糖尿病并发肺结核(精选十篇)
糖尿病并发肺结核 篇1
1 临床资料
1.1 一般资料
本组112例中男78例, 女34例, 年龄25岁-80岁, 50岁以上者74例, 占66.1%.先发现糖尿病后发现肺结核者42例, 其中糖尿病先发现5年-~5年18例, 不足5年24例;两病同时被发现者66例;先发现肺结核后发现糖尿病者4例。112例均符合1985年世界卫生组织制定的糖尿病诊断及分型标准, 其中2型糖尿病84例, 1型糖尿病28例;浸润型肺结核107例, 慢性纤维空洞型肺结核5例, 均为活动性肺结核, 初治106例, 复治6例。
1.2 临床表现
多饮、多食、多尿49例, 消瘦30例, 末梢神经炎11例, 继发白内障10例, 糖尿病肾病7例, 酮症酸中毒5例。咯血56例, 咳嗽105例, 中高度发热25例, 气急17例, 盗汗11例, 胸痛8例。
1.3 实验室检查
空腹血糖<8.4 mmol/L者40例, 8.4-14 mmol/L者35例, >14 mmol/L以上者37例。109例行痰涂片找抗酸杆菌, 阳性81例, 占72.3%.
1.4 肺部X线表现
病变累及1-2个肺野者26例, 3-4个肺野者44例, 5-6个肺野者42例。以渗出、干酪性病灶为主, 51例可见空洞, 占45.5%, 其中18例为多发空洞, 干酪性肺炎5例, 病变位于下叶者5例, 占4.5%.
1.5 治疗方法
112例均予以饮食控制。40例轻型糖尿病中, 33例口服降糖药, 7例未用。72例中重型糖尿病中, 10例单用胰岛素, 17例单用口服降糖药, 45例两者并用, 胰岛素每日用量16-18 U.抗结核治疗初治病例主要选用异烟肼 (INH) 、利福平 (RFP) 、链霉素 (SM) 、吡嗪酰胺 (PZA) 、乙胺丁醇 (EMB) , 治疗方案为2SHRZ (2HRZE) /4-7HRE.复治患者配合使用氟嗪酸、丙硫异烟胺, 疗程适当延长。
2 结果
糖尿病控制良好的92例均见病灶不同程度吸收, 空洞缩小或消失, 其中痰菌阳性的66例均于1个月-3个月内转阴。糖尿病控制不好的20例中6例病灶吸收好转, 14例无好转, 其中3例死亡。
3 讨论
3.1
糖尿病患者易患肺结核, 其患肺结核的机会明显高于正常人, 是普通人群的10倍, 而且由于糖尿病的存在及糖尿病程度的加重, 易使肺结核进展恶化或者已治愈的肺结核复发。其主要与代谢紊乱、机体免疫力降低、营养不良等多种因素有关, 本组112例糖尿病并发肺结核有如下特点: (1) 以浸润型肺结核多见, 占95.5% (107/112) ; (2) 空洞发生率高, 占45.5% (51/112) , 其中18例为多发空洞; (3) 肺部病变范围广泛, 3个以上肺野受累占76.8% (86/112) 。 (4) 咯血症状多见, 发生率为40.9% (56/112) , 此外发病方式以先患糖尿病后出现肺结核最常见。因此, 我们主张对糖尿病患者要定期做胸部X线检查, 尤其当出现呼吸道症状、结核中毒症状或糖尿病控制出现波动时, 发现异常进一步检查确诊, 但需分别与炎症、肿瘤等进一步鉴别。
3.2
肺结核对糖尿病的不良影响在于结核病可使糖尿病患者对碳水化合物的反应性发生改变, 可能与下列两种因素有关: (1) 结核中毒症状使机体对胰岛素的需求增加, 使隐性糖尿病变成显性糖尿病; (2) 抗结核药物的应用对糖尿病有一定影响, 如异烟肼可干扰正常糖代谢, 利福平可促进肝微粒体酶对甲苯磺丁脲的代谢灭活, 缩短甲苯磺丁脲的半衰期 (T1/2) , 影响其代谢效果。
3.3
糖尿病并发肺结核20例临床分析 篇2
关键词:结核病;糖尿病;诊断;治疗
【中图分类号】R521 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602(2014)08-0060-01
近年来,肺结核病合并糖尿病发病率在我国呈逐年增长趋势,两病互为影响,结核病的治疗成败往往与血糖的控制程度有关。糖尿病患者容易并发肺结核或使原有结核复发进而加重,患者病情重、病程长,肺功能受损严重、病变广泛,合并症多[1]。我们于2010年5月至2012年5月收治了糖尿病合并肺结核20例患者,进行了动态观察分析,现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组糖尿病合并肺结核病患者20例,男16例,女4例。年龄32~79岁,平均年龄56.5岁。7例患者先有糖尿病史,8例患者先有结核病史,5例患者两病发病情况不明。
1.2 糖尿病情况 全部病例符合1999年WHO对糖尿病的诊断标准及分型。均为2型糖尿病,空腹血糖9.2~18.4mmol/L,平均13.6mmol/L。
1.3 肺结核情况 本组患者均有不同程度发热、口干、乏力、体重减轻、咳嗽、咳痰症状;体温37.7℃~40.6℃,體重下降4~11kg。X线胸片示病灶融合,播散明显,空洞出现,侵犯范围广泛。其中病变累及1个肺野12例,2个肺野5例,3个肺野以上3例。
2 方法
2.1 治疗方案 患者均予糖尿病饮食控制,根据患者的临床症状选用口服降糖药物,病情较重的患者使用胰岛素替代治疗。同时均采用异烟肼+利福平+吡嗪酰胺+乙胺丁醇或链霉素强化治疗2个月,巩固治疗用异烟肼+利福平和(或)+乙胺丁醇,总疗程9个月至1年。定期复查血糖、肝肾功能及胸部X线等。
2.2 结核病的疗效判定及标准[2] :①显著好转:临床症状消失,痰菌转阴,肺部病灶吸收1/2以上,空洞闭合;②好转:临床症状减轻,痰菌量明显减少,肺部病灶吸收1/3以上,空洞缩小;③无变化或恶化:临床症状无变化或加重,痰中抗酸杆菌持续阳性,胸片示肺部病灶恶化。
3 结果
血糖控制良好18例占90.0%,控制不良2例占10.0%;10例涂阳中痰菌阴转9例,阴转率90.0%;结核病明显好转12例,好转7例,有效率95.5%。
4 讨论
糖尿病和结核病关系密切,糖尿患者群也是结核病的易感者,糖尿患者群中结核病发病率和患病率分别为一般人群的3~8倍。糖尿病容易并发结核病的主要原因有以下5个方面。①糖代谢紊乱:胰岛素缺乏,肝糖原合成代谢降低,分解代谢加速,葡萄糖异生增加,致使肝脏摄取和利用葡萄糖降低,同时外周组织利用摄取葡萄糖降低,组织内长期处于高糖状态有助结核菌生长繁殖;②脂质代谢障碍:脂肪组织摄取葡萄糖降低,血浆蛋白清除甘油三酯和脂肪酸的能力降低,脂肪合成代谢降低,增加的甘油产物为结核菌生长提供能量;③蛋白质代谢异常:肝脏和肌肉摄取氨基酸减少,蛋白质合成减少而分解代谢增强,出现负氮平衡,免疫物质减少,免疫功能降低,易致结核菌感染[3];④维生素A缺乏:糖尿病患者肝脏将胡萝B素转化为维生素A的功能下降,致使呼吸道黏膜完整性破坏,其防御功能减退;⑤糖尿病人的血液中糖化血红蛋白含量增多,造成血红蛋白的氧离曲线左移,不利于氧的释放,且肺泡上皮及肺毛细血管基底膜增厚,肺表面活性物质减少,导致气/血比例失调,引起低氧血症,各主要器官微循环障碍,组织供血供氧不良。
结核病加重糖尿病的机制可能为:结核病人胰岛细胞营养不良和萎缩,胰岛周围硬化,胰腺分泌功能减退,结核中毒症状对胰岛素分泌和机体对胰岛素的敏感性均有不利影响,引起糖代谢调节功能障[4]。糖尿病并发肺结核时,两者互为因果,相互影响,宜同步治疗。治疗糖尿病时,适当放宽饮食限制,以满足肺结核治疗的营养需要。由于常用抗结核药对口服降糖药的疗效有一定影响,除少数病程短、症状轻、血糖轻度升高的病例外,多数糖尿病患者应首选胰岛素,待病情好转稳定后再口服降糖药并注意调整剂量。
抗痨治疗时应在积极控制糖尿病的基础上至少要选用3种以上敏感的抗痨药,并遵守早期、联用、规律、适量、全程的化疗原则,充分、合理抗痨治疗,疗程应长于单纯性肺结核。糖尿病如控制不利,易合并其他系统疾病,也可使肺结核病加重,影响抗结核药物的作用。因此,抗结核化疗疗程上应比单纯肺结核适当延长,一般都超过1年。在治疗中应掌握以下原则:①对糖尿病合并结核病主张两病同时治疗,不可偏废。应早期、适量、联合、规律、全程抗结核治疗,应采用含异烟肼和利福喷汀的三药或四药方案,疗程适当延长,以一年为佳;②糖尿病合并结核病时,应结合患者具体情况,积极用胰岛素或无禁忌时口服降糖药,剂量应个体化,尽快控制血糖;③抗结核治疗效果不好时,要及时做药敏和菌型鉴定,和血糖检测,以便调整治疗用药和方案。
总之,糖尿病与肺结核互为影响,糖尿病可以使结核的发生率增高,影像学改变更明显,治疗失效率增高;同样,肺结核可以使糖尿病病情加重,已控制的糖尿病出现波动现象,糖尿病慢性并发症更常见,从而导致肺结核病变特征多样性。因此,积极控制好血糖是治疗糖尿病合并肺结核的关键。
参考文献:
[1] 杨效光,李桂宾,郭帅,等. 强化血糖控制对糖尿病肺结核治疗转归的影响[J].山东医药,2007,47(22):50-51.
[2] 朱跃进,许龙.肺结核合并糖尿病在我国诊断治疗的研究进展[J].临床肺科杂志,2007,12(1):54.
[3] 冯凤霞.社区外来人员抗结核治疗依从性调查分析与对策[J].实用临床医药杂志,2008(3):89-90.
糖尿病并发肺结核 篇3
1 资料与方法
1.1一般资料
选取该院收治的糖尿病并发肺结核患者68例,按照数字随机法随机分成观察组和对照组,观察组34例,其中男19例,女15例 ,年龄在45~77岁 ,平均年龄 (60.8±5.2)岁 ;对照组34例 ,其中男20例,女14例,年龄在47~75岁,平均年龄(60.5±5.1)岁;两组空腹血糖均控制在8.7~21.0 mmol/L, 餐后2 h血糖控制在12.3~27.9 mmol/L,两组患者性别、年龄和血糖等方面比较 , 差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方 法
1.2.1对照组对照组采取常规护理 ,保持空气的流通 ,室内的空气清新,注意室内空气的湿度,避免太干或者太湿,指导患者的饮食,可与家属进行沟通,以改善患者的饮食,肺结核是一种长期的慢性消耗性的疾病,蛋白分解较快,使得患者消耗较大,需要给予患者补充蛋白,同时还要控制糖分的摄入,不能盲目的食补,导致患者的身体变得更加糟糕。
1.2.2观察组观察组则在此基础上 ,加用优质护理 ,在护理的同时保证护理的优质水平,与患者聊天,因为疾病的长期性,导致患者压力很大,需要多沟通,减轻患者的压力,同时鼓励患者的家属多关心、鼓励患者,使得患者可以正面积极的面对治疗。严格遵照医嘱进行用药, 注意肺结核及糖尿病的用药之间的相互作用。在患者的病房内布置患者喜欢的海报、书籍和杂志等,可以分散患者的注意力,给予患者更精致的病房生活。为患者及家属介绍肺结核、糖尿病的相关知识,治疗方法及预后,让患者及家属更了解,减轻压力。
1.3 观 察指标
记录两组患者护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖情况;对患者的胸水吸收情况及病灶改善情况进行监测,并记录;对两组患者感染及并发症的发生进行记录, 并根据患者自述评价护理满意度。
1.4 统 计方法
数据采用专业SPSS 17.0软件进行统计学分析处理。计数资料用率(%)表示,计量资料以(±s)表示,组间t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的血糖控制情况
观察组空腹血糖(5.8±1.1)mmol/L,餐后2 h血糖(7.0±1.2)mmol/L对照组空腹血糖(6.3±1.0)mmol/L,餐后2 h血糖(7.7±1.4)mmol/L两组空腹血糖、餐后2 h血糖情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 两 组患者的胸水吸收情况及病灶改善情况
观察组胸水明显减少,或者消失29例,占85.29%,结核病病灶明显缩小,或者闭合26例,占76.47%,对照组胸水明显减少或者消失17例,占50.00%,结核病病灶明显缩小,或者闭合1例,占47.06%,观察组胸水吸收情况及病灶改善情况均优于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。
2.3 两 组护理质量
观察组感染、并发症发生率均低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组护理满意度高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05),详见表1。
注:与对照组比较,表示*P<0.05。
3 讨论
糖尿病合并肺结核较为常见,糖尿病患者由于抵抗力低下因此易感结核病,同时结核也可能诱发糖尿病病情进展,因此治疗需要正规且系统,早期而持续的血糖控制以及抗结核药物的应用十分重要。同时该病的临床护理也应从旁辅助,提高治疗效果[2]
糖尿病合并肺结核患者采用优质护理的主要目的是围绕护理质量改善的主题,将常规护理的护理质量进一步提升,带给患者更好的体验,更好的围绕着以人为本的工作中心,从而起到更好的效果[3]。一般优质护理为改善患者住院环境 ,并且调节患者在院时的心理,使患者保持向上的情绪,围绕这些目的设立合理的护理措施,并且全面应用。虽然优质护理看似增加了护理人员的工作量,但由于护理质量的提升,护理差错事件发生率降低且并发症发生率较低,患者与护理人员之间的感情加深,同时患者在精心的护理下,依从性得到提升,综合而言反而提升了护理效率[4]。于护理人员和患者而言均是有利的[5,6]。该研究结果显示优质护理并未脱离常规护理范畴,进行的基本护理操作相同,因此对疗效并未产生干预作用,两组患者血糖控制情况以及肺结核病情改善情况均无明显差异。但观察组护理质量明显高于对照组,体现在观察组患者并发症、感染发生率更低,因此总体而言优质护理比常规护理效果更佳, 对于患者以及护理人员来讲均是一种价值较高的护理方法。
摘要:目的 观察糖尿病并发肺结核患者实施优质护理的康复效果。方法 选取该院2011年12月1日—2014年12月1日收治的糖尿病并发肺结核患者68例,按照数字随机法随机分成观察组和对照组,对照组采取常规护理,观察组在对照组基础上,实施优质护理,比较两组康复效果。结果 两组空腹血糖、餐后2 h血糖情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组胸水吸收情况及病灶改善情况均优于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组感染、并发症发生率均低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组护理满意度高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 优质护理的康复效果优于常规护理,可明显降低患者并发症发生率,临床价值较高。
糖尿病并发肺结核 篇4
关键词 中心静脉导管 胸腔闭式引流 气胸
2008年10月~2011年4月收治肺结核并发自发性气胸患者30例,应用一次性单腔中心静脉导管闭式引流术治疗,取得了较好疗效。现报告如下。
资料与方法
本组患者30例,男29例,女1例;年龄31~75岁,平均50.6岁;30例均为自发性气胸,均经X线证实;闭合性气胸25例,交通性气胸2例,张力性气胸3例;单纯性气胸26例,液气胸4例;左侧14例,右侧13例,双侧3例;肺被压缩≤20% 5例,20%~75% 21例,>75% 4例;Ⅱ型肺结核3例,Ⅲ型肺结核27例;合并尘肺5例,COPD 2例;所有病例均有不同程度胸痛、胸闷、气促、发绀或刺激性咳嗽等。
方法:根据X线检查,避开胸膜粘连带,大多选择患侧第二肋间锁骨中线处或腋前线四、五肋间处,常规消毒、铺巾、局麻后行胸腔穿刺,感到阻力消失后,回抽穿刺针芯,见有无色气体抽出,表示进入胸腔,循穿刺针导入J形导丝,拔出穿刺针,经血管扩张器扩张穿刺点皮肤至皮下组织,循导丝插入一次性中心静脉导管,約进入胸腔内6~10cm,拔出导丝,接上橡胶管连接闭式引流管见有无色气体溢出,即为穿刺成功;用3M透明胶布固定好导管,不必缝线固定,亦可用绷带把导管固定在胸璧上;导管也可用肝素帽连接,随时反复抽气。
结 果
30例患者中,28例气胸均完全吸收,肺完全复张,治愈率93.3%,住院时间1~15天,平均4天;另2例1天后气胸吸收不明显,且症状明显,出现皮下气肿,及时改为粗硅胶管闭式引流后气胸、皮下气肿完全吸收,此2例均为张力性气胸;1例交通性气胸长达15天才完全吸收;30例均无明显不良反应,4例出现皮下气肿,均随气胸吸收而完全吸收。
讨 论
肺结核引起气胸的原因[1]:①胸膜下结核病灶或空洞破入胸膜腔,本组有4例液气胸;②结核病灶纤维化或瘢痕化导致肺气肿或肺大疱破裂;③粟粒性肺结核的病变在肺间质,也可引起间质性肺气肿性肺大泡破裂,本组有3例Ⅱ型肺结核。
自发性气胸主要的内科治疗:⑴一般疗法:包括卧床休息、吸氧、解痉平喘、防治感染、支持等,适用于肺被压缩≤20%,无症状者;但本组病例中有5例肺被压缩≤20%,却呼吸困难明显,其中2例合并尘肺,1例合并COPD,与其肺结核病变广泛、肺组织破坏严重、纤维化、肺气肿、肺大疱明显、正常肺组织偏少、肺功能差等有关,其中有3例合并尘肺、COPD,而尘肺、COPD等其他慢性肺疾病,更是加剧了肺功能损害,使呼吸困难等气胸症状更突出,故不适宜一般疗法。⑵排气疗法:①胸腔穿刺抽气术:每天或隔天抽气1次,需反复多次胸穿抽气,不易抽净气体,且易损伤肋间血管神经,增加胸膜反应及穿刺处、胸膜腔感染机会,容易刺伤肺组织,导致气胸或出血,需反复X线检查气体吸收情况,增加患者的痛苦及经济负担,延长住院日。②胸腔闭式引流术:传统外科胸腔闭式引流术多采用粗硅胶管置入胸腔持续引流,这需要外科医生参加,需切开皮肤等并缝合,创伤大,较易感染,患者较为痛苦,活动受限,且易损伤肺组织、肋间肌肉、肋间血管神经,合并皮下气肿,甚至纵隔气肿者较多。而在30例患者中采用一次性中心静脉导管置入胸腔持续引流,28例成功排气;其有如下优点:①明显减轻患者痛苦,只需1次穿刺即可,置管方法简单,管道纤细,柔韧不易断裂,组织相容性好,术后患者即可下床活动,无明显不适,术后并发症极少。本组3例双侧气胸,均双侧插管,大大减轻患者痛苦。而粗硅胶管引流者,痛苦明显,不敢咳嗽、转动体位或活动,呼吸运动受限,极易导致肺泡和支气管内分泌物积聚、痰液黏稠,易致肺部继发细菌感染。②置管后可以直接接注射器反复多次抽气,或接水封瓶进行持续引流。特别是肺被压缩≤20%者,可明显降低穿刺危险性,而胸穿抽气术极易刺伤肺组织,导致医源性气胸,特别是在患者不配合、咳嗽不易控制的情况下极易发生。③可以直接经导管注入胸膜粘连剂,预防气胸复发。但其亦有不足之处,如:①导管管腔较小,阻力较大,特别是液气胸者,可能出现引流不彻底或引流不畅,甚至管腔堵塞而致引流失败,用少量稀释后肝素钠注射液通管即可[2]。②因患者可自由活动,故常有导管扭曲不畅,予松解即可。③因导管管腔小,排气量少而缓慢;在张力性气胸中,特别是脏层胸膜破口大,胸膜腔压力快速加大,易致呼吸循环衰竭者,仍应及时采用粗硅胶管引流排气,本组3例张力性气胸中有2例改为粗硅胶管引流排气后痊愈。④血管扩张器扩张穿刺点皮肤至皮下组织,不能达胸膜避免皮下气肿发生。
总之,在气胸的治疗中,一次性中心静脉导管置管方法简单,患者痛苦极少,费用少,且极大避免了多次胸穿、传统外科胸腔闭式引流术的诸多不良反应及并发症的发生,特别是在基层医院,无外科开胸手术条件者,可推广应用。但在张力性气胸中,特别是脏层胸膜破口大,胸膜腔压力快速加大,易致呼吸循环衰竭者,仍应及时采用粗硅胶管引流排气,以免延误治疗、危及患者生命。
参考文献
1 李兰娟,主编.传染病学高级教程.北京:人民军医出版社,2011:212.
糖尿病并发肺结核 篇5
资料与方法
2010年10月-2013年10月收治肺结核住院患者68例, 年龄35~69岁, 平均 (47.5±3.7) 岁, 男41例, 女27例。肺结核并发糖尿病组34例, 男19例, 女15例;非糖尿病肺结核组34例, 男22例, 女12例。两组在年龄、性别等方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。
治疗方法:本研究中所有患者均采用异烟肼0.3 g, 1次/日, 利福平0.45 g, 1次/日, 吡嗪酰胺0.5 g, 3次/日, 链霉素0.75 g, 1次/日或乙胺丁醇0.75 g, 1次/日进行治疗。病肺结核并发糖尿组在此基础上注射胰岛素, 以控制患者血糖水平。
观察指标及判断标准:统计两组使用相同剂量抗结核药物治疗24小时之内, 发热、咯血、咳嗽、痰中结核菌阳性率患者数及其比率。同时连续使用药物治疗的1个月后, 统计痊愈、好转、无效、死亡的患者数与比例。总有效率=[ (痊愈+好转) /患者总数]×100%。
统计学方法:数据均采用SPSS 20.0软件进行统计学处理, 计量资料采用t检验, 表示方法采用 (±s) 表示;计数资料采用χ2检验, 结果以P<0.05为差异有统计学意义。
结果
肺结核并发糖尿病组表现出发热、咯血、咳嗽等症状的患者数显著多于非糖尿病肺结核组, 差异具有统计学意义 (P<005) ;肺结核并发糖尿病组咳痰中结核阳性率显著高于后者, 差异具有统计学意义 (P<005) ;前者治疗后痊愈例数显著低于后者, 差异具有统计学意义 (P<005) , 见表1。
讨论
中国是全球22个结核病高负担国家之一, 同时也是全球27个耐多药结核病流行严重的国家之一[3]。结核病在我国的分布呈现明显的地域性, 主要分布在经济欠发达的地区, 全国第五次结核病流行病学抽样调查结果显示, 西部地区传染性肺结核患病率约为中部地区的1.7倍和东部地区的2.4倍;农村地区患病率约为城镇地区的1.6倍[4]。结果表明, 肺结核患者伴发糖尿病会加重患者症状和体征, 使结核病治疗效果下降, 预后不良。
摘要:目的:探讨肺结核住院患者并发糖尿病的临床特点与治疗方法。方法:2010年10月-2013年10月收治肺结核患者68例, 回顾性分析其临床资料, 通过对肺结核并发糖尿病患者与非糖尿病肺结核患者进行比较, 分析并发糖尿病患者的临床特点及治疗方法。结果:肺结核并发糖尿病组表现出发热、咯血、咳嗽等症状的患者数显著多于非糖尿病肺结核组, 差异具有统计学意义 (P<005) ;前者咳痰中结核阳性率显著高于后者, 差异具有统计学意义 (P<005) ;前者治疗后痊愈例数显著低于后者, 差异具有统计学意义 (P<005) 。结论:肺结核患者伴发糖尿病会加重患者的临床症状和体征, 且使得结核病常规治疗效果下降, 患者预后不良。
关键词:肺结核,糖尿病,临床特点
参考文献
[1]罗茂红.糖尿病与肺结核并发的流行病学研究进展[J].中国防痨杂志, 2011, 26 (2) :114-116.
[2]柯明耀, 林静霓.糖尿病并发肺结核112例临床分析[J].中国实用内科学杂志, 2008, 16 (12) :721.
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糖尿病并发肺结核 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选择2013年4月—2014年5月入住该院接受治疗的糖尿病合并肺结核患者作为该次研究的对象,所有研究对象的临床诊断均与1997年美国糖尿协会修订的糖尿病诊断标准相符。患者均出现发热、疲惫、盗汗、咳嗽等肺结核临床症状。82例患者中男性患者42例,其余40例为女性患者,患者年龄均处于37~67岁范围内。所有患者的病程均在15~21年之间。
1.2 方法
该次研究选择飞利浦螺旋CT扫描仪开展临床检查工作,将相关参数设置为120 kV、320 mA,将FOV层厚控制在5 mm,层距设定为5 mm,自患者肺尖开始,一直扩展至膈顶,实施全面扫描,视野应控制在16 cm×16 cm。采用Leonardo工作站对研究中的扫描数据实施分析处理[1]。
2 结果
2.1 发病部位
该次研究中CT检查所得结果与临床病理学诊断完全相符,本次研究取得的诊断准确率为100%。糖尿病并发肺结核通常出现于单纯肺结核病较少发病的位置,33.8%的患者发病部位为上叶前段,12.7%患者的发病位置为舌叶,29.1%患者属于中叶发病,患者于下叶基底段发病的占18.6%,其余5.4%的患者为多段发病。
2.2 临床并发症分析
该研究中大部分患者的CT检查表现为大片实变灶,或者出现融合灶。82例患者中,4例患者同时出现不可逆性干酪性肺炎,占总人数的4.9%。干酪性肺炎的发病部位通常位于上叶前段,一般多发生在药物治疗欠缺合理的老年患者身上,此类患者的病变区CT检查可观察到不规则的钙化灶,病灶边界模糊。本次研究中同时出现空洞症状的有34例,占总人数的41.5%。空洞一般出现在小叶中央位置,病变通常开始于肺门侧部位,该部位与引流支气管之间相互连接,患者空洞表现为小圆形,之后慢慢变成新月形,最后数个小空洞会发生聚集,形成一个圆形的大空洞。空洞内壁相对比较光滑,厚薄度各不相同,孔洞附近会积聚这各种肺纹理。患者的CT图像表明,小叶中心存在直径为3毫米的腺泡结节状影,说明该病灶属于活动性病灶或者播散性病灶。该研究中并发支气管扩张疾病的有16例,占总人数的19.5%;并发肺气肿以及肺大泡疾病的有8例,占9.8%;并发胸膜肥厚症状,或者同时存在胸腔积液现象和钙化现象的有10例,占12.2%。
3 讨论
糖尿病属于临床常见慢性疾病,具有一定传染性,肺结核是糖尿病的常见临床并发症。糖尿病并发肺结核的影像学表现相对比较复杂,与单纯性糖尿病或者单纯性肺结核的影像表现存在明显差异,所以,临床上必须要高度重视糖尿病并发肺结核的临床诊断,采取针对性措施对肺结核进行控制。对于糖尿病合并肺结核而言,两种疾病会相互发生影响,导致其影像学表现出现复杂化以及多样化,给疾病的临床诊断治疗带来很大困难[2]。
该研究发现,糖尿病合并肺结核患者的肺结核发病位置通常与单纯性肺结核的发病部位存在很大差异。单纯性肺结核通常以上叶尖后段或者下叶背段为主要发病位置,而该次研究中糖尿病并发肺结核患者的肺结核发病部位一般出现在上叶前段、舌叶以及中叶等地方,其发病位置欠缺典型性[3]。这就说明,糖尿病合并肺结核患者的发病部位的发展存在一定扩散性特点,临床上如发现单纯性肺结核罕见部位检测出肺结核病灶,应高度重视,尽早接受鉴别以及临床诊断。
糖尿病并发肺结核患者的病灶大部分属于等密度病变,其病灶较容易出现钙化现象或者空洞症状。该次研究中同时出现空洞症状的有34例,占总研究人数的41.5%。患者肺结核病灶存在空洞问题,特别是存在较大的类圆形空洞,表示其正在发生扩张或者处于活动阶段,传染性很强。对糖尿病并发肺结核患者病灶进行检查,其空洞CT图像通常可观察到特征性的小蜂窝状无壁空洞,而单纯性肺结核患者一般表现为单发薄壁空洞,两者之间存在较大差异。本次研究中同时出现钙化现象的患者有10例,比例相对较小。肺结核病灶发生钙化反应通常是因为患者病灶缺水严重,导致钙盐成分发生沉淀,这说明患者结核杆菌处于低代谢状态,患者的繁殖功能不强,这也表示患者的抵抗力出现提高。
糖尿病并发肺结核患者的病变一般表现为渗出性形态、增值性形态以及干酪性形态,大部分属于大片实变灶和融合灶。肺结核实变灶通常存在干酪性肺炎症状,本次研究中同时存在干酪性肺炎症状的患者占4.9%。干酪性肺炎一般发生在高龄患者身上,因为高龄患者的机体功能较差,抵抗力弱,其结核菌变态反应相对较强,会造成病菌直接通过支气管散播到患者肺部位置,导致患者病情恶化,使患者出现不可逆性病变。
总而言之,糖尿病并发肺结核患者的CT图像表现存在较大特异性,能够发挥良好的临床诊断效果,促进患者非典型病变位置病灶检出率的提高,及时、准确检测出肺大泡、空洞以及新增病灶等,能够发挥良好的应用效果。
摘要:目的 探讨CT检查方法应用于糖尿病合并肺结核病临床诊断工作中的效果,评价其应用价值。方法选择该院于2013年4月—2014年5月收治的82例糖尿病并发肺结核病患者,通过CT检查手段对患者实施临床检查,分析患者的CT图像表现,评价其使用效果。结果采用CT检查手段对糖尿病合并肺结核病患者进行临床诊断,能够取得100%的诊断准确性。结论针对糖尿病合并肺结核病患者,选择CT检查方法能够有效提高临床诊断的准确率,促进患者肺大泡、空洞以及支气管扩张等疾病检出率的大幅提高,能够发挥良好的应用效果。
关键词:CT检查,糖尿病,肺结核,临床诊断
参考文献
[1]冷仕军.糖尿病并发肺结核的临床及CT分析[J].医学信息,2011,11(8上旬刊):14-15.
[2]王卫东.糖尿病合并肺结核动态影像及相关因素研讨[J].医学信息,2011,17(6上旬刊):147-148.
肺结核并发气胸的护理体会 篇7
2006年5月至2007年12月我院收治自发性气胸66例,其中肺结核并发自发性气胸65例,肺部无明显病变者1例。气胸类型:闭合性气胸39例,张力性气胸4例,交通性气胸24例。闭合性气胸肺压缩<20%,症状较轻者23例,选用一般护理,即卧床休息观察。闭合性气胸肺压缩>20%,呼吸困难较轻,心肺功能尚好者15例,选用胸腔穿刺排气。张力性气胸4例、交通性气胸24例,共28例,选用胸腔闭式引流。其余1例因血气胸转外科手术治疗。
2 护理体会
2.1 一般护理
密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、紫绀、意识,从中可以发现有否感染、出血、缺氧等。注意卧床休息:卧床休息可使病人较平静的呼吸,降低耗氧量,促进肺脏破裂口愈合以利肺复张。防止病人剧烈咳嗽和便秘,以免增加肺内压,使肺脏破裂口增大,气胸加重。故应适当给予镇咳剂、镇静剂,并保持大便通畅。饮食护理:气胸病人多数原有慢性肺部疾病,体质衰弱,应给予高蛋白、高热量、高维生素,易消化的饮食,以补充消耗,增加抵抗力。
2.2 胸腔穿刺排气的观察与护理
术前向病人说明穿刺的目的和术中注意事项,嘱咐病人穿刺时,尽量不要咳嗽、深呼气和移动体位,以免损伤胸膜。术中密切观察病人情况,要注意询问病人有无异常的感觉,如病人有任何不适,应减慢抽吸或立即停止抽液,让病人平卧,密切观察血压,防止休克。术后嘱咐病人平卧或半卧位休息,观察呼吸、脉搏情况,并注意观察穿刺处有无渗血或液体流出,预防感染。胸腔闭式引流术是治疗自发性气胸的有效措施之一,术后护理是其中重要的一环。
2.3 保持引流通畅
应随时注意水封瓶内玻璃管内水柱波动情况,水柱随呼吸运动上下波动,水柱高度为3~10cm或有气泡逸出时为正常[1]。有水柱无波动或波动微弱:如患者气促好转,可能肺已复张;如患者气促无改善或气促加剧则说明引流不通畅,可能引流管折叠、扭曲、阻塞所致,应查明原因加以排除。引流管折叠扭曲所致者应更换引流管,引流物阻塞所致者可用手自上向下挤压引流管或消毒后用少量生理盐水冲洗。无水柱波动及气体排出时,还可能由于引流装置不严密而致漏气,可用止血钳夹住各段,分段检查。应注意胸腔插管有否脱落,引流橡皮管有否破裂,玻璃管接头处有否松动等。每日应仔细观察记录引流液的性质、颜色、量。部分自发性气胸常伴有胸腔渗液,引流液呈淡黄色。如引流液为血性或脓性,则提示引流液异常,应及时报告医师。注意事项:水封瓶内水高度为10cm左右,玻璃管入水深度为2~4cm。过深则增加气体与液体排出的阻力,不利肺复张。过浅则当深吸气时,管口可脱离水面,使大气进入胸腔。胸腔插管应选用内径为4mm×4mm或5mm×5mm,长度为30~50cm有一定弹性和硬度的皮管。引流管为长50~60cm之皮管。引流管和玻璃接头的内径均应与胸腔插管的内径相一致。患者卧位时,水封瓶不得超过床面,站立时不得超过脐部。需要搬动病人时,必须使引流瓶低于胸腔,如病情允许时可用止血钳夹住引流管,防止引流瓶内液体或气体逆流入胸腔。引流瓶每日消毒更换1次,以防逆行感染。伤口处每周换药2~3次。注意观察切口周围有否皮下气肿。皮下气肿是由于胸腔内压力较高,引流不畅所致,只要纠正产生的原因,皮下气肿即可在短期内缓解吸收[2]。如皮下气肿较多,可用双手自外向切口处轻轻挤压皮肤,以助气体排出。由于胸腔插管多选用内径较细的皮管,或用导尿管,或用输液器的胶管代替;当胸腔内压力较高引流不畅时,皮下气肿常有发生,后选用内径较粗的皮管做胸腔插管,皮下气肿的发生率降低。
2.4 心理护理
自发性气胸病人常有呼吸困难,气短等症状,所以往往有濒死感和焦虑,在护理病人时应做到以下几点:(1)应经常安慰病人,语言要亲切、简短;(2)呼叫器放在病人手边,听到呼叫立即应答,病人呼吸困难期间尽量在床边陪伴,说明正在采取的措施能保证病人的安全,使其产生安全感,以减少焦虑;(3)抢救工作应快捷果断,有条不紊,使病人从医护人员的言行中增加信心,消除恐惧感。疼痛的心理护理:自发性气胸患者常有明显的胸痛,除了必要时的药物治疗,心理护理十分重要,护理人员可以从以下几方面进行护理:(1)关心病人,与病人共同分析疼痛的原因,并鼓励病人掌握适当的床上活动量,以避免过度活动而加剧疼痛。(2)教会病人自我放松技巧,如缓慢地深呼吸、全身肌肉放松等以分散注意力,减轻疼痛;(3)置胸腔引流管的病人,肺完全复张后可引起胸痛,向病人做好必要的解释,以消除病人紧张心理。术前病人的心理护理:施行手术前应向病人做耐心细致的解释工作,说明此手术的意义和必要性,以取得病人的密切配合。
参考文献
[1]肖长生.结核病及其相关疾病[M].武汉:武汉大学出版社,1991:36.
矽肺并发肺结核48例临床分析 篇8
1临床资料
1.1 一般资料
163例矽肺患者均为男性, 年龄48~77岁, 中位年龄64岁;工龄3~25年, 平均工龄16年。其中Ⅰ期72例, Ⅱ期55例, Ⅲ期36例, 工种有风钻工、采掘工、石材工等。其中并发肺结核48例, 合并率为29.4%。经痰菌检查阳性确诊12例, 结合症状、结核抗体、结核菌素试验、动态X线胸片观察及诊断性抗结核治疗综合判定36例。矽肺诊断标准按照GBZ70-2002《尘肺诊断标准》, 肺结核诊断标准按中华医学会2001年制定的肺结核诊断标准。
1.2 临床表现及检查
本组患者均有不同程度的咳嗽、咯痰、胸闷、气急等临床症状, 其中盗汗27例、消瘦32例、低热25例、咯血15例、红细胞沉降率加快37例、结核菌素试验 (PPD) 强阳性35例、结核抗体阳性29例。X线胸片主要表现为矽肺和结核的双重特点, 以斑片、团块、空洞多见。
1.3 不同期别矽肺并发结核情况
各期矽肺结核合并率随矽肺期别增高而增加。见表1。
1.4 治疗和转归
所有病例均行正规抗结核治疗, 初治结核常用方案:3HRZS (E) /6HR, 复治结核常用方案:6HRZS (E) /6HRE/6HR, 多重耐药根据情况制订个体化治疗方案。经治疗, 结核灶吸收或纤维化、钙化25例, 未愈12例, 死亡11例, 死因以肺源性心脏病和呼吸衰竭居多。
2讨论
矽肺易患结核的因素是多方面的, 主要与以下有关: (1) 二氧化硅粉尘可增强结核菌毒力; (2) 结核菌能活化肺泡巨噬细胞加重矽肺进展; (3) 矽肺的发生破坏了结核获得性免疫; (4) 矽肺使肺部血液循环的淋巴系统受损影响抗病能力; (5) 矽肺患者全身抵抗力下降[1]。本组病例结核合并率为29.4%;同时矽肺结核合并率与矽肺期别也呈正相关, 即随着矽肺的进展而增高, Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期分别为15.3%、32.7%、52.8%。当矽肺和矽肺并发结核鉴别困难时, 痰结核菌检查常为确诊的关键。但由于肺间质纤维化和引流不畅等原因, 痰菌阳性率低, 本组病例痰菌阳性率仅为25.0% (12/48) 。因此矽肺结核诊断主要依靠X线胸片, 并结合临床综合分析, 有时还需要进行诊断性治疗而明确诊断。对于矽肺患者有以下因素之一时要高度怀疑并发肺结核: (1) 呼吸道局部症状:原有咳嗽、咯痰、气喘、胸痛等症状近期出现程度和性质的改变和反复咯血; (2) 出现结核中毒症状:长期低热、盗汗、纳差、体质量下降、乏力等; (3) X线胸片检查短期内较前有改变; (4) 红细胞沉降率显著增快, 常规抗感染治疗无明显下降; (5) PPD试验由阴性转为阳性[2]。治疗上, 因矽肺和结核杆菌互为“佐剂”, 使病情加重并发症多, 病死率高, 对于矽肺患者可用异烟肼预防, 方法为每天300mg, 时间9个月~1年[3]。
关键词:矽肺,肺结核,临床分析
参考文献
[1]沈国安, 史挚澄.职业性肺病[M].北京:中国医药科技出版社, 1991:241-242.
[2]陈虹, 赵云峰, 罗永艾.矽肺结核的临床特点及诊治问题[J].临床肺科杂志, 2005, 10 (1) :107.
肠结核并发阑尾结核、阑尾炎1例 篇9
肠结核属内科疾病,但一些患者以急性腹痛就诊于外科,往往被误诊为阑尾炎或同时存在。近日笔者发现一阑尾炎患者,现报告如下:
1 临床资料:
患者,男性,27岁。主因右下腹痛伴恶心半天入院。患者于半天前无明显诱因突感右下腹疼痛,呈持续性、阵发性加重。未经处理以“急性阑尾炎”收住院治疗。患者诉一年前有过一次类似发病史,经抗炎对症治疗后好转。否认结核病史,无明显盗汗、食欲不振等。检体一般情况好,消瘦体质,体温 38.6℃,心肺正常。腹平坦,右下腹压痛反跳痛明显,结肠充气试验阳性 ,余无特殊。血常规检查白细胞14.0×109,中性90.1%。尿常规无异常,胸腹透视未见异常。初步诊断:急性阑尾炎。经术前准備后在持续硬膜外麻醉下行阑尾切除术。术中见腹腔少量淡黄色液,空、回肠浆膜表面呈弥散性分布粟粒状色淡黄质较硬颗粒,阑尾与周围严重粘连,长约6.0cm,直径 0.5cm ,充血、化脓,逆行切除阑尾。术后给予抗炎等对症治疗,7天出院。阑尾及 3枚粟粒状颗粒送病理检查 ,结果示:①阑尾结核、急性化脓性阑尾炎;②肠结核。患者出院后即开始行抗结核治疗。
2 讨论:
2.1 肠结核的症状:
2.1.1 腹痛 有腹痛症状者占95%以上。疼痛部位大多在右下腹部,也可在脐周、上腹或全腹部.因病变所在的部位不同而异。肠结核常因进食而诱发疼痛,并多伴有腹泻。呕吐和排便常可使疼痛缓解。
2.1.2 腹泻 腹泻常与腹痛相伴随。大便每日数次至数十次,半成形或水样,常带有脓液。重症病人有广泛溃疡者可有脓血便,且多,有恶臭味。如果病变广泛可引起吸收不良而发生脂肪泻。无腹泻而只有便秘者约占25%。
腹泻与便秘交替,常认为是肠结核的典型症状。但国内统计此类情况只占8.35%—30.2%。
2.1.3 结核中毒症状 溃疡型肠结核伴有全身结核中毒症状,如午后低热或不规则热、盗汗、消瘦、乏力等。当病灶进展扩散时也可出现高热,呈稽留热型或弛张热型,可伴有畏寒,但极少寒战。增生型肠结核患者全身情况较好,结核中毒症状不明显。
2.1.4 其他消化道症状 有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等症状。
2.2 体征:
单纯肠结核有右下腹或脐周压痛和肿块。当并发局限性腹膜时,有腹壁柔韧感等结核性腹膜炎体征。并发肠梗阻时,可见肠型及蠕动波,听诊时有肠鸣音亢进音调增高。
约1/3的病例于右下腹可们及肿块,肿块位置深、靠后、质中等硬度、不易推动,压痛轻微或不明显。腹块的形成可以是增生型肠结核本身肠壁增厚而被们及,也可能因溃疡型肠结核伴有局部结核性炎症与邻近肠壁或与肠系膜淋巴结相互粘连而形成的团块。
下列几点可作为肠结核诊断的主要依据。①青壮年患者有肠外结核,主要是肺结核。②腹痛、腹泻和(或)便秘、发热、盗汗等症状。③右下腹压痛、压痛性包块或不明原因的肠梗阻。④X线钡剂造影有回百部激惹现象、充盈缺损或肠腔狭窄。对诊断有困难者应进行结肠镜检查.多可确诊。也可进行2—3周的试验性抗结核治疗,通过观察疗效有利于明确诊断。对增生型肠结核有时须剖腹探察.才能确定诊断。
肠结核好发于回盲部 ,阑尾炎的病因之一是梗阻。结核病灶漫延到阑尾 ,结核性肉芽肿或者结核性溃疡愈合时瘢痕挛缩引起阑尾管腔阻塞,并发阑尾炎或阑尾穿孔、腹膜炎。
参考文献:
肺结核手术后常见并发症及防治 篇10
术后肺不张为肺部手术后常见并发症, 约占术后并发症的90%。预防的主要措施: (1) 术前指导病人进行呼吸运动训练, 教会病人有效的咳嗽方法; (2) 有吸烟史的病人, 术前应戒烟半个月以上, 以利于支气管纤毛运动的恢复; (3) 有慢性支气管炎者, 术前要做痰培养及药敏实验, 并使用有效的抗生素; (4) 麻醉拔管之前应彻底吸净气管、支气管内的分泌物; (5) 术后加强护理, 鼓励协助病人咳嗽排痰; (6) 关胸前将肺叶摆放到正常位置。
超声雾化吸入, 雾化液中加入抗生素, 激素和支气管扩张药物, 同时进行翻身拍背, 以利痰栓咳出。
鼻导管吸痰, 病人取半坐位, 抬头面视前方, 从鼻孔经鼻咽腔将吸痰管置于声门上方, 嘱病人深吸气, 使声门开放, 趁势将导管直入气管内。接吸引器, 捻动吸痰管将气管内的痰液全部吸出, 吸痰时间不能超过病人能够屏气的时间, 否则将出现缺氧或发生心脏骤停。当插管困难时, 可将病人舌头牵出或以喉镜为引导。
环甲膜刺气管内滴药排痰、病人平卧头后仰, 用手指固定颈部气管, 于环状软骨和甲状软骨之间, 将装有无菌盐水或稀释的抗菌素药液的针头刺入气管内, 嘱病人于吸气末屏气, 迅速将针管内的盐水或药液推入气管内并出针头。病人因气管黏膜受刺激, 必将用力咳嗽。
纤维支气管镜吸痰, 多在床旁进行, 病人平卧, 咽喉部喷雾麻醉后, 将纤支镜置入气管内, 先吸出健侧气管内分泌物, 再吸出术侧痰液。还可以进行冲洗和注药。此法吸痰效果好, 可迅速解除肺不张。但必须在充足供氧下进行。
气管插管或气管初开, 患者有以下情况可考虑行气管插管或气管切开, 喉头水肿有严重的呼吸道梗阻;气管软化或外表受压, 呼吸道不能维持通畅;呼吸道内大量分泌物, 患者无力咳出, 行各种治疗只能短时间奏效者;明显呼吸衰竭或需用呼吸机辅助呼吸者。中叶扭转, 如为中叶扭转导致中叶不张, 再开胸。
2 脓胸
肺叶切除后单纯脓胸的发生率约为1%~1.5%, 全肺切除术后脓胸的发生率为2%~10%。其原因主要是手术过程中胸腔被污染, 术后冲洗不彻底, 余肺表面持续漏气, 导致胸内残腔积液。
术后脓胸多发生在术后5~7d, 病人体温逐渐升高达39℃以上, X胸片可风胸腔积液或液气胸, 胸腔穿刺抽出混浊液或脓液, 同时选有用效的抗生素及全身支持疗法。也可行胸腔药液冲洗, 8周后纵隔固定, 可改为开放式引流。
3 支气管胸膜瘘
肺切除后支气管愈合的三种形式: (1) 一期完全愈合, 缝合线毫无崩裂; (2) 缝合线部分断裂, 即支气管残端部分裂开, 但迅速被胸膜腔的纤维素封住; (3) 缝线完全断裂, 裂口由纵隔组织, 支气管上皮细胞和黏膜下纤维组织构成的薄膜盖住。
支气管胸膜瘘是肺切除术后严重并发症, 肺叶切除的发生率已降至1%以下, 但全肺切除的发生率仍为2%~4%。多发生在术后2~3周。
主要表现:早期主要为弛张热, 后为刺激性咳嗽, 咳出大量咖啡样稀痰, 有的可出现张力性气胸, 患者不能向健侧卧位, 可引起窒息。X胸片为液气胸, 若能咳出注入胸腔内的美蓝, 即可确诊。
处理:立即行胸腔闭式引流, 选用有效抗生素, 支持治疗。早期患者可自行愈合。3个月后感染已控制, 可行手术治疗, 瘘修补, 带蒂肌瓣或大网膜填塞术;胸廓成型术;余肺切除或支气管成型术。
4 结核播散
术后结核播散也是肺结核手术后的严重并发症, 术前痰菌阴的病人极少发生, 但术前痰菌阳性病人则易发生。因此, 术前使用强有力的抗结核药物治疗, 使病灶稳定, 争取达到痰菌阴转可预防术后结核播散。麻醉时使用单腔插管而又未及时吸痰, 术后排痰不畅等也可引起术后结核播散。术一但发生播散, 除选用有效的抗结核药物进行强化抗结核治疗外, 还要加强支持治疗。
5 肺结核外科治疗的特别注意事项
手术前应正规强化抗结核治疗3~6个月以上, 务必使病灶稳定, 争取达到痰菌阴转。痰菌阳性病人, 术前应进行痰结核培养, 并进行药物敏感试验, 以指导术后用药。手术后应继续抗结核药物治疗1年左右, 以防术后结核复发。
对于肺活量和最大气通气量占预计值60%以下的重症肺结核病人, 术后易引起急、慢性循环和呼吸衰竭, 外科手术应取慎重态度。必须施行手术者, 应做好呼吸机过渡的准备。
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