心肌损害（精选九篇）
心肌损害 篇1
1资料与方法
1.1 临床资料
选择我院无其他任何合并症的水痘患儿100例作为观察组, 既往无心肌疾病史, 无其他疾病, 且抗链“O”正常, 其中门诊患儿74例, 住院患儿26例;年龄分布:1～4岁23例, 5～9岁56例, 10～14岁21例。选择同地区、同期健康儿童 (年龄分布与观察组基本相同) 100例作为对照组。2组年龄分布、体质量等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
2组均常规采静脉血做心肌酶 (天冬氨酸基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同工酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌钙蛋白) 检查及心电图检测。将心肌酶中1项指标升高或心电图异常视为存在心肌损害。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
观察组心肌损害发生率为32.0%, 高于对照组的8.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
3讨论
水痘是水痘—带状疱疹病毒引起的病毒性传染病, 主要通过空气传播, 转染性很强, 以斑疹、丘疹、疱疹及结痂为主要表现。水痘临床表现轻重不一, 轻者可无发热, 皮疹较少。年龄大的儿童一般表现典型, 发热1～2d后出现皮疹, 以颜面、头皮及躯干部多见, 四期并存。严重或一般病例可出现心脏损伤, 轻重不等, 轻者可无症状, 或亚临床症状, 严重病例少见。卢玉容[1]报道, 28%的水痘患儿合并心肌损害, 且均有临床症状, 存在心电图异常及心肌酶谱升高。为及时发现隐型病例或亚临床病例, 笔者对确诊为水痘且符合条件的患儿常规检查心肌酶及心电图, 对异常患儿再进一步检查, 发现水痘患儿心肌损害发生率高于正常儿童, 其中1例水痘患儿符合心肌炎的标准, 且无症状患儿较多, 仅少数患儿有临床症状。因此, 在临床治疗过程中, 不可忽视无症状的患儿, 有条件者无论有无症状, 均需进一步检查, 以免漏诊或延误治疗。
参考文献
轮状病毒，心肌损害的幕后黑手 篇2
轮状病毒感染危害不小
腹泻是婴幼儿常见病之一,尤其在发展中国家,它是导致婴幼儿死亡的主要原因之一。据调查,婴幼儿腹泻有80%~90%是由轮状病毒引起的。
轮状病毒最容易感染出生6个月至3岁的婴幼儿。在我国,5岁以下的婴幼儿大多有过被轮状病毒感染的经历。秋冬季是轮状病毒感染的高发期。
在受到轮状病毒感染后,经过1~3天的潜伏期,婴幼儿便开始发病。早期主要表现是呕吐,体温在38℃~39℃之间,接着出现腹泻,多为白色米汤样或黄绿色蛋花样稀水便,每天10次左右,个别患儿可达20次。还可伴有发烧、呕吐和腹痛等症状。
轮状病毒不仅可以引起肠道内感染,还可发生病毒血症,引起全身多器官损害。曾有报道显示,轮状病毒性感染时心肌损害发生率可高达到50%～70%,其中30%的患儿心电图可出现异常,少数可因爆发性心肌炎而猝死。
心肌损害发生率高
轮状病毒引起心肌损害,主要与以下几点相关:
◆可以通过胃肠道作用而导致病毒血症,进而损害心肌;
◆血液中的轮状病毒直接损害心肌;
◆通过免疫反应及严重腹泻造成的脱水、血液浓缩等引起循环障碍,机体代谢紊乱,组织缺血缺氧,从而造成心肌损害;
◆婴幼儿器官功能不成熟,屏障功能差,更使之易损。
总之,轮状病毒的心肌损害发生率高,因受年龄限制,患儿表达困难,容易被家长忽视。所以,当宝宝出现发烧、呕吐、腹泻等异常时,要及时就医,以免延误病情。当腹泻患儿出现精神差、心律失常等表现时,家长应高度重视。必要时行心电图、心脏彩超等检查,重视并发症的监测,早期诊断并进行治疗,避免贻误最佳抢救时机。
口服疫苗是最有效的预防方法
轮状病毒感染严重危害宝宝的健康,许多宝宝就是由于长期腹泻造成营养不良,以至影响到将来的生长发育。那么,怎样才能制服这个危险分子呢?
目前,杀灭轮状病毒尚无特效药物。正确的治疗方法就是尽快纠正患儿的脱水、酸中毒等症状,对于症状轻的患儿可用口服补液的方法进行纠正(药店中有口服补液盐供应,按说明书用即可)。
要做到有效预防轮状病毒腹泻,除了教育孩子养成良好的生活卫生习惯外,还要做到饭前便后洗手,不吃未经清洗和腐败变质的食物等。
此外,口服轮状病毒疫苗被认为是最有效且简便易行的预防方法,疫苗可以有效降低婴幼儿受病毒感染的机会,避免重症病例的出现。
编辑/杨丽伟
轮状病毒肠炎并心肌损害临床分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2004年1月~2008年12月我科住院的急性腹泻患者315例,其中符合轮状病毒肠炎诊断标准[2]的共135例,男78例,女57例;年龄<1岁者98例,1~3岁者26例,>3岁者11例,平均(9±5)个月。全部患儿均急性起病,大便呈蛋花汤样或水样,伴或不伴发热、呕吐,无先天性心脏病、心肌炎、肝肾功能不全等疾病,均确诊为轮状病毒肠炎,为观察组。对照组为同期住院的粪便未检出轮状病毒的患儿180例,其中男108例,女72例;平均年龄(9±4)个月。两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。根据中国腹泻病诊断治疗方案的病情分类[2],观察组无脱水18例,轻度脱水86例,中度脱水28例,重度脱水3例;代谢性酸中毒57例,低钠血症48例,低钾血症35例,低钙血症12例,低镁血症3例,合并惊厥3例。
1.2 方法
315例患儿入院当日取粪标本送检大便常规、大便培养,做大便轮状病毒抗原检测(酶联免疫吸附试验法),全自动生化分析仪检测血电解质;入院第2天清晨空腹抽取静脉血,采用Olympus 2700全自动生化分析仪检测血清心肌酶谱即血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白测定,所有病例均在入院后2 h内做床边12导体表心电图检查。心肌酶谱、肌钙蛋白和心电图异常者治疗1周后复查。
1.3 心肌损害诊断标准
既往无心脏疾病,发病后心肌酶异常,伴有或不伴有心电图、心脏彩超异常者诊断为心肌损害。其中具有以下5条之一者被称为重度心肌损害:(1)全部心肌酶均升高;(2)心肌酶部分升高,但CK-MB升高2倍以上;(3)心肌酶异常合并心电图异常;(4)心肌酶异常合并心脏彩超有2个以上瓣膜关闭不全,心脏大小正常,经治疗瓣膜关闭情况好转;(5)符合《小儿病毒性心肌炎诊断标准》[3]者。
1.4 统计学方法
数据以均数±标准差表示,应用SPSS 10.0软件进行统计学处理,采用t检验及χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
两组心肌酶谱和肌钙蛋白测定结果比较见表1。观察组心肌酶及同工酶均升高62例(45.92%),以LDH及CK-MB增高明显,肌钙蛋白升高42例(31.11%);对照组心肌酶升高12例(6.67%),肌钙蛋白升高3例,两组比较,有显著性差异(P<0.01)。
观察组心电图异常改变35例,窦性心动过速最多见25例,其次是ST-T改变6例,偶发房性和室性期前收缩各2例,对照组心电图异常改变15例均为窦性心动过速。根据心肌损害诊断标准,观察组与对照组心肌酶活性测定比较,心肌损害发生率分别为77.03%(104例)和8.33%(15例),两组心肌损害发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。心肌酶谱、肌钙蛋白和心电图异常者治疗1周后复查,均恢复正常值。
3 讨论
轮状病毒是引起婴幼儿腹泻最主要的病原体,好发于秋冬季节,主要发生在每年10、11、12月份及次年1月份,培养不出病原菌。我国于1978年在北京首先对秋季腹泻患儿粪便采用电镜及免疫电镜检出轮状病毒,检出率达83.8%,证实这是我国婴幼儿秋季腹泻的主要病原[4,5]。轮状病毒除肠道感染外,可累及呼吸系统、中枢神经系统及其他系统,心肌也可同时受损[6]。有报道称轮状病毒感染造成心肌酶谱改变占95.7%,推测为病毒血症之结果[7]。国外应用免疫组化和原位RT-PCR方法,从2例轮状病毒(rotavirus,RV)感染死亡患儿的心肌组织中获得RV感染的直接证据[8]。心肌酶谱、肌钙蛋白和心电图是监测心肌损害的最重要指标,通过检测这些指标可了解心肌受损状况。其中CK是一种器官特异性很强的酶,其同工酶CK-MB几乎只存在于心肌细胞,其敏感性及特异性较高,平时血清中含量甚微,心肌损伤时CK-MB上升快,其升高往往提示近期心肌有特异性损伤,肌钙蛋白是唯一仅存在于心肌细胞中的一种单链多肽物质,心肌受损后,血中浓度急骤上升,无假阳性或假阴性,在血中的含量与心肌受损程度成正比,具有高度敏感性和特异性。
轮状病毒致心肌损害可能涉及诸多因素,一方面可能由病毒及其毒素直接侵犯心肌细胞所致,另一方面也可能为脱水致体内有效循环血容量减少,使心肌缺血、低氧,OFR生成增多,其引起的脂质过氧化反应增强导致心肌细胞损伤加重。临床上以潜在性或亚临床型为主,极少数出现严重的心肌损害。目前多数学者认为,轮状病毒肠炎发病早期大部分患儿即出现心肌受损的表现,但心脏症状不明显,达到《小儿病毒性心肌炎诊断标准》者更少见,大多数表现为潜在性或亚临床型心肌损害,主要是心肌酶异常,少数有心电图轻微异常表现[9,10]。本观察组135例病例中,心肌酶异常达62例,肌钙蛋白升高42例,心肌损害发生率高达77.03%。国内资料显示,轮状病毒致心肌损害时心肌酶谱改变比例介于20%~90%,多数在50%左右。本观察组心肌损害发生率与之相符。本观察结果表明,轮状病毒肠炎确实存在心肌损害,在临床工作中对于轮状病毒肠炎患儿应常规行心肌酶学及心电图检查,及早发现心肌损害并给予营养保护心肌治疗,以免因心肌损害加重病情。本组病例心肌酶谱、肌钙蛋白和心电图异常者治疗1周后复查,基本恢复正常,提示轮状病毒致心肌损害预后良好。
参考文献
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[7]罗燕芬,关德华,王丽霞.187例感染性腹泻患儿血清心肌酶谱的检测观察[J].北京医学,2001,23(5):298-300.
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[9]钱芳,潘惠妮.婴幼儿轮状病毒肠炎45例心肌酶检测与分析[J].中华医药杂志,2003,3(9):805-806.
心肌损害 篇4
【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0109-02
轮状病毒（RV）是引起婴幼儿腹泻最重要的病原之一。轮状病毒感染后早期大多出现上呼吸道感染症状，继而表现胃肠道症状，出现大量水泻，迅速出现脱水、酸中毒症状，严重威胁婴幼儿的身体健康和生命安全。近年来国内外临床工作者发现轮状病毒除引起肠道感染外，还能引起肠道外脏器损伤，主要集中在呼吸系统、心脏、肝脏和中枢神经系统。在临床工作中轮状病毒性肠炎合并心肌损害最为常见。本文通过对婴幼儿腹泻粪便轮状病毒和血液心肌酶谱的检测，发病率统计以及相关因素分析以及治疗转归，报道如下：
1 资料与方法
1.1一般资料：我院自2012年3月—2014年2月收治了急性腹泻患儿276例，其中符合轮状病毒肠炎诊断标准的共156例为观察组，其中男81例，女75例，年龄<1岁者53例，1-2岁者81例，>2岁者22例，平均9±5个月。对照组为同期未检出轮状病毒抗原的患儿120例，其中男66例，女54例，年龄<1岁39例，1-2岁，56例，>2岁15例，两组性别年龄比较差异均无显著性，有可比性。
1.2临床表现及诊断标准：两组患儿入院时均呈急性腹泻，大便为蛋花汤样稀水便，伴有或不伴有发热、呕吐和呼吸道症状，参照1998年中国腹泻病诊断标准[1]，心肌损害的诊断标准为心肌酶升高超过正常参考值，腹泻前无心脏病史，无肾功能不全等病症，谷草转氨酶（AST）0-50u/l，乳酸脱氨酶（LDH），130-240u/l，肌酸肌酶（CK）5-150u/l，肌酸肌酶同工酶（CK-MB）0-25u/l。
1.3方法：全部病例入院后均采集新鲜大便进行轮状病毒抗原检测，同时进行大便细菌培养。两组病例入院当日或次日晨抽取静脉血，采用我院罗氏全自动生化分析仪，检测心肌酶谱AST、LDH、CK和CK-MB。
1.4治疗：所有患儿均给予预防和纠正脱水，纠正酸中毒，抗病毒治疗（利巴韦林10m/kg.d）及液体疗法，维持水電解质平衡。心肌损害患儿注意休息，控制感染，给予大剂量维生素C、果糖等心肌营养治疗，促进心肌代谢和修复，病情恢复后，1个月复查心肌酶。
1.5统计学处理：统计软件使用SPSS10.0，采用X2检验和t检验进行数据分析，以P<0.05为差异统计学意义。
2 结果
2.1心肌损害发生率 观察组156例患儿心肌酶升高的有AST25例（20.5）、ADH45例（28.8）、CK106例（68.0）、CK～MB93例（59.6），与对照组比较P值<0.01，两组心肌损害发生率差异有非常显著意义。见表1
2.2心肌损害与脱水程度的关系 资料显示，观察组中的轻度脱水与中重度脱水比较，对照组中轻度脱水与中重度脱水比较，P值均<0.05，对比差异有显著性，提示观察组和对照组均随着脱水程度增加有增高趋势，轻度脱水病例中，观察组和对照组心肌损害比较，中重度脱水病例中观察组和对照组进行比较，P值均<0.05对比差异有显著性，提示相同脱水情况下，观察组心肌损害明显高于对照组，参见表2
2.3心肌损害治疗前后的变化 本组资料显示观察组和对照组患儿心肌酶指标治疗前后对比，进行t 检验，P值均<0.05，差异有显著性，提示观察组和对照组患儿心肌损害，经适当治疗，均能有效好转。见表3
3 讨论
轮状病毒属于RNA病毒，分为ABCDEFG共7组，每组又分为不同的血清型，各组病毒均可以致病，其中A组最常见，致病力最强，主要引起婴幼儿和新生儿发病，B组主要引起成人腹泻，由于病毒分型较多，不同型之间无交叉免疫，所以有造成反复感染的可能性。病毒主要侵犯十二指肠，以及近端空肠，极少数可以累及结肠。有报道称轮状病毒感染造成心肌酶谱改变，推测为病毒血症之结果[2]。目前认为轮状病毒是全身感染的疾病，所以还会出现呼吸道症状，甚至造成心肌，肝脏和中枢神经系统损害[3]。国内外已有较多轮状病毒感染致心肌损害等肠外器官损害的报导，各地报导差异较大，其中心肌损害发生率约19-80%不等[4]，本组资料显示心肌损害发生率占59.6%，接近文献报导平均数。人体存在多种酶类，ATS存在心肌及肝细胞，CK是器官特异性酶，以骨骼的含量最多，其次是心肌和脑细胞，其同工酶CK-MB仅存在于心肌中，因而是心肌细胞更为感敏，更为特异的指标。故测定上述酶类可相应反映出心肌细胞的损害。
表1资料显示观察组156例中有93例心肌损害，占59.6%，说明轮状病毒心肌损害发生率相当高，应当引起临床工作者高度重视，所有急性腹泻患儿应进行筛查，以便早期发现早期治疗。表2资料显示心肌损害发生率随脱水程度增加而升高，观察组和对照组分别进行心肌损害与脱水程度比较，差异有显著性意义。可能由于病毒及其产生的毒素除了直接损害心肌细胞，还有脱水酶中毒，氧化代谢和电解质紊乱也可造成心肌的损害。考虑与这一发病机制有关。表3资料显示治疗前AST、ADH、CK、CK-MB明显升高，与治疗后恢复期比较，有显著性差异。所有病例经过常规治疗和心肌营养治疗，随着腹泻病情恢复，水电解质紊乱纠正，心肌损害也呈现良性病程，心肌酶大多在14日内恢复。未痊愈患儿给予继续治疗，1个月后复查全部恢复正常。
综上所述，心肌酶是反映心肌损害的重要参考指标，可对肠炎患儿进行动态观察，对于指导治疗有重要意义。心肌酶检测为基层医院普通类检查项目，方法便捷，建议基层医院推广使用，避免心肌损害加重，有利于肠炎患儿顺利康复。
参考文献
[1] 方鹤松，段怒诚，董宇祈，等.中国腹泻病诊断治疗方案[J].中国实用儿科杂志，1998，B（6）：381.
[2] 罗燕芬，关德华，王丽霞.187 例感染性腹泻患儿血清心肌酶谱的检测观察[J].北京医学，2001，23（5）：298-300.
[3] 董丽娟，申芳娥.轮状病毒性肠炎的肠外病变[J].北京医学， 2002， 24（3）：194.
心肌损害 篇5
1 临床资料
1.1 一般资料本组27例中男16例, 女11例;
月龄6~37个月。病程2~7天, 平均4.3天。2 7例均有发热, 体温38.3~40.2℃;手足掌部及口腔颊、舌、软硬腭黏膜均有皮疹;肛周皮疹6例 (22.2%) , 呕吐3例 (11.1%) , 腹泻4例 (14.8%) , 惊厥2例 (7.4%) , 咳嗽、流涕4例 (14.8%) ;叹气样呼吸1例 (3.7%) ;心前区不适1例 (3.7%) ;疲乏、面色苍白2例 (7.4%) ;嗜睡1例 (3.7%) ;心音低钝2例 (7.4%) 。经各项相关检查, 诊断为心肌炎2例 (7.4%) , 心肌损害25例 (92.6%) 。均符合《皮肤性病学》中手足口病的诊断标准[1]和1999年中国昆明会议通过的手足口病合并心肌炎诊断标准。
1.2 实验室检查
1.2.1 血常规白细胞在正常范围14例 (51.
9%) , <4.0×109/L 3例 (11.1%) , >10.0×109/L 10例 (37.0%) 。1.2.2心肌酶谱所有患儿肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 均升高, 乳酸脱氢酶 (LDH) 升高25例 (92.6%) , 天门冬氨酸转氨酶 (AST) 升高13例 (48.1%) , 肌酸肌酶 (CK) 升高10例 (37.0%) , 余均正常。心肌炎2例除AST有1例正常外, 其余各项指标均升高。
1.2.3 心电图正常心电图13例 (48.
1%) , 窦性心动过速6例 (22.2%) , 窦性心动过缓1例 (3.7%) , 窦性心律不齐1例 (3.7%) , T波低平或倒置4例 (14.8%) , 室性过早搏动1例 (3.7%) , 不完全性右束支传导阻滞1例 (3.7%) 。1.3治疗 (1) 综合治疗:27例患儿急性期均卧床并给予对症处理。高热时温水擦浴和 (或) 百服宁糖浆口服退热;有口腔溃疡者予锡类散喷雾剂局部外用;进食后温开水漱口或喂温开水清洁口腔;手足部皮疹破溃时涂0.5%碘附;予以补液, 补充维生素B6、维生素B2等;利巴韦林针剂静脉滴注;继发感染者加用抗生素静脉滴注。 (2) 合并心肌炎或心肌损害的治疗:在综合治疗基础上给予维生素C
2 0 0 m g/ (k g·d) 、辅酶A、1, 6二磷酸果糖静脉滴注。
1.4转归27例患儿5~7d临床症状明显改善, 1周后复查心电图25例 (92.6%) 正常, 1例 (3.7%) 窦性心动过速, 1例 (3.7%) 窦性心律不齐;2周后再次复查心电图均转正常。1周后复查心肌酶正常者22例 (81.5%) , 好转5例 (18.5%) 。5例好转患儿出院随访1~2周并再次抽血复查均恢复正常。无心力衰竭及心源性休克发生。
2 讨论
小儿手足口病是婴幼儿及学龄前儿童常见疾病, 多由肠道柯萨奇病毒A16型引起, 也可由A5、A10病毒引起[2]。柯萨奇病毒A16型易侵犯心脏, 是引起心肌炎、心包炎的常见病原[3]。本组27例手足口病合并不同程度的心肌炎或心肌损害, 提示在临床诊断时需结合患儿的心肌酶谱、心电图等指标进行综合分析后做出正确诊断, 避免顾此失彼。肌酸激酶同工酶主要来源于心肌, 正常血清中含量极微, 心肌受损时释放入血, 对判断心肌损害有高度特异性, 应注意早期检测。
手足口病是自限性疾病, 无特效治疗, 但合并心肌炎、脑膜炎时可危及生命, 因此必须高度重视。本组在常规治疗基础上加用维生素C、辅酶A和 (或) 1, 6二磷酸果糖静脉滴注效果较好, 27例出院时或出院后随访复查心肌酶均转正常, 预后良好。本组病例提示, 临床医生在诊治过程中切不可认为手足口病是自限性疾病而草率对待, 对体温过高伴随心率过快、心慌、叹气或难以解释的心音低钝、面色苍白的患儿, 应常规进行心肌酶谱、心电图检查, 密切观察有无心肌损害, 以便及时采取有效的治疗措施, 防止严重并发症的发生。
参考文献
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热射病致严重心肌损害1例报告 篇6
1 临床资料
1.1 病例介绍
患者, 女, 60岁, 因意识障碍5 h入院。患者5 h前在高温 (环境温度39.5℃) 环境下突发意识障碍, 呼之不应, 口吐白沫, 大小便失禁伴四肢抽搐, 测腋下体温42℃, 血压84/50 mm Hg, 双侧瞳孔1 mm, 对光反射迟钝, 心率140次/min, 律不齐, 呼吸38次/min。
患者既往无反复胸闷心悸史, 无夜间阵发性呼吸困难和下肢水肿史, 否认高血压、冠心病、糖尿病和肺源性心脏病病史, 否认反复发作心律失常史。既往心电图 (入院前2月) 诊断“正常心电图”。无甲状腺疾病和肝功能损害, 肾功能不全。
1.2 实验室检查, 心电图和影像学检查
血气分析p H 7.53, 二氧化碳分压 (PCO2) 15 mm Hg, 氧分压 (PO2) 66 mmHg, 碳酸氢根离子 (HCO3-) 12.5 mmol/L。心肌酶谱:乳酸脱氢酶 (LDH) 444 U/L, 天冬氨酸氨基转移 (AST) 72 U/L, 肌酸磷酸激酶 (CK) 2530 U/L, CK同工酶100 U/L, 肌钙蛋白11.7 ng/ml, 肌红蛋白457 ng/ml, 肾功能:肌酐141μmol/L, 肝功能:AST 80 U/L, γ-谷氨酰转肽酶 (γ-GT) 19 U/L, 碱性磷酸酶 (AKP) 29 U/L, A/G 35/23。
心电图示:心率140次/min, Ⅱ、Ⅲ、av F、V4~V6导联ST段下移0.15~0.2mv, V2~V6 T波倒置, 频发室性早搏, 心电图诊断:窦性心动过速;ST-T改变;频发室性早搏。
头颅CT示:未见异常。胸部CT示:双肺纹理增多, 心膈无异常。
1.3 治疗经过
立即给予物理降温, 头置冰袋, 酒精擦浴, 吸氧并予以补充血容量、升压药, 强心和呼吸兴奋剂, 纠正酸中毒和激素等治疗, 并用低温生理盐水 (4℃) 灌肠, 14 h后患者神志清楚, 体温下降至38.3℃, 血压130/70 mm Hg (血管活性药物维持中) 。
患者神志清楚后继续给予控制体温, 调节水、电解质平衡, 保护心、脑等脏器功能。第2天复查心肌酶LDH 367 U/L, AST 88 U/L, CK>2000 U/L, CK同工酶>100 U/L, 肌红蛋白423 ng/ml, 肌钙蛋白<1.0 ng/ml, 血钾2.6 mmol/L, 血钠125 mmol/L, 血氯99 mmol/L, 继续加强保护心功能等方面治疗, 入院后第2天心率、血压正常, 入院后第8天心电图示:心率82次/min, R-R 0.72 s, P-R 0.14 s, QRS 0.09 s, Q-T 0.334 s, 心电轴14度。心电图诊断:正常心电图。
入院后第3、5、7、10天患者血钠分别为121 mmol/L、118 mmol/L、126 mmol/L、128 mmol/L, 积极治疗低钠血症, 2周后血钠恢复正常。
入院后经控制体温, 保护心脑等重要脏器功能, 调节水、电解质、酸碱平衡, 预防感染及对症支持治疗, 患者神志清楚, 体温等生命体征正常, 心电图正常, 电解质无异常, 住院18 d出院。
2 讨论
2.1 病因
热射病致心肌损害是该病在循环系统的表现, 严重者可引起低排出量性心力衰竭, 心电图常有心肌缺血及心肌损害表现, 如T波及ST段异常和束支阻滞。患者既往无高血压、心肺等病史, 可以说明患者此次存在严重心肌损害, 其原因为热射病所致低排出量性心力衰竭、休克、冠脉灌注障碍导致对心肌的损害和热射病对心肌的直接损害。
2.2 病理生理
中暑的病理与休克相同, 表现为内脏淤血, 出血, 可见小坏死灶, 内脏广泛变性, 电子显微镜发现部分患者心、脑、肺等重要脏器毛细血管内皮细胞胞浆密度明显减少, 被侵蚀、消失;线粒体变小内质网粗糙, 核染色质变浓密[1]。
2.3 心肌损害表现
患者本次入院前2月心电图正常, 此次发病后心电图呈现明显的心动过速和频发的室性早搏及ST-T缺血和损伤性改变, 经治疗入院后第4天和入院时心电图比较提示心动过速和室性早搏消失, ST-T缺血和损伤改变好转。心肌酶谱1周内3次明显异常, 其中CK同工酶、肌红蛋白持续1周明显异常, 其中CK同工酶100 ng/L, >正常高值20倍, 肌红蛋白457 ng/L, >正常高值近7倍, 肌钙蛋白11.7 ng/ml, >正常高值10倍。
2.4 临床分型和治疗
中暑通常分为3种类型, 热痉挛、热衰竭和热射病, 有时3种类型为中暑临床表现的一个组成部分。如热衰竭可转变为热射病, 3种类型可顺序发展, 交搭重叠[2]。该例患者临床经过提示存在缺盐性热衰竭, 低钠血症持续时间近2周, 与疾病初期和后续治疗中未给予足量的氯化钠溶液有关。有文献指出, 为恢复正常的细胞容量, 疾病初期6~12 h内给予生理盐水一般为2~4 L, 重度低钠, 可予3%或5%高渗氯化钠100 ml, 神志清楚无呕吐者, 可同时给予含盐饮料, 再根据病情决定补液种类及速度[3]。
热射病的急救原则是迅速降温, 维护水、电解质及酸碱平衡, 维护各主要脏器功能, 防止脏器功能不全发生[4]。该例患者抢救和治疗获得成功, 尤其在抗休克和控制高热的处理中, 如休克补充血容量, 纠正酸中毒, 应用激素和氧疗、物理降温等综合治疗, 从而保护了重要脏器的功能;在控制体温高热方面, 除了常用药物和物理降温外, 我们认为低温生理盐水灌肠不失为一种有效的方法。病人持续较长时间的低钠血症, 提示我们对此类患者, 特别在疾病初期以及后续治疗中应倍加注意氯化钠的补充以尽快纠正低钠血症。
参考文献
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[3]黄铭新, 江绍基.内科理论与实践[M].上海:上海科学技术出版社, 1982:6-14.
脑出血患者并发心肌损害的临床观察 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
76例脑出血患者病前均无明显的心、脑、肾疾患, 均符合第4届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[2], 并经头颅CT或MR1证实, 其中男46例, 女30例, 年龄39～82岁, 平均58岁, 系起病1 d内就诊, 其中基底节区出血57例, 脑叶出血8例, 脑室出血5例, 脑干出血3例, 小脑出血3例。
1.2 方法
1.2.1 76例脑出血患者入院后立即心电图检测并行心电图连续监测, 次日清晨空腹采静脉血送检心肌酶谱, 包括天冬氨酸转移酶 (AST) , 乳酸脱氢酶 (LDH) , 肌酸激酶 (CK) 及同工酶 (CK-MB) 。
1.2.2 对76例脑出血患者分别于入院后第1、10、20天进行心电图及心肌酶谱监测。
1.2.3 统计学方法 所有资料以均数±标准差
2 结果
2.1 76例脑出血患者心肌酶谱检测改变见表1。
注:与病后第一天比较P<0.01
2.2 76例脑出血患者心电图改变
病后1 d心电图异常83%, 病后10 d异常46%, 病后20 d异常21%。心电图改变在脑出血患者早期有83%, 主要表现为房早、室早、窦速、房颤及ST-T改变, 也可表现为u波变化及心肌梗死图形等, 同一患者可以有2中以上的心电图变化。
3 讨论
脑出血患者可导致全身内脏器官功能形态改变, 心脏是首发重要的损伤器官, 本组示脑出血患者的急性期均有心肌酶谱不同程度增高, 心电图异常率达83%, 与韩氏报道接近[3], 提示在脑出血急性期心肌极易受累, 心脏损害发生较为常见, 值得临床高度重视。
脑出血患者急性期心肌酶谱水平升高, 但与治疗后比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 心电图改变在脑出血患者中十分常见, 说明脑出血由于大量出血, 脑组织受到不同程度损害, 产生脑水肿, 导致急性颅内压升高, 直接或间接影响到植物神经中枢, 引起各种心律失常及心肌细胞的病变。另外, 发生脑出血时, 交感神经-肾上腺系统常显示出最大的应激性, 儿茶酚胺去甲肾上腺素分泌增加, 在心肌代谢中起重要作用, 与心电图改变有关, 在脑血管功能不全的患者中有42%的血浆儿茶酚胺增高, 去甲肾上腺素分泌增加, 可引起心肌营养不良坏死。尸检发现脑出血患者心肌弥漫性内膜下出血, 左心室多灶性肌细胞肿胀, 间质出血及肌纤维变性[4], 这些改变被认为与应激状态下中枢性心脏功能不全和心肌损害有关。
76例脑出血患者在治疗原发病的基础上积极防治并发心肌损害, 部分心肌功能逐渐恢复, 病理性改变部分也可好转, 提示要及时发现早期给予积极的干预治疗, 对脑出血患者预后有一定意义[5]。
从临床观察中认为, 脑出血的急性期应加强心脏功能监护, 在治疗脑出血的同时兼顾心脏情况, 避免盲目使用高渗性脱水剂或大剂量快速补液及损害心脏的药物, 一旦出现心肌损害现象, 应及时调整治疗方案, 保护心脏功能, 防止心源性猝死发生, 提高脑出血患者的生存率。
摘要：目的探讨脑出血并发心肌损害发生的机制及防治措施。方法对76例脑出血患者入院后进行心电图连续监测及心肌酶谱动态观察, 并结合临床资料进行分析。结果脑出血患者心电图改变占83%。心肌酶谱有不同程度升高, 易产生心肌损害。但只要加强心脏功能监护, 及时防治, 病情可逆转。结论脑出血患者要加强心脏功能监护, 积极防治并发心肌病变。
关键词：脑出血,心电图,心肌酶谱
参考文献
[1]任江, 宁振伟.急性脑血管病合并脑心综合征与死亡相关分析.实用医学杂志, 1998, 11:19.
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[3]韩仲岩.急性脑血管学.上海:上海科技出版社, 1995, 386.
[4]苏克江.卒中后心电图异常.国外医学脑血管分册, 1993, 2:97.
心肌损害 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
84例轮状病毒 (RV) 抗原测定均为阳性, 大便>6次/d, 为稀水样或蛋花汤样便, 无脓血, 大便常规WBC≤5个/HP或少许脂肪球细菌, 培养均为阴性。本组病例中, 男59例, 女25例, 平均年龄10.8个月, 平均住院天数6.5 d.
1.2 临床表现
84例患儿中面色苍白51例, 心音低钝33例。发热56例, 其中体温>38℃者37例, 低热19例。腹泻≥10次/d 20例, <10次/d 64例。呕吐74例。轻度脱水43例, 中~重度脱水19例, 无脱水22例。多数患儿有流涕、咳嗽、呼吸增快、呼吸增粗等呼吸道症状。
2 检测方法与结果
2.1 心电图检查
本组患儿仅1例心电图正常, 其余心电图有不同程度的改变, 其中窦性心动过速60例 (71.9%) , T波改变17例 (20.4%) , 不完全性右束支阻滞5例 (6.7%) , QT延长2例 (2.4%) ;低电压2例 (2.4%) , Ⅰ度房室传导阻滞 (AVB) 2例 (3%) , Ⅱ度1型AVB 1例, Ⅱ度2型AVB 1例, 窦性心动
3 讨论
轮状病毒感染虽然主要局限于肠道, 但也不能忽视其肠外感染, 其原因是轮状病毒感染早期发生的病毒血症是造成肠外其他器官和系统感染的前提, 因为婴幼儿自身免疫力较低下, 肠道通透性又高, 也是轮状病毒扩散引起肠外感染的原因之一。主要累及心血管系统、呼吸系统和神经系统。本分析中轮状病毒对心肌的损害发生于病程的不同时期, 并且与脱水、酸中毒、大便次数的多少无明显的关系。对心肌的损害主要表现为心电图和心肌酶谱的异常, 而心肌酶谱的异常更为多见, 但符合《病毒性心肌炎诊断标准》的仅有29例 (34%) , 说明轮状病毒伴心肌损害是以亚临床表现或潜在性为主。
心电图改变:曾有报道轮状病毒肠炎患儿心电图异常占50%[3], 本组心电图异常占98.2%, 以窦性心动过速最为常见, 其次是T波改变 (包括T波低平、倒置、切迹) 、传导阻滞、房性和室性早搏、低电压等较为常见。这些心电图的异常不能用腹泻的原因解释, 部分患儿在腹泻好转后一定时间内心电图不能恢复正常。
心肌酶谱改变:曾有报道轮状病毒肠炎病毒血清心肌酶谱2项或2项以上异常者达76.7%, 而我们测定的6项心肌酶谱 (AST、ALT、CK、CK-MB、HBD、LDH) 有2项或2项以上异常者100%, 反映出心肌受损的情况在轮状病毒肠炎多见。CK是一种器官特异酶, CK-MB几乎只存在于心肌内, 因此是心肌损伤更特异、更敏感的指标, HBD主要存在于心肌内, 当心肌受损时, HBD就释放入血中, 因此有较重要的参考价值[4], 本文CK-MB升高75例 (89.8%) , HBD升高73例 (87.4%) 。因此轮状病毒肠炎患儿应注意检测心肌酶谱以了解心脏受损情况。
我们在临床工作中, 对轮状病毒肠炎致心肌损害的认识还不够。对于这类患儿应早期做心电图和心肌酶谱的检查, 结合患儿的临床表现进行归纳, 综合分析, 判断是否有心肌损害或心肌炎的发生, 即使不能确诊为心肌炎, 也应密切关注心脏情况, 同时给予营养心肌的药物治疗, 如大剂量Vit C、能量合剂、果糖等, 且疗程应延长到腹泻好转后, 以保护心肌和防止心肌损害加重。由于轮状病毒引起的腹泻、呕吐易导致水、电解质失衡, 在快速补液时不能忽视心脏的功能, 防止输液过多、过快造成心力衰竭。腹泻好转后观察心电图和心肌酶谱的变化情况, 防止心肌炎的发生和加重。
参考文献
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心肌损害 篇9
关键词：肺炎支原体,肺炎,心肌损害
肺炎支原体肺炎是儿科较常见的一种肺炎。近年来发病率有增高趋势, 且有合并心肌损害的报道。我院儿科2007年1月至2011年12月收治的经血清MP抗体检查确诊为MP肺炎患儿517例, 其中30例并发心肌损害, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例选自2007年1月至2011年12月住院患儿, 517例采用日本富士明胶颗粒凝集SERODIAS-MYCO试剂盒检测血清支原体-IgM抗体确诊为MP肺炎, 其中30例 (5.80%) 并发心肌损害。患儿既往无先天性心脏病、心肌炎。男12例, 女18例。年龄<5岁6例, ~11岁20例, ~14岁4例。最小3岁, 最大14岁, 平均为8岁。
1.2 临床资料
30例患儿除发热、咳嗽等呼吸道临床症状、体征外, 还表现有心前不适5例、心悸5例、胸痛3例、头晕3例、乏力4例、呕吐2例、腹痛4例、手足凉2例, 听诊心音低钝5例, 期前收缩3例。
1.3 检查方法
全部病例于住院当日或次日进行心电图、心肌酶谱检测:天冬氨酸转氨酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、肌酸磷酸肌酶 (CK) 及同功酶 (CK-MB) , 胸片检查。心肌酶血标本采用日立7060型生化全自动分析仪进行测定, 试剂为北京中生公司产品。异常者每周复查一次, 直至恢复正常。
1.4 诊断标准
本组小儿肺炎支原体均符合《实用儿科学》的临床诊断标准[1];将合并以下表现中1项者认为有心肌损害;符合心肌炎诊断标准;不足心肌炎诊断标准, 有心肌受累的临床症状、体征, 心电图示轻度异常或正常, 心肌酶谱升高。
1.5 治疗
常规给予止咳、解热等对症治疗外, 阿奇霉素剂量10mg/ (kg·d) 静点, 疗程3~4周, 维生素C 150~200mg/ (kg·d) 静点, 心肌炎疗程3~4周, 其余的心肌损害疗程7~14d。疗程结束心肌酶或心电图仍有异常者, 延长治疗时间, 直至恢复正常后停药。
2 结果
2.1 心电图
窦性心动过速13例 (43.33%, 除外发热因素) , 多导联 (Ⅰ、Ⅱ、V5、aVF) ST-T改变5例 (16.67%) , 房性早博2例 (6.67%) , Ⅰ度房室传导阻滞3例 (10%) , 心电图正常5例 (16.67%) 。
2.2 胸片
单侧病变19例 (63.33%) , 双侧病变11例 (36.67%) 。其中肺部弥漫性网点状阴影12例 (40%) , 云絮状片状阴影10例 (33.33%) , 间质性肺炎5例 (16.67%) , 大叶节段性改变3例 (10%) 。仅2例 (6.67%) 心影丰满, 心胸比例≤0.5, 属正常范围。
2.3 心肌酶谱检测
30例患儿均出现心肌酶谱异常, 四项全部增高9例 (30%) , CK、CK-MB、AST三项增高3例 (10%) , CK、CK-MB两项增高8例 (26.67%) , AST、LDH两项增高6例 (20%) 。单项LDH增高8例 (26.67%) , CK增高8例 (26.67%) , CK-MB增高3例 (10%) 。
2.4 心肌损害
结合患儿临床表现、心肌酶谱及心电图, 517例患儿中30例合并心肌损害, 发生率5.80%。其中5例 (16.67%) , 临床症状稍重, 心电图为多导联ST-T改变, 房室传导阻滞等, 心肌酶明显升高, 特别是CK-MB最明显, 符合心肌炎诊断;其余25例 (83.33%) , 临床症状轻微, 心电图正常或轻度异常, 心肌酶不同程度升高。
2.5 治疗结果
30例患儿经治疗, 发热5d内降至20例 (66.67%) , 7d内降至正常10例 (33.33%) 。咳嗽1周内消失12例 (40%) , 2周内消失14例 (46.67%) , 3周内消失4例 (13.33%) 。胸痛、心前区不适及心悸者均在1周内症状消失。心肌酶1周内恢复正常14例 (46.67%) , 2周内恢复10例 (33.33%) , 3周内恢复6例 (20%) 。心电图:窦性心动过速均在1周内恢复;5例ST-T改变的患儿中, 1周内恢复正常3例 (10%) , 2周内恢复正常2例;2例 (16.67%) 房早3周内恢复正常;3例 (10%) Ⅰ度房室传导阻滞4周内恢复正常。
3 讨论
MP是介于细菌和病毒之间的微生物, 是已知的能在自然界独立生活的最小病原微生物。近年来由于实验诊断技术不断发展, 证实MP除引起呼吸道症状外, 尚能并发其他系统病变, 且有增多趋势。MP感染引起心肌损害发病机理迄今尚未完全明了, 目前多数学者认为是: (1) MP直接侵袭; (2) 自身免疫损伤[2]。大多数学者认为免疫学发病机制起重要作用。其机制是由于MP抗原与人体的心、肺、脑、肾及平滑肌组织存在部分相同的抗原, 当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体, 可能形成的免疫复合物激活补体, 产生中性粒细胞趋化因子, 吸引大量白细胞侵入病变部位, 释放溶解酶体中的水解酶, 引起增生和破坏性病变, 出现肺以外的其他靶器官相应病变[3]。
近年来国内外陆续有儿童心肌损害的报道。本文517例MP肺炎中合并心肌损害30例, 发生率5.80%, 与文献报道相近[4]。30例中, 25例 (83.33%) 临床症状轻微;心肌酶谱升高, 心电图正常或轻度异常;只有5例 (16.67%) 症状重, 心肌酶谱明显升高, 心电图为多导联ST-T改变等, 诊断为心肌炎。因MP肺炎症状重、体征少, 临床医生多注意肺部体征而忽视心脏检查, 容易漏诊。本组4例患儿临床有发热、气促、精神弱, 肺炎症状明显, 心电图正常, 心肌酶谱结果呈异常改变;2例临床仅表现阵阵腹痛, 进行心电图及心肌酶谱检查后结果异常。提示心肌损害的病情是一动态发展过程, 症状及体征隐匿, 故对MP肺炎的患儿常规做心肌酶谱及心电图是非常必要的, 临床认识病情有一个过程, 要在早期诊断过程中不漏掉蛛丝马迹, 医生细致的工作态度是减少漏诊的关键。
本组病例中有3例患儿以心悸、心前区不适为首发症状。故临床以心血管系统症状起病, 随后出现呼吸系统表现, 应考虑MP感染的可能, 尽早行血清MP-lgm及心肌酶谱检查, 以及明确病原体和了解心肌有否损害。心肌酶谱中CK-MB是心肌特异性酶, 可反映心肌细胞受损程度, 灵敏性及特异性较好[5]。本组病历中23例CK-MB升高占76.67% (23/30) , 也说明了这一点, 提示, 及时检测CK-MB对早期诊断心肌损害有重要意义。
MP肺炎合并心肌损害的治疗, 与一般心肌炎处理原则相同, 要点是: (1) 只要是合并心肌损害的MP肺炎, 皆视为重症, 阿奇霉素应用3-4周, 因为治疗合并症首先要积极彻底的控制原发病。 (2) 静脉供给足量维生素C作为抗自由基治疗, 是有益的处理, 口服效果不明显, 须静脉滴入, 剂量150~200mg/ (kg·d) 。心肌炎疗程3~4周, 症状轻微的心肌损害疗程7~14d。本组患儿经上述治疗, 1~4周均恢复正常, 无后遗症发生, 说明疗效尚好。
参考文献
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