代谢综合征相关疾病

关键词： 肾癌 综合征 代谢 疾病

代谢综合征相关疾病（精选九篇）

代谢综合征相关疾病 篇1

代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是与肥胖、2型糖尿病、高脂血症、心血管系统疾病以及结肠癌、肾癌、胰腺癌和肝细胞癌等有关的一组疾病综合征。以中心性肥胖和胰岛素抵抗为重要致病因素[1]。为了掌握常熟市农村居民心血管病、糖尿病、癌症等代谢相关疾病的变化趋势,评估MS人群防治的效果,自2008年完成了对我市农村社区居民开展的MS流行病学调查后,每年都对干预和对照区的代谢综合征相关疾病进行监测。

1对象与方法

1.1对象

采用整群抽样的方法,建立新港东张、虞山镇大义和尚湖练塘为干预区,新港浒浦、古里小康、古里白茆为对照区。这2个区所有的户籍人口为监测对象。

1.2方法

利用常熟市慢病(肿瘤)登记报告系统和全国死因登记报告信息系统对干预区和对照区2008—2009年的糖尿病、脑卒中、冠心病、恶性肿瘤的发病和死亡情况进行监测分析。

1.2.1医疗机构报告

常熟市市级医院及各镇社区卫生服务中心确诊新发糖尿病病例、确诊恶性肿瘤病例、冠心病急性发作病例、脑卒中发作病例以及各病种死亡病例。

1.2.2死亡病例补报发病

各医疗单位在开具死亡医学证明书的同时填报恶性肿瘤死亡报告卡,市疾病预防控制中心将恶性肿瘤死亡报告卡上的信息与肿瘤登记系统中的信息进行核对,对未报告的进行死亡补发病登记。

1.2.3基层监测组织报告

监测区内的各社区卫生服务站和卫生室在对上述4种慢病进行登记管理的同时若发现有未报告的病例应向上一级医疗机构报告,由上一级医疗机构调查核实诊断并补报发病报告卡。

1.2.4漏报调查

经医院漏报调查、居民漏报调查发现的慢病漏报病例补开发病报告卡,与公安、妇保、殡葬部门核对后发现的死亡漏报病例补开死亡医学证明书。

1.3统计分析

数据录入和整理用Epi Data软件,分析数据用SPSS 13.0版本软件。标准人口采用2000年全国人口构成资料。

2结果

2.1慢性病发病概况

2008—2009年常熟市农村居民MS人群综合防治干预区4种慢性病发病病例共报告1 573例,粗发病率为834.34/10万,标化发病率为439.04/10万;对照区报告4种慢性病1 296例,粗发病率为819.97/10万,标化发病率为448.60/10万。干预区和对照区发病率由高至低均依次为恶性肿瘤、脑卒中、糖尿病和冠心病,见表1。

2.2不同性别的慢性病发病率

糖尿病发病率无性别差异,脑卒中干预和对照区的男性发病率均高于女性(0.01男性发病率显著高于女性(p<0.01),见表2。< p=""> 男性发病率显著高于女性(p<0.01),见表2。<>

2.3不同年份的慢性病发病率

2008和2009年干预区和对照区各慢病发病率均无统计学意义,见表3。

2.4不同年龄的慢性病发病率

从年龄上来看,各病种男女发病率均出现随着年龄的增长而呈显著上升的趋势。糖尿病在青年人群中发病率较其他病种高,冠心病和脑卒中高发于老年人群。恶性肿瘤除了在35岁以下人群中的发病率低于糖尿病外,其他都高于另外3种慢性病,见表4。

2.5慢性病死亡概况

2008—2009年代谢综合征防治干预区全人群死亡人数为1 624人,其中4种慢性病死亡病例共报告836例,粗死亡率为443.43/10万,标化死亡率为218.9/10万,占全人群死亡的51.48%;对照区全人群死亡人数为1 283人,其中死于这4种慢性病的死亡病例为631例,粗死亡率为399.23/10万,标化死亡率为201.04/10万,占全人群死亡的49.18%。干预区和对照区的死亡率由高至低均依次为恶性肿瘤、脑卒中、冠心病和糖尿病。见表5。

2.6不同性别的慢性病死亡率

干预区女性糖尿病死亡率明显高于男性(P<0.01),无论是干预区还是对照区,男性恶性肿瘤的死亡率均高于女性,其他慢性病男、女性死亡率差异无统计学意义(P>0.05),见表6。

不同年份和不同年龄的慢性病死亡情况与发病情况基本一致,2008和2009年4种慢病在干预区和对照区的死亡率差异均无统计学意义,各病种男女死亡率均出现随着年龄增长而显著上升趋势。

3讨论

常熟市位于长江三角洲,以农业人口居多,随着中心镇的加速发展和农村城市化建设,整体经济水平大幅度提高。由于在居民中吸烟、饮酒等不良生活方式的普遍存在,使心脑血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤等代谢综合征相关疾病有逐年升高的趋势,已经高于了周边城市杭州[2]和昆山[3],且发病率均随着年龄的增长而升高,与国内相关报道的一致[4]。从性别发病来看,糖尿病发病率性别间无差异,恶性肿瘤、脑卒中、冠心病发病率男性高于女性,这可能与男性酗酒吸烟、饮食不规律、工作压力大、睡眠不足、缺少锻炼等不良饮食行为习惯有关。

随着经济的发展,居民保健知识的普及和医学技术的不断提高,传染性疾病得到了有效的控制,高血压、糖尿病、肥胖、恶性肿瘤等慢性非传染性疾病成为了威胁人们健康和生命的主要疾病,同时也给人们带来了巨大的经济负担。1993年全国慢性非传染性疾病经济负担为1 963.4亿元,占全部疾病总经济负担的58.8%,占GDP的5.7%。2003年全国慢性非传染性疾病经济负担达到8 580.5亿元,占全部疾病总经济负担的71.5%,占GDP的7.0%。10年来,慢性非传染性疾病总经济负担呈不断上升趋势,且以高于GDP的增长幅度增长[5]。MS相关疾病等一些慢病非传染性疾病不是社会发展的必然,是可以通过健康促进和行为危险因素干预,改善生活方式和膳食结构,进行有规律的运动、能量平衡量化管理等措施,使其得到预防和控制的。

参考文献

[1]武瑞.HBV感染与代谢综合征[J].实用肝脏病杂志,2008,12(4):267-269.

[2]李莉,金达丰,刘庆敏,等.2006年杭州市4种慢性病发病情况分析[J].疾病监测,2007,22(10):690-691.

[3]许寒冰,张婷,秦威.2007年昆山市四种慢性病发病情况分析[J].职业与健康,2008,24(19):2049-2050.

[4]傅军.张家港市2007年3种慢性病监测分析[J].上海预防医学杂志,2009,21(2):84-85.

代谢综合征相关疾病 篇2

a.甲亢术前准备和甲状腺危象

b.甲亢合并妊娠

c.甲亢性心脏病

d.甲亢术后复发

e.甲亢伴重度浸润性突眼

答案：a

61.手术治疗甲亢，下列哪项是禁忌证

a.中、重度甲亢，药物治疗无效

b.甲亢复发或不愿长期服药

c.妊娠早期和晚期

d.结节性甲状腺肿伴甲亢

e.胸骨后甲状腺肿伴甲亢

答案：c

62.对于妊娠期甲亢的治疗哪项不正确

a.禁用放射性碘治疗

b.药物治疗首选ptu

c.慎用普萘洛尔

d.手术宜于妊娠中期施行

e.可选择碘剂治疗

答案：e

63.甲减按病因分类最常见为

a.原发性甲减

b.垂体性甲减

c.下丘脑性甲减

d.tsh不敏感综合征

e.th不敏感综合征

答案：a

64.原发性甲减是指

a.由于下丘脑或垂体疾病所致

b.由于甲状腺本身疾病所致

c.由于下丘脑疾病所致

d.由于甲状腺对tsh有抵抗

e.由于靶组织对th不敏感

答案：b

65.亚临床甲减的特征是

a.血t3、t4↓，tsh↑

b.血t3↑、t4正常，tsh↓

c.血t3正常、t4↑，tsh↓

d.血t3、t4正常，tsh↑

e.血t3、t4↑，tsh正常

答案：d

66.关于甲减替代治疗，哪项不正确

a.从小剂量开始逐增至最佳效果

b.tsh是评价疗效的最佳指标

c.替代用量应注意个体化

d.不论何种甲减均需th替代并监测

e.确诊后即刻足量替代

答案：e

67.关于甲减病变部位的确定，哪项不正确

a.原发性者tsh↑，继发性者tsh↓

b.trh兴奋试验tsh↑为垂体性甲减

c.tsh↑，trh刺激后更高为原发性

d.t3、t4↑，tsh↑而无甲亢表现为th不敏感型

e.trh刺激后tsh延迟↑为下丘脑性

答案：b

68.哪项对诊断亚急性甲状腺炎有重要意义

a.甲状腺部位疼痛和压痛等临床表现

b.甲状腺肿大

c.血t3、t4↑，甲状腺摄131i率明显↓

d.tgab与tpoab常明显↑

e.血t3、t4↑，甲状腺131i率明显↑

答案：c

69.哪项不是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的表现

a.甲状腺肿大或甲状腺萎缩

b.中年女性多见

c.tgab与tpoab常明显↑

d.又称自身免疫性甲状腺炎

e.甲状腺功能检查呈所谓“分离现象”

代谢综合征:各种疾病的“前奏” 篇3

如果在几年前，拿这个问题向医生请教，他们会回答“可能没有病”。可是如果现在向医生请教，他们会告诉你，你已经得了一种病，此病称为“代谢综合征”。现在，亲爱的读者朋友们，希望你能够放下书本，拿来一根皮尺，测量一下自己的腰围。如果男性的腰围已经超过90厘米（2尺7），女性超过85厘米（2尺4），有的甚至已经超过100厘米，那么，你很可能已经是“代谢综合征”患者了。但是，请先不要紧张，让我来解读一下“代谢综合征”的意义。

代谢综合征是各种疾病的前期表现

流行病学研究发现，患者明确诊断为糖尿病或者肥胖症的那一刻，他们往往已经出现各种心脑血管疾病，比如心肌梗塞、脑梗塞等。也就是说，疾病的诊断来得太迟了，“敌人”已经捷足先登，损害或者摧毁了我们的血管系统。血管一旦发生病变，血管支配的器官（如心脏、肾脏和大脑等）就会受到损害。高血糖、高血压和高血脂对血管的损伤一旦出现，就会呈现进行性破坏的趋势，并且难以用药物来逆转和修复。

流行病学调查发现，空腹血糖超过5.6毫摩尔／升，男性腰围超过90厘米，女性腰围超过85厘米，其血管的病变已经开始出现。因此，在2005年，国际糖尿病联盟（IFD）发布了新的代谢综合征诊断标准。上千万的人，一夜之间被戴上了“代谢综合征”的帽子，从健康人沦落为“病人”。

代谢综合征让你重新看待生活

这个疾病的诊断给我们带来了不安，带来了焦虑。从今以后，我们就是“病人”了，再也不能像以前那样任意吃喝玩乐了。但是另一方面，这顶帽子又能够为大家的长远健康带来巨大的益处。因为这顶帽子，很多人对自己的健康状态有了新的认识，调整了生活方式。

请记住下面的“一二三四五六七八”，并坚持去做！这会延缓或阻止糖尿病和肥胖症的发生。

一个前提：保持心态平和。

两个要素：不多吃一口，不少走一步。

三个不沾：不吸烟、不酗酒、不熬夜。

四个检测：定期检测血压、血糖、血脂、血黏度。

五六个月：与肥胖决裂，同时减肥不求速成。每月减一两公斤即可，五六个月后就能见效。

代谢综合征相关疾病 篇4

1 对象与方法

1.1 对象选择

2010年1月至2010年12月来我院健康体检,资料齐全者13 820例,其中男8933例,女4887例,≥60岁老年人7860例,其中男5242例,女2618例,年龄60~89岁,平均(67±20)岁。中青年组5960例,其中男3691例,女2269例,年龄23~59岁,平均(48±15)岁。老年组按年龄分为60~69岁,70~79岁,≥80岁3个年龄组。

1.2 方法

使用统一设计的表格,由培训合格的医师进行询问,填写一般情况、既往病史(注意心脑血管病史)、烟酒嗜好等。固定一名专职B超医师行肝胆超声检查,出具统一的诊断报告。测量全部调查对象的血压、身高、体质量,计算体质量指数(BMI)。应用酶法测定全部调查对象的空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸 (UA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)。

1.3 诊断标准

NAFL的诊断标准参照中华医学会肝脏病学分会2006年标准[1]。选取经超声诊断为脂肪肝且无饮酒史或折合酒精量每周<40 g,除外病毒性肝炎、药物性肝病、肝豆状核变性、全胃肠外营养和自身免疫性疾病者。HUA者UA≥420 μmol/L。MS的诊断依据中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议的诊断标准[2]:具备超重和(或)肥胖 (BMI≥25)、高血糖[FPG≥6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(2hPG)≥7.8 mmol/L,和(或)已确诊为糖尿病并治疗者]、高血压[SBP/DBP≥140/90 mmHg,和(或)已确诊为高血压并治疗者]、血脂紊乱[空腹TG≥1.7 mmol/L和(或)空腹血男性HDL-C<0.9 mmol/L],符合4项中的任意3项或全部者可诊断MS。冠心病及脑卒中的确定以医院就诊结果为临床诊断依据。

1.4 统计学处理

所有统计数据输入EXCELL表格,最后导入SPSS 17.0软件进行统计。计数资料用率表示,采用卡方检验,以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 各组MS、HUA、NAFL、心脑血管病患病率情况

老年组总MS患病率为24.57%,老年组MS患病率随着年龄的增加而降低,60~69岁组最高,为28.1%。60~69岁组及70~79岁组MS患病率均显著高于中青年组,差异有统计学意义(P<0.01)。老年组HUA、NAFL及心脑血管病患病率均高于中青年组(P<0.05)。见表1。

注:与中青年组比较,**P<0.01;与70~79岁组比较,△P<0.05

2.2 各组MS与非MS患者HUA、NAFL与心脑血管病患病率比较

将各年龄组按照是否患有MS进行再分组,老年组MS患者的HUA、NAFL和心脑血管病患病率高于非MS者,亦高于中青年组MS患者,且有显著差异(P均<0.01)。按照年龄进一步分层显示60~69岁,70~79岁2组老年人MS患者心脑血管疾病患病率高于非MS者 (P<0.01);≥80岁组MS患者与非MS者心脑血管疾病患病率均高,但无统计学差异(P>0.05)。见表2。

注:同一个年龄组内与非MS组比较,**P<0.01;与中青年组比较,△△P<0.01

3 讨论

MS在人群中的发病率普遍比过去增高。本研究≥60岁老年人MS患病率高达24.57%,60~69岁组最高,达28.10%,与中青年组相比,MS患病率明显提高,且有统计学差异(P<0.01)。表明MS是机关老年人的常见病、多发病。

本研究在老年组的各亚组分析中显示,MS的患病率随着年龄的增加而降低。Marchesini等[3]研究表明高血糖、高血压、高脂血症和MS的患病率随着年龄的增加而增加,高脂血症及超重、肥胖的患病率在55~64岁年龄组最高,≥65岁后MS的患病率随着年龄的增加而递减[4]。因为脂质代谢和尿酸代谢存在同一个路径,而本研究中老年人HUA和NAFL患病率不随年龄增长而增加,与研究报道基本一致。

本研究老年各亚组HUA患病率MS组明显高于中青年组和非MS组,且差异明显(P<0.01)。原发性HUA已成为MS的组分之一[5]。原发性HUA患者常同时合并肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、冠心病等MS的特点;合并HUA的MS、糖尿病、冠心病及脑血管疾病患者病情进展迅速[6]。

NAFL是中心型肥胖的表现之一,也是MS的肝脏表现[7,8],本研究中机关老年人MS组NAFL平均患病率为24.81%,已经成为最主要的慢性肝病之一[8],应该重视老年人肝B超的随访监测。

MS是心脑血管病发病的最重要的预测因素[9],本组分析资料亦提示60~69岁及70~79岁2组老年人心脑血管病患病率MS组高于非MS者,也高于中青年组,且差异显著(P<0.01)。≥80岁组心脑血管病患病率MS与非MS 2组均高于中青年组(P<0.01),但是MS与非MS 2组间差异无统计学意义(P>0.05)。随着年龄的增加,心脑血管病患病率不断上升,说明高龄亦是独立的危险因素。

铁代谢紊乱与相关疾病的研究进展 篇5

1铁负荷与肝脏疾病

通过各种生理或病理因素导致体内铁的含量过多, 称为铁过度负荷。铁过度负荷主要对肝细胞造成损害, 过量的铁形成含铁血黄素沉淀于肝脏, 干扰肝细胞功能。而过多的铁作为强力催化剂能增强自由基介导的氧化应激, 造成细胞和组织受损, 肝脏作为铁贮存和代谢的重要场所必然成为受损的主要靶器官。同时铁还可以直接诱导核酸的氧化损伤, 导致肝细胞核的破坏而使细胞发生坏死。近几年大量研究已表明铁作为肝炎病毒的协同因素会加重肝细胞的炎性反应, 即使轻度的肝铁蓄积也可激活肝星形细胞, 后者分泌细胞间质和促进胶原生成, 形成纤维化。而且慢性丙型肝炎 (CHC) 患者肝移植治疗后肝铁蓄积依然影响肝纤维化的进展。因此, 在病毒性肝炎的治疗过程中铁的影响显得尤为重要。虽然临床观察对铁是否影响干扰素 (IFN) 抗病毒疗效有争议, 但一些基础研究支持铁对IFN抗病毒治疗会产生负面影响。Di Bona等研究发现H2O2诱发的氧化应激可以抑制Jnaus激酶1 (JAK-1) 和酪氨酸激酶2 (Tyk-2) 活力而封闭IFN-α介导的Jnaus激酶信号转导和转录激活子 (JAK-STAT) 通路, 限制信号转导子和转录激活子的激活及抗病毒蛋白的表达。由于病毒性肝炎患者普遍存在肝铁蓄积, 而铁负荷过重时可诱发强烈的氧化应激。由此推测, 铁介导的氧化应激导致IFN应答通道封闭可能是抗病毒治疗失败的一种原因。另外, 近年来病毒性肝炎的去铁治疗已被临床所重视, 去铁治疗是通过减少体内铁含量来减轻铁的毒性。一项长期单纯放血治疗CHC 患者的研究显示, 在放血治疗2 年后, 所有患者的肝铁浓度均显著下降, Ⅲ型前胶原肽平均水平降低。63. 6 % (7/11 例) 的患者肝纤维化评分没有增加, 治疗中也未见明显不良反应。Kugelmas 等报道放血治疗不仅能改善CHC 患者的肝功能, 而且能改变细胞因子应答。放血治疗后患者血清ALT水平下降, Th1 ( IL-2、IFN-γ) /Th2 ( IL-4、IL-10) 比率降低。以上两项研究均显示, 放血治疗前后患者HCV RNA 载量无明显变化, 说明患者肝功能的改善不是由于病毒复制的减少, 而是铁毒性的减低。由此看来对于IFN治疗无效或有IFN应用禁忌的CHC患者, 放血疗法不失为一种替代方法。长期放血治疗可以减轻肝脏炎症, 阻止或减缓肝纤维化进展。

2铁负荷与肾脏疾病

铁摄取、转运及利用可通过转铁蛋白受体 (sTfR) 依赖途径和非转铁蛋白受体依赖途径介导, 当这些途径或其中的某一环节发生障碍则可导致铁代谢紊乱而引起疾病。球链群等报道铁过度负荷时主要表现为血清游离铁或结合铁的浓度增高, 可以产生肾小管细胞毒作用和作用于肾间质引起肾间质性肾炎;铁还可以引起肾前性、肾性及肾后性肾功能衰竭。近曲小管细胞是铁介导的氧自由基损伤的主要部位, 铁对肾小管细胞的毒性作用取决于铁剂的剂量、接触时间、接触铁的类型、有无转运蛋白等。蒋小红通过检测慢性肾功能衰竭 (CRF) 患者、血液透析患者及正常对照者的铁代谢相关指标, 并对CRF患者和血液透析患者的铁代谢相关指标与正常对照组进行分析比较得出:CRF组和血液透析组患者的sTfR明显低于对照组 ( P < 0. 05) , 血清铁蛋白明显高于对照组 ( P < 0. 05) 。这表明细胞内储存铁过多, 致sTfR表达减少, 如果铁代谢障碍出现在肾脏没损伤之前, 那么之后出现的CRF很可能是由铁代谢障碍所致, 如此前即有肾脏疾病, 铁代谢障碍会加重肾损伤。另外, 还有文献报道, 当铁超负荷时sTfR降低, 血中游离2价铁增加会导致血管损伤, 从而引起肾小球损伤, 残余肾小球肥大, 上皮细胞剥落, 系膜区进行性扩大和毛细血管腔丧失弹性, 最后导致局灶性、节段性肾小球硬化。

3铁紊乱与中枢神经性疾病

铁对维持正常的细胞功能至关重要, 在大脑内参与许多重要的生物代谢过程, 包括三磷酸腺苷、DNA和多种单胺类神经递质的合成等。铁还参与氧化还原反应的代谢过程。因此铁代谢异常也会引起中枢神经系统异常。当铁含量过高时, 能通过自由基导致明显的氧化损伤。尽管脑组织的铁被严格调控, 但是随着铁蛋白的增加, 铁的浓度也逐渐增加, 脑铁的过量积累可能会引起神经元损伤。铁的毒性很大程度源于芬顿化学反应, 即铁与过氧化氢和超氧阴离子等活性氧中间物相互作用, 产生羟自由基等高活性自由基反应类型。

Fe2+ + + H2O2 →Fe3++OH +OH-

因此, 在这种情况下自由基的产物持续存在, 所生产的羟自由基的数量与发生反应生成的铁成正比。最近研究表明, 随着时间的推移即使是微量 (生理量的) 的铁蓄积也会诱导基因表达发生芬顿化学反应引发疾病。此外, 铁超载超过了铁蛋白的结合能力, 使游离铁在铁池中大幅度增加。当发生脑出血或缺氧缺血性脑病等情况时, 由于pH值的降低, 导致脑细胞外液电解质失衡, 进一步加剧铁从铁蛋白或者转铁蛋白释放的可能。亚铁的促氧化作用是三价铁的5 倍。假定如果有足够的铁存在, 过量产生的自由基产物将破坏细胞抗氧化机制, 导致自由基产生失控。过量自由基的产物通过侵袭脂类、DNA和蛋白质, 导致细胞严重的氧化损伤和氧化应激, 诱导组织损伤。体外和体内的研究表明, 铁量的增加会加剧脂质过氧化作用, 导致神经细胞凋亡 。

另外, 铁缺乏症引起神经系统的异常包括脑电图不对称, 婴幼儿缺铁表现为注意力不能集中, 对敏感刺激的反应差以及行为和发育障碍等。研究表明, 脑内神经系统调节觉醒、选择性注意和应激反应; 5- 羟色 ( 5- HT) 系统调节情绪、动机和食欲等。铁缺乏影响神经递质活性的改变, 这可能是铁缺乏导致临床神经疾病的原因。有人推测缺铁性贫血时大脑皮层和海马组织单胺类神经递质代谢紊乱与学习记忆障碍有关, 单胺氧化酶 ( MAO) 是一种铁依赖酶, 脑组织单胺类神经递质的灭活需要MAO。缺铁性贫血大鼠学习记忆能力下降, 而且脑组织铁降低、MAO 活性降低、单胺类神经递质分解代谢发生障碍致其在脑中堆积, 从而证实了以上推论。另外, 儿童在脑发育的关键时期出现铁缺乏时, 将导致不可逆转的损伤及一系列临床后遗症, 如发育迟缓等。研究发现, 铁与中枢神经系统的髓鞘化之间具有密切联系, 中枢神经系统的成髓鞘细胞即少突胶质细胞是脑中产生髓磷脂的细胞, 脑中大部分的铁都分布在此类细胞中。由于铁是胆固醇和脂类生物合成的辅助因子, 所以在生成髓磷脂过程中也是必需的, 并且, 少突胶质细胞具有高水平的氧化代谢机制, 所以在此新陈代谢过程中需要铁的参与。在脑发育过程中, 产生髓磷脂时需要正常的少突胶质细胞、铁和铁转运。有人提出, 大鼠和人类少突胶质细胞的另外一种功能可能就是储存和动员中枢神经系统中的铁。铁缺乏可通过多个不同水平对少突胶质细胞产生影响, 包括在少突胶质细胞的产生、能量代谢及合成髓鞘成分等多个方面起作用, 最终影响中枢神经系统的髓鞘化。并且铁缺乏引起的髓鞘化改变是不可逆的, 这可部分解释临床上铁缺乏引起的持续性认知行为异常。

4其他疾病

过量的铁亦可导致动脉粥样硬化及冠心病等心血管疾病, 铁过度负荷可以造成广泛的心肌损伤, 且与心肌缺血缺氧对心肌损伤有协同作用。

研究发现缺铁将引起贫血, 机体免疫功能及抗感染能力低下, 影响机体的生长发育等。新近何国炜等人通过对慢性阻塞性肺疾病急性期患者铁代谢情况的观察研究发现, 慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 急性期患者在IL-8 、TNF-α等炎症因子的作用下, 铁蛋白合成增加, 血清中部分铁与铁蛋白结合被储存于单核-巨噬细胞系统, 导致机体铁利用障碍; 而在COPD 缓解期, 由于患者消耗增加、铁吸收障碍等原因, 血清中可被利用的铁明显减少, 导致患者免疫力下降, 易受感染, 使病情反复加重。由此可见, 铁在COPD 发展中也起到一定的作用。

综上所述, 铁代谢的平衡在各种疾病的发生和发展中都起着十分重要的作用。因此, 研究铁代谢与相关疾病的发病机制, 可以更好的帮助我们对疾病进行诊断和治疗。但很多疾病的发病与铁代谢紊乱的关系并不十分明确, 这也为临床对了解这些疾病病情发展和治疗方案的选择带来一定困扰。随着人类基因组计划工作的完成, 以及后基因组时代的到来, 肯定将会发现许多种引起铁失调疾病的基因。要证实这些基因在铁调节机制中的作用, 则需进行基因水平的研究, 从而找出可疑基因与疾病之间的联系。利用生物信息学、DNA显微排列技术和蛋白芯片技术等新技术, 将把基因水平的铁代谢与疾病的研究推向一个崭新的台阶。

摘要：铁是人体必须的营养元素之一, 虽然铁的含量甚微, 但广泛参与机体的生命代谢活动。对于铁的代谢人体内存在着严格的调节机制, 以确保体内铁始终处于正常的生理水平。铁代谢失调、铁缺乏和铁过载都会引起各种疾病。本文对近几年铁代谢与肝脏疾病、肾脏疾病及中枢神经性疾病的研究进展做一综述。

代谢综合征相关疾病 篇6

1 对象与方法

1.1 调查对象

本研究采用整群抽样的方法选取2012年1月—2013年1月上海市某社区2 296名45~59岁中年人群的体检数据。排除标准: (1) 运动员; (2) 正在做力量训练; (3) 怀孕或哺乳; (4) 患有恶病质疾病身体虚弱者。

1.2 方法

调查人员经过培训后, 使用标准问卷采集人口学、病史 (包括高血压和糖尿病) 等资料, 并使用统一的方法测量身高、体重和血压。血生化指标的测定在指定医院检验科进行。

1.3 评价标准

根据WHO制定的BMI中国参考标准。偏瘦:BMI<18.5kg/m2;正常:BMI为18.5~23.9 kg/m2;超重:BMI≥24 kg/m2;偏胖:BMI为24~26.9 kg/m2;肥胖:BMI为27~29.9 kg/m2;重度肥胖:BMI≥30 kg/m2;极度肥胖:BMI≥40 kg/m2。

1.4 统计学分析

原始数据采用数据库软件EPIDATA 3.02进行数据录入, 用SPSS 18.0统计学软件进行以下统计学分析: (1) 对社区中年人群进行BMI一般情况的统计学描述; (2) 用ANOVA分析不同BMI组人群代谢指标和相关疾病有无明显差异; (3) 用多重线性回归分析BMI与代谢指标和疾病的相关性。所有分析均以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 上海市中年人群BMI分布的一般情况

本次调查共收集2 296名中年人群的体检数据, 其中男性931名, 占总人数的40.5%, 女性1 365名, 占总人数的59.5%。BMI平均值为24.3 kg/m2, 其中偏瘦60人, 占总调查人数的2.6%;正常804人, 占总调查人数的35.0%;偏胖531人, 占总调查人数的23.1%;肥胖782人, 占总调查人数的34.1%;重度肥胖117人, 占总调查人数的5.1%;极度肥胖2人, 占总调查人数的0.1%;偏胖、肥胖、重度肥胖和极度肥胖都属于超重人群, 超重总人数为1 432人, 占总调查人数的62.4%。结果提示, 上海市社区中年人群超重趋势明显, 以偏胖和肥胖为主, 见表1。

2.2 BMI与代谢指标和相关疾病的关系

本研究根据不同人群的BMI值将人群分为偏瘦、正常和超重三组。通过ANOVA统计方法分析三组之间代谢指标和相关疾病发生是否具有统计学差异。结果显示, 超重人群高血压发生率、尿酸、空腹血糖、餐后2 h血糖、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、总胆固醇和甘油三酯等代谢指标与偏瘦和正常人群比较有显著性差异 (P<0.05) , 见表2。

*超重人群与偏瘦和正常人群比较, P<0.001。

2.3 BMI与代谢指标和疾病的相关性分析

用多重线性回归分析2 296名调查对象年龄、性别、身高、体重、高血压和糖尿病发生率、尿酸、空腹血糖、餐后2 h血糖、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、总胆固醇及甘油三酯与BMI的相关性, 结果显示, BMI与体重 (r=0.742, P<0.001) 和甘油三酯 (r=0.202, P<0.001) 呈显著正相关, 与身高呈负相关 (r=0.116, P<0.001) 。BMI与年龄、性别、身高、体重、高血压和糖尿病发生率、尿酸、空腹血糖、餐后2 h血糖、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和总胆固醇无显著相关性 (P>0.05) 。

3 讨论

上海市作为我国的经济中心和城市化的典型代表, 人们的饮食结构、作息规律和生活方式都发生了巨大的转变, 中年人群因其独特的社会特征和地位, 超重、肥胖人群与日俱增。据报道, 我国发达地区中年人群体重超重比例已超过50%[3], 随之带来的心脑血管疾病和代谢疾病发生率呈增高趋势[4], 肥胖已成为我国城市社区危害人群健康的公共卫生问题。

本研究显示, 上海市社区中年人群超重比例已达62.4%, 其超重趋势已十分明显, 预示着存在严重疾病发生的潜在因素, 因此, 研究BMI与代谢指标和相关疾病发生的关系对指导预防工作有着重要的公共卫生意义。

BMI是反映全身脂肪含量的指标, 在预测代谢异常中具有应用价值, 并可为肥胖的防治提供理论依据[5]。BMI水平在代谢综合征患者与健康人之间存在明显差异, 与多项生化参数具有一定的相关性。本研究显示, 不同BMI人群中, 超重人群高血压发生率、尿酸、空腹血糖、餐后2 h血糖、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、总胆固醇和甘油三酯等代谢指标与偏瘦及正常人群比较有显著性差异。超重人群血脂代谢明显异常, BMI与体重和甘油三酯呈正相关, 与身高呈负相关。BMI与血脂代谢紊乱特别是甘油三酯升高密切相关。甘油三酯在动脉粥样硬化发生、发展过程中起重要作用, 是构成粥样硬化斑块的主要成分[6], 而动脉粥样硬化是心脑血管事件发生的病理学基础。因此, 对社区人群BMI的监控可以有效地防治心脑血管事件的发生。

BMI的测量简便易行, 有利于在社区健康管理工作中实施和开展, 可作为代谢相关疾病临床治疗疗效的评价指标。同时, 社区卫生服务人员应加强对超重人群的BMI监控, 开展社区超重人群的非药物性干预, 包括饮食指导、运动指导、BMI的测定与计算及心理指导等措施, 从而有效地干预和防治社区人群肥胖, 减少各种疾病的发生, 减轻社会负担, 提高人们的生活质量。

参考文献

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代谢综合征相关疾病 篇7

关键词：血脂,妊娠高血压疾病,相关性

妊娠高血压疾病是妊娠期的严重并发症之一, 其对母婴均造成极为不良的影响, 对于妊娠结局的不良影响极为明显, 因此临床对于本病的重视程度较高[1], 研究也较多, 另外, 本病主要为由于全身小动脉的异常痉挛所导致, 但同时人体中较多其他指标也在发病过程中呈现异常的状态, 其中血脂是近年来研究较热的一个方面, 也是争议较大的一个方面。故本文就妊娠高血压疾病与血脂代谢异常的相关性进行进一步研究探讨, 现将结果总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年4月-2012年10月本院的43例妊娠高血压疾病患者为观察组, 同期的43例健康孕妇为对照组。对照组年龄22~28岁, 平均 (25.7±1.7) 岁, 孕周18.0~26.5周, 平均 (22.4±1.6) 周, 其中初产妇38例, 经产妇5例。观察组年龄22~29岁, 平均 (25.8±1.6) 岁, 孕周18.0~26.7周, 平均 (22.5±1.5) 周, 其中初产妇37例, 经产妇6例, 严重程度:轻度16例, 中度15例, 重度12例。两组孕妇的年龄、孕周及经初产妇比例比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

取两组的空腹静脉血进行血脂水平的检测, 检测与统计指标包括TG、TC、LDL-C及HDL-C, 其均采用贝克曼库尔特AU5800全自动生化分析仪进行检测, 然后将两组的检测结果进行分类统计及比较, 另将观察组中轻度、中度与重度患者的检测指标进行分别比较, 另外再采用Logistic回归分析处理疾病与血脂之间的相关性。

1.3 统计学处理

本研究中的数据处理采用软件SAS 7.0, 其中的年龄、孕周、血脂检测水平均为计量资料, 其以t检验处理, 而经初产妇比例为计数资料, 则以X2检验处理, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组孕妇的血脂指标水平比较

观察组血脂指标中的TG、TC、LDL-C均高于对照组, 而HDL-C则低于对照组, 且观察组中不同严重程度者存在明显的差异, 即重度与中度患者波动大于轻度患者, 重度患者波动大于中度患者, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 妊娠高血压疾病与血脂的关系分析

以血脂各项指标为自变量, 而以妊娠高血压疾病为因变量, 对两个方面的关系采用Logistic回归分析进行处理, 结果显示两者之间具有密切的相关性。见表2。

3 讨论

妊娠高血压疾病的发病率较高, 但其治疗时由于母婴安全及优生优育等因素的原因往往比较棘手, 且重度妊娠高血压疾病严重威胁母婴健康, 甚至危及生命[2]。因此临床对于本病的治疗研究相对较多, 较多研究显示, 本病患者发病后, 不仅仅存在血压的异常升高, 较多机体其他指标也随之波动, 其中血液方面检测指标的变化是研究较多的方面[3], 而血脂检测是近年来研究较多的一个方面, 但是众多研究之间的差异也较为明显[4,5], 因此认为对其进行进一步的研究极为必要, 以为疾病治疗过程中的血脂干预措施提供依据。

mmol/L

*与对照组比较, P<0.05;△与轻度及中度患者比较, P<0.05;#与轻度患者比较, P<0.05

本文就妊娠高血压疾病与血脂代谢的相关性进行研究分析, 结果显示, 妊娠高血压疾病患者的血脂较健康孕妇呈现出明显的异常状态, 主要表现为TG、TC、LDL-C的异常升高和HDL-C的异常降低, 且越为严重的患者, 其异常程度越为明显, 说明此类患者存在明显的血脂异常, 且受严重程度影响较大, 而该研究也提示应加强控制血脂水平, 包括对TG、TC、LDL-C的降低和HDL-C的升高。分析原因, 笔者认为这可能与血液中LDL-L的升高有致动脉粥样硬化作用的功能是相符的[6]。在发生妊娠高血压早期, 大小动脉结构和功能的变化为动脉壁的变化。因此临床评价并调整血脂水平对降低妊娠高血压疾病的发病率具有早期预防作用[7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19]。

代谢综合征相关疾病 篇8

1资料与方法

1.1 研究对象

2008-2009年在我院参加体检的老年人共580例(设为I组),其中男性500例,女性80例,年龄在60～92岁,平均(75.4±0.35)岁。按年龄分为A组:60～69岁;B组:70～79岁;C组:≥80岁;非老年组(设为Ⅱ组)为450例,其中男性346例,女性104例,年龄50～59岁,平均(54.65±0.35)岁,各组间性别差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。

1.2 研究方法

全部受检者均测身高、体重、血压,抽血查空腹血糖(FBG)、血脂、肾功能、餐后2h血糖(2hPG)、心电图、心脏彩超,并询问高血压(HP)、冠心病(CHD)、脑卒中、糖尿病、血脂异常、原发性肾脏疾病等病史。MS诊断标准:中华医学会糖尿病学分会建议:(1)BMI≥25.0kg/m2;(2)FBG≥6.6mmol/L及(或)2hPG≥7.8mmol/L,及(或)已确诊为糖尿病并治疗的患者;(3)收缩压(SBP)/舒张压(DBP)≥140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa),及(或)已确诊为高血压病并治疗的患者;(4)甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L,及(或)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<0.9mmol/L;具备以上4项或其中3项的患者[3]。冠心病的诊断标准:具有典型心绞痛、心电图示缺血性ST段下降、T波倒置,或有心肌梗死病史;无症状者心电图呈缺血性ST段下降、T波倒置,或运动试验阳性的患者。

1.3 统计方法

对体检患者的数据进行分析,计数资料比较用χ2检验。

2结果

2.1 老年组(Ⅰ组)患病情况

老年组MS患病率达35%,高血压患病率达54%,肥胖达42.9%,血脂异常达35%,高血糖达35%;随年龄的增大,MS、HP、肥胖及高血糖的患病率逐渐升高(≥80岁者除外),见表1。

注:老年各组分别与Ⅱ组比较P<0.01。

2.2 MS与心脑血管疾病及其相关危险因素的关系

174例老年MS患者各组分析显示,高血压的患病率最高,其次为肥胖、血脂异常、高血糖(空腹及餐后血糖升高);174例老年MS患者的心脑血管并发症中冠心病(CHD)患病率最高(29.3%),脑卒中最低(7.5%);随着年龄增大,冠心病、脑卒中、高血压、高血糖的发病率逐渐升高,而肥胖及血脂异常无规律改变。老年MS患者中冠心病、脑卒中、高血压、高血糖及血脂异常等患病率显著高于非MS患者,提示这些慢性疾病的发生与MS密切相关。见表2、3。

注:Ⅰ组与Ⅱ组比较P<0.01。

注:MS组与非MS组比较P<0.05。

3讨论

近十年来我国因心脑血管疾病死亡的人数增加了1倍,而不良的生活方式使代谢综合征逐渐成为我国居民面临的主要健康问题。本文通过对60岁以上老年MS患者合并心脑血管疾病进行分析,显示≥60岁老年人MS患病率为30%,而MS患者中,高血压患病率为54%,肥胖为42.9%,血脂异常为35%,高血糖为35%;这与国内相关报道[4,5]一致;本资料还显示174例老年MS患者中,CHD患病率29.3%,脑卒中患病率7.5%,提示MS与CHD、脑卒中等心脑血管疾病的发生密切,这与国外资料[6]一致;其发病机制可能是胰岛素抵抗及高胰岛素血症所致[7],它促使机体抗氧化能力减弱,直接损害内皮细胞,造成动脉壁破坏,直接刺激动脉内膜下平滑肌细胞增生,促进了动脉粥样硬化的形成,从而导致了上述疾病的发生。

综上所述,老年人群要重视肥胖、高血压、高血糖及血脂异常的发生,改变生活方式,积极治疗和控制上述疾病,从而降低MS对心脑血管疾病的风险。

摘要：目的:探讨门诊老年体检人群中代谢综合征(MS)的发病率,以及分布情况及合并心脑血管病的状况。方法:对580例老年人进行健康体检,按年龄分为三组,分别为A组60～69岁,B组70～79岁,C组≥80岁,同时有150例非老年人(<60岁)为Ⅱ组作为对照组,分析各组中冠心病(CHD)、高血压(HP)、肥胖及血脂异常情况。结果:老年组Ⅰ组(A+B+C组)中MS的患病率为30%,非老年组(Ⅱ组)为16%;老年组HP的患病率为54%,肥胖为42.9%,血脂异常为35%,高血糖为35%;老年组174例MS患者中,高血压的患病率为91.3%,肥胖为83.3%,血脂异常为74%,高血糖为71%。MS患者中CHD、脑卒中等疾病的患病率显著高于非MS受检者。结论:MS的高患病率预示心脑血管病患病率的增加。

关键词：代谢综合征,高血压,肥胖症,危险因素

参考文献

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代谢综合征相关疾病 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年11月~2013年2月收治住院确诊为低血钾症的患者206例作为研究对象。其中, 男126例, 女80例, 年龄20~78岁, 平均 (49.1±28.8) 岁, 初次确诊为低血钾症的患者98例, 既往有低血钾病史的患者108例, 患者血钾水平1.6~3.4mmol/L, 平均 (2.48±0.72) mmol/L;其中, 轻度低血钾患者82例 (血钾浓度3.0~3.5mmol/L) , 中度患者70例 (血钾浓度2.5~3.0mmol/L) , 重度患者54例 (血钾浓度低于2.5mmol/L) 。

1.2 患者症状和体征

本文206例患者中, 102例患者主要表现为四肢酸软、肌肉无力、肌腱反应迟钝, 症状严重程度不一;50例患者可明显确诊为过劳或剧烈运动诱发低血钾, 或可见低血压、心音低钝;46例患者表现为恶心、腹泻、低热等;另8例患者未见明显临床表现。心电图监测显示T波变平倒置, 可见U波并缓缓提高, 并与T波融合, Q-T或Q-R波间期明显延长, ST波段下降, U波位置高于T波, 可见驼峰样U波。

1.3 病因诊断

见表1。

1.4 治疗方法[6~8]

找出诱发低血钾的原因, 首先对症治疗基础疾病, 消除诱发低血钾的因素;对于轻度低血钾患者, 膳食方面增加含钾食物, 并给予10%氯化钾口服液 (山东圣鲁制药有限公司, 生产批号:20110503) 口服, 每次10~20ml, 每日3次;或服用枸橼酸钾制剂, 但应加大该类制剂的服用剂量, 因其含钾量低于氯化钾;对于中、重度低血钾患者, 可给予静脉输液补充10%氯化钾注射液 (山东圣鲁制药有限公司, 生产批号:20110701) 15~30ml (使用10%葡萄糖注射液稀释至含钾浓度为约30mmol/L) 。对于出现酸中毒体征的患者, 可使用31.5%谷氨酸钾注射液 (上海旭东海普药业有限公司, 生产批号:20110909) 20ml代替氯化钾治疗。治疗注意事项: (1) 治疗时应监测患者肾功能状态, 对于每日尿量少于700ml或每小时尿量少于30ml及肾功能不全者尤其要定时监测肾功能, 避免发生高血钾的危险。 (2) 补钾后低血钾症状纠正时间, 轻度患者需要5d左右, 中重度患者可能需要15日左右, 因此, 需要仔细观察病情并及时向患者宣教。 (3) 对于中重度低血钾患者, 应观察并避免碱中毒或低镁血症状的发生, 应实时监测患者体液酸碱度、体内二氧化碳含量、血清镁等的含量, 如出现碱中毒应立即予以纠正。 (4) 对伴有高氯血症的患者改用枸橼酸钾替代氯化钾注射液, 并实时心电图检测患者, 定时测量血清钾含量, 避免高血钾的发生。

2 结果

经积极对症治疗基础疾病, 消除诱发低血钾的因素等方案, 204例患者低血钾症状纠正, 其中2例患者死亡, 治疗好转率为99.0%。死亡原因为胃癌晚期, 医治无效。

3 讨论

低钾血症是临床常见病症, 但看似简单的问题, 仍常常困扰着初入临床的医生。面对低钾血症, 终其根本, 就是“查漏补缺”。低钾血症的常见原因主要包括血清相对缺钾和体内绝对缺钾两种[9~10]。相对缺钾常见于周期性低钾麻痹患者, 以及各类碱中毒患者;绝对低钾常见于各种原因导致的钾离子摄入不足患者, 如长期抑郁、大面积口腔溃疡甚至牙痛都可导致患者进食减少而诱发低钾血症的发生。患者可由尿液、腹泻物及其他引流液而丢失钾离子。因此, 对于低钾血症的临床治疗, 查漏应比补钾更为重要。正常情况70k G成人总体钾含量为3500mmol, 细胞外钾量约为60mmol, 其余为细胞内钾。对于心衰和水肿患者而言, 静脉滴注钾进入细胞外液后和细胞内钾达到平衡所需时间约为48小时, 而无心衰和水肿者需24小时左右[11~12]。临床常用的制剂有氯化钾, 磷酸钾, 碳酸氢钾等类型。磷酸钾可纠正磷酸缺乏。碳酸钾在代谢性酸中毒时使用。氯化钾最常用, 口服氯化钾吸收慢, 相对安全。

静脉滴注钾速度过快, 细胞内、外来不及平衡, 因此, 可能在短期内达到血钾7~8mmol/L时, 虽然机体仍然缺钾, 但仍可能导致致死性心律失常。因此, 补钾的速度不能大于20mmol/L。为避免血管疼痛和静脉炎, 最高允许钾浓度40mmol/L (即15%氯化钾10ml溶于500ml液体中) 。实际上, 由于血管刺激和疼痛, 患者不会耐受, 外周静脉补钾, 很难给予高浓度氯化钾。一般深静脉置管允许60mmol/l (即15%氯化钾15m L溶于50m L液体中) , 在病情危机时, 可使用静脉泵输入15%氯化钾。在ICU环境下, 有持续的心电监护, 静脉泵, 24小时不间断医护人员, 可以每2~4小时测量血钾, 可以减少补高浓度氯化钾的危险[13~14]。应及时检测患者肾脏功能状态:每日尿量700ml以上, 每小时尿量30ml以上者补钾为安全。钾主要通过肾脏排泄, 如肾脏功能损害, 补钾慎用, 应定时复查血清钾, 并进行心电监护。特别强调, 要看患者的尿量是不是由于药物作用, 比如利尿剂, 或者脱水药物而引起。对于伴有低氯, 低镁, 低蛋白的患者, 因其抑制机体对钾的利用, 所以在补钾同时应补充上述物质, 尤其是低镁缺乏。低钾血症同低钙血症同时存在, 补钾后可能出现手足抽搐, 在血清钾达到正常水平后, 应补钙剂。但是要注意, 低钾血症时, 静脉使用钙剂, 可能加重心肌抑制。

摘要：目的:回顾性分析低钾血症相关内分泌代谢疾病的治疗体会。方法:选取我院收治住院确诊为低血钾症的患者206例作为研究对象, 通过辅助检测确定病因, 进行治疗。结果:206例患者中, 40例为周期性麻痹 (19.4%) , 18例为肾小管酸中毒 (8.7%) , 39例为胃肠道丢失 (18.9%) , 64例甲亢 (31.1%) , 27例为醛固酮增多症 (13.1%) , 8例为Bartter综合征 (3.9%) , 其中疾病患者10例 (4.9%) 。经积极对症治疗基础疾病, 消除诱发低血钾的因素等方案, 204例患者低血钾症状纠正, 其中2例患者死亡, 治疗好转率为99.0%。结论:对于低血钾患者应全面分析病因, 对症进行治疗。