老年肺结核合并糖尿病

老年肺结核合并糖尿病（精选十篇）

老年肺结核合并糖尿病篇1

1资料与方法

1.1 一般资料

本组男28例,女20例,年龄60～78岁。以肺结核为首发症状20例,以糖尿病为首发症状13例,同时发现6例。根据中华医学会1998年结核病分类法,48例均为继发性肺结核;1型糖尿病3例,2型糖尿病45例。

1.2 临床特点

本组中低热、咳嗽、咳痰或咯血等呼吸道症状者10例,无呼吸道症状12例。胸痛10例,无胸痛32例。胸腔积液6例。胸部X线片示浸润型肺结核38例,慢性纤维空洞型肺结核4例,结核性胸膜炎、胸腔积液6例。多饮、多食、多尿、消瘦26例,无三多一少症状12例。全部病例尿糖均为阳性(+～+++),21例尿酮体阳性。血沉增快11例,WBC>10.0×109/L 42例,血红蛋白低于正常9例,PPD试验阳性42例,留痰3次,抗酸杆菌染色找到结核杆菌者20例。48例平均血糖值(14.1±3.2)mmol/L;平均餐后2 h血糖值(16.2±4.3)mmol/L;糖化血红蛋白≥10% 42例。糖尿病病程超过5年 8例,10年以上40例。

1.3 诊断标准

肺结核诊断:临床症状;有肺结核病的胸部线表现;痰中找到抗酸杆菌;抗结核治疗有效。病变程度的划分标准:轻度:无空洞病变,病灶范围相加不超过2个肺野;中度:有空洞病变,病灶范围相加不超过2个肺野;重度:有空洞病变,病灶范围相加超过2个肺野。

糖尿病诊断依据1999年10月我国糖尿病学会制定的诊断标准即:症状+随机血糖>11.1 mmol/L,或空腹血糖>7 mmol/L。

1.4 方法

抗结核治疗48例均为初治,方案为2HRZE/4HR。异烟肼(H)、利福平(R)、吡嗪酰胺(Z)、乙胺丁醇(E)。本组均给予饮食控制。空腹血糖≤12 mmol/L口服降糖药治疗;空腹血糖>12 mmol/L或肝肾功能异常者应用胰岛素控制血糖。其中3例口服降糖药控制血糖。正规应用胰岛素治疗32例,10例间断性不正规应用胰岛素和降糖药。

1.5 疗效判定标准

显著好转:临床症状消失,痰菌转阴,胸片示肺部病灶吸收1/3～1/4,空洞闭合;好转:临床症状减轻,痰菌量减少,胸片示肺部病灶有吸收,空洞缩小;未愈:临床症状未缓解或加重,痰菌量无变化,胸片示肺部病灶恶化。

2结果

本组中口服降糖药6例和正规应用胰岛素治疗的患者32例,血糖控制在8.0 mmol/L以下;结核病灶吸收好转,痰抗酸杆菌阳性者转阴,空洞缩小或闭合3/4以上。1例放弃治疗,1例治疗过程中出现多脏器功能衰竭死亡。血糖在8.0 mmol/L以上波动的4例患者,结核病灶无明显好转。

3讨论

WHO 2001年报告,全世界约有1.65亿糖尿病患者[1]。其肺结核的患病率高于普通人群,可能与以下有关:血糖及组织内糖含量增高,有助于结核菌的生长和繁殖;脂肪代谢紊乱,甘油产物增加,为细菌提供了丰富的营养[2];糖尿病患者由于肝脏转化维生素A机能降低,导致维生素A缺乏,使呼吸道黏膜上皮对外界抵抗力下降,易被结核菌感染 [3]。糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱,易使结核病进展恶化;糖尿病酸中毒形成的酸性环境减弱了组织抵抗力,抗体形成减少,免疫功能下降,易诱发结核菌感染和扩散。而肺结核患者也易患糖尿病, 可能机理如下:结核病所致胰岛细胞营养不良及萎缩,使机体的糖不能被利用或不能维持血糖水平;结核病所致发热、消耗及中毒症状可导致胰腺代谢障碍;患者合用抗痨药物可能对糖代谢有不良影响。分析本组病例有以下特点:患糖尿病病程长; 糖尿病合并肺结核病变以浸润性肺结核多见;容易误诊为上、下呼吸道感染;若糖尿病控制不良,肺结核难以治愈。因此糖尿病合并肺结核患者时,条件允许的情况下,早期利用胰岛素正规治疗,减少其他降糖药物的使用,同时合理膳食,早期、联合、足量、规律使用抗结核药物,可以提高两病的疗效,保护肝肾功能,避免药物性肝肾损害。本组肺结核糖尿病病程长,肺结核治愈难度大,两病同患,尤其是老年两病同患,对患者及家属产生巨大精神压力,应注意心理指导,保持乐观、积极向上的精神,对疾病预后有至关重要的影响。建议糖尿病患者,尤其是老年患者,有呼吸道症状时,每0.5～1年进行胸部X线片检查,及时监测血沉、血糖、尿糖等。若不能使用胰岛素,抗结核药物和治疗糖尿病药物同用时,药物用量须个体化,并增加监测肝肾功能、血糖次数及时调整药物剂量,预防两大类药品用引起的严重危害,防止化学药物不良反应的叠加。本组1例于多脏器功能衰竭的患者就是由于抗痨药物和降血糖药长应用导致肝、肾功能衰竭、心力衰竭。1例放弃治疗的患者因拒绝使用胰岛素,抗痨药与降糖药并用引起严重的消化系统不良反应而放弃继续治疗。

参考文献

[1]叶任高.内科学.人民卫生出版社,2003,798.

[2]廖锦良.糖尿病合并肺结核100例分析.新医学,1998,29(8):448.

老年肺结核合并糖尿病篇2

晚期肝硬化是由各种原因引起的以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为主的慢性进行性肝病。临床主要表现为肝功能损害和门静脉高压，具有不可逆性，是危害人类健康的常见病、多发病。晚期肝硬化合并糖尿病、肺结核患者病情更加复杂，治疗相互矛盾、并发症多，2009年8月我科收治1例晚期肝硬化合并糖尿病、肺结核的患者，经治疗及悉心护理，患者于2009年9月病情好转出院，现将报告如下。

【关键词】肝硬化;糖尿病;肺结核;临床护理;体会

临床资料

患者男，55岁，因反复咳嗽、咳痰1年加重1个月，巩膜黄染10天，于2009年8月9日收住本科。患者面色晦暗，慢性病容，面部有毛细血管扩张，有蜘蛛痣，巩膜深度黄染，腹部高度隆起，腹壁静脉曲张，双下肢重度水肿，主诉精神疲倦，胃纳一般，有腹胀，进食后加重，伴有咳嗽，咳白色黏液痰。既往史：有酒精性肝硬化病史10余年，有6年糖尿病病史，痰涂片找抗酸杆菌(+++)。查胸部ct示：左侧肺野见斑点、斑片状密度增高阴影，边界欠清，左上肺见一空洞，内有一小结节软组织密度灶。考虑：继发型肺结核(-)/上0中下。腹部超声示：腹腔内大量积液。血常规：白细胞15.84×109/l，中性分叶核粒细胞0.71，红细胞3.49×1012/l，血红蛋白96.9 g/l，血小板106×109/l。肝功能：白蛋白18.39 g/l，丙氨酸氨基转移酶102.03 u/l，门冬氨酸氨基转移酶98.83 u/l，总胆红素98.74 μmol/l，直接胆红素47.79 μmol/l，间接胆红素59.95 μmol/l。随机血糖16.2 mmol/l，予护肝、退黄、控制血糖、利尿、补充白蛋白、抗结核、抗感染及饮食治疗后，血常规、肝功能及血糖均明显趋于正常，腹部超声提示腹腔内无积水，病情好转予出院。

护理

2.1 病情观察(1)消化道出血的预防和护理。上消化道出血是由于晚期肝硬化门静脉压增高导致食管、胃底静脉曲张，胃肠道淤血，加上药物或食物刺激可导致上消化道出血，发病急，失血量大，病情凶险，常引起出血性休克和肝性脑病，诱发多器官功能不全。一旦发生上消化道出血时：嘱患者绝对卧床休息，头偏向一侧，防止呕吐物误吸引起窒息;密切观察生命体征及病情变化，记录出入量，观察呕吐物及排便情况，按医嘱给予止血药。(2)腹水是晚期肝硬化最突出的临床症状。患者出现腹水时由于腹内压增高可发生脐疝，膈肌被抬高可出现呼吸困难、心悸等不适症状[1]。嘱患者取半卧位,使膈肌下降,增加肺活量,以减轻呼吸困难;每日清晨空腹状态下测量腹围、血压、体重、记录尿量，动态观察腹水消长及利尿剂是否恰当重要指标。(3)肝性脑病。临床上以出现精神障碍、行为失常和意识改变为主的一系列精神神经症状为特征。经常巡视，多与患者交谈，注意患者有无反常的冷漠或欣快，理解力和近期记忆的减退，精神失常(哭泣、喊叫、当众便溺)，以及扑击样震颤等，护理人员应密切观察此类行为的出现，以便及时向医生报告，使病情得到及时处理。(4)低血糖反应。当患者出现强烈饥饿感，伴四肢无力、恶心、心悸、头晕，或于睡眠中突然觉醒伴皮肤潮湿多汗时，均应警惕低血糖的发生。(5)皮肤护理。腹部膨隆，皮肤绷紧发亮、变薄，很容易擦伤引起感染，注意保持皮肤清洁和完整性，下肢水肿，用棉垫或水垫垫于受压部位，以减轻局部压力，改善血液循环。

老年肺结核合并肺心病临床分析篇3

现将我院1994~1996年住院的老年肺结核合并肺心病的有关问题，作临床分析如下。

资料与方法

随机抽取我院1994~1996年住院的老年肺结核病患者100例(不包括粟粒型肺结核及结核性胸膜炎)，以咳嗽、低热、盗汗、气短为主要症状。男77例(77%)，女23例(23%)。其中合并肺心病13病(13%)。合并肺心病13例中，男8例，占8%；女4例，占5%。13例肺结核合并肺心病者中，好转9例，死亡4例(其中男3例，女1例)。死于呼吸衰竭2例，死于心衰1例，死于肺内感染1例。

选例标准：①病历记录完整；②年龄>60例；③13例合并肺心病患者均符合1977年全国第二次肺心病会议诊断标准。

结果

年龄组与肺心病发病关系：60~65岁组59例，合并肺心病7例(11.86%)；60~70岁组28例，合并肺心病6例(21.4%)。其他年龄组无合并肺心病者。两组比较P>0.05，没有显著性差别。

初、复治，城市、农村及菌阳者与肺心病的发病关系：在13例老年肺结核合并肺心病患者中，城市11例，农村2例。其中初治4例，复治9例。初治菌阳1例，复治菌阳4例。

病程与肺心病的关系：病程5年以下者50例，合并肺心病3例(6%)；6~10年者11例，合并肺心病4例(36%)；16~20年者12例，合并肺心病1例(8.3%)；21~25年3例，合并肺心病1例(33.3%)；26~29年者14例，合并肺心病2例(14.2%)；30年以上者2例，合并肺心病者2例(100%)。经统计学处理，病史6~10年及21~25年P值均<0.01，显著高于其他组别。病史30年以上者P<0.05，与其他组别差异有显著性。

病变范围与肺心病的关系：病变位于1个肺野16例，无合并肺心病者；病变位于2个肺野21例，合并肺心病4例(19%)；位于3个肺野22例合并肺心病1例(4.5%)；病变位于4个肺野15例合并肺心病3例(20%)；病变位于5个肺野10例，合并肺心病0；病变位于6个肺野16例，合并肺心病5例(31.25%)。

老年肺结核合并肺心病的心电图表现：13例老年肺结核合并肺心病患者心电图显示，窦性心律3例次、窦速8例次、肺型P波6例次、顺钟向转6例次、右室扩张3例次、右室肥厚2例次、心肌劳损6例次、电轴右偏2例次。由此可见，肺结核合并肺心病心电图表现中，顺钟转、肺型P波占百分比最高(P<0.05)，与其他组别差异有显著性。

讨论

肺心病是由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管扩张、肺结核、支气管哮喘及尘肺等反复发作，进而引起右心室肥大，以至发展成右心衰竭的心脏病。

因为此病发展缓慢，常常要数年或数十年才发展成为肺心病，所以，多见于老年人，是心肺功能障碍所引起的一种全身性疾病。

肺心病的主要临床症状是长期咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困难，特别是活动后或在阴冷季节里症状更为明显。

在心肺功能代偿期，病人安静时可以没有症状，一旦稍微活动，就出现气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状。

老年肺结核合并肺心病的高发年龄组依次为66~70岁6例(21.4%)，60~65岁组7例(11.86%)。提示老年肺结核合并肺心病的发病率与年龄成正比。许多资料报道，50~60岁是老年病人易发病年龄，这些病人发病后没能及时治愈，经过10~20年的牵延，病变纤维化，以及纤维化的牵拉，使肺通气量降低，以致出现缺氧及高碳酸血症，使肺血管收缩，肺循环阻力增高，导致肺动脉高压而发生肺心病。

病史30年以上及21~25年、6~10年者，合并肺心病的百分比依次为50%、50%、40%，P值依次为<0.05、<0.01、<0.01。此三组合并肺心病危险显著高于其他年龄组。

老年肺结核合并肺心病者危险与病变范围成正比。病变位于6个肺野者合并肺心病的百分比为31.25%，明显高于其他组别(P<0.05)。故认为，病变范围越大，对肺功能影响越大，合并肺心病机率越高。

从老年肺结核合并肺心病的心电图表现中所见，顺钟向转位及右室肥厚占百分比分别为50%，肺型P波及心肌劳损分别占46%，电轴右偏占40%。其中顺钟向转位与其他项比较差异有显著性，P<0.05。认为老年肺结核合并肺心病者均由肺循环阻力增高所致。因而右室代偿性肥厚、扩张以增强心肌收缩力，增加心排血量。故老年肺结核合并肺心病的心电图表现以顺钟向转位为主。

通过以上讨论，我们认为，为预防老年肺结核合并肺心病的发生，降低老年肺结核的发病率及死亡率，应加强对老年肺结核病的重视及警惕。对有慢性咳嗽、咳痰、气短或伴有低热、资汗、乏力的老年人，应注意是否患有肺结核病，应及时胸透，必要时拍胸后前位片及肺CT，多次查痰结核菌，以便早期发现老年肺结核病人。

老年肺结核合并糖尿病篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究对象均确诊为老年糖尿病合并肺结核患者, 共120例, 其中男93例, 女27例, 年龄61~83岁, 平均年龄 (68.2±3.8) 岁, 61~70岁的患者最多, 达72.58%, 80岁以上2例, 占1.67%。其中涂阳患者40例, 涂阴患者80例。

1.2 合并症和并发症

糖尿病合并肺结核患者, 临床症状复杂, 包括肺结核、糖尿病各自的并发症以及两者的合并症, 并发症以白内障、冠心病等多见, 合并症以慢性支气管炎、高血压、肺气肿、肺心病等多见, 见附表。

1.3 临床症状

临床症状复杂, 表现多样, 出现不同程度的咳嗽症状者95例, 咯血者42例 (其中5例较轻微, 7例出现大咯血症状) , 精神萎靡者27例, 食欲不振者53例, 浑身无力者73例, 形体消瘦者88例。经确诊, 以上120例患者均属于Ⅲ型继发型肺结核, X线胸片显示, 呈干酪空洞型41例, 双侧病变68例。

1.4 方法

所有病例均严格控制饮食, 并参加适当的运动锻炼, 定期检查血糖。口服降糖药, 若效果不明显继而使用胰岛素, 与此同时, 使用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺和乙胺丁醇, 两月后更改为异烟肼、利福平和乙胺丁醇。

2 结果

其中有8例病情较轻微, 经过控制饮食和运动锻炼, 血糖情况正常;95例患者口服降糖药物, 在治疗3个月后, 病情出现好转, 血糖浓度也良好地被控制;17例服用降糖药物, 但治疗效果不明显、不理想, 使用胰岛素加以治疗, 仍有6例血糖控制效果较差。经治疗3个月后, 血糖恢复正常者103例, 结核病变吸收好转者86例, 痰菌阴转39例, 空洞缩小、闭合者27例, 空洞无明显变化者11例, 死亡2例。

3 讨论

糖尿病在我国为常见疾病, 表现为血糖异常的代谢性疾病, 其原因是胰腺功能减退, 从而引发一系列血糖、电解质、蛋白质代谢絮乱综合症, 引起糖尿病的因素包括遗传因素、微生物感染、免疫功能絮乱、精神异常等因素[3]。典型病例在临床上出现“三多一少”的症状, 即多饮、多食、多尿、消瘦等表现。肺结核病是一种慢性肺部感染性疾病, 主要由结核分枝杆菌感染引起, 结核分枝杆菌主含类脂质、菌体蛋白、糖类等, 这3种成分为主要治病因子。根据肺结核的分型, 包括Ⅰ型:原发性肺结核, Ⅱ型:血型播散型肺结核, Ⅲ型:继发型肺结核, Ⅳ型:结核性胸膜炎。其病理特征主要以炎症的渗出、变质、增生变化为主。肺结核病程较长, 典型的临床表现为食欲不振、浑身无力、低热症状、咳嗽等, 严重者出现咯血[4]。据文献报道[5], 目前已发现发病年龄不典型、发病部位不典型、CT征象不典型等。

糖尿病和肺结核病为全球性疾病, 据有关资料显示, 每年发病率都有增加的趋势, 肺结核病例在我国居世界前列, 应引起十分的重视, 两种疾病常结伴发作, 其发病率为单一疾病的几倍, 而两病合并发作在老年人群中较为常见, 临床症状多而复杂, 给诊断和治疗造成很大困难[6]。究其原因, 主要与老年人的免疫功能减退、病理生理功能减退、脏器功能低下等因素有关。经过有效的治疗后, X线胸片显示干酪空洞和双侧改变有明显好转, 经治疗3个月后, 血糖恢复正常者103例, 结核病变好转者86例, 痰菌阴转者40例, 空洞缩小、闭合者27例, 空洞无明显变化者11例, 死亡1例。

早期发现相关症状应及时到医院治疗, 必须尽早地控制血糖升高, 同时进行抗结核化疗。目前临床上主要以服用降糖药为主以控制血糖升高, 若服用降糖药效果不理想, 则加用胰岛素进行治疗, 减少并发症发生的概率。而肺结核以联合、早期、足量、全程的治疗原则, 主张联合用药, 并且维持服药的疗程。由于长期同时使用降糖药及抗结核药, 容易对肝、肾功能造成损害, 因此, 在治疗的同时, 应定期对肝、肾功能进行监测。若肝、肾功能减退, 应停止使用吡嗪酰胺、利福平及氨基糖苷类等药物, 必要时可配合中药辅助治疗[7]。由于抗结核药物副作用较多, 对于伴有糖尿病并发症的患者更应在治疗期间及时对身体各项指标进行监测。总之, 在药物治疗的同时, 也要保证饮食控制和适当的运动锻炼, 才能有效地治疗老年糖尿病合并肺结核病症。

摘要：目的总结分析老年糖尿病合并肺结核临床表现特点及治疗方法。方法对120例老年糖尿病合并肺结核的临床资料进行回顾性分析探讨。结果老年糖尿病合并肺结核病例患心脑血管疾病和呼吸系统疾病, 表现为发热、咳嗽、咳痰、精神萎靡、食欲不振等症状, 并发症以糖尿病肾病、白内障、冠心病多见, 而鲜有糖尿病的“三多”症状;X线胸片较单纯肺结核者多为干酪样病变、空洞型和双侧病变。经治疗后, 血糖恢复正常者103例, 结核病变吸收好转者86例, 2月痰菌阴转者38例, 空洞缩小、闭合者27例, 空洞无明显变化者11例, 死亡2例。结论老年糖尿病合并肺结核为常见病, 症状多而复杂, 易误诊、漏诊, 病情较重, 应早期发现, 及时治疗。

关键词：老年糖尿病,肺结核,X线胸片

参考文献

[1]潘家莲.糖尿病合并肺结核90例临床分析[J].中国伤残医学, 2014, 2:148-150.

[2]游育东, 吴永和, 邱钱沣, 等.肺结核合并糖尿病患者的临床观察[J].吉林医学, 2013, 30:6317-6318.

[3]李雪, 刘小秋, 张慧, 等.2001-2010年全国肺结核患者发现情况分析[J].中国防痨杂志, 2012, 9:592-595.

[4]何永静.老年糖尿病并发症的临床分析[J].当代医学, 2012, 31:53-55.

[5]李琦, 黄兴涛, 柳彬, 等.118例肺结核的不典型CT表现[J].重庆医学, 2014, 19:2478-2480.

[6]郎松梅.糖尿病合并肺结核120例临床分析[J].临床合理用药杂志, 2009, 15:38-39.

肺结核合并糖尿病的临床分析篇5

【关键词】 肺结核；糖尿病；临床分析

1 前言

肺结核合并糖尿病属于多发病，常见病。近年来，两病并发较多见且呈上升趋势，两病并发的重症患者，不仅死亡率高，易发展为慢性传染源，并且能加剧结核病流行。为了解肺结核合并糖尿病的临床特点，将我院于2006—2009年诊断明确的肺结核合并糖尿病100例分析如下。

2 现状

根据平煤总医院感染科2006年1月～2009年12月100例肺结核合并糖尿病患者的临床资料进行回顾性比较分析。总结其在发病，临床治疗方面的特点，结果显示在结核合并糖尿病病人中，35岁以上91例（91%），先发现糖尿病后合并肺结核65例（65%）。

3 诊断标准

肺结核的诊断主要根据胸部X线表现以及痰细菌学，结合临床症状、结核抗体、结素纯蛋白衍生物试验等。按中华医学会结核病分会1999年修订的现行5类结核病分类法进行分类[1]；糖尿病则按1999年WHO颁布，中国糖尿病学会采用的新的诊断标准[2]，即临床症状和空腹血糖≥7.0 mmol/L，随机血糖≥11.1mmol/L ；肺结核并发糖尿病时，糖尿病控制标准为：(1)良好控制：治疗后症状消失或基本消失，空腹血糖<8.3mmol/L，餐后血糖<13.9 mmol/L (理想控制：空腹血糖<7.2 mmol/L，餐后血糖<10.0 mmol/L)；(2)控制不良：症状仍存在或部分存在，空腹血糖>8.3mmol/L，餐后血糖>13.9 mmol/L。

4 临床分析及治疗方法

国内统计资料提示肺结核合并糖尿病发生率约为无糖尿病患者的4～9倍，肺结核合并糖尿病患病率为14.9%～20.0%，男、女发病率之比为1.8～6[3]。从数据上看，国内肺结核合并糖尿病发生率偏高。国外的一组资料提示男性及女性的发病率的区别与不同的年龄段有关，且糖尿病合并肺结核时改变了单纯肺结核患者的男、女发病率之比例[4]。从以上可以看出肺结核与糖尿病有着密切的联系，两病并发的患者中，先患糖尿病和两病同时发现的比例显著高于先患肺结核后发现糖尿病的比例，表明糖尿病患者并發肺结核病的机会大大高于肺结核患者并发糖尿病，其原因可能是：1、糖尿病时血糖升高，组织内糖含量高，有助于结核菌的生长、繁殖。组织的高糖状态可降低机体抵抗力，妨碍组织修复[5]。2、脂肪代谢紊乱，甘油量增多，为结核菌的生长提供了丰富的营养。酮体的存在可增强结核菌的活力，是使陈旧性结核活动及结核菌繁殖的重要因素。如酮症酸中毒患者的单核—巨噬细胞内充满脂肪，削弱了机体对结核菌感染的抵抗力。3、糖尿病患者肝脏转化胡萝卜素为维生素A的能力下降，导致维生素A缺乏、呼吸道粘膜上皮抵抗力下降，易感染结核菌[5]等。而肺结核影响糖尿病人的糖代谢，从而加重糖尿病，其可能的因素为：1、结核病患者使用抗结核药物，可引起肝功能损害、胃肠道不良反应，均对糖代谢有不良影响。2、结核病由于结核中毒症状及消耗，机体正常代谢低下，使胰腺代谢功能障碍，胰岛内、外分泌功能减低，碳水化合物代谢受损，从而促使糖尿病糖代谢紊乱，并使血糖难以控制，糖尿病病情易加重。

我医院的肺结核治疗分为强化期和巩固期。强化期：异烟肼，利福平，吡嗪酰胺，乙胺丁醇；每日一次，3个月。巩固期：异烟肼，利福平，吡嗪酰胺，每日一次，9个月。复治病例配合使用力克肺疾、丙硫异烟胺等，疗程可适当延长。

糖尿病患者均采用适当控制饮食配合合理运动为基础治疗，对轻度2型糖尿病患者以口服降糖药为主，对中重度2型糖尿病患者均采用正规胰岛素治疗，胰岛素用量均需个体化。

5 治疗及营养支持注意事项

肺结核合并糖尿病病人，特别是肺结核和处于进展期的病人，我们提倡放宽胰岛素的应用。甚至作为首选的治疗方法。因为胰岛素能迅速控制血糖，有利于结核病的治疗好转。胰岛素有储能、护肝作用，可适当放宽对饮食的控制。总热量的摄入应较单纯糖尿病增加10%为宜，其中碳水化台物控制在300～500g/d，脂肪lg/(kg.d)，蛋白质1.0～1.5g/(kg.d)，限制钠盐摄入，要求钠的摄入每日不超过3g，氯化钠不超过6g，同时补充各种维生素及微量元素。有益于改善病人的营养状况，减少和避免抗结核药物的不良反应。

6 讨论

肺结核合并糖尿病以中老年多发，年龄一般在37岁上多发，分析认为主要原因与病人的体质关系较大，糖尿病结核中毒症状典型和病情严重度的比例均高于非糖尿病，血糖控制程度明显影响结核病灶的愈合。总之，肺结核合并糖尿病时二者互有不利影响，积极控制好血糖是治疗肺结核合并糖尿病的关键。

参考文献

[1] 王克安, 李天麟, 向红丁. 中国糖尿病流行特点研究[J]. 中华流行病学杂志.1998,19(5): 282.

[2] 叶任高, 陆再英主编.内科学[M].第 6 版. 北京人民卫生出版社. 2004, 46．

[3] 钱荣立.主编. 糖尿病临床指南[M]. 北京: 北京医科大学出社. 2000:210-213．

[4] 张敦熔. 现代结核病学[M].北京: 人民军医出版社. 2000: 584.

老年肺结核合并糖尿病篇6

1资料与方法

1.1一般资料:通过选取2012年6月至2014年6月期间我院收治的92例老年糖尿病合并肺结核患者, 所有患者的空腹血糖值均>10 mmol/L, 经CT检测显示肺部有1~3 cm大小的空洞, 将其随机分为2组, 常规组46例, 其中男性患者24例, 女性患者22例, 年龄63~75岁, 平均年龄 (69.7±2.4) 岁, 给予患者常规药物抗结核治疗;观察组46例, 其中男性患者25例, 女性患者21例, 年龄62~74岁, 平均年龄 (68.9±3.1) 岁, 给予患者早期规则抗结核治疗, 对比2组患者临床疗效。2组患者在临床资料上差异P>0.05, 不具有统计学意义。

1.2方法:常规组给予患者常规药物抗结核治疗。观察组给予患者早期规则抗结核治疗, 予以患者服用利福平, 每次450 mg, 每天1次;予以患者服用乙胺丁醇, 每次750 mg, 每天1次;予以患者服用吡嗪酰胺片, 每次500 mg, 每天3次;同时给予患者皮下注射胸腺肽α1, 每次1.6 mg, 每周2次。2组患者均以药物治疗1个月为治疗方案[3]。

1.3观察指标:密切关注2组患者的肺结核症状消失时间、肺功能指标恢复时间和药物治疗时间。

1.4疗效评价标准。①显效:患者空腹血糖控制在6.0 mmol/L以下, 肺结核症状完全消失, 影像学显示肺部影像正常, 痰菌检查呈阴性。②好转:患者空腹血糖控制在6.1~10.0 mmol/L以内, 肺结核症状基本消失, 影像学显示肺部影像有所改善, 痰菌检查基本转阴性。③无效:患者空腹血糖在10.1 mmol/L以上, 影像学显示肺部影像依然有异常, 痰菌检查呈阳性。

1.5统计学处理:通过SPSS16.0统计学软件对所有数据进行分析, 用χ2检验计数资料, 用 (±s) 表示空腹血糖、肺结核症状消失时间、肺功能指标恢复时间和药物治疗时间, 用百分比 (%) 表示临床疗效, 两组之间差异P<0.05, 表明具有统计学意义。

2结果

在血糖控制方面, 观察组患者治疗后血糖为 (3.67±1.52) mmol/L;常规组患者治疗后血糖为 (4.46±1.38) mmol/L, 观察组血糖控制效果显著优于常规组, 2组差异P<0.05, 具有统计学意义。

在治疗时间上, 观察组肺结核症状消失时间为 (5.64±1.29) d、肺功能指标恢复时间为 (8.46±1.48) d, 药物治疗时间为 (11.25±2.56) d;常规组肺结核症状消失时间为 (8.58±1.53) d、肺功能指标恢复时间为 (11.74±2.45) d, 药物治疗时间为 (18.14±2.17) d, 观察组三项时间均短于常规组, 2组差异P<0.05, 具有统计学意义。

在临床疗效方面, 观察组显效26例, 好转16例, 总有效率为91.3%;常规组显效23例, 好转15例, 总有效率为82.6%, 2组差异P<0.05, 具有统计学意义。

3讨论

据有关调查显示, 糖尿病患者出现肺结核的概率相对正常人出现肺结核的概率要高出5~10倍。同时, 由于老年糖尿病患者机体代谢功能有所降低, 抵抗力逐渐下降, 极大地增加了结核菌在老年患者体内的滋生[4]。本研究使用胸腺肽α1能够有效提升患者机体细胞免疫反应功能, 从而进一步控制患者肺结核病情发展;胸腺肽α1属于小分子多肽类药物, 能直接促进细胞因子的合成与分泌, 增强淋巴细胞的生理学作用, 提升细胞免疫力;同时, 细胞因子可以合成与分泌NK细胞以及CD8+细胞等免疫细胞, 并把患者体内被结合杆菌感染的细胞彻底消灭, 进一步调整Th1与Th2细胞因子的水平[5]。本组患者在控制患者血糖的基础上, 通过早期规则积极治疗肺结核, 患者血糖得到控制, 且有效减少了肺结核症状消失时间、肺功能指标恢复时间和药物治疗时间, 观察组的效果优于常规组 (P<0.05) 。

总而言之, 在治疗老年糖尿病合并肺结核的过程中, 针对两种病症应采取同时治疗的措施, 一方面积极控制患者血糖, 另一方面通过早期规则抗结合治疗, 可以提升肺结核病的治愈率。

摘要：目的探究92例老年糖尿病合并肺结核患者进行早期规则抗结核治疗的临床效果。方法通过选取2012年6月至2014年6月期间我院收治的92例老年糖尿病合并肺结核患者, 将其随机分为2组, 常规组46例, 给予患者常规药物抗结核治疗, 观察组46例, 给予患者早期规则抗结核治疗, 对比2组患者临床疗效。结果观察组血糖控制效果显著优于常规组, 2组差异P<0.05, 具有统计学意义;观察组肺结核症状消失时间、肺功能指标恢复时间和药物治疗时间均短于常规组, 2组差异P<0.05, 具有统计学意义。结论在治疗老年糖尿病合并肺结核方面, 予以患者早期规则抗结核治疗临床效果显著。

关键词：抗结核治疗,老年糖尿病,肺结核,临床效果

参考文献

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[4]陈效友.糖尿病合并结核病的治疗[J].中国社区医师, 2012, 19 (3) :336-337.

老年肺结核合并糖尿病篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2013年1月~2014年1月间我院收治的59例老年糖尿病合并肺结核病患者病例资料, 然后进行分组统计分析。其中男患者35例, 女患者24例, 年龄60~84岁, 平均67岁;所有患者均为2型糖尿病, 先有糖尿病后发现肺结核46例 (78.0%) , 先有肺结核后发现糖尿病9例 (15.2%) , 两病同时发现4例 (6.8%) , 且均无活动性肺结核史。入院初次检测空腹血糖水平FBG6.1~18.2mmol/L, 平均10.2mmol/L。已排除同时患有其他肺部感染性疾病、其他内分泌系统疾病、恶性肿瘤、结缔组织病、肝肾疾病的病例资料。

1.2 诊断标准

糖尿病诊断按中国2型糖尿病防治指南 (2013年版) 诊断标准准[4], 肺结核诊断是根据中华医学会结核分会《肺结核诊断和治疗指南》[5]。

1.3 治疗方案

糖尿病的治疗, 除采用控制饮食、合理运动等糖尿病基础治疗外, 药物控制血糖方面, 单纯应用口服降糖药23例 (39%) , 单纯应用胰岛素治疗19例 (32%) , 同时使用胰岛素和口服降血糖药17例 (29%) 。肺结核治疗, 59例中有46例使用2RHZE/6RH (R/利福平、H/异烟肼、Z/吡嗪酰胺、E/乙胺丁醇) 方案治疗, 13例使用3HRZE/9HRE方案。所有患者的抗结核治疗均于2014年10月之前结束。

注:与A组相比, *P<0.05;与C组相比, #P<0.05

1.4 研究方法

收集患者入院时临床症状、辅助检查资料及治疗后转归资料, 并分组对病例相关资料进行比较。根据平均年龄, 60~67岁分为A组 (低老龄组) 32例, 68~84岁分为B组 (超老龄组) 27例, 比较A, B两组主要临床特征、辅助检查以及治疗转归;根据入院初次FBG平均水平, 6.1~10.2mmol/L分为C组 (低高血糖组) 38例, 10.3~18.2mmol/L分为D组 (超高血糖组) 21例, 比较C, D两组主要临床特征、辅助检查以及治疗转归。

1.5 统计方法

统计分析采用SPSS19.0软件, 计数资料比较采用χ2检验, 计量资料比较采用t检验。P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 临床症状分组比较

59例老年糖尿病合并肺结核病患者中的咳嗽、痰中带血或咯血、发热、消瘦等临床症状, B组与A组比较, 咳嗽、痰中带血或咯血、消瘦等症状比例要高, 结果有统计学差异 (P<0.05) ;D组与C组比较, 咳嗽、痰中带血或咯血、发热、消瘦等症状比例要高, 结果有统计学差异 (P<0.05) (见表1) 。

2.2 辅助检查结果分组比较

59例老年糖尿病合并肺结核病患者中的痰涂抗酸杆菌 (+) 、胸部X片 (1个肺野、2个肺野、3个以上肺野) 、肺病灶有空洞形成等辅助检查结果, B组与A组比较, 痰涂抗酸杆菌 (+) 、胸部X片 (3个以上肺野) 、肺病灶有空洞形成等检查结果比例要高, 结果有统计学差异 (P<0.05) ;D组与C组比较, 痰涂抗酸杆菌 (+) 、胸部X片 (1个肺野、3个以上肺野) 、肺病灶有空洞形成等检查结果比例要高, 结果有统计学差异 (P<0.05) (见表2) 。

2.3 抗结核治疗后病情转归分组比较

结束抗结核治疗后, 59例老年糖尿病合并肺结核病患者中的住院时间、痰涂转阴、空洞闭合、病灶吸收好转等病情转归相关指标比较, B组与A组比较, 只有痰涂转阴指标, 结果有统计学差异 (P<0.05) ;D组与C组比较, 住院时间、痰涂转阴、空洞闭合、病灶吸收好转等病情转归相关指标, 结果均有统计学差异 (P<0.05) (见表3) 。

3 讨论

肺结核病是以细胞免疫功能低下的引发感染为特征的慢性传染病[6]。糖尿病患者则因糖、蛋白和脂肪代谢紊乱造成营养不良, 进而免疫功能均下降;高血糖状态又方便了结核菌的生长繁殖;维生素A缺乏, 呼吸道黏膜抵抗力下降容易被结核杆菌侵袭, 从机制上增大了糖尿病患者感染肺结核的概率[7]。

本次分析研究中, 患者咳嗽、痰中带血或咯血、消瘦症状发生率, 痰菌阳性、胸片肺野被侵袭数、肺部空洞检出率, B组患者均较高于A组, 提示患者年龄越大, 临床症状越多, 阳性检出结果增多。治疗后, 除患者痰涂转阴率B组低于A组, 其余住院时间, 空洞闭合率、病灶吸收好转率两组差异不大, 说明年龄构不成治疗的影响因素。

本次分析研究中, 根据入院时平均FBG分为C组 (低高血糖组) 和D组 (超高血糖组) , 患者咳嗽、痰中带血或咯血、发热、消瘦症状发生率, 痰菌阳性、胸片肺野被侵袭数、肺部空洞检出率, D组患者均较高于C组, 提示患者血糖水平越高, 临床症状越多, 阳性检出结果增多。糖尿病合并肺结核病变的严重性与血糖水平密切相关[8]。治疗后, 患者住院时间、痰涂转阴率、空洞闭合率、病灶吸收好转率D组均低于C组, 说明同样血糖水平构成了影响治疗效果的因素。

老年、糖尿病和肺结核三因素叠加相互影响, 构成了临床诊治难点[9,10]。除了年龄是不可控制的因素, 增强身体抵抗力外, 血糖水平控制成为了我们要预防和治疗肺结核的重点。

参考文献

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老年肺结核合并糖尿病篇8

1 对象和方法

1.1 观察对象

来源于2011 年 3月至 2012 年6月在山东省胸科医院结核科收住院的采用改良罗氏培养基培养法行痰培养阳性的全部鉴定为结核分支杆菌的老年初治肺结核患者182例,年龄61～88岁,平均(69.37±7.85)岁,其中男123例,女59例,男女比例为2.08 ∶1。其中单纯肺结核94例,糖尿病合并肺结核88例。

1.2 诊断标准

初治肺结核诊断标准按2000年中华医学会结核病学分会制定的《肺结核诊断和治疗指南》[4];糖尿病诊断标准按WHO1999年颁布的《糖尿病诊断标准》[5]。

1.3 方法

应用PhaB法检测182例痰培养阳性的结核分支杆菌对S、H、R和E 4种一线抗结核药物耐药性。具体方法参照文献[6,7]。

1.4 统计学分析

应用SPSS 16.0 进行数据统计学处理,计数资料间比较采用卡方检验,P<0.05认为有统计学意义。

2 结果

2.1 总耐药

182例老年患者结核分支杆菌对4种一线抗结核药物总耐药50例(27.47%);其中单纯老年初治肺结核94例,耐药21例(22.34%);老年糖尿病合并初治肺结核88例,耐药29例(32.95%)。老年糖尿病合并肺结核患者耐药率高于单纯老年肺结核患者耐药率。经卡方检验,两者耐药性之间的差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 耐S

182例老年患者结核分支杆菌耐S 37例(20.33%),居4种一线抗结核药物耐药首位。其中94例单纯初治老年肺结核患者耐S 17例(18.09%),88例老年糖尿病合并初治肺结核患者耐S 20例(22.73%)。老年糖尿病合并初治肺结核患者耐S率高于单纯初治老年肺结核患者耐S率,但差异无统计学意义(P>0.05)。

2.3 耐H

182例老年患者结核分支杆菌耐H 28例(15.38%),居4种一线抗结核药物耐药第2位。其中94例单纯初治老年肺结核患者耐H 11例(11.70%),88例老年糖尿病合并初治肺结核患者耐H 17例(19.32%)。老年糖尿病合并初治肺结核患者耐H率高于单纯初治老年肺结核患者耐H率,但差异无统计学意义(P>0.05)。

2.4 耐R

182例老年患者结核分支杆菌耐R 15例(8.24%)。其中 94例单纯初治老年肺结核患者耐R 7例(7.45%),88例老年糖尿病合并初治肺结核患者耐R 8例(9.09%)。老年糖尿病合并初治肺结核患者耐R率高于单纯初治老年肺结核患者耐R率,但差异无统计学意义(P>0.05)。

2.5 耐E

182例老年患者结核分支杆菌耐E 9例(4.95%)。其中 94例单纯老年初治肺结核患者耐E 4例(4.26%),88例老年糖尿病合并初治肺结核患者耐E 5例(5.68%)。老年糖尿病合并初治肺结核患者耐E率高于单纯初治老年肺结核患者耐E率,但差异无统计学意义 (P>0.05)。见表2。

3 讨论

本研究结果显示我院结核内科初治老年肺结核患者对H、R、E、S 4种一线抗结核药物耐药率为 27.47%,高于我国2007年全国结核病耐药性基线调查初始耐药率18.6%,并且本研究仅统计H、R、E、S 4种一线抗结核药物耐药性,不包括其他一线以及二、三线抗结核药物的耐药性,可见目前耐药性的严重性。分析原因考虑:我院为结核病专科医院作为收治耐药结核病患者的主要场所,集中了全省各地相当比例的耐药结核病患者,本文的初治耐药率不能代表全国初治耐药水平,但耐药性之高,仍不能轻视。S、H耐药率高的原因可能为:20世纪80年代以H、S抗结核治疗为主,应用广泛,加之长时间无新抗结核药物问世。老年糖尿病合并初治肺结核患者耐药率与单纯初治老年肺结核耐药率之间虽无统计学差异,但前者耐药率高于后者耐药率,分析原因可能为:(1)糖尿病患者常有糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,导致机体的免疫功能减退,尤其老年人T淋巴细胞和B淋巴细胞之间的相互作用欠协调更易于结核菌尤其耐药菌的感染[8];研究证实糖尿病和肺结核患者均存在易感基因[9],两者并存可能造成或促进结核菌耐药基因的突变; (2)糖尿病患者体内葡萄糖大量堆积,脂肪分解,三酰甘油增多,为结核菌包括耐药菌提供了一个良好的生存及繁殖环境[10],结核菌快速繁殖,A群占绝大部分,由于菌量大,易产生耐药变异菌。有报道菌群越大,耐药菌存在的概率越高。由于本研究的样本量有限,其结论还有待进一步证实,也还需要深入研究阐明其机制。

老年糖尿病合并初治肺结核耐药性增加给临床治疗带来很大困难,而普通分离培养及药敏检测周期太长,严重滞后于临床,影响治疗,近年来虽有些新的药敏技术已试用于结核分枝杆菌的耐药性测定,但所需时间仍在1～2周(如BACTEC MIGT960快速药敏检测法),且费用较贵(如E-test)、操作复杂并需特殊仪器设备(如耐药基因测定),因此较难推广应用[11],我们应用PhaB检测结核分枝杆菌的耐药性简单、快速,2～3 d即可获得耐药性测定结果,大大缩短结核分支杆菌耐药性检出周期,而且又有较高的敏感性和特异性[12],为老年糖尿病合并肺结核患者的抗结核治疗赢得了时间,并且PhaB法能及时动态检测耐药性变化,并根据药敏及时调整用药方案,采取个体化治疗方案,使老年糖尿病合并肺结核患者得到及时有效的治疗。

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老年矽肺合并肺结核临床分析篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年6月~2014年6月本院收治的44例老年矽肺合并肺结核患者,所有患者均经X线等检查,确诊为矽肺合并肺结核。其中,男42例,女2例;年龄60~85岁,平均年龄(72.5±4.6)岁;病程4个月~20年,平均病程(8.6±4.5)年;病例来源:34例因症就诊,10例矽肺体检;诊断依据:对患者实施胸部X线片检查,结果显示肺部呈现斑片状、云絮状阴影,或者与原来的胸片检查结果对比,显示病灶进展。其中,26例空洞,18例涂片及痰培养阳性。痰培养结果显示,7例患者为耐多药肺结核。本组患者及家属均对本研究知情同意,并自愿签署知情同意书。将患者按照病情分为A组(Ⅰ~Ⅱ期矽肺,肺结核病灶在两肺野以内,27例)、B组(Ⅲ期矽肺,肺结核病灶超出两肺野,10例)、C组(耐多药肺结核,7例)。

1.2 治疗方法

A组、B组、C组分别实施3HRZE/9HRE抗痨方案、3HRZE/9HRE/6HR抗痨方案、五药联用治疗。强化期为3个月,巩固期为18~21个月,总疗程为24个月。

2 结果

2.1 三组患者临床疗效

A组强化治疗3个月,所有患者结核症状均消失。实施胸片检查,结果显示基本吸收。有效率为100.0%(27/27)。B组强化治疗3个月,8例患者痰菌阴转;化疗治疗6个月,9例患者痰菌阴转;另外1例患者因肝功能受损,不能耐受化疗,且肺部感染加重,导致死亡。9例患者完成化疗后,痰菌均阴转,实施胸片检查,结果显示基本吸收。有效率为90.0%(9/10)。C组强化治疗3个月,所有患者痰菌均为阳性;化疗治疗6个月,3例患者痰菌阴转,实施胸片检查,结果显示基本吸收。3例患者痰菌仍为阳性,实施胸片检查,结果显示未吸收,因大咯血窒息死亡。1例患者因肝功能受损,不能耐受化疗,且肺部感染加重,导致死亡。有效率为42.9%(3/7)。

2.2 患者不良反应发生情况

44例患者不良反应发生率为45.5%(20/44):8例胃肠道反应,4例皮疹,4例关节痛,2例谷丙转氨酶升高,2例类赫氏反应。

3 讨论

现阶段,随着人口老龄化的加剧,老年人出现矽肺合并肺结核的几率不断增加,引起人们的高度关注。一旦老年患者出现矽肺合并肺结核,会导致肺部纤维增生,破坏血管床,给肺部循环及血液供应造成不良影响,降低药物治疗效果[2]。此外,有研究提出[3],矽肺合并肺结核患者的痰菌阳性率较单纯肺结核低。作者认为,这可能是与尘肺病变中结核病灶被纤维组织包围,对结核菌进入痰液的过程产生一定影响有关。本研究中,痰培养阳性率为40.9%(18/44),与文献结果相符[4]。

本组患者耐多药发生率为38.9%(7/18)。作者认为,这可能是与老年患者本身年龄大、病程长等因素有关。A组强化治疗3个月,所有患者结核症状均消失。实施胸片检查,结果显示基本吸收。有效率为100.0%(27/27)。B组强化治疗3个月,8例患者痰菌阴转;化疗治疗6个月,9例患者痰菌阴转;另外1例患者因肝功能受损,不能耐受化疗,且肺部感染加重,导致死亡。9例患者完成化疗后,痰菌均阴转,实施胸片检查,结果显示基本吸收。有效率为90.0%(9/10)。C组强化治疗3个月,所有患者痰菌均为阳性;化疗治疗6个月,3例患者痰菌阴转,实施胸片检查,结果显示基本吸收。3例患者痰菌仍为阳性,实施胸片检查,结果显示未吸收,因大咯血窒息死亡。1例患者因肝功能受损,不能耐受化疗,且肺部感染加重,导致死亡。有效率为42.9%(3/7)。44例患者不良反应发生率为45.5%(20/44):8例胃肠道反应,4例皮疹4例关节痛,2例谷丙转氨酶升高,2例类赫氏反应。相较于一般肺结核患者,耐多药患者的死亡率较高,且有着较低的好转率,需采取积极措施进行干预[5]。