外伤性低颅压（精选五篇）
外伤性低颅压 篇1
颅脑外伤往往会引起颅内出血,颅内出血后一般会出现颅内压增高的情况,但是在临床工作中我们发现,有少数患者在颅脑外伤后给予脱水利尿治疗并不能改善症状,在监测颅内压力后发现颅内压出现降低的情况,这是因为这些患者在外伤后出现了脑脊液漏的情况,从而使得颅内压力不升反降,如果不及时发现,继续使用脱水利尿治疗可能会危及生命,因此对于颅脑外伤患者治疗时要警惕低颅压的情况。而且,低颅压患者的护理不同于颅内压增高的患者的护理,本文通过对我院收治的17例外伤性低颅压患者进行全面护理干预后取得良好效果,现报告如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
收集2013年4月-2016年4月在我科治疗的外伤性低颅压综合征患者17例为研究对象,其中男性13例,女性4例,年龄12~67岁,平均(41.6±12.6)岁,确诊均经过影像学与颅内压监测。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
采用保守治疗为主,主要为药物治疗,比如滴注生理盐水,用奴夫卡因(浓度为0.5%)行颈交感神经节交替封闭(左右均可),1次/d,协助扩张颅内血管,增加颅内压力。对于能够进食的患者嘱大量饮水,增加机体有效循环血量。
1.2.2 常规护理
监测患者血压、脉搏、心率、呼吸、意识状态等。体位采取脚高头低位,具体方法是将床底摇高10°~30°,该护理措施是使颅内血液回流减慢,从而达到升高颅内压的目的。同时还可以有效减少脑脊液漏出。
1.2.3 饮食护理
患者长期卧床容易引起营养不良,而过剩的营养有会增加患者体重,体重过重可能会更容易造成压疮。另外患者外伤后机体处于应激状态,免疫力降低,如果营养不够更会加重营养不良,这无论是对漏口愈合还是抵抗致病菌都不利,因此合理的饮食同样重要。原则是易消化、高蛋白、高热量、富含纤维素,对于排便困难者可给予香蕉、蜂蜜水等。对于大便要用力的患者可予开塞露通便。
1.2.4心理护理患者外伤后由于疾病本身原因,加上经常出现疼痛难忍,这导致患者出现焦虑、抑郁情绪,严重者对治疗产生抵抗,不配合医护人员的治疗与护理,因此要因人而异地进行心理疏导,包括鼓励患者说出内心真实想法,说出目前所焦虑担心的问题,并根据具体情况进行引导,让患者对治疗重拾信心。也可以通过阅读书籍、倾听音乐等方式使患者放松。对于心理障碍严重患者需要请心理咨询科医师会诊协助诊治。
1.2.5 并发症护理
患者在长期卧床的情况下容易引发多种并发症,比如肺炎、压疮等,严重时可能危及生命。如果没有引起足够重视,并发症发生后一方面加重患者经济负担,另一方面会延长住院天数,因此要鼓励卧床患者咳痰,按时排背,对于出现肺炎前兆的患者要及时进行干预,包括使用抗生素等,必要时可以雾化。在预防压疮方面主要是按时翻身按摩,促进局部血液循环,从而达到减少压疮发生的目的。
2 结果
17例患者经过治疗和护理后均治愈出院,没有出现肺炎及压疮等并发症。平均住院时间(11.3±2.6)d。
3 讨论
颅脑外伤后患者常常表现为颅内压升高,但有一部分患者相反表现为颅内压降低,因此容易漏诊,如果发现不及时,治疗上按照颅内压增高的情况用药,则会引起严重后果[2]。低颅压综合征临床表现与体位有关,头高脚低时症状明显,反之症状减轻,主要症状为头痛、乏力、恶心、呕吐、血压低、心率快,严重时出现意识障碍,比如嗜睡或昏睡[3]。
目前认为发病主要原因是脉络丛分泌机制受到抑制、脑脊液流失过多、误诊后过量使用脱水剂、液体摄入不足等。诊断该病的要点是当进行颅内高压治疗后患者症状改善,很快再次出现加重,则应该考虑该病,如果发现症状严重程度与体位有关,则在腰穿后即可作出诊断[4]。
治疗的前提是维持生命体征平稳,合理使用利尿剂和脱水剂,如条件允许需要定期监测颅内压力[5]。腰穿也是该病的致病原因之一,因此腰穿时要注意控制脑脊液流出量,在完成腰穿后要按压穿刺部位,观察穿刺口闭合后方可包扎,并嘱患者卧床休息。一旦患者出现休克就应该进行抗休克治疗,保证有效循环血量及颅内压力[6]。对于存在反复脑脊液漏的患者要进行外科修补术。对于外伤引起的低颅压综合征常常采取保守治疗,包括增加有效循环血量,改变有效体位等,总之治疗的一切宗旨在于增加血容量,升高颅内压力。
外伤性低颅压综合征在临床工作中少见,也容易被漏诊[7],因此在遇到颅脑外伤的时要警惕是否为低颅压患者,因为高颅压与低颅压有着截然不同的治疗手段与护理手段,如果按照高颅压的治疗手段处理低颅压患者将出现严重后果,同时护理工作也有着很大的不同[8]。
内科药物治疗虽然在低颅压综合征患者的治疗中起着根本作用,但是护理工作在患者预后过程中扮演着重要角色,首先护理人员要熟悉外伤性低颅压综合征的发病机制,掌握治疗过程中要采取的护理手段,包括患者如何卧床、如何大小便、如何预防并发症,如何对治疗树立信心等。这一切综合起来就是我们所说的全面护理。本文通过对17例患者进行全面护理后发现,全面护理干预对外伤性低颅压综合征治愈率高,并发症少,住院天数低,值得临床推广。
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低颅压综合征6例分析 篇2
1资料
病例[1] 病人,女,24 岁,主要表现为无明显原因出现头痛1 个月,坐起或直立后出现头痛,为顶枕部,平卧后缓解,伴有恶心呕吐,无肢体活动不灵及复视耳鸣等。平素节食,否认甲状腺功能亢进等病史。查体: 血压100 /60 mm Hg,身体消瘦,心肺腹查体未见异常,神经系统查体未见异常。脑脊液压力55mm H2O( 1 mm H2O = 0. 009 8 k Pa) ,常规生化检查未见异常,头CT、磁共振成像( MRI) 未见异常。给予病人严格体位,鼓励进食,静脉补充生理盐水,3 d症状全部消失。
病例[2] 病人,男,56 岁,表现为受凉后出现头痛,昏胀不适,平卧缓解,站立活动后加重,伴有耳鸣、复视、一侧面部麻木,复视为双眼向前及向右侧视物成双,伴有颈后放射痛,曾被诊断为脑血管病。有高血压病史,无外伤、手术史。查体: 血压120 /80 mm Hg,双眼外展受限,右侧明显,克氏征可疑阳性,余神经系统查体未见阳性体征。脑脊液压力40 mm H2O,蛋白0. 57g / L,白细胞正常,头MRI提示硬脑膜硬脊膜增厚强化,硬膜下积液,小脑扁桃体稍下移。给予严格体位,补生理盐水,激素抗炎并营养神经治疗,病人头痛、耳鸣面部麻木10 d后消失,复视好转。后病人症状出现反复,磁共振脊髓水成像( MRM) 发现病人胸段脑脊液漏,在内科治疗的基础上给予硬膜外血液充填法病人症状好转。
病例[3] 病人,女,28 岁,因孕足月住院,给予剖宫产术,行硬膜外麻醉,手术顺利,术后2 d病人出现头痛,为头顶部钝痛,伴有恶心呕吐,直立时头痛明显,伴有视物模糊,平卧后症状减轻,脑脊液压力45mm H2O,头CT、MRI未见异常。给予病人卧床休息,静脉输注生理盐水2 000 m L,病人症状逐渐好转,1 周后无任何不适,头痛、视物模糊消失,痊愈出院。
病例[4 ~ 6] 3 例病人中,男性1 例,女性2 例,分别为48 岁、40 岁、20 岁,因右上肢麻木、头痛等就诊,住院期间给予病人腰椎穿刺检查,脑脊液均未见异常,临床诊断为单神经病、神经性头痛等。腰椎穿刺后4 d ~ 5 d病人出现头痛,钝痛或炸开样,直立后明显加重,平卧后头痛减轻或消失,脑脊液压力40 mm H2O、35 mm H2O、30 mm H2O。建议病人平卧休息,给予静脉输注生理盐水2 000 m L,5 d后病人症状逐渐减轻。
2讨论
低颅压综合征分为原发性低颅压综合征( spontaneous intracranial hypotension syndrome,SIHS) 和继发性低颅压综合征,可见于各种年龄。后者见于腰椎穿刺后、脊髓麻醉、脑室过度引流、颅脑损伤、脱水、休克、恶病质、慢性巴比妥中毒、脑膜脑炎等。原发性低颅压综合征可以突然发病,或缓慢发生,病程从2 周至3 个月~ 5 个月不等,目前确切病因尚不明确。本组中病例[1]~ 病例[6]为低颅压综合征,结合病人临床症状、脑脊液压力证实。病例[1]、病例[2]考虑为SIHS,病例[1]未发现明确引起低颅压的原因,病例[2]最后证实为脑脊液漏。病例[3]~ 病例[6]为继发性低颅压综合征,为麻醉或腰椎穿刺后出现。
低颅压综合征首先由德国神经外科医生Schaltanband[1]于1938 年首次描述。有关SIHS的发病机制Magendie等认为是低颅压造成整个“脑下沉”。脑脊液对脑和脊髓的保护性“水垫”缓冲作用减弱和消失,使颅内对疼痛敏感的组织被牵拉,如Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ对神经及颈神经受牵拉; 低颅压时脑脊液量的减少使脑膜血管代偿性扩张也可产生持续性头痛; 脑脊液的减少,激活腺苷受体,使颅内静脉扩张导致头痛。脑干腹部受压,影响前庭、耳蜗神经从而出现如耳鸣、恶心、呕吐等症状; 脑组织移位,牵拉视神经而引起视力、视野障碍;压迫颈神经根而出现颈强直、疼痛。其他还有脑膜刺激征、泌乳、味觉异常、复视、意识障碍等症状。脑脊液中红细胞的出现、白细胞的增多、蛋白含量的增高及硬膜下积液、硬膜下血肿可能系硬膜血管的撕裂所致。
低颅压综合征病因可能与以下几种因素有关,①脑脊液生成减少: 精神刺激、疲劳、睡眠不足、呼吸系统感染等因素均可影响下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统和脑内交感-儿茶酚胺系统,通过神经免疫、神经内分泌作用使脉络丛血管舒缩功能紊乱,导致脑脊液分泌减少; 亦有人认为脑脊液分泌减少与病毒感染使脉络丛功能障碍有关。②脑脊液吸收增加: 矢状窦及蛛网膜颗粒吸收亢进,近年来有学者采用放射核素造影进行研究发现其核素排泄远早于正常人,由此推测脑脊液吸收过快是原发性低颅压综合征发病的原因。③脑脊液漏: 国际上公认绝大部分原发性低颅压综合征由脑脊液渗漏引起。日本最近用脊髓扫描及同位素扫描证实脑脊液漏出的多数病例。文献报道认为过度用力、打喷嚏、椎体骨质增生以及不正当的推拿或物理治疗导致神经根袖蛛网膜破裂或脊膜撕裂,造成脑脊液漏,尤其多见于下颈段及上胸段。
近年来多数学者认为脑脊液漏为SIHS的主要原因[2],脑脊液漏致自发性低颅压综合征多数属于良性病程,有报道男女比约1∶ 3,发病年龄多在19 岁~ 66岁,平均42 岁。脑脊液漏通常是由于硬脊膜结构上存在薄弱处或有硬脊膜囊肿憩室,这些部位的硬脊膜较脆弱,正常活动或轻度外伤均可使其发生细小破裂,导致脑脊液流出。有研究发现部分SIHS病人的硬脊膜部分撕裂、缺失或结缔组织不连续,提示可能存在着硬脊膜发育不良。另有报道,SIHS病人既往有微小的外伤史,因此受外伤和发育不良的硬脊膜可能是脑脊液漏的2 个危险因素[3]。有影像学检查报道这种脑脊液漏多发于脊髓的颈胸联合处[4],也有学者认为骶腰段神经根袖的撕裂导致脑脊液漏出。
在SIHS的诊断上具有重要的作用的检查方法有:①腰椎穿刺虽然是简单有效的诊断手段,但因有致脑脊液漏的可能易使原症状加重而且不能明确脑脊液漏的位置。②常规X线脊髓造影术因并发症大已经淘汰。③头颅CT可见双额弥漫性硬膜下积液,偶尔有硬膜下血肿。脑基底池缩小,脑室变小及皮质沟回狭窄等,这些征象是暂时的,临床症状消失后可消失。头颅CT强化增强扫描脑膜无增强[5]。④CT脊髓造影术也可作为判断脑脊液漏位置的一个检查方法,该方法对Tarlov囊肿、髓膜憩室等解剖学上的异常较为敏感。⑤头颅MRI平扫加增强是诊断SIHS的首选检查方法,具有无创性检查方便的优点,表现为硬脑膜弥漫性增强; 硬脑膜静脉窦扩张; 硬脑膜增厚; 硬膜下积液和硬膜下血肿; 脑结构移位。移位主要发生在中线结构,统称为下垂脑[6]。但不能明确脑脊液漏的位置。⑥磁共振脊髓水成像( MRM) 利用重T2 加权的效果即长TR重复时间加特长的TE回波时间结合脂肪抑制技术可以使一般组织结构信号变低而使脑脊液的信号更加突出,从而达到水成像即造影的效果提高了脑脊液漏的诊断价值可用于脑脊液漏的定位诊断。具有安全无创伤无辐射无需造影剂,病人易接受且无发生并发症的危险,不受操作者技术影响等优点。⑦放射性核素脑脊液池造影: 铟放射性同位素脑池显像术可从放射剂在蛛网膜下腔的快速消失以及在囊腔的积聚判断出脑脊液漏的位置[7]。对小的硬膜龟裂的脑脊液漏敏感性更好,有潜在过敏反应。脑脊液漏的位置通常在颈胸段,极少在颅底。
SIHS首先考虑内科常规治疗,卧床休息、大量饮水和大量补液( 每日输注2 000 m L左右的生理盐水)是2 种传统有效的治疗方法,能迅速缓解病人的头痛。此外可以应用盐皮质激素及糖皮质激素有助于水钠潴留,减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应,减少血管渗漏; 应用咖啡因及茶碱可以促进脑脊液生成和脑部血液循环。硬膜外血液充填法可作为内科治疗无效时的备选方法[8],是采自体血10 m L ~ 20 m L,在腰1、2 间隙注入到硬膜外腔,注入的血液可以扩散到9 个脊髓阶段,血液注入后病人应保持头低位( 30°)5 min以上。单次治疗约对30% 的病人有效,但可反复应用。其作用机制可能是受压硬脊膜( 即刻效应)及封闭硬脊膜漏( 后续效应) 。硬膜外血液充填法一般是安全的,但存在着凝血块压迫神经根、血液流入蛛网膜下腔及引起短暂的颅内压增高的危险。还可以采用硬膜外输注生理盐水的方法[9],常见并发症是经留置导管的感染。其有效率较硬膜外血液充填法低。对于使用硬膜外血液充填法无效的病人可考虑手术修补缺失的硬脊膜。在此病的诊断和治疗中确定脑脊液漏的位置很重要,病例[2]经过积极地内科治疗症状好转,后因症状的反复最终发现脑脊液漏并进行硬膜外血液充填法治疗得以病情好转。
临床医生要加强对该病的认识,过仔细询问病史,尤其是病人的头痛与体位变化的关系,低颅压综合征不难诊断。仅有典型的SIHS临床表现和MRI典型的影像学改变,不能诊断为SIHS,一定要有CSF压力<60 mm H2O,后者是诊断S I HS的“金标准”,当低颅压综合征表现为血性脑脊液时要注意和蛛网膜下腔出血进行鉴别。低颅压综合征只要及时给予正确治疗,一般预后良好,不留后遗症。
摘要：目的 分析总结低颅压综合征的临床表现、诊断和治疗方法。方法 报道6例低颅压综合征病人,并回顾文献报道分析其临床特征、影像学表现、治疗和发病机制。结果 6例低颅压综合征病人中2例为原发性,4例为继发性,表现为起立时即出现头痛、呕吐及颈强直,卧位时症状消失,脑脊液压力均低于60 mm H2O。结论 了解低颅压综合征的临床、脑脊液和磁共振成像(MRI)表现至关重要,可以提高疾病的诊断符合率,减少误诊和漏诊。
关键词：低颅压综合征,脑脊液漏,磁共振成像
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低颅压综合征15例临床诊治体会 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
15例患者均符合低颅压综合征诊断标准⑴。其中男5例, 女10例, 年龄25-76岁, 平均年龄42岁, 病程1~35日, 8例无外伤及腰穿史, 属原发性低颅压综合征, 其中女性6例。另七例中3例腰穿史, 2例颈、腰椎损伤史, 2例为蛛网膜下腔出血脱水治疗后, 属继发性低颅压综合征。
1.2 临床表现
15例患者均表现为头痛, 以抬高头位或坐立位明显, 水平卧位减轻或消失。其中2例原发蛛网膜下腔出血患者, 治疗第4天头痛再次加重, 尤其在使用脱水剂后不久为甚, 辅助检查排除再出血。头痛部位位于前额7例, 前额及双颞部2例, 前额、头顶部2例, 双颞、枕部1例, 全头痛2例, 延及颈肩背部一例。头痛性质:胀痛6例, 跳痛4例, 爆裂样痛3例, 挤压样痛2例。伴随症状:恶心、呕吐5例, 眩晕4例, 耳鸣2例, 颈项强直5例。
1.3 实验室辅助检查
15例腰椎穿刺脑脊液压力均低于70mm水柱, 其中2例脑脊液压力测不出, 但用注射器回抽可见脑脊液。5例蛋白增高, 4例红细胞增多, 2例白细胞增多。糖和氧化物水平正常。头颅CT检查见1例脑室变小, 余未见实质病灶。
1.4 治疗和转归
所有患者去枕平卧。2例原发蛛网膜下腔出血者停用脱水剂, 适当补液后症状明显缓解。余患者大量饮水, 静脉滴注生理盐水1500ml每日。其中10例加用苯甲酸咖啡因500mg加入500ml林格化液中缓慢静滴, 3例使用鞘内注射生理盐水20ml。头痛明显的8例患者加用颅痛定60mg每日三次。有4例患者症状减轻缓慢, 加用地塞米松5mg每日, 使用5天, 症状明显改善。共治疗2-4周, 症状消失, 痊愈出院, 半年无复发。
2 讨论
低颅压综合征主要是由于颅腔内容物容积减少引起。以脑脊液的容量减少, 脑血容量减少, 脑组织体积减少为主要病理机制⑵。临床上分为原发性和继发性。原发性低颅压综合征确切病因不清楚, 可能的机制有: (1) 脑脊液的产生减少; (2) 脑脊液的吸收过度; (3) 骶腰段神经根袖的撕裂, 脑脊液漏出⑶。随着检查手段提高, 发现原发性低颅压综合征因脑脊液漏造成的报道逐渐增多, 可能系轻微外伤, 过度用力臂部着地, 剧烈咳嗽或打喷嚏, 使脑膜液压力突然改变等造成沿脊髓根袖处的硬脊膜小撕裂伤⑷。据报道, 原发性低颅压综合征好发于体弱女性, 本文8例原发性患者6例为女性。继发性低颅压综合征可因腰穿, 头颈部外伤、脑室分流术、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症, 全身感染过度换气和低血压等多种原因引起。本文3例腰穿后发作, 2例脊椎外伤, 2例原发蛛网膜下腔出血脱水过度所致。
低颅压综合征表现为特征性的体位性头痛, 坐立位活动时加剧, 平卧位时减轻消失。同时常伴有恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、视力障碍、复视、颈项强直等。机制为:低颅压时, 脑脊液的衬垫作用减弱、消失, 坐立位时脑组织由于重力作用向下移位, 使分布在颅内的血管、颅底脑膜的痛觉纤维、三叉神经、舌咽神经及迷走神经受到牵拉或压迫而产生疼痛;亦可因脑干腹部受压, 影响前庭神经和耳蜗神经, 出现恶心、呕吐、眩晕、耳鸣及听力下降等症状;脑组织移位还可压迫颈神经根, 出现颈项牵拉感、僵硬和颈项强直⑸。上述临床表现, 就诊时有些误诊为偏头痛、脑膜炎、蛛网膜下腔出血、眩晕症等。诊断本病可靠方法为侧卧位腰椎穿刺压力小于70mm水柱。结合病史特点, 特征性的体位性头痛, 及CT头颅磁共振检查能准确诊断, 以免误诊误治。
不论原发性或继发性低颅压综合征, 文献报道预后良好。治疗皆以平卧位, 多饮水, 大量静脉滴注生理盐水, 蛛网膜下腔注射生理盐水或加用地塞米松, 使用血管扩张剂减轻脑血管阻力, 增加脑脊液分泌, 临床症状可缓解。另外可使用硬膜外血贴疗法, 即用自体血15-20ml, 缓慢注入腰段或胸段硬膜外间隙, 血液可从注射点上下扩展数个椎间隙, 压迫硬膜囊和阻塞脑脊液漏出口, 以缓解症状。效果不佳可根据影像学等检查确诊脑脊液漏的部位再行手术修补术。本文15例患者经治疗后均痊愈。
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原发性低颅压综合征诊治分析 篇4
1 资料与方法
1.1一般资料
11例患者均为2000年1月～2009年12月期间在我院住院的患者。其中男3例,女8例,年龄21～49岁,平均37岁。急性起病5例,亚急性起病6例。病前有上呼吸道感染史者2例,过度劳累史者1例。病程3～14 d,平均10 d。所有患者均无颅脑手术及外伤史,无腰椎穿刺、脱水、休克、全身重度感染等病史。
1.2方法
回顾分析11例PIH患者的临床表现、腰穿脑脊液改变及影像学资料。
2结果
2.1临床表现
11例患者均有体位性头痛,即站立位或坐位15min后头痛出现或加重,卧位后头痛减轻或消失。其中4例为全头痛,后枕部疼痛3例,单或双侧颞部疼痛4例,前额部疼痛1例,颈背部疼痛1例。疼痛以胀痛,钝痛感明显,无搏动性头痛。伴有恶心9例,呕吐7例,头晕5例,耳鸣2例,外展神经麻痹1例,3例患者出现脑膜刺激征(颈强阳性)阳性。所有患者均行眼底检查未发现异常。11例患者病程中均无意识障碍、抽搐发作及肢体瘫痪。
2.2腰穿脑脊液(CSF)检查
11例患者在入院24～48 h行腰椎穿刺术检查。用9号穿刺针。测CSF压力均<60 mm H2O,其中3例压力为0(呈干性穿刺),用5mL注射器负压吸出;5例为10～20 mm H2O;3例为30～40 mm H2O。压颈试验无梗阻现象。CSF外观:9例无色透明,2例呈淡红色血性脑脊液(排除穿刺伤)。红细胞升高2例(36×106/L,85×106/L),白细胞升高3例(30～110)×106/L,蛋白质含量升高5例(0.55～2.10)g/L,糖和氯化物均正常。
2.3影像学检查
11例患者均先后行头CT及MRI检查。所有患者头CT检查均未见异常。11例患者中有4例行头MRI平扫检查,1例显示双侧额叶硬膜下积液。7例行头MRI增强检查,5例显示硬脑膜弥漫性均匀强化,呈现勾边现象。2例表现中脑下移,桥前池变窄,以及小脑扁桃体下疝等脑下垂征像。
2.4诊断情况
本组患者首诊脑炎2例,蛛网膜下腔出血2例,椎基底动脉供血不足3例,仅4例首诊为PIH。
2.5治疗及预后
全部患者确诊后均去枕平卧,头低足高位,每日大量饮水(2 000～3 000 m L),同时每天静脉补液2 000～3 000 m L(以生理盐水为主)。经上述补液治疗后,11例患者头痛症状均逐渐缓解、消失,住院10～14 d,痊愈出院。因患者个人原因,出院前未能复查腰穿及头MRI。随访6个月均无复发。
3讨论
低颅压综合征是指颅内压力降低(腰椎穿刺脑脊液压力≤60 mm H2O)所导致的以体位性头痛为主要临床表现的一组症候群。根据病因可分为原发性和继发性两大类。继发性者多见于颅脑损伤、开颅术、分流术、腰椎穿刺、脑脊液漏、脊髓造影,以及脱水、休克、严重感染、糖尿病、尿毒症等。原发性者原因不明。原发性低颅压综合征(primary intracranial hypotention,PIH)于1938年由SCHALTEN BRAND首次报道[1]。该病较少见,年发病率为0.02‰～0.05‰,女性多于男性,比例为3∶1。发病年龄多在19～66岁(平均42岁)。关于其发病机制至今尚未完全阐明。SCHALTEN BRAND曾于1938年首先提出了PIH的3种可能的发病机制:(1)下丘脑功能紊乱,脉络膜血管舒缩功能异常,脑脊液生成减少;(2)矢状窦及蛛网膜颗粒吸收亢进,脑脊液吸收过快;(3)脑脊液外漏。尽管脑脊液生成减少和吸收过快是两个很有吸引力的假设,但目前国内外的研究普遍认为,脑脊液外漏是PIH最常见的原因,且最常发生的部位是颈胸椎交界处[2]。精神刺激、疲劳、上感等均可诱发本病。本组研究中也发现2例于起病前有上呼吸道感染史,1例有过劳史。推测其原因可能是因为上述因素可以影响大脑皮质、大脑深部核群及下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统及大脑交感-儿茶酚胺系统,通过神经免疫、神经内分泌作用使脉络丛血管舒缩功能紊乱,脑脊液分泌减少。
本组11例患者均有体位性头痛的特征,即站立或坐位时头痛出现或加重,平卧时头痛缓解或消失[3]。且头痛多在变换体位后15～30 min出现。疼痛的程度可能与颅内压降低的程度不一致,但与体位相关。头痛以全头痛、后枕部及前额部多见,有时向肩颈部放散。可伴有恶心、呕吐、耳鸣、听力下降、视物模糊及颈部僵硬。其可能的发病机制为:低颅压时由于脑脊液量减少,脑脊液的水垫作用减弱甚至消失,坐位或立位时脑组织由于重力作用下沉移位,使分布于颅内血管、颅底脑膜的痛觉纤维、三叉神经、舌咽神经及迷走神经等收到牵拉或压迫产生疼痛[4]。脑组织移位使脑干腹部受压而影响前庭神经、耳蜗神经而引起恶心、呕吐、耳鸣、听力下降,甚至出现意识障碍;也有学者认为这可能是因为低颅压时耳蜗内外淋巴液之间的压力差发生改变,从而使得迷路声压改变所致[5]。脑组织移位牵拉视神经引起视力下降、复视及视野缺损;脑组织移位压迫颈神经根出现颈部僵硬、疼痛。本组患者均有头痛,发生率为100%,恶心9例,呕吐7例,头晕5例,耳鸣2例,外展神经麻痹1例,颈强阳性3例。
腰椎穿刺是诊断PIH的一种有创伤但又十分必要的检查手段。主要表现为侧卧位时压力≤60mm H2O。本病患者CSF的常规及生化改变一般无特异性,可以有白细胞、红细胞及蛋白质含量的不同程度的增高[6],甚至出现血性脑脊液。造成这种改变的可能的机制为:低颅压引起脑膜充血、水肿,毛细血管通透性及脆性增高,使红细胞、蛋白质渗入蛛网膜下腔。也可能与脑组织内渗透压异常,脑脊液流动性降低有关[7]。本组患者均行腰穿检查,测压力均<60mm H2O,CSF外观9例无色透明,2例呈淡红色血性脑脊液。红细胞升高者占18.2%,白细胞升高者占27.3%,蛋白质含量升高者占45.5%,糖和氯化物均正常。由于PIH的CSF改变除压力低外,其余改变无特异性,从而使该病在临床上极易与颅内炎症、蛛网膜下腔出血等疾病混淆。因此对于脑脊液的常规及生化改变,一定要结合脑脊液压力及影像学表现做出正确的诊断。
近年来,随着影像学技术的提高和广泛应用,PIH的影像学表现也越来越受到重视,有学者提出头MRI是诊断PIH的首选无创检查方法。PIH患者的头MRI主要表现为:硬脑膜弥漫性强化,脑室变小、脑组织肿胀、硬膜下积液或血肿,垂体增大,脑下垂征像等[8]。其中硬脑膜弥漫性强化被认为是原发性低颅压综合征患者头MRI的特征性表现。本组病例中所有患者均行头MRI检查,有5例表现为硬脑膜弥漫性强化,2例表现为脑下垂征像。根据Monro-Kellie理论,在容积一定的颅腔内,脑体积、脑脊液容积和颅内血容量3者之和为一常数,脑脊液容积的减少必然会使其他两者出现代偿性改变。所以,低颅压时首先出现颅内血容量增加,表现为静脉系统扩张,硬脑膜静脉充血,通透性增加[9],因此在行头MRI增强扫描时增强剂在扩张的硬脑膜微血管及间质聚集,影像学上表现为硬脑膜弥漫性强脑静脉窦扩张。而脑脊液容量减少时,脑脊液对脑组织的重力作用下降,使脑组织向下移位,称为下垂脑,构成了影像学上的另外一组表现[10]。软脑膜由于存在血脑屏障而无强化表现[11]。
根据PIH的典型体位性头痛及腰穿压力低,结合头MRI表现,本病的诊断似乎并不难,然而在本组研究中有7例存在首诊误诊,分析其原因可能与以下几点有关:(1)医生了解病史不全面。在询问患者病史时忽视了头痛与体位的关系,未能针对此点进行询问。(2)未能全面了解PIH患者的脑脊液改变,容易被CSF的血性外观及其中升高的白细胞、红细胞、蛋白质所迷惑,误诊为其他疾病。(3)忽略头MRI检查的重要性。在怀疑诊断时,不能想到用头MRI增强扫描来证实诊断。(4)治疗经验少。当怀疑本病,予以补液治疗时,补液量不足或早期疗效不明显时,有的医生容易否定诊断。综上所述,PIH是一种病因不明但预后良好的的疾病,及时诊断及治疗对改善预后十分关键。体位性头痛是典型的临床表现,CSF压力<60 mm H2O是腰穿的特征性改变,硬脑膜弥漫性强化是常见的头MRI表现。通过对疾病的了解,尽量提高该病的诊断水平,减少误诊。
参考文献
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外伤性低颅压 篇5
关键词：低颅压综合征,肥厚性硬脑膜炎
低颅压综合征[1] (SIH) 又称为低颅压性头痛, 是指低颅压引起的中枢神经统功能障碍;临床上主要以直立性头疼、侧卧位腰椎穿刺测脑脊液压力在60mm H2O以下。肥厚性硬脑膜炎[2,3] (HCP) 是以颅内硬脑膜肥厚为特征的一种慢性无菌性炎性疾病, 临床上罕见, 其特点是硬脑膜和 (或) 硬脊膜的纤维性增生引起神经系统进行性损害, 其确诊需依靠脑膜病理检查。SIH和HCP虽为不同性质的两种疾病, 但在临床上有许多相似之处, 不典型病例鉴别较困难, 作者收集近7年来我院诊治的低颅压综合征12例、肥厚性脑膜炎7例对两种疾病进行分析、总结, 以提高临床诊治水平。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2007-2013年住院确诊为低颅压综合征病例12例, 其中男5例, 女7例, 年龄20~42 (平均32.6) 岁;病程5~32d, 均为急性起病, 为低颅压综合征组:肥厚性硬脑膜炎病例7例, 其中男5例, 女2例, 年龄48~59 (平均53.14) 岁;病程11d~14年, 均为慢性起病, 为肥厚性硬脑膜炎组。
1.2 研究方法
回顾性分析两组患者的临床表现、实验室检查、影像学检查、漏诊情况、治疗及预后。
2 结果
2.1 临床表现
原发性低颅压综合征组12例均为急性起病, 2例病前有感冒史, 患者均有与体位相关的头痛, 坐位和直立位时头痛加剧, 平卧位减轻或缓解, 其中全头痛6例, 额颞部2例, 枕部3例, 顶部1例;头痛性质为剧烈疼痛5例, 钝痛4例, 搏动样痛3例, 头痛时伴恶心4例, 呕吐3例, 头昏2例, 伴多颅神经损害2例, 颈强直2例。肥厚性硬脑膜炎组7例均为慢性起病, 1例患病前有受凉史, 7例均有不同程度头痛, 5例有动眼神经、展神经损害表现, 4例存共济失调, 1例肢体瘫痪, 1例全面强直阵挛发作, 1例精神行为异常。
2.2 实验室检查
12例低颅压综合征患者均行侧卧位腰穿术, 脑脊液CSF压力均<60mm H2O, 其中脑脊液流不出用注射器回抽可见少许淡黄色脑脊液流出2例, 淡红色血性1例, 其余为无色透明;脑脊液检查脑脊液常规、生化检查正常8例, 蛋白质含量增高2例, 细胞数偏高2例, 所有患者糖和氯化物均正常。肥厚性硬脑膜炎组7例中有3例血沉增快, 7例均行腰椎穿刺术检查, 脑脊液蛋白轻微增高2例。
2.3 影像学检查
低颅压综合征组12例颅脑MRI增强表现为双侧额顶部弥漫性硬脑膜增厚, 2例脑下垂, 3例伴硬膜下积液, 1例硬膜下出血。肥厚性硬脑膜炎组7例患者均表现不同程度硬脑膜增厚、强化, 均以额顶部为主。
2.4 误诊情况
低颅压综合征组早期误诊2例, 其中误诊为蛛网膜下腔出血1例, 误诊为颅内感染1例。肥厚性硬脑膜炎组早期误诊3例, 2例误诊为低颅压综合征, 1例误诊为原发性癫痫。
2.5 治疗及预后
低颅压综合征组10例均采用单纯大剂量生理盐水静脉补液及止痛药物、扩张血管药物, 其中2例加静脉滴注地塞米松注射液10~15mg/d, 1例采用补液、静滴激素、鞘内注射无菌生理盐水10~20ml+地塞米松针5mg;10例患者临床症状均消失, 复查腰椎穿刺术脑脊液压力均正常。随访6例均无复发。肥厚性硬脑膜炎组7例均予以予大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗, 其中1例加用环磷酰胺口服;4例患者临床症状消失, 1例症状明显好转, 1例无改善, 1例病情恶化。随访2例硬脑膜增厚范围有所缩小, 其中1例头痛有反复。
3 讨论
两组患者均有头痛、多颅神经损害、磁共振上均可表现硬脑膜增厚, 异常强化, 但其机制不同[4];低颅压的头痛为体位性头痛, 表现为立位时明显, 卧位减轻或消失, 其机制可能是[5,6]: (1) 脑脊液有效循环量减少, 脑脊液的减少或丢失, 使脑脊液的水垫作用减弱或消失, 对外界的震动失去了缓冲; (2) 激活腺苷受体, 对痛觉敏感的颅内静脉结构的代偿性扩张从而导致头痛; (3) 脑脊液外漏造成颅内脑脊液流体动力学和脑脊液浮力对颅内脑组织支持力的改变。
两组疾病的头颅磁共振成像均可表现为硬脑膜异常增厚、强化, 两种疾病的硬膜组织学完全不同, 国外学者[7,8]对SIH增厚的硬脑膜进行活检, 肉眼观察无异常, 镜下硬脑膜近骨面未见异常, 硬脑膜近脑面的无定型基质区有一薄层纤维母细胞, 和薄壁小血管增生, 同时蛛网膜细胞出现弥漫性、良性增生;HCP硬脑膜活检见硬脑膜弥漫性纤维组织明显增生, 呈同心排列, 可见玻璃样变性或干酪样坏死, 同时伴慢性炎性细胞如淋巴细胞和浆细胞及散在的嗜酸细胞等的浸润, 可形成淋巴滤泡, 有的表现为慢性非特异性肉芽肿伴血管炎。
两组疾病均可在使用激素治疗后出现好转, 但低颅压综合征的主要治疗是水疗法, 大量静脉补充生理盐水, 严重者鞘内注射, 必要时硬膜外血贴疗法、手术治疗, SIH为自限性疾病, 预后相对较好;继发性肥厚性硬脑膜炎应结合病原学检查选择用药, 特发性肥厚性硬脑膜炎与自身免疫有关, 一般应用激素或免疫抑制剂;HP预后不一, 大部分积极治疗后症状缓解, 但部分病例病情持续进展、恶化。
低颅压综合征多见子年轻女性者、头痛多与体位有关, 免疫相关检查常无异常, 脑脊液检查压力均低于正常, 除硬脑膜异常强化外可伴有脑下垂、硬膜下积液或积血, 病程较短, 预后相对较好;肥厚性硬脑膜炎多发于中老年人, 头痛多与体位无关, 可有包括类风湿因子阳性在内的多种血液免疫指标异常[9], 可伴有痫性发作, 脑脊液检查压力以正常或偏高居多, 硬脑膜异常强化沿颅顶或颅底的颅板分布, 无硬膜下积液特征, 病史迁延可反复;通过详尽收集病例资料, 早期进行腰穿及MRI检查以及跟踪复查、必要的纵向随访追踪, 有助于二者的鉴别。
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