1 资料与方法
1.1 一般资料
糖尿病组选取2006年6月至2007年10月在我院内分泌科住院和门诊的T2DM患者 (根据1999年WHO糖尿病诊断和分型标准) 138例, 病程1个月~5年, 年龄26~67岁, 平均(52.6±11.3)岁。按照中国肥胖问题工作组提出的标准[1]:正常体重:BMI18.5~23.9kg/m2超重:BMI>24.0~27.9kg/m2, 肥胖:BMI≥28kg/m2, 将BMI≥25kg/m2列为肥胖及超重组, BMI<25kg/m2为非肥胖组。T2DM组再分为非肥胖组68例, 男35例, 女33例;肥胖及超重组70例, 男34例, 女36例。所有对象为初发未经治疗或口服降糖药, 但未使用噻唑烷二酮类药物, 排除有并发症、严重感染、肿瘤及外伤[2]。 (2) 正常对照组80例, 分非肥胖40例, 男20例, 女20例;肥胖及超重40例, 男25例, 女15例, 明确排除T2DM和其他内分泌代谢疾病, 2h血糖正常, 排除急慢性炎症疾病, 肝肾功能检查均基本正常。 (3) 各组间性别及年龄分布基本匹配, 具有可比性。
1.2 方法
各受试者禁食8~10h后清晨抽取空腹静脉血约5mL, 一部分送检空腹血糖和空腹胰岛素等指标, 一部分置于-20℃冰箱中待测瘦素和脂联素。瘦素和脂联素测定采用酶免法 (ELISA) , 试剂为美国Assaypro公司产品 (批间变异系数<10%、批内变异系数<5.8%) 。用胰岛素抵抗 (HOMA-IR) 指数公式:FPG (mmol/L) ×FINS (mIU/L) /22.5来评估胰岛素抵抗。
1.3统计学处理
统计分析采用SPSS 13.0软件。
2 研究结果
2.1 各组指标比较 (表1、表2)
相关分析表明:血清脂联素水平与FPG、FINS、BMI、瘦素、HOMA-IR、及TG、LDL-C呈负相关, 与HDL-C呈正相关。瘦素与BMI、HOMA-IR、FINS、FPG及TG、LDL-C及呈正相关。在调整体重指数后瘦素、脂联素与HOMA-IR的相关性降低, 但仍保持显著相关。FPG、FINS、BMI、脂联素、瘦素是影响2型糖尿病胰岛素抵抗的主要危险因素。
3 讨论
本文研究发现在调整体重指数后, 脂联素、瘦素与HOMA-IR的相关性降低, 但仍保持显著相关, 进一步说明脂联素、瘦素与肥胖、HOMA-IR的关系密切, 研究中脂联素与瘦素水平呈负相关, 也说明了脂肪细胞所分泌的细胞因子、炎症因子是通过各种方式到达靶器官并相互作用, 从而引起胰岛素抵抗相关的疾病。因此能下调炎症因子、增加胰岛素敏感性的药物必将为防治胰岛素抵抗及2型糖尿病带来新的希望。
注:与对照组比较, *P<0.05;**P<0.01
注:肥胖与非肥胖比较, *P<0.01
摘要:目的 探讨2型糖尿病 (T2DM) 血清瘦素、脂联素与胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2型糖尿病患者138例, 正常对照组80例, 检测体重、身高、空腹血糖 (FPG) 、空腹胰岛素 (FINS) 、胆固醇 (TC) 、甘油三脂 (TG) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 以及血清瘦素、脂联素。结果 (1) 血清脂联素水平与FPG、BMI、HOMA-IR呈负相关。瘦素与BMI、FPG及HOMA-IR呈正相关。 (2) 多元线性逐步回归分析显示:FPG、FINS、BMI、脂联素、瘦素是影响2型糖尿病胰岛素抵抗的主要危险因素。结论 瘦素、脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗密切相关, 它们可能直接参与2型糖尿病胰岛素抵抗的发生。
关键词:糖尿病,脂联素,瘦素,胰岛素抵抗
参考文献
[1] 李秀钧.脂肪组织是又一个新的内分泌器官[J].国外医学内分泌学分册, 2002, 22 (3) :129~131.
[2] Seufert J, Kieffer TJ, Leech CA, et al.Leotin suppression of insulin secrtion and gene expression in human pancreatic islets:implieations for the development of adipogenic diabetes mellitus[J].J clin Endocrinol Metab, 1999, 84 (2) :670~676.
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