 (4 mL/kg) 麻醉后, 固定于江湾Ⅰ型C大鼠立体定位仪上, 常规消毒皮肤, 正中矢状切口, 分离骨膜, 锥颅器钻开颅骨, 暴露硬脑膜。除假手术组外, 其余动物均用微量注射器每侧侧脑室各注射STZ约18 μL (3 mg/kg, 注射前将STZ 溶于人工脑脊液, 浓度为25 mg/mL) 。坐标参考《大鼠脑立体定向图谱》[3]:前囟后1.5 mm, 矢状缝左右旁开1.5 mm, 脑表面下3.5 mm。第3天重复注射, 剂量同前。假手术组以等量人工脑脊液替代STZ。术后常规饲养21 d后行为学测试并处理第一批, 31 d后行为学测试并处理第二批动物。

1.4 学习记忆能力测试

采用Morris 水迷宫试验法。

1.5 脑组织样品处理

于行为学测试完毕后, 分别于、两个时间点选取动物, 灌注固定, 按4 mL/kg的剂量腹腔注射10%水合氯醛麻醉大鼠。迅速插导管于左心室至升主动脉并固定, 同时剪开右心耳。快速灌注生理盐水100 mL至肝脏完全变白, 右心室流出澄清液体后, 更换4%多聚甲醛先快后慢继续灌注30 min, 然后断头, 完整取出鼠脑, 置固定液中, 24 h后石蜡包埋切片。每只大鼠海马CA1区出现后连续冠状切片, 放入0.01 mol/L PBST的溶液中进行免疫组化染色。

Western-blot蛋白印迹检测取用新鲜脑组织置液氮中速冻后保存于-70 ℃冰箱。

1.6 统计学处理

计量资料以均数±标准差 $(\bar{x} \pm s)$ 表示, 免疫组化和免疫印迹结果采用Kodak图像分析系统及Image-proplus软件处理。使用SPSS17.0软件分析。两组间采用两独立样本t检验。

2 结果

2.1 行为学测试结果 (见表1、表2)

与假手术组比较, 1) P<0.01

2.2 免疫组化检测结果 (见表3)

与假手术组比较, 1) P<0.01, 2) P<0.05

2.3 Western blot检测结果 (见表4)

与假手术组比较, 1) P<0.01

3 讨论

STZ 是一种甲基亚硝基脲产物, 具有抗菌、抗肿瘤的性能和致糖尿病的副反应。1996 年Hoyer带领的研究小组首次用侧脑室注射STZ的方法来干扰胰岛素/受体 (Ins/IR) 信号系统, 使脑内出现渐进性葡萄糖和糖原合成减少[4]。而有实验证明Ins/IR信号转导系统障碍是引起AD脑内葡萄糖/能量代谢异常的主要原因[5], 在此基础上形成糖基化终末产物 (AGEs) , 并最终导致Aβ及NFT的形成[6]。2005年美国布朗医学院的dela Monte教授和她的研究小组验证了AD是“3型糖尿病”的假说。通过对尸检脑组织进行检测, 发现AD患者脑内胰岛素、IGF及其受体的蛋白含量和基因表达均较对照组明显降低;2006年该小组通过对小鼠侧脑室注射STZ的方法阻断胰岛素受体自身磷酸化和内在的酪氨酸激酶活性[7], 损伤胰岛素和IGF信号转导通路, 实验发现, 微量的STZ未引起外周血糖升高, 胰腺结构和胰岛素的免疫活性也没受到影响;却出现脑体积缩小, 细胞丢失、神经胶质增生、Aβ沉积增多、tau蛋白过度磷酸化、泛素化等惊人变化, 学术界一致认为该模型成功地模拟了SAD的病理特征。目前认为, STZ破坏Ins/IR信号转导通路, 降低了大鼠脑内葡萄糖利用 (GU) , 引起脑能量代谢障碍, ATP、GTP生成减少, 造成认知功能相关皮层的神经细胞功能受损, 影响突触传递和突触可塑性, 导致学习记忆功能障碍, 这也是引起基底前脑合成乙酰胆碱减少、氧化应激、轴突和突触损伤的基础。近年进一步研究认为, 大脑葡萄糖代谢低下可通过改变tau的 O-GlcNAc糖基化修饰调节tau的磷酸化, 在 AD发病机制中起着重要作用。与脑葡萄糖能量代谢障碍同时存在的葡萄糖转运体GLUT1 与GLUT3 减少和tau 蛋白的O-GlcNAC糖基化水平呈正相关, 同时也与tau 蛋白的磷酸化水平呈负相关。葡萄糖代谢障碍引起Tau的O-GlcNAC糖基化修饰水平下降, 促进了tau的过度磷酸化和AD重要病理改变NFT的形成 [8]。

本实验结果显示, 大鼠侧脑室注射STZ后第21天即出现明显的学习记忆障碍, 模型组与假手术组比较有统计学意义 (P<0.01) ;随着时间的延长第31天后大鼠的学习记忆障碍不但没有恢复, 而且有进一步加重趋势 (P<0.01) 。同时, 造模第21天模型组大鼠海马CA1区tau-ps422即有阳性表达, 而假手术组则不明显, 造模第31天模型组大鼠海马CA1区tau-ps422表达更为明显, 而假手术组几乎没有阳性表达。Western blot检测结果显示:随着时间的延长, 造模第31天模型组大鼠在50 kD～71 kD之间条带 (约67 kD, 为tau-ps422的表达) 明显比假手术组大鼠在这一区域的条带粗, 说明造模第31天模型组大鼠海马tau蛋白在Ser422位点的磷酸化水平明显高于假手术组。近几年对于tau蛋白磷酸化位点的研究表明, Ser422位点是AD特异性位点, 其磷酸化使tau变成毒性分子从而拮抗正常微管相关蛋白的作用[9], Thr231, Ser396和Ser422的进一步磷酸化则可促使tau自身聚积成纤维状结构。Tau羧基端 (Ser396, Ser404, Ser422) 的磷酸化对其形成双股螺旋丝 (PHF) 起关键作用 [10,11,12] 。

STZ侧脑室注射可引起大鼠学习记忆障碍及海马组织tau蛋白AD特异性磷酸化位点Ser422的磷酸化水平增加, 这对于进一步形成PHF/NFT非常重要, 因而是较为理想的散发性AD (SAD) 模型, 可用于AD的脑能量代谢及tau蛋白磷酸化方面的研究。

摘要：目的验证侧脑室注射链脲佐菌素 (STZ) 阻断脑内胰岛素信号转导致脑能量代谢缺陷与阿尔茨海默病 (AD) 样学习记忆障碍及tau蛋白磷酸化的关系。方法 36只SD大鼠随机分为模型组和假手术组, 模型组双侧侧脑室注射STZ 3 mg/kg, 第3天重复1次, 假手术组侧脑室注射等量的人工脑脊液代替STZ。的21天、第31天后分别对一批动物进行学习记忆能力测试, 同时免疫组化及Western-blot方法检测两组大鼠海马tau-ps422表达。结果与假手术组相比, 模型组大鼠出现学习记忆障碍, 海马CA1区tau-ps422阳性细胞明显增多, 以第31天更为明显, Western-blot结果相同 (P<0.05或P<0.01) 。结论侧脑室注射STZ可以引起AD样学习记忆障碍及脑内tau蛋白AD特异性位点Ser422磷酸化水平增加。

tau蛋白篇4

S100B是一种CNS生物标记物,集中于astroglial细胞,目前作为mTBI发展成为PCS的预测工具。tau蛋白是一种微管结构蛋白,当发生mTBI,其集中于轴突[3]。目前没有数据支持mTBI患者血浆tau与正常患者有区别[4]。mTBI后患者血浆tau与颅内CT扫描异常患者间也没有关联[5]。Cleaved-tau(C-tau)蛋白有望成为预测PCS发生的生物标记物,当轴突损伤后,tau蛋白水解成为C-tau。因此,血浆C-tau水平可以更好地反映中枢神经系统损伤程度。当mTBI后,神经元功能障碍,进而导致轴突损伤。前期有工作者证实,中度或者重度TBI患者血浆中检测到C-tau[6]。但另一研究显示未发现mTBI患者血浆C-tau水平与严重的3个月的PCS症状有关联[7]。本实验延续前人研究,并加入颅内损伤的X射线以及患者的全面健康评估。

本实验的目的在于证实笔者的假设:PCS患者,颅内异常,血浆C-tau水平升高,患者健康水平及生活质量下降。如果C-tau对于颅内损伤具有敏感性与特异性,将有利于医生对于mTBI后的患者使用颅内影响进行选择。如果C-tau可以依赖的预测PCS,就可以进行早期鉴别及治疗,最终降低患者遭受PCS的风险。

1材料及方法

1.1 对象

选择年龄在17岁以上、近期的mTBI患者,确定患者是否出现意识丧失和/或创伤后失忆且格拉斯哥昏迷量表(GCS)得分在13～15分的患者。排除病灶性神经病学缺陷、颅骨穿透性损伤、CNS手术史、CNS感染、短暂性脑缺血发作、30d内颅内出血以及阿尔茨海默、帕金森、癫痫发作、多发性硬化、抑郁、精神分裂的患者。

1.2 C-tau检测

抽取静脉血,置于血浆缓冲管中。13 000g离心15min,获得的血浆冰冻贮存。ELISA检测 C-tau,最低检测浓度1.5ng/ml。

1.3 结果衡量

包括原始脑部CT、RPQ、SF-36。RPQ包括16个症状,对比发病前后,用0～4来评分,分数越高,表示越严重。最终得分为每项得分之和,但排除1分,因为1表示没有改变。有至少3项得分在2分或者以上者,被分为一组。SF-36用于衡量自我感知的身心健康,它是一种敏感、有效的衡量mTBI相关效应的方法[8]。对于认知功能的评估可以增加SF-36衡量TBI后的认知结果,得分越高,表明功能越好[9]。

1.4 数据分析

使用频数和百分率表示分类数据;使用平均数和标准差表示连续变量;使用FET对比组间变量;所有数据使用SPSS14.0以及 Microsoft Excel软件进行分析。

2结果

受试对象为50例。年龄、种族、性别以及受伤原因,是否检测出含有血浆C-tau见表1。共有15例患者检出含有血浆C-tau(30%,95%CI为18.3%～44.8%)。这些患者血浆C-tau平均值为5.02 ng/ml (标准差为2.98 ng/ml)。14%的患者GCS得分在15分,35.7%的患者得分在13～14分(表2)。有或没有血浆C-tau的患者CT扫描的异常结果分别为50%(95%CI为20.1%～79.9%) 和75%(95%CI为58.5%～86.8%)。20周随访调查结果显示,有或者无血浆C-tau的患者,结果无差异(P=0.223)。2例患者无法联系,且未完成问卷调查。9例患者未走访。进行走访的患者中,其发生PCS的比率与血浆中是否有C-tau无关,发生率分别为22.7% (95%CI 8.7%～45.8%) 和 52.6% (95%CI 29.5%～74.8%)。不管血浆中有无C-tau,在血浆C-tau,血液出入之间没有联系(图1)。

在所有的患者中,能检测到C-tau的患者的RPQ分低于未检测到的患者,但SF-36精神分数较高,而两组患者的SF-36身体分数和认知分数没有区别。31例头部CT扫描的患者,其中9例检测到C-tau的表达,44.4%的可检测性C-tau的患者有PCS,68.2%的无可检测性C-tau的患者有PCS(P=0.253)。这样的两组患者中,PCS的敏感性和特异性是21.1%和58.3%。有可检测性C-tau的RPQ分与SF-36精神分比没有组要好。而SF-36身体分和意识分两组间没有差异。

3讨论

尽管在脑部CT异常的患者中,有可检测性C-tau和无可检测性C-tau的患者有19%的不同,但该差异无显著意义。更大样本的实验能更好阐明其中的联系。Tau是伴随着轴突存在的,血浆C-tau的水平与神经轴突损伤可能相关,这是用CT扫描不能确定的。在本研究中,CT扫描检测1例患者的轴突损伤,其血浆C-tau值是4.98ng/ml。MRI结果显示白质损伤与C-tau水平更相关。

注:a检出和未检出C-tau的P值,b 2例患者数据缺失,c 1例患者数据缺失。

注:a患者至少出现一种以上的颅内异常;b分别有1例患者出现出血性剪切损伤、脑室内出血、颅腔积气。

损伤后血浆中C-tau存在12h不能预测PCS发生,PCS和C-tau的关系目前也还没有阐明。在正常和不正常的血浆水平上,C-tau对PCS的敏感性和特异性分别是43.8%和71.4%。本研究对象是表面相同实际完全互补的两组人群。对照组人群是严重损伤的患者,他们的CT检测异常很明显,GCS分很低。总之,本研究表明在所有的mTBI患者中,血浆中可检测的C-tau不能预测PCS。

有可检测性C-tau的患者的RPQ分值和SF-36精神分值较高。Tau是和轴突相伴随的,在轴突

损伤后能被修饰的。远离灰质的损伤不能不能诱发急性的C-tau释放到血清中。患者出现可检测的血浆C-tau时多时白质损伤引起的,这部分人群的预后要好于灰质损伤的患者。

本研究存在三个缺陷:小样本,头部CT诊断颅内损伤和依赖自我报告检测(RPQ和SF-36)。(1)小样本对统计学分析造成影响。阴性结果的出现可能与样本不足有关。(2)MRI检测白质损伤比CT敏感,MRI检测的颅内异常可能与升高的血浆C-tau相关性更强。(3)作为后mTBI症状,症状的自我报告作为检测mTBI有局限性。PCS的症状与神经系统的识别测试性能没有必然的联系[10]。神经系统识别测试能更好的定量mTBI相关的损伤。

本研究最后的结果表明,增加的血浆C-tau可能与CT检测的颅内异常相关,但是该方法还不能很成熟的应用于临床检测。另外,该方法检测mTBI后的高危险的PCS还有局限性。

参考文献

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tau蛋白篇5

城市配网智能巡检车将数字云台技术、非接触式检测技术、无线远程通讯技术、GPS定位技术等相结合, 应用于巡检车上, 实现了配网线路的智能巡检, 减轻了巡检人员的作业强度。操作人员通过平板电脑操控车顶的数控云台, 并通过平板电脑显示云台拍摄图像, 观测配网线路设备。云台控制平顺性直接关系到操作人员的操作舒适度, 顿挫的云台图像很容易造成操作人员疲劳、眩晕。因此, 本文在研究生物的决策系统的基础上, 基于仿生Tau理论, 提出了一种基于仿生系统的数控云台平稳刹停控制策略。

1 Tau理论

1.1 Tau的定义

根据Lee的Tau理论, 运动间距被定义为人或动物到运动目标状态的可变化的距离。所有运动的目的就是缩短这个距离到理论上的零距离。运动间距的Tau被定义为运动间距和运动间距的变化率的比值, 可以用数学表达式 (1) 来表示:

式中, x (t) 指的是t时刻的运动间距;x· (t) 指的是运动间距在t时刻的变化率。

从式 (1) 可以看出, Tau可以提供弥补运动间距的运动信息。

1.2 基于Tau理论的运动策略

基于Tau理论的运动导航策略是一种可预期的导航策略, 也就是说, 根据目前的运动和信息可规划将来的运动。

行动间距可定义为相对于目标, 目前的人或动物处于行动状态, 即人或动物相对于目标存在初始速度, 即运动的过程是减速的过程。根据Tau理论, 因为Tau被定义为可解释行动间距变化, 因此Tau提供了行动间距变化的信息。但通过运动学分析可知, 单单利用Tau是无法完全实现对运动的预期规划的, 这是因为Tau无法显示加速度的信息。而通过对运动公式的分析可以看出, 可通过控制Tau的导数来进行运动规划。实验表明, 人或动物正是通过视觉来保持Tau的导数为常数, 以实现减速到达目标的控制。

式 (2) 为行动间距的Tau策略的基本定律。其中, k为行动间距变化减速过程中的常数。通过这个基本定律, 可以进行行动间距的运动规划。以下是运动规划策略公式的推导。

从基本定律式 (2) 可以得到式 (3) :

式中, t为时间;τ0为时间为零时刻Tau的初始值。

可以从Tau的定义求出τ0:

式 (4) 结合Tau的定义和式 (3) 可以得到:

通过微分方程求解式 (5) , 可以得出行动间距随时间变化的式 (6) :

通过分析式 (6) , 可以得到k的准则:

如果0<k<0.5, x、随时间增大而减小, 并在相同时刻td=-τ0/k时同时为0。

如果k<0, 当t→∞时, x、将趋近于0, 也就是说, 行动间距永远不能闭合。

如果0.5<k<1, x和的变化曲线将在同一时刻为0, 但是→∞。这意味着在实际过程中, 不同于理论上的理想状态, 将不可能无限大, 因此, 当x为0时, 其实不能为0。这也意味着行动间距闭合时, 碰撞会发生。

如果k=1, x将变为0, 而是非零的常数, 因此, 碰撞也会发生。

如果k>1, x变为0, 而和→∞。这意味着, 当行动间距缩小时, 其实运动为加速过程, 最终将导致严重的碰撞发生。