磷酸果糖

磷酸果糖（精选九篇）

磷酸果糖篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

我科2005年10月—2009年10月共收治新生儿窒息合并心肌损害患儿63例, 均符合以下条件: (1) 有重度窒息史, Apgar评分1 min≤3分或5 min≤5分, 入院前未经正规治疗; (2) 有心肌损害的临床表现及体征:面色苍白或紫绀, 心音低钝, 心动过速 (>180次/min) 或过缓 (<100次/min) , 肝脾肿大; (3) ECG异常:多导联ST段偏移>0.2 m V, T波低平或倒置, 频发早搏, 异常Q波, Q-T间期延; (4) 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 显著提高; (5) 除外宫内感染、先天性心脏畸形。63例患者随机分为治疗组31例, 对照组32例, 2组在性别、胎龄、出生体重、日龄等方面比较均无显著性差异。

1.2 方法

2组患儿均采用综合治疗, 包括限制入量、吸氧、能量合剂、利尿、强心等, 治疗组在综合治疗的基础上加用FDP (安徽威尔曼制药有限公司生产, 国药准字:H20033596) 250 mg/kg每次, 2次/d, 用输液泵20 min内输完, 疗程7 d.2组均于入院12 h内及治疗后7 d抽血查心肌酶谱, 包括肌酸激酶 (CK) 、CK-MB、α-羟丁酸脱氢酶 (HBDH) 。每天观察临床症状消失、心率变化、ECG恢复、CK-MB改善及心力衰竭纠正情况。

1.3 疗效判定标准

显效:临床症状消失, 心率、ECG、CK-MB均恢复正常;有效:临床症状基本消失, ECG明显改善, CK-MB降低, 但未恢复正常;无效:上述各项均无明显改善。

1.4 统计学方法

2组疗效评价采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组疗效比较, 治疗组总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=6.3, P<0.05) 。

治疗组应用FDP过程中未发现明显不良反应。见表1.

例 (%)

注:χ2=6.3, P<0.05.

2.2 治疗后心肌酶测定

2组均于治疗7 d后复查心肌酶谱, 2组比较有显著性差异 (χ2=5.25, P<0.05) , 见表2.

例 (%)

注:χ2=5.25, P<0.05.

3 讨论

新生儿窒息致低氧血症和酸中毒, 可引起多器官系统的损害[1,2], 由于心肌细胞对缺氧的易感性高, 心肌极易受累。心肌缺氧缺血使心肌有氧代谢受阻, 无氧代谢增加, 酸性物质堆积, 能量代谢障碍, 三磷酸腺苷 (ATP) 生成减少, ATP/二磷酸腺苷 (ADP) 比值下降, 磷酸果糖激酶活性增强, 6-磷酸果糖和6-磷酸葡萄糖质量浓度降低, 导致细胞损害。且缺氧血流再灌注产生大量氧自由基和脂质过氧化物, 可直接损伤细胞膜, 使细胞内酶释放入血。同时心肌血流灌注不足和氧释放减少, 心肌缺氧导致心肌受损。由于新生儿期修复和再生能力均较强, 早期损害尚属可逆, 如果及时治疗, 受损脏器功能可恢复正常或完全代偿。因此在治疗新生儿窒息同时应注意心功能治疗。FDP是心肌细胞糖代谢的重要中间产物, 具有调节多种酶活性的功能, 对改善能量代谢有促进作用。外源性FDP是新型人工合成心肌代谢赋活剂, 它能够促进细胞FDP成倍增加, 从分子水平改善心肌细胞的能量代谢;能激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性, 促进糖的代谢和钾离子内流, 增加ATP生成量;能稳定细胞溶酶体膜, 保持其完整性, 抑制氧自由基和组织胺的释放;还有抗脂质过氧化作用, 对缺血缺氧损伤情况下的心肌有明显的保护作用, 可以缩小损伤范围, 促进修复, 使心肌收缩力增强, 改善心肌功能。本组资料显示, 应用FDP治疗新生儿窒息后心肌损害, 治疗组总有效率93.53%, 明显高于对照组的75.00% (χ2=6.3, P<0.05) ;治疗组在临床症状消失、ECG恢复、CK-MB改善、心力衰竭纠正的时间等方面均较对照组缩短, 与文献报道基本相符[3]。CK-MB是心肌特异性同工酶, 其对新生儿窒息后心肌损害的诊断和评估心肌损害的程度有很高的敏感性, 观察其恢复快慢对于判断心功能的恢复状况有重要意义, 治疗组CK-MB恢复正常时间较对照组明显缩短 (χ2=5.24, P<0.05) , 说明FDP对心肌损害有显著保护作用。综上所述, FDP用于治疗新生儿窒息后心肌损害, 具有确切、显著的疗效, 它对于改善心肌能量代谢、促进心肌缺氧缺血损伤的恢复、保护心脏功能具有积极的作用, 且未发现不良反应。

参考文献

[1]虞人杰, 李黎, 汤泽中.新生儿窒息多器官损害的临床研究[J].中华儿科杂志, 1997, 35 (3) :139-141.

[2]冯琪.新生儿窒息与器官系统缺氧缺血损伤[J].新生儿杂志, 1996, 11 (1) :13-14.

复方果糖二磷酸钙片说明书篇2

【拼音全码】FuFangGuoTangErLinSuanGaiPian(ChangTianXinPing)

【主要成份】主要成份为果糖二磷酸钙。

化学名：1，6-二磷酸果糖二钙盐

分子式：C6H10O12P2Ca2

分子量：416.25

【性状】复方果糖二磷酸钙片为薄膜衣片，去除膜衣后显黄色。

【适应症/功能主治】用于心肌缺血的辅助治疗。

【规格型号】155mg*20s

【用法用量】口服，成人一次2～4片，一日三次。

【不良反应】少数病人可有恶心、腹部不适等胃肠道反应。

【禁忌】对复方果糖二磷酸钙片过敏者、高磷酸盐血症及严重肾功能不全者禁用。

【注意事项】高钙血症者慎用。

【儿童用药】尚不明确。

【老年患者用药】尚不明确。

【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确。

【药物相互作用】如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。

【药物过量】尚不明确。

【药理毒理】复方果糖二磷酸钙片为葡萄糖代谢过程中的中间产物，外源性的二磷酸果糖可作用于细胞膜，通过激活细胞膜上的磷酸果糖激酶，增加细胞内高能磷酸键和三磷酸腺苷的浓度，从而促进钾离子内流，恢复细胞静息状态，增加红细胞内二磷酸甘油酸的含量，抑制氧自由基和组织胺释放，有益于休克、缺血、缺氧、组织损伤、体外循环、输血等状态下的细胞能量代谢和对葡萄糖的利用，促进修复、改善细胞功能作用。

【药代动力学】缺乏复方果糖二磷酸钙片在人体及动物体内的药代动力学参数。

【贮藏】遮光，密封保存。

【包装】铝塑板装，10片*2板/盒。

【有效期】24月

【批准文号】国药准字H10980072

【生产企业】河北长天药业有限公司

磷酸果糖篇3

关键词冠心病心绞痛型果糖二磷酸钠

随着人们生活水平的提高，冠心病发病率逐年提高。用果糖二磷酸钠治疗冠心病心绞痛型医学文献阐述不多，我们近2年来对临床80例冠心病心绞痛型病人，应用果糖二磷酸钠进行治疗，旨在观察其疗效。

资料与方法

病例选择：根据1980年第一届全国内科学术会议，世界卫生组织制定的本病的命名及诊断标准。选择2006年6月至今2年来临床80例冠心病心绞痛型患者，均有典型心绞痛症状或心绞痛发作时心电图中R波占优势的导联上自J点后0.08秒测得的sT段呈水平或下斜压低≥1.0mm。排除主动脉瓣疾病、肥厚性心肌病、严重贫血、急性心肌梗死及合并其他器质性心脏病、合并中度以上高血压未有效控制者。80例患者随机分为治疗组和对照组。其中治疗组40例，男26例，女14例，平均年龄60.7+-5.1岁；对照组40例，男23例，女17例，平均年龄61.2+-4.8岁；两组病人在年龄、性别及其他伴随症等方面比较无明显差异(P>0.05)，具有可比性(见表1)。

治疗方法：对照组采用常规冠心病二级预防治疗：硝酸甘油、阿司匹林、倍他乐克及他汀类降脂药等药物治疗，同时静脉滴注果糖二磷酸钠，100ml/次(含果糖二磷酸钠10g)快速滴入(15～30分钟滴完)，1次/日，10天为1个疗程。对照组仅用常规的冠心病二级预防治疗。疗程均为10天。

观察指标：观察两组间每天用药前后的心率、心律及心绞痛发作的情况，并于治疗前后1周内行12导联常规心电图检查，并观察肝肾功能、电解质、血脂、血糖及血、尿常规的情况。

疗效判断标准：①显效：心绞痛症状消失，心电图示心脏缺血性改变消失；②无效：心绞痛症状依然存在，心电图示仍有缺血性改变。

统计学处理：用SPSS13.0统计软件包进行统计处理，计量资料用X±S表示，采用t检验，计数资料采用X²检验。

结果

治疗组显效32例，无效8例，无明显不良反应。对照组显效28例，无效12例，有2例发生鼻衄。两组在显效率、无效率、不良反应发生率方面，均有显著性差异(p<0.05)，治疗组疗效优于对照组(见表2)。

讨论

磷酸果糖篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集本院2013年5月~2014年9月住院部收治的伴有心肌损害的420例手足口病患儿,诊断标准参照卫生部(现卫计委)颁发的《手足口病诊疗指南(2012年版)》[3]。其中男213例,女207例,年龄7.8个月~6.8岁,平均年龄2.9岁;所有患儿随机分为磷酸组、果糖组和常规治疗组。各140例。三组患者年龄、性别、病情等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。

1.2 方法

所有患儿随机分为磷酸肌酸钠注射液治疗组(以下简称磷酸组)、果糖二磷酸钠注射液治疗组(以下简称果糖组)和常规治疗组;常规治疗组使用利巴韦林抗病毒及退热等对症支持治疗;磷酸组在常规治疗基础上加用磷酸肌酸钠注射液(海口奇立制药股份有限公司,国药准字H20053430),1 g/次静脉滴注,1~2次/d,疗程5 d;果糖组在常规治疗的基础上加用果糖二磷酸钠注射液治疗(北京华靳制药有限公司,国药准字H20013086),150 mg/(kg·次)静脉滴注,1次/d,疗程5 d。后根据患儿肠道病毒检测结果,再分组对比三组患儿(其中EVT1感染,磷酸组、果糖组、常规治疗组患儿分别为53、66、72例;非EVT1感染分别为87、74、68例)在不同肠道病毒感染下的治疗后CK-MB、LDH-1、c Tn I、MYO、BNP的变化情况。

1.3 统计学方法

采用SPSS20.0统计学软件进行统计分析。计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2分割法检验;计量资料用均数±标准差(±s)表示,组间比较采用方差分析SNK法检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 EV71感染的三组患儿心肌酶学指标变化比较

磷酸组和果糖组在各项指标治疗后对比均优于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);磷酸组与果糖组在c Tn I、MYO、BNP三项指标的治疗后恢复正常比例相近,为91%~95%,差异无统计学意义(P>0.05),但在CK-MB和LDH-1两项指标方面,磷酸组能更好的促进此两项指标恢复,与果糖组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1,表2。

2.2 非EV71感染的三组患儿心肌酶学指标变化比较

磷酸组和果糖组在各项指标治疗后均优于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);磷酸组与果糖组在c Tn I、MYO、BNP三项指标的治疗后恢复正常比例相近,为93%~97%,差异无统计学意义(P>0.05),但在CK-MB和LDH-1两组指标方面,磷酸组能更好的促进此两项指标恢复,与果糖组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3,表4。

注:与常规治疗组比较,aP<0.05;与果糖组比较,bP<0.05

注:与常规治疗组比较,aP<0.05

注:与常规治疗组比较,aP<0.05;与果糖组比较,bP<0.05

注:与常规治疗组比较,aP<0.05

3 讨论

手足口病是由肠道病毒引起的传染性疾病,我国以肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒A组16型(Cox A16)多见,而EV71感染者常病情重、进展快、病死率高。该病好发于儿童,尤以3岁以下年龄组发病率最高。手足口病患者及隐性感染者均为传染源,主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。由于病毒的传染性很强,常常在托幼机构造成流行[4]。肠道病毒可引起不同程度心肌损害,研究表明,对手足口病患儿进行心肌组织病理学检查发现患儿有心肌组织水肿伴炎性病变[5]。其引起心肌损害的机制为:(1)病毒通过血液循环系统直接入侵心脏;(2)通过其代谢产物和毒素损害心肌;(3)通过机体免疫反应引起心肌病变[6]。临床上常出现心功能不全和心律失常,甚至是心肌病。

果糖二磷酸钠能恢复并改善心肌细胞代谢,研究表明,使用外源性果糖二磷酸钠可使能量代谢中多种酶的活性得到增强,增加三磷酸腺苷(ATP)的产生量,更好的提供人体所需能量,促进各组织的功能和代谢活动,帮助因缺氧缺血而受损的器官和细胞恢复,能很好的保护心肌细胞,改善心肌收缩力,提高心功能[7]。

磷酸肌酸钠对心肌功能有显著保护作用,其机制为:(1)稳定肌纤维,保持细胞膜的完整性;(2)其携带的N~P高能磷酸键,可使二磷酸腺苷(ADP)直接转化为ATP,供能效率高,远远优于果糖二磷酸钠;(3)可充分舒张及恢复缺氧缺血下的心肌,改善缺血部位的微循环,有显著提高心肌收缩功能的作用。通过以上机制可使心肌功能尽快得到恢复[8,9]。

本研究通过对比分析,发现对于不同肠道病毒所致手足口病患儿中,磷酸肌酸钠及果糖二磷酸钠均有很好的心肌保护作用,其疗效明显优于常规治疗组;进一步对比发现:磷酸肌酸钠对c Tn I、MYO、BNP三项指标的疗效与果糖二磷酸钠接近,但在CK-MB和LDH-1两项指标方面,磷酸肌酸钠能更显著的促进此两组指标恢复,表明对于不同肠道病毒所致手足口病患儿中,磷酸肌酸钠比果糖二磷酸钠在心肌保护方面的作用更显著,可在更短的时间内改善患儿的心肌功能,减少患儿痛苦,防止病情进一步加重,值得临床推广和应用。

摘要：目的对比研究磷酸肌酸钠、果糖二磷酸钠对不同肠道病毒所致手足口病患儿的心肌保护作用。方法 420例伴有心肌损害的手足口病患儿,随机分为磷酸组、果糖组和常规治疗组,各140例。磷酸组在常规抗感染、退热等对症治疗基础上加用磷酸肌酸钠注射液治疗,果糖组在常规支持对症治疗的基础上加用果糖二磷酸钠注射液治疗。后根据患儿肠道病毒检测结果 ,再分组对比三组患儿在不同肠道病毒感染下的治疗后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH-1)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、肌红蛋白(MYO)、脑钠肽(BNP)的变化情况。结果在不同肠道病毒所致手足口病患儿中,磷酸组和果糖组在各项指标治疗后对比中均优于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);磷酸组与果糖组在c Tn I、MYO、BNP三项指标的治疗后恢复正常比例相近,为94%左右,差异无统计学意义(P>0.05),但在CK-MB和LDH-1两项指标方面,磷酸组能更好的促进此两项指标恢复,与果糖组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在不同肠道病毒所致手足口病患儿中,磷酸肌酸钠及果糖二磷酸钠均有很好的心肌保护作用,而磷酸肌酸钠比果糖二磷酸钠在心肌保护作用疗效更显著。

关键词：磷酸肌酸钠,果糖二磷酸钠,手足口病,心肌保护

参考文献

[1]王明英,周玲,黄荣卫,等.昆明地区4508例儿童手足口病临床流行病学分析.皮肤病与性病,2014,36(2):83-84.

[2]王红伟,林琳.手足口病合并心肌损害病例的统计分析.中国卫生统计,2014,31(2):336.

[3]中华人民共和国卫生部.手足口病诊疗指南.卫生部医政司,2012.

[4]王卫平.儿科学.第8版.北京:人民卫生出版社,2013:207-208.

[5]刘增甲,张学海,张国安,等.EV71致重症手足口病引起心肌损伤的病理机制.济宁医学院学报,2011,34(5):333-334.

[6]邵泽伟,山凤莲,李文娟,等.重症手足口病患儿机体免疫功能、肝功能和心肌损伤的研究.中国卫生检疫杂志,2013,23(8):1905-1908.

[7]郝毅.果糖二磷酸钠治疗病毒性脑炎心肌损害75例临床观察.中国妇幼保健,2009,24(30):4313-4314.

[8]Miao P,Sun B,Feng X.Treatment of myocardial damage with creatine phosphate following neonatal asphyxia:a meta-analysis.Chinese Journal of Contemporary Pediatrics,2012,14(3):172-176.

磷酸果糖篇5

笔者用美洛西林钠联合果糖二磷酸钠治疗心力衰竭合并肺部感染时, 发现两种药物直接接触后即出现乳白色, 有配伍禁忌现象。具体为:笔者遵医嘱用0.9%氯化钠注射液100ml加注射用美洛西林钠4.0g后, 更换果糖二磷酸钠时发现茂菲滴管内出现白色浑浊, 立即夹闭输液管, 更换输液器, 0.9%氯化钠注射液50ml静脉滴注, 并报告医生。为此, 笔者进行配伍试验:将注射用美洛西林钠稀释液5ml与果糖二磷酸钠5ml直接混合, 发现混合液立即为白色浑浊, 放置10分钟后有白色沉淀, 用0.9%氯化钠注射液稀释后发现析出的结晶不再溶解。

讨论本次使用的注射用美洛西林钠注射液、果糖二磷酸钠注射液均为合格药品, 通过临床应用和实验结果证明两种药物之间存在配伍禁忌。美洛西林钠说明书上注明:避免与酸碱性较强的药物配伍, p H4.5以下会发生沉淀。果糖二磷酸钠说明书中注明:不能与p H在3.5～5.8之间的不溶解的药物共用。而0.9%氯化钠注射液100ml加注射用美洛西林钠4.0的pH为5.0, 果糖二磷酸钠的pH为4.5。建议临床应用上述两种药物时, 避免药物直接接触, 应在两种液体之间输入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液, 冲净输液管内的药物后再更换另一种药物。由于新药不断出现, 使得护士在药物临床联合使用时更加谨慎, 注意以下几点: (1) 护士在使用新药前要认真阅读说明书, 掌握该药物的作用、用法、不良反应、配伍等有关知识。 (2) 做好三查八对。 (3) 留心所输注药物的药性, 最好能知道溶液的p H值, 对有配伍禁忌的药物要提醒医生, 并遵医嘱间隔使用或用0.9%氯化钠注射液冲管。 (4) 更换下一组液体, 护士应观察3～5分钟待新接上的药物进入茂菲滴管与原药液充分混合并输入血管后再离开。 (5) 输注过程加强巡视, 确保患者用药安全。输液过程中若出现异常反应, 应立即关闭静脉调节器, 严密观察并安慰患者, 必要时保留的换下药液与静脉管路以备检测。 (6) 记录平时工作中配伍反应的药物名称, 并进行综合、归纳, 以便进一步完善临床应用药物禁忌。

磷酸果糖篇6

关键词：吸毒患者,参附注射液,1,6-二磷酸果糖,心肌酶,谱心肌保护

随着经济的快速发展,生活质量不断提高,近年来需行手术治疗躯体疾病的吸毒者也随之增加。吸毒对吸毒者心肌收缩能力、心力储备和体力造成了严重损害,心律失常高达76.1%,心肌供血不足达69.0%[1].如何保护吸毒者脆弱的心功能、降低围术期麻醉手术风险的研究较少。本研究通过对吸毒患者围术期心肌酶谱动态的监测,以探讨静脉给予参附注射液(SFI)和1,6-二磷酸果糖(FDP)对吸毒患者心肌的保护作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年9月—2009年12月期间我院共为48例吸毒患者行麻醉手术,男37例,女11例,平均年龄25.6岁(19岁~45岁)。择期手术19例,急诊手术29例。术前2 d内仍吸毒者31例,戒毒1个月以上者5例,戒毒1个月内者12例。将48例需行手术治疗的吸毒患者随机分为参附-果糖组(S-P组)、果糖组(FDP组)和对照组(CON组),每组各16例。各组患者的性别、年龄、体质量、手术时间等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 手术类型

异物吞食行胃肠道异物取出术9例,深部脓肿切开引流7例,皮肤溃烂清创植皮8例,枪伤子弹取出术7例,创伤骨折内固定术4例,骨折术后内固定物取出1例,锐器刺伤清创探查术11例,子宫肌瘤摘除术1例。手术时间1 h~4 h.

1.3 实验室检查

肝功能异常23例(47.9%),肾功能异常14例(29.2%),HBsAg阳性19例(39.6%),丙肝阳性8例(16.7%),人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性3例(6.26%),梅毒血清试验阳性5例(10.4%)。心电图有异常表现28例(58.3%),主要表现为心动过速、心律不齐、ST-T改变等。

1.4 麻醉方法

全身麻醉33例,麻醉前30 min肌注东莨菪碱0.3 mg,全麻诱导以力月西0.1 mg/kg、丙泊酚8 mg/kg、氯胺酮2 mg/kg、万可松0.1 mg/kg静注后气管内插管。以万可松、盐酸瑞芬太尼、丙泊酚复合维持麻醉,维持呼气末二氧化碳分压(PETCO2)在35~45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。臂丛神经阻滞9例,连续硬膜外麻醉6例,麻醉诱导平面出现后静注氯胺酮1.5 mg/kg、力月西0.1 mg/kg强化。对平均动脉压(MAP)<60 mm Hg者,行颈内静脉、桡动脉穿刺置管,间断血气检测,静脉输血输液维持中心静脉压(CVP)5~10 cm H2O,MAP>60 mm Hg,血红蛋白(Hb)>80 g/L,血细胞比容(Hct)>25%.

1.5 治疗方法

静脉通道建立后,S-P组和FDP组都给予FDP 200 mg/kg(广东省振康医药有限公司),S-P组给予SFI2 m L/kg(四川雅安)溶于5%葡萄糖注射液至500 m L,CON组给予5%葡萄糖注射液500 m L.同样用法治疗至术后第6天。所有患者术后前3 d采用经皮下自控泵术后镇痛。

1.6 监测指标

以GE公司PM9000多功能监测仪连续监测无创血压、心率、心律、脉搏、血氧饱和度(SpO2)、PETCO2,部分患者监测CVP、Hb、Hct.采用美国Technicon-RA2000全自动生化分析仪和德国宝灵曼公司生产的ES300全自动酶联免疫分析系统于麻醉前(T1)、麻醉诱导后10 min(T2)、术后2 h(T3)、术后24 h(T4)、术后第3天(T5)、术后第6天(T6)测定记录HR、MAP、血清天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清肌钙蛋白(CTnT)以及美托洛尔使用例数。

1.7 统计学方法

应用SPSS13.0软件统计分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用方差分析,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 循环的变化

。T1、T2、T3时各组间HR、MAP的比较差异无统计学意义(P>0.05)。T5、T6时HR与CON组比较,FDP组降低有统计学意义(P<0.05),S-P组降低有统计学意义(P<0.01);T4、T5、T6时MAP变化与CON组比较,S-P组降低,有统计学意义(P<0.01),T6时FDP组改善,有统计学意义(P<0.05)。T5、T6时S-P组与FDP组比较HR降低,有统计学意义(P<0.01和P<0.05);T4、T5、T6时MAP变化与FDP组比较,S-P组改善,有统计学意义(P<0.01或P<0.05),MAP改善S-P组较FDP组明显提前。见表1、表2.

2.2 心肌酶谱变化。

T1、T2、T3各组间CK、AST、CK-MB、CTnT的比较差异无统计学意义(P>0.05)。S-P组与CON组比较CK(T5、T6)、CK-MB(T4、T5、T6)、AST(T6)及CTnT(T5、T6)改善有统计学意义(P<0.01或P<0.05);FDP组与CON组比较T6时点CK、CK-MB及CTnT改善均显著优于CON组(P<0.05);S-P组与FDP组比较T6时点CK和CK-MB改善有统计学意义(P<0.05)。见表1、表2.

与CON组比较#P<0.05,△P<0.01;与FDP组比较,※P<0.05,★P<0.01.

2.3 美托洛尔的使用。

与CON组比较,FDP组使用病例明显减少,有统计学意义(χ2=6.788,P=0.023),S-P组使用显著减少,有统计学意义(χ2=9.309,P=0.006)。PDF组与S-P组改变无统计学意义(χ2=0.368,P>0.05)。见表3.

χ2=9.309,P=0.006,各组美托洛尔使用情况比较有显著差异。

2.4

各组患者CVP、Hb、Hct都在试验范围,未给予输血;1例患者在输注FDP时出现输液血管放射痛,减慢输液速度后好转。所有患者术后镇痛效果理想。

3 讨论

吸毒者心肌的损害与多种原因有关,毒品本身对心肌会造成损伤、不洁注射能引发心内膜感染等。长期大量吸食毒品对多器官功能不同程度损害,临床处于慢性代偿、麻醉、手术及创伤致循环超负荷,可诱发心肾功能不全[2],随时会发生急性心力衰竭猝死。本文通过SFI、FDP对48例需外科手术吸毒患者的治疗,提示PDF和SFI对吸毒患者心肌有一定的保护功能。

我们研究中发现与CON组相比,T4时开始FDP组和S-P组患者MAP和(或)HR、心肌酶谱改善有统计学意义(P<0.05),PDF组和S-P组美托洛尔使用例数明显少于CON组(P<0.05和P<0.01)。这与FDP的稳定作用、防止钾外流、降低游离Ca2+浓度[3,4]有关。降低心肌兴奋性,消除异位起搏点,改善患者心律失常,延长心室舒张期充盈时间,增加心肌细胞氧供,改善心脏舒张功能;并且FDP可增加细胞内的2,3-二磷酸甘油酸(DPG),促使氧合血红蛋白向组织释放氧,降低患者血浆内皮素(ET)、血清肿瘤坏死因子(TNF)水平[5,6],使缺血心肌得到更多的氧供,提高心肌收缩力,保护冠状内皮细胞及改善心功能,使组织维持较好的血流动力学特征,保护受损心肌细胞。有研究表明[7]FDP在缺血缺氧情况下可产生高能磷酸盐,FDP预处理可有效降低心肌细胞损害。正常情况下CTnT以游离态形式存在于心肌细胞浆中,不能通过细胞膜进入体循环,心肌细胞受损CTnT进入血液循环,因而CTnT是判断心肌细胞受损和各种心肌保护措施的有效指标。CTnT在心肌损害后3 h出现,持续时间长达4 d~10 d,甚至3周。本研究中与CON组比较,FDP组T6、S-P组T5和T6时CTnT降低有统计学意义(P<0.05或P<0.01),提示FDP和SFI对吸毒患者围术期及术后心肌有明显保护作用,联用效果更好。PDF组与S-P组比较CTnT改变无统计学意义(P>0.05),可能与CTnT在血液中存留时间长有关,需较长时间治疗观察。

研究中发现S-P组与FDP组比较,HR(T5、T6)、MAP(T4、T5、T6)改善有统计学意义(P<0.05或P<0.01),可能与SFI对血管双向调节,抗脂质过氧化、抗膈肌疲劳作用[8,9],改善血液流变性、增加冠脉血流量、减少心肌细胞缺氧细胞凋亡,保护心肌细胞和改善心功能作用;阻断心肌钙离子通道,抑制细胞外钙离子流入,防止钙离子释放存储在细胞上,进而减轻心肌损伤的细胞间钙超载[10],从而保护心肌、抗心律失常;阻滞钙通道,窦房结细胞0期去极化减慢,降低快反应细胞的动作电位幅度及最高电压[9],从而减慢心率有关。SFI有类胶体效应,可明显降低血流动力学的波动[11],防止心肌缺血的发生,有效降低围术期心肌损害,保护心功能。FPD组和S-P组AST改善与CON组比较仅T6时S-P组差异有统计学意义(P<0.05),可能与吸毒患者肝功能损伤有关。

静脉大量输注FDP可致急性高磷血症失明、视物模糊及肾功能损伤[12],在本研究中采用每天静脉给予FDP 200 mg/kg未见类似症状,可能与患者年轻以及参附注射液对多器官的保护有关,大量使用FDP需做动态肾功能监测。

综上所述,SFI和FDP均能有效改善吸毒患者受损心功能,减轻麻醉、手术及创伤对心肌细胞的进一步损害,联合应用对心肌保护更有效。

参考文献

[1]张志祥,沙丽君,程琳霞,等.155例海洛因滥用者的心脏损害[J].中国药物依赖性通报(Chin Bull Drug Depend),1997,6(3):153-156.

[2]申黎光,苗颖,涂石峰.吸毒患者麻醉处理体会[J].中国现代医药杂志,2006,8(9):52-53.

[3]陈永权,金孝岠，汤荣华，等．１，６－二磷酸果糖和地塞米松对家兔失血性休克缺血再灌注损伤的影响[J].中国危重病急救医学,2004,16(1):29-32.

[4]曹西南,杨远和.二磷酸果糖对低温保存兔心肌组织蛋白质的影响[J].医药导报,2006,25(7):618-620.

[5]朱云.1,6-二磷酸果糖对老年慢性心衰患者血浆TNF、ET、RAS的影响[J].中国实用医药,2007,16(6):30-31.

[6]李新强,钟焕清,陈海生.1,6-二磷酸果糖在心血管疾病中的临床应用进展[J].医学综述,2006,21(12):1332-1334.

[7]Riedel BJ,Gal J,Ellis G,et al.Myocardial Protection Using Fructose-1,6-Diphosphate During Coronary Artery Bypass Graft Surgery:ARandomized,Placebo-Controlled Clinical Trial[J].Anesth Analg.2004,98(1):20-29.

[8]孟庆涛,夏中元,贾一帆,等.参附对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3,Bcl-2基因表达的影响[J].中国现代医学杂志,2005,15(2):161-164.

[9]冉旭.参附针在心血管疾病临床运用中的剂量与疗效进展[J].中西医结合心胸血管病杂志,2008,6(5):578-580.

[10]牟崇明,陈玉培,季道如,等.参附提取物对在体大鼠缺血再灌注心肌KATP通道的影响[J].中国组织工程研究与临床康复,2007,11(4):771-774、804.

[11]郑俊奕,马武华,陈鸶,等.参附注射液对老年手术患者全麻诱导期循环稳定性的影响[J].中国中西医结合杂志,2009,29(6):493-496.

磷酸果糖篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年4月～2010年6月笔者所在医院ICU收治的急性重度颅脑损伤患者共100例,全部病例均为车祸伤和坠入伤致单纯性颅脑伤,GCS评分<8分。有下列情况不纳入本试验观察:有慢性严重心肺功能不全和心脑血管疾病者,有糖尿病史者,有恶性肿瘤者,妊娠或哺乳期妇女,未能完成至少3 d的观察期。

1.2 病例资料与分组情况

纳入本研究病例随机分为两组。治疗组50例,其中男31例,女19例,年龄17～72岁,平均(34.63±12.76)岁;对照组50例,其中男29例,女21例,年龄21～69岁,平均(32.54±14.25)岁。两组入科时在性别、年龄、GCS评分、APACHEⅡ评分、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10差异无统计学意义,具有可比性,见表1。

注:两组比较,*P>0.05

1.3 治疗方法

两组均按常规重型颅脑创伤治疗原则处理,包括标准手术方式、术后脱水降颅压、止血、预防感染、营养支持、脑保护(胞二磷胆碱、神经节苷脂)等。治疗组:早期(入院当日)给予FDP 10 g/d,静脉点滴,对照组:按常规重型颅脑创伤治疗原则处理。

1.4 观察指标

炎性介质检测指标:第1、3、5、7天测定血清及脑引流液TN-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度,记录GCS评分、SaO2、PaO2、气管插管(或切开)拔管后自主呼吸频率或呼吸机维持时间、CPK、CK-MB、总胆红素、AST、LHD、ALT、γ-GT、前白蛋白、A/G、BuN、Cr、β2-MM、SIIRS诊断指标,包括血象、心率、呼吸、体温等。

1.5 统计学方法

应用SPSS 11.0软件包,计量资料以均数±标准差()表示,用t检验,计数资料用检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者GCS评分、呼吸机使用时间、ICU住院时间及28 d病死率比较,见表2。

治疗组GCS评分的改善提高较对照组明显,呼吸机使用时间较对照组短,28 d病死率较对照组低,差异均有统计学意义。

注:与对照组比,*P>0.05,Δp<0.05

2.2 两组颅脑引流液和血清炎症介质水平比较

见表3。治疗期间治疗组TNF-α、IL-1β、IL-6与对照组比,其浓度明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),IL-10水平两组差异无统计学意义(P>0.05)。

注:两组同期比较,*P>0.05,ΔP<0.05

3 讨论

因缺血缺氧造成的重型颅脑创伤(sTBI)继发损害,最先影响的是神经细胞的能量代谢[3]。1,6-二磷酸果糖(FDP)是一切活细胞内葡萄糖代谢的中间产物,具有促进细胞内能量代谢、保持红细胞韧性及向组织释放氧的能力,具有促进细胞内能量代谢、增加细胞活力、保护红细胞的韧性和延长寿命,保护心肌、血小板膜的聚集功能和改善血黏度,对组织器官缺血缺氧性损害具有明显的保护治疗作用。近年来研究发现,1,6-二磷酸果糖对脑代谢和脑组织功能具有独特的保护作用[4]。本研究对50例sTBI患者早期给予FDP治疗并与对照组比较显示,GCS评分改善治疗组较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05),呼吸机使用时间和入住ICU时间治疗组较对照组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05),28 d死亡率治疗组较对照组有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。两组颅脑引流液和血清炎症介质水平比较,入院时两组比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗期间治疗组TNF-α、IL-1β、IL-6与对照组比,其水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),IL-10水平两组差异无统计学意义(P>0.05),与相关研究报道相符[5]。且TNF-α、IL-1β、IL-6在患者3～5 d时含量水平最高,而此时期常为脑创伤患者脑水肿高峰期,提示TNF-a、IL-6与脑水肿的形成有关[6]。有研究证实,兔脑出血后,血肿周围组织24 h后ATP的含量明显低于正常组及假手术组。ATP水平降低,表明能量代谢发生障碍,可引起一系列的病理生理反应。众多的研究证实了FDP对脑能量代谢具有改善作用,予FDP治疗后,ATP的含量有明显升高能量代谢。在用FDP改善了血肿周围组织能量代谢后,24 h和72 h凋亡细胞较脑出血组有明显减少,证实能量代谢障碍参与了细胞凋亡过程。因此认为,FDP在颅脑创伤患者应用,可以通过对神经细胞能量代谢的改善,稳定细胞内环境和膜功能,降低炎症介质浓度,以减轻或缩短sTBI病程进展,降低sTBI的死亡率和致残率。

参考文献

[1]赵成之.急性颅脑损伤的流行病学研究进展.国际神经病学神经外科学杂志,2005.32(5):427-430.

[2]蔡广.1,6-二磷酸果糖的临床应用研究,心脏杂志,2005,17 (1):87-90.

[3]张国斌,只达石,张赛,等.重型颅脑刨伤患者局部脑组织氧分压与能量代谢的关系.天津医药,2004,32(9):529-531.

[4]胡庆祝.1,6二磷酸果糖治疗脑梗死119例疗效观察.药物与临床,2006,3(23):114-115.

[5]李银,李新军.高血压脑出血患者血肿冲洗液IL-1,IL-6及TNF-α含量的动态变化及意义.中国急救医学,2008,28(2): 155-157.

磷酸果糖篇8

关键词：婴幼儿肺炎,重症,心力衰竭,1,6-二磷酸果糖

婴幼儿肺炎尤其是重症,容易发生心力衰竭,甚至多脏器功能衰竭,是儿科常见急重症,近几年研究认为重症婴幼儿肺炎可为SIPS、MODS的基础,因此积极探索重症婴幼儿肺炎并心力衰竭的治疗是儿科医师的重要临床课。我科于2005年开始探索应用FDP治疗婴幼儿肺炎并发心力衰竭取得显著疗效,现分析报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2005年1月~2009年1月住院的并发心力衰竭的婴幼重症婴幼儿肺炎患儿120例按随机化原则分为治疗组与对照组各60例,对照组60例中3~6个月8例,~12个月14例,~2岁18例,~3岁20例,其中男性患儿38例,女性患儿22例。病程~2天者12例,~3天25例,~5天23例;治疗组60例中3~6个月9例,~12个月13例,~2岁19例,~3岁19例,男性患儿37例,女性患儿23例。病程~2天者13例,~3天23例,~5天24例;两组患儿病情对比无差异。(P>0.05)

1.2 临床观察指标:

心衰控制时间(h)、止咳平喘时间(d)、啰音消失时间(d)、住院天数(d)。

1.3 临床疗效标准:

显效:心力衰竭在用药后24h内完全控制症状体征消失;有效:心力衰竭在用药后48h内完全控制,症状体征消失;无效:用药48小时后心衰未完全控制,症状及体征未完全消失。

1.4 治疗方法

两组患儿均给予抗感染、强心利尿、镇静、吸氧、止咳平喘、强心利尿应用血管活性药物治疗。治疗组则在常规治疗基础上加用FDP治疗,剂量为250mg/kg·d,静脉点滴,每日一次连用5d。

2 结果

治疗组显效45例,有效13例,无效2例;对照组显效30例,有效18例,无效12例。两组治疗结果比较,经统计学处理,差异极显著。χ2=21.41,P<0.005,疗效结果见表1。

χ2=21.41,P<0.005

3 讨论

3.1 小儿重症肺炎心力衰竭发生机理

关于婴幼儿重症肺炎是否发生心力衰竭(以下简称心衰),国内外学者至今尚有不同意见,将重症婴幼儿肺炎出现类似心衰的临床症状群有着各自的解释,就国内来说,多年来不少学者对这一问题存在着分歧,中华儿科杂志编委会为活跃"百花齐放,百家争鸣"的学术气氛,为进一步提高对小儿重症肺炎的诊治水平,曾组织国内部分专家学者,就重症肺炎并心衰问题展开了学术讨论,先后在《中华儿科杂志》2000年第4期和2001年第10期刊登了相关文章8篇,纵观这些讨论意见,多数学者认为小儿重症肺炎可并发心衰,但仍有少数专家学者认为婴幼儿重症肺炎不会并发心衰。国内学者张亁忠教授回顾了我国小儿肺炎的诊断治疗历史认为,目前我国有关小儿肺炎并发心衰的诊断同其它疾病引起的心衰诊断一样,都属于临床定性诊断,缺乏客观的检查指标[4],虽然国内外有应用超声心动图等方法检测心功能指标及其它血流动力学参数的研究报告,但多家检查结果不一致,应用床边漂浮导管检测重症肺炎患儿的血流动力学参数变化虽然较准确,但同属于有创性检查,加上患儿处于危重状态及医疗条件等限制,在临床实际工作中很难普遍开展[5]。回顾半个世纪的临床实践,认为重婴肺炎可并发心衰,大部分患儿可经过吸氧、镇静、强心利尿、扩血管等治疗措施,症状得到明显迅速改善,支持了小儿重症肺炎可并发心衰的观点,国内傅文永教授回顾了20世纪50年代初期收治了13例重症腺瘤毒肺炎患儿有8例并发心衰而死亡,经尸体解剖发现以右心扩大为主的全心扩大。20世纪60年代以后,临床上重视了心衰的治疗,病死率明显降低,以后重症肺炎死亡的患儿尸检时此现象明显减少,在临床我们依据全国规定的标准应用洋地黄治疗心衰后确实发现肝脏明显缩小,心率下降,患儿症状明显好转。根据本人从事儿科临床30年经验,本人认为重证小儿肺炎可并发肺炎心衰,另外据国内马沛然教授回顾了1958年上海发生麻疹并发肺炎大流行,当时发现小儿重症肺炎可并发心衰,应用强心甙有良好的疗效,迅速在全国广泛应用,成为大多数儿科医师的共同认识,并制定了肺炎心衰的诊断标准,在国外也有肺炎并发心衰的报道,尤其在发展中国家,每年因重症小儿肺炎死亡。目前对重症小儿肺炎并发心衰的发生机理研究探讨较多,据国内熊丰研究发现临床上重症肺炎并发心力衰竭患儿30例中有7例有心功能指标异常,据因内马氏[6]目前国内外有学者认为,重证肺炎并发心衰患儿大多数心肌酶普升高,同此重症肺炎并发心衰是由于心肌损害引起的不能认为心衰是重症肺炎的并发症。但国内外大多数学者不同意此观点,认为重症肺炎有缺氧、发热、细菌毒素或病毒的毒素刺激引起的心肌损害,导致心衰。心肌损害是重症肺炎的,心肌损害导致心衰,应该认为心衰是肺炎的并发症,目前死于重症肺炎并发心力衰竭的研究取得了较大的进展,发生机制已发展到了细菌基因、分子水平,为研究治疗开辟了新的途径。目前国内外公认的重症肺炎并发心衰的机理与下列因素有关,现概括有如下几点:(1)肺动脉高压:重症肺炎患儿缺氧导致肺动脉高压,是患儿心衰的重要原因,因而心衰以右心衰竭为主,使用扩血管药物如酚妥拉明有助于控制心衰。(2)心肌损害:重症肺炎血中肌钙蛋白I(CTNI)或肌钙蛋白T(CTNT)升高,CTNI和CTNT及CK-MB升高,CTNI或CTNT和CK-MB升高与心功能呈直线负相关。重症肺炎缺氧高热,毒素刺激导致心肌损害,从而并发心衰,是重症肺炎并发心衰的重要原因,因而重症肺炎并发心衰是左右心同时发生心衰,右心衰重于左心衰,使用代谢赋活性药物如磷酸肌酸、FDP有利于心衰的控制。(3)脑利钠肽水平变化:重症肺炎并发心衰患儿脑利钠肽代偿性升高,增高水平与心功能呈直线负相关。脑利钠水平升高,(>55pg/ml)可作为重症肺炎并发心衰的诊断标准。基因重组的脑利钠肽如内西利他可能成为治疗重症肺炎并心衰的重要措施。(4)细胞因子:重症肺炎患儿血液中肿瘤抑死因子α(TNF-α)或活干扰素γ(TNF-γ)水平升高,增高程度与心功能呈直线负相关,使用抗TNF药物依那西普有利于重症肺炎并心衰的治疗。(5)心肌细胞凋亡:动物试验发现重症肺炎可使患鼠心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡率与心功能呈直线负相关,说明心肌能凋亡参与了重症肺炎并发心衰的发生与发展。(6)基因调控:动物试验发现重症肺炎患鼠心肌细胞Bc12基因和Bx基因的表达增加,Bc12基因表达与心功能呈直线负相关。FDP可调整Bc12基因表达,有利于重症肺炎并发心衰的控制。(7)肌球蛋白(MHC)分子变化:动物试验发现重症肺炎患鼠心肌细胞α-MHC向β-MHC转化,α-MHC/β-MHC与心功能呈直线负相关。

3.2 FDP治疗重症小儿肺炎并心衰的机制

婴幼儿肺炎并发心力衰是儿科危重急症,心衰时冠状动脉供血也相应减少,心肌细胞处于缺氧状态,致使磷酸果糖激酶失活,内源性FDP减少,ATP产生不足,氧自由基增多,导致心肌收缩无力,心搏出量降低。FDP是葡萄糖代谢过程中的重要中间产物,可通过反馈机制激活磷酸果糖激,使细胞内FDP升高,促进糖酵解旁路代谢,增加ATP生成,增加细胞内稳定性,提高心肌收缩力,使心输出量增加,同时还可抑制氧自由基释放,减轻心肌损害,促进血液循环。本组患儿使用FDP治疗,其疗效明显优于对照组,且未见不良反应,可见FDP为婴幼儿重症肺炎并发心衰的治疗开辟了一条新途径,本组治疗结果表明其疗效可靠,无毒副作用,可明显缩短心力衰纠正时间,可作为治疗小儿重症肺炎并发心力衰竭的常规药物。

参考文献

[1]陈凤琴,吕振华.左志昌主编儿科手册[M].南京:江苏科学技术出版社,2009:123～124.

[2]沈晓明,王卫平.儿科学[M].第7版,北京:人民卫生出版社,2007:275.

[3]陆超.儿科疾病诊断流程与治疗策略[M].北京:科学出版社,2008:379～398.

[4]杨思源.婴幼儿肺炎不会引起心力衰竭[J].中化儿科杂志,2000;38、(4):255～256.

[5]张乾忠.50年来小儿肺炎诊治的变迁[J].中国实用儿科杂志,2006;21(12)894～895.

磷酸果糖篇9

1资料与方法

1.1 一般资料

112例新生儿窒息后心肌损害患儿, 均符合上述诊断标准。男62例, 女50例, 从外院转入59例, 从本院收治53例。112例患儿中足月儿40例, 巨大儿20例, 足月小样儿16例, 早产儿15例, 过期产儿21例。剖腹产66例, 自然生产46例。按新生儿窒息程度分:重度51例, 中度40例, 轻度21例。随机分为治疗组56例, 男32例, 女24例, 出生体质量 (3110.69±364.00) g, 胎龄 (37.26±1.70) 周;对照组56例, 男30例, 女26例, 出生体质量 (3114.30± 390.00) g, 胎龄 (37.12±1.56) 周。2组患儿在性别、胎龄、出生体质量方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

2组均给予常规治疗:新生儿窒息后心肌损害治疗和护理, 如保暖, 抬高双下肢, 给予35%浓度的氧, 纠酸, 控制体液出入量, 维持体液和糖的平衡, 预防和控制感染, 能量补充, 强心剂, 脱水、利尿剂的运用及对症处理。治疗组在此基础上加用果糖二磷酸钠治疗, 开始用量300mg·kg-1·d-1, 7d为1个疗程;症状改善后, 改为200mg·kg-1·d-1加入5%葡萄糖溶液内静脉滴注, 每天1次.症状完全控制后亦可用果糖磷酸口服液﹙北京华靳制药有限公司生产﹚5ml, 每天1次巩固疗效。新生儿出在特殊时期, 服用量不宜过多、过频, 有效即可﹚。

1.3 疗效评价

治疗期间要严密观察生命体征, 如神志、面色、心率、心音、心电图ST段的变化。治疗2周查1次心电图、心肌酶谱。

1.4 疗效判定标准

(1) 显效:临床症状5d内消失, 如皮肤由灰暗发绀转红, 呼吸由快向正常值转变, 心率有快超于平稳, 或过慢转快, 哭声由无到有, 有微弱变强等, 2周后心电图好转, cTnI和CK-MB恢复正常或基本恢复正常; (2) 有效:治疗7d患儿症状、体征消失, 对冷、热、钝器刺激敏感, 心率、呼吸超于平缓, 皮肤颜色由暗变红等, cTnI和CK-MB有不同程度降低和改变, 但还未恢复到正常范围; (3) 无效:治疗7d症状无改变, 甚至症状加重, 如皮肤颜色无改变, 呼吸、心率无变化, 甚至比原来加快或比原来减慢, 与入院时cTnI和CK-MB无变化, 甚至升高。总有效=显效+有效。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析, 计量资料以 $\bar{x} \pm s$ 表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 治疗前后cTnI和CK-MB变化值

治疗后2组血清cTnI、CK-MB值较治疗前都有所降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;且治疗后2组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

2.2 治疗疗效

治疗组总有效率为96.43%高于对照组的83.92%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:与对照组比较, *P<0.05

3讨论

新生儿窒息是儿科比较常见而多发的疾病之一, 新生儿体质较弱, 脏腑免疫力功能十分低下, 在儿科临床治疗上应积极、慎重抢救新生儿窒息伴心肌损害。新生儿窒息引起代偿功能紊乱使全身各脏腑缺氧, 造成新生儿多脏器多器官功能恶行循环, 以心肌损害多见, 均>30%以上, 必须早期诊断、早期治疗[1]。这对抢救新生儿生命, 减少致残率致死率, 及以后生长发育综合质量有十分重要意义。新生儿窒息缺氧后新生儿心脏出现如下变化: (1) 氧化磷酸化代谢严重障碍, ATP生成来源急缺全身能量严重不足。 (2) 使钙离子大量入细胞内流使心脏功能衰竭, 加上ATP生成受阻和全身代偿严重失调, 再次加重心脏负担[2]。 (3) 内源性FDP是生命能量代谢的中间桥梁通道, 果糖二磷酸钠是心肌细胞内糖代谢中间因子, 静脉输入能促进细胞内1, 6二磷酸果糖大量释放, 对心脏、肝脏等脏器有特殊保护作用, 广泛用于心、肝、肾、脑等严重衰竭患儿。 (4) 果糖二磷酸钠具有调节糖代谢中多个酶活性, 为恢复和改善细胞代谢发挥重要作用;能升高细胞高能磷酸键, 使细胞内K+的浓度升高, 缓解细胞内酸中毒, 使心肌细胞供氧量逐步上升, 耗氧量下降, 使心肌收缩力增强。早期静脉给药, 对于受损心肌细胞恢复有很好的协同作用。同时, 还具有稳定细胞膜和溶酶体膜, 对细胞的修复和保护, 抑制氧自由基和组织氨的释放和抗脂质过氧化物作用。 (5) 用药后, 使血液动力学能量増加。磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性被激活, 使细胞内ATP和磷酸肌酸大量分泌加速了K+内流, 改善了缺血、缺氧的细胞的有效代谢和葡萄糖吸收, 使心脏负荷减轻[3]。

应注意果糖二磷酸钠应单独加入5%葡萄糖溶液内静脉滴注, 勿溶于其他药物混用, 尤其碱性药物、钙剂, 禁用于高磷酸化症、肾功能衰竭者。在临床上使用除个别输液过快使注射部位出现皮疹和面部潮红外, 未发现其他不良反应。对于心力衰竭患儿剂量减半, 输液速度也要减慢。

摘要：目的观察果糖二磷酸钠协同治疗新生儿窒息后心肌损害的临床疗效。方法 112例新生患儿随机分为治疗组56例和对照组56例, 对照组行常规治疗和护理, 治疗组在常规治疗和护理基础上, 加用果糖二磷酸钠200～300mg·kg-1·d-1, 每天1次, 1周为1个疗程。比较2组的治疗后临床效果。结果治疗后2组血清cTnI、CK-MB值较治疗前都有所降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;且治疗后2组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组总有效率为96.43%高于对照组的83.92%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论果糖二磷酸钠协同常规治疗, 对于治疗新生儿窒息后心肌损害, 有很好的增强疗效及作用。