慢性脑功能不全

关键词： 心血管病 患病率 人口老龄化 呈上升

慢性脑功能不全（精选十篇）

慢性脑功能不全 篇1

1资料与方法

1.1 临床资料

选取两家医院2011年3月-2012年3月收治的91例慢性肾功能不全患者, 均符合《实用内科学》制定的慢性肾功能不全诊断标准[4]。其中男52例, 女39例, 年龄52～65岁, 平均年龄 (57.5±3.2) 岁, 病程1～25年, 平均病程 (9.5±1.4) 年。其中慢性肾小球肾炎38例, 高血压肾病26例, 糖尿病肾病15例, 梗阻性肾病9例, 多囊肾3例。根据患者的血清肌酐水平将其分为代偿期组31例 (133～177μmol/L) 、失代偿期组28例 (186～442μmol/L) 、衰竭期组23例 (451～707μmol/L) 以及尿毒症期组9例 (>707μmol/L) 。排除标准:先天性心脏病、溶血性贫血和其他血液系统疾病、恶性肿瘤者, 有急慢性感染以及免疫性疾病者。

1.2 方法

所有患者均在入院后第2天清晨, 空腹采取6ml肘静脉血, 置于两管含有促凝剂的真空管中, 2h内3 000r/min条件下离心10min, 分离血清, 采用SSJ-2多功能免疫检测仪和瑞莱生物工程 (深圳) 有限公司生产的试剂盒检测血清N末端脑钠肽浓度, 操作严格按试剂盒说明书进行, 各项质量指标及质控参数均在操作的允许范围内。

1.3 统计学处理

运用SPSS 17.0统计软件处理, 计量资料用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 多组间比较采用单因素方差分析, 两两比较采用SNK-q 法分析, 两变量间相关性采用Pearson相关分析;计数资料采用例表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

慢性肾功能不全患者与NT-proBNP的相关性见表1。

由表1可看出, 慢性肾功能不全患者的四组男女比例及年龄无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。代偿期组、失代偿期组、衰竭期组以及尿毒症期的NT-proBNP值分别为 (153.5±52.5) pg/ml、 (232.6±71.2) pg/ml、 (389.6±76.5) pg/ml及 (907.4±158.9) pg/ml。慢性肾功能不全患者的血清肌酐水平与NT-proBNP存在明显的相关性, 且四组慢性肾功能不全患者的NT-proBNP值随其血清肌酐水平增加呈上升趋势, 即慢性肾功能不全患者的血清肌酐水平与NT-proBNP呈正相关 (r=0.851, P<0.01) 。

3讨论

慢性肾功能不全是由多种慢性肾脏疾病恶化引发的不可逆的临床结局, 其发病率高, 常存在不同程度、不同类型的心血管并发症。研究发现心力衰竭可导致肾功能下降, 肾功能的恶化也可加重心力衰竭, 从而引起恶性循环[5,6]。NT-proBNP唯一清除途径是肾小球滤过, 肾功能不全可导致血液中NT-proBNP被动蓄积, 且研究发现慢性肾功能不全的肾脏受损程度与其血流量有明显相关性[7]。NT-ProBNP因其半衰期长、体外稳定等优点, 已被广泛地应用于诊断心功能不全、评价治疗和预后的重要生物学指标[8]。近年来, 血NT-ProBNP水平与并发肾功能不全心力衰竭患者的心力衰竭相关性多有报道[9]。但血NT-ProBNP水平与肾功能不全的相关性研究尚不多见。本研究通过分析慢性肾功能不全患者的血清肌酐水平与血NT-ProBNP水平之间的关系, 以探讨慢性肾功能不全与血NT-ProBNP水平之间的相关性。

本研究结果显示, 四组慢性肾功能不全患者的男女比例及年龄无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。代偿期组、失代偿期组、衰竭期组以及尿毒症期的NT-proBNP值分别为 (153.5±52.5) pg/ml、 (232.6±71.2) pg/ml、 (389.6±76.5) pg/ml及 (907.4±158.9) pg/ml。慢性肾功能不全患者的血清肌酐水平与NT-proBNP存在明显的相关性, 且四组慢性肾功能不全患者的NT-proBNP值随其血清肌酐水平增加呈上升趋势, 即慢性肾功能不全患者的血清肌酐水平与NT-proBNP呈正相关 (r=0.851, P<0.01) 。揭示在慢性肾功能不全患者的性别及年龄无差异的情况下, 其血清肌酐水平及血清NT-proBNP值的增高, 其慢性肾功能不全程度随之严重。因此, 慢性肾功能不全与血清N末端脑钠肽浓度存在明显相关性, NT-proBNP可作为慢性肾功能不全检测的辅助指标。

摘要：目的:探讨慢性肾功能不全与N末端脑钠肽的相关性。方法:回顾性分析两家医院2011年3月-2012年3月收治的91例慢性肾功能不全患者的临床资料, 将其按照血清肌酐水平, 分为代偿期组 (31例) 、失代偿期组 (28例) 、衰竭期组 (23例) 以及尿毒症期组 (9例) 。采用双向侧流免疫法测定其血清N末端脑钠肽 (NT-proBNP) , 进而分析血清肌酐水平与血浆N末端脑钠肽 (NT-proBNP) 的之间的关系。结果:慢性肾功能不全患者越严重, 其N末端脑钠肽的值越大, 即血清肌酐水平与血清N末端脑钠肽 (NT-proBNP) 呈正相关 (r=0.851, P<0.01) 。结论:慢性肾功能不全与血清N末端脑钠肽浓度存在明显相关性, NT-proBNP可作为慢性肾功能不全检测的辅助指标。

关键词：慢性肾功能不全,N末端脑钠肽,相关性

参考文献

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[6]徐滨华, 吴东红, 苏雁, 等.脑利尿钠肽、同型半胱氨酸与2型糖尿病早期肾病的关系及血糖变化的影响 (J) .现代生物医学进展, 2010, 10 (17) :3319-3321.

[7]于淑姣, 张虹.慢性心功能不全患者B型脑钠肽水平与肾功能及贫血的关系 (J) .实用医学杂志, 2011, 27 (8) :1414-1415.

[8]van Kimmenade RR, Pinto Y, Januzzi JL Jr.When renal andcardiac insufficiencies intersect:is there a role for natriureticpeptide testing in the‘cardio-renal syndrome’? (J) .Eur HeartJ, 2007, 28 (7) :2960-2961.

慢性肾功能不全护理业务学习 篇2

时间：2016年11月 地点：内二科护士办公室 参加人员：

一、慢性肾功能不全概念

是发生在各种慢性肾脏疾病的基础上,缓慢出现肾功能进行性减退,最终以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要变现的一组临床综合征。

二、慢性肾功能不全的临床表现 1.水、电解质和酸碱平衡紊乱

2.各系统症状和呼吸系统表现

（1）心血管系统和呼吸系统表现：高血压和左心室

大；心力衰竭；心包炎；动脉粥样硬化；呼吸系统症状（尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等

（2）血液系统表现：贫血；出血倾向；白细胞异常；

（3）神经、肌肉系统表现：中枢和外周神经病变

（4）胃肠道表现：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、上消化道出血

（5）皮肤表现：皮肤瘙痒，面色深而萎黄（6）肾性股营养不良（肾性骨病）：纤维

性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松

症和骨硬化症（7）内分泌失调（8）感染（9）代谢失调

三、针对上述问题提出相应的护理诊断和护理措施 1.气体交换受损：与胸腔积液、左心衰致气促有关

保持呼吸道通畅，促进痰液排出，指导并协助病人进行

有效的咳嗽、咳痰，1-2小时按时予以翻身，观察并记录痰液的颜色、性质和量的变化。

2．心输出量减少：与急性左心衰有关

以休息为主，应绝对卧床休息，避免劳累，协助日常生活护理，根据心功能情况指导活动，避免长期卧床发生静脉血栓、体位性低血压。指导患者应保持平和心态，避免情绪紧张诱发心衰，遵医嘱使用抗心衰药。

3.潜在并发症：心律失常；心脏骤停

应卧床休息，发急性左心衰时，应绝对卧床休息，避免过度劳累。4.感染：与尿毒症肺炎、胸膜炎有关

做好皮肤及口腔护理，指导病人注意个人卫生，勤洗澡、勤换内衣、勤剪指（趾）甲，保护好水肿部位的皮肤；皮肤瘙痒时遵医嘱应用止痒剂，嘱病人切勿用力搔抓，以免被抓破或擦伤而引起皮肤感染；尿毒症病人口中常有尿素臭味，且易发生牙龈肿胀、口腔炎，进食后必须漱口，防止口腔及咽喉感染，避免感冒受凉。5．水、电解质酸碱平衡失调

严密监测病人的生命体征、意识状态；准确记录24h尿量，每日定时测量体重；观察有无液体量过多的表现；有无各系统症状；有无电解质代谢紊乱和代谢性酸中毒表现；有无感染的征象 6.体液过多：与胸腔积液、水肿有关

使病人了解控制水钠摄入的必要性和重要性，记录24H尿量，指导患者经常测体重。7.营养失调：低于机体需要量

给予优质蛋白质、足够热量、高维生素及易消化饮食，保证足够热量的供给。尽量少摄入植物蛋白，以减少体内氮代谢产物的积聚及体内蛋白质的分解，维持氮平衡,增强机体抵抗力，缓解尿毒症症状和延缓病情发展等。

8.活动无耐力：与营养不足有关

指导患者合理饮食，加强营养，定期检测红细胞，血红蛋白，肌酐等指标，遵医嘱用药，纠正贫血。协助生活护理，防止患者跌倒坠床，提供安静、舒适的环境，促进睡眠。9.焦虑、恐惧

护理人员应以热情、关切的态度去接近病人，使其感受到真诚和温暖。与病人及家属建立有效的沟通，鼓励家属理解并接受病人的改变，介绍本病的治疗进展，耐心解答病人的疑问，积极为病人排忧解难，使他们能正确对待疾病，保持乐观情绪，树立战胜疾病的信心，提高生活质量，积极配合治疗和护理。10.有受伤的危险：与乏力、头晕有关

要病人家属24h留陪护，加强巡视，反复与病人及家属讲解防跌倒、坠床的知识，服用降压药、利尿剂等特殊药，要跟病人强调卧床休息的重要性，避免体位性低血压，防止头晕、乏力引起摔伤，多进行疾病相关知识、用药知识及安全知识的宣教。11.皮肤完整性受损：与长期卧床有关

按时予以涂百多邦，生长因子外喷，每1-2小时翻身，避免局部再受压，防止摩擦力和剪切力，保持皮肤和床单位清洁干燥，防止潮湿。

12知识缺乏：缺乏疾病相关知识

要循序渐进宣教有关保健知识及疾病相关知识，鼓励同病室病人进行有效沟通。

（十）健康指导

1.指导患者卧床休息，准确记录每日的尿量、血压、体重，定期复查肾功能、血电解质。

2.严格遵医嘱用药，避免使用肾毒性药物，不可擅自用药、停药、改剂量等。

3.给患者解释接受血液透析的重要性以及尿毒症对慢性肾衰竭的危害性，使患者积极接受治疗。患者已行造瘘或置管的，要指导患者如何护理、保护好管道，以方便行血液透析。

慢性心功能不全合并低磷血症分析 篇3

慢性心功能不全存活组与死亡组对照表5、讨论： 5.1、慢性心功能不全患者合并低磷血症的原因：①饮食不佳摄入减少，由于慢性持续性胃肠道淤血，引起食欲不振，功能紊乱；同时胃肠道水肿导致吸收减少［1］；②分解过多，患者处于应激状态下，促进分解代谢激素分泌增加，如儿茶酚胺、糖皮质激素、高血糖素、甲状腺素，以致蛋白质、脂肪分解加速、糖异生、肝内产糖量增加，使机体处于高分解状态，导致磷在体内重新分布（跨细胞移动），尿磷排除增多，血磷下降［2］。③感染，感染为诱发慢性心功能的重要因素，心衰的患者常伴有反复的感染，细菌毒素也可使血磷减低，内毒素可引起碳水化合物代谢紊乱，阻断了磷代谢途径，使血磷浓度降低，其机制也可能与细胞因子的作用有关，Barak等报道在严重感染及败血症患者中，血中高水平的细胞因子（主要是IL-6和TNF-a）同血磷下降密切相关［3］。④利尿剂的应用，文献上早已证实强利尿剂（呋噻咪），可增加尿磷排除［2］，小剂量醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）10mg日2次口服，仍然可增加尿磷的排除［1］，故利尿剂的应用也是心衰时出现低磷血症的重要因素。 ⑤氨茶碱的应用，在心衰的治疗过程中常用氨茶碱类药物，氨茶碱可使尿磷排除增加，而其长期应用茶碱可损害肾对低磷血症的自身平衡，Brady［4］在应用茶碱治疗哮喘时发现，54%患者发生低磷血症，而其血磷浓度与茶碱浓度呈负相关。5.2低磷血症对心衰的影响：心肌70% 能量用于收缩与舒张，15%能量用于肌质网和线粒体对Ca2+ 摄取。血磷降低时，能量生成减少，则肌质网和线粒体摄取Ca2+

障碍，横纹肌ATP供能不足，影响心肌舒缩，导致心肌受损、心肌收缩力减弱，故低磷血症心肌供能不足是发生和促进心衰的机制之一［2］；另外，心衰时呼吸链中的琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶量降低，也表明能量生成受阻，这些酶的量减少原因不清，也可能与低磷有关［2］。故心衰时可引起低血磷血症，低血磷血症又使能量生成障碍，能量不足又促使心衰发展，形成恶性循环，使血磷的浓度随心衰的程度的呈负相关

慢性脑功能不全 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取2012年2月至2013年4月在我院心内科住院诊断为慢性心功能不全 (NYHAⅡ~Ⅳ级) 患者80例, 原发心脏疾病不限。随机分为治疗组和对照组两组。治疗组40例:男23例, 女17例, 平均年龄 (71.14±10.42) 岁;对照组40例:男20例, 女20例, 平均年龄 (71.6±12.51) 岁。

1.2 治疗方法:

两组患者均根据病情给予雷米普利 (ACEI) 5毫克/天, 不能耐受者给予缬沙坦胶囊 (ARB) 80~160毫克/天、螺内酯20毫克/天、呋塞米20毫克/天、单硝酸异山梨酯片/针剂等药物治疗。治疗组在常规治疗基础上加用芪苈强心胶囊 (石家庄以岭药业) 4粒, 每日3次, 口服。

1.3 观察指标:

两组患者均于用药治疗前、治疗后3个月、6个月时分别于清晨空腹采集静脉血, 应用免疫荧光法测定血清脑钠肽、脂联素及Ⅲ型前胶原蛋白含量。

1.4 统计学处理:

计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两组间均数比较采用t检验。以P<0.05为有显著性差异

2 结果

2.1 脑钠肽 (pg/m L) 。

治疗组:治疗前 (7105.98±3065.82) ;治疗3个月 (3257.89±2768.71) ;治疗6个月 (1021.41±936.06) 。对照组:治疗前 (7184.75±4004.08) ;治疗3个月 (4007.15±2958.67) ;治疗6个月 (1708.93±1034.58) , 治疗前后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 脂联素 (µg/d L) 。

治疗组:治疗前 (11.8854±9.0091) ;治疗3个月 (19.0716±8.5316) ;治疗6个月 (30.13±11.492) 。对照组:治疗前 (11.3050±8.4201) ;治疗3个月 (13.9901±10.4543) ;治疗6个月 (22.543±12.668) 。与对照组比较具有显著性差异 (P<0.05) 。

2.3 Ⅲ型前胶原蛋白 (ng/m L) 。

治疗组:治疗前 (33.385±17.46) ;治疗3个月 (30.829±19.83) ;治疗6个月 (23.54±14.495) 。对照组:治疗前 (34.872±22.743) ;治疗3个月 (29.634±9.184) ;治疗6个月 (23.167±7.406) 。治疗前后比较 (P<0.05) 具有统计学差异。治疗组与对照组比较 (P<0.05) 具有统计学差异。

3 讨论

慢性心功能不全 (慢性心力衰竭) 中医认为, 心气虚乏为慢性心功能不全发生的根本病机, 瘀血阻络是其中心环节, 通过补心气、活血通络, 从根本上纠正其发病的中心环节, 扭转病势, 从而改善慢性心功能不全患者的临床症状和生活质量[1]。

血清脑钠肽因子 (BNP) 是在血容量增加和压力负荷下由心室肌分泌的一种神经激素, 心功能不全时心脏的室壁张力增加, 心室肌内BNP分泌增加, 血BNP浓度增高, 其增高的程度与心功能不全的严重程度呈正相关[2], 中国心力衰竭诊断和治疗指南 (2014) 提出脑钠肽可用来评估慢性心力衰竭的严重程度和预后。

脂联素是脂肪组织分泌的含量丰富的蛋白质, 具有心脏保护功能, 缺血性心脏病患者外周血脂联素水平低下, 且低水平脂联素与缺血性心脏病患者心血管事件发生的危险性增加有关。

血清心肌纤维化指标Ⅲ前胶原蛋白 (PCⅢ) 是评价老年舒张性心力衰竭患者心肌僵硬度, 在一定程度反映心室重塑的指标。

上述三种生物学标志物在一定程度上反应了心力衰竭患者的心功能情况, 心室重构的程度及预后。本研究证实在常规治疗基础上应用芪苈强心胶囊治疗可进一步降低患者血浆脑钠肽水平, 升高具有心血管保护作用的脂联素, 提示在常规治疗基础上加用芪苈强心胶囊可进一步改善心力衰竭症状及抑制心室重塑, 改善预后。

参考文献

[1]李伟扬, 徐晶, 王强, 等.芪苈强心胶囊对心力衰竭的干预作用研究[J].国际中医中药杂志, 2010, 32 (1) :18-19.

慢性脑功能不全 篇5

【关键词】康复;心室功能障碍;运动疗法

【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0331-01

心功能不全是威胁人类健康，影响患者及其家庭生活的主要疾病之一。虽然许多治疗方法如溶栓、经皮冠状动脉成型术等的广泛应用，为患者提供了更大的生存空间，但仍有不少的患者存在复发，心理、社会适应能力差等问题。流行病学研究结果显示运动和危险因素的控制，可以降低冠心病人群的发病率和死亡率，心脏康复运动治疗可以使患者运动耐力增加15%～25%［1］。本研究通过对74例慢性心功能不全患者康复运动的观察，发现通过康复运动，患者的心功能及生活质量均明显改善，现将临床研究结果报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料:2005年至2007年在我院内科住院治疗的慢性心功能不全患者74例，男53例，女21例，年龄49～74，平均(70.63±12.09)岁。冠心病73例［稳定型心绞痛60 例、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)支架植入术后4例、陈旧性心梗5例、缺血性心肌病4例］、扩张型心肌病1例。纳入标准：纽约心功能分级为2～3级的心功能不全患者［心脏彩超显示左室射血分数(LVEF)<50%］。

1.2 方法: (1)运动锻炼方法及内容：在康复治疗室进行运动治疗。全部受检对象在安静状态下测心率、血压并进行心电监测。运动方式为慢跑、踏车、摇臂运动和划船。医生根据患者体力的不同、运动形式的不同予以运动处方，并根据运动情况适时调整。运动频率每周2～3次，运动康复治疗周期为8～12周。运动治疗过程中以心身舒适为度;(2)运动强度：运动强度设计为，运动中脉率=最大摄氧量百分比(VO2 max%)×60%，靶脉率=170-年龄，或者用Karvonen方法。康复训练过程中运动量增加：通常RPE数值在训练后降低时，运动强度可以增加，加量的目标是增加最大心率的5%～10%。踏车运动的心率比活动平板时心率低6次/min，摇臂运动时低12次/min，且持续20～30 min。每次运动前进行5～10 min的预热活动，运动结束时有5～10 min的缓慢减速期;(3)停止运动指标：运动时出现心绞痛、心悸、胸闷;频发室性早搏(10次/min);缺血性ST-T下移≥0.2 mV或较安静时下移≥0.1 mV［1，2］。

2 结 果

在康复训练治疗过程中，有两位患者因在治疗过程中出现胸闷加重，监测心电图见ST-T缺血性下移0.1～0.15 mV而中断治疗。有5位患者因未能坚持完成康复训练全过程而退出，2例因膝关节疼痛不能坚持训练退出，有67例患者完成本研究训练。

在康复治疗预热期，少数患者会出现一过性血压明显增加，部分收缩压增加幅度≥30 mmHg，对无不适的患者，仍然继续进行治疗，这些患者血压约在5～8 min后逐渐下降，少数患者出现轻微头昏，此时需减慢运动速度，延长预热活动时间，患者症状均可缓解。表1 本研究康复治疗前后各项指标比较

锻炼治疗后的心率小于锻炼前的心率，差异有显著性(P<0.05)，收缩压、舒张压及心率收缩压乘积指标均显著低于运动锻炼前的数值(P<0.01)，运动耐力显著增加(P<0.01)。

3 讨 论

心功能不全被定义 由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征 有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两 阶段， 者有心室功能障碍的客观证据（如心左室射血分 降低），但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属NYHA（纽约心脏病学会）Ｉ级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。近年来心室舒张功能测定技术发展，有可能区别心室收缩功能障碍为主和心室舒张功能障碍为主所致的心功能不全，因而还将心功能不全分为收缩性心功能不全和舒张性心功能不全。慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌舒缩功能受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心室每搏排血量（心搏量）和每分排血量（心排血量），满足休息和活动时组织代谢的需要；在后期，即使通过充分代偿调节已不能维持足够的心搏量和心排血量。前者称为慢性心功能不全（chronic Cardiac insufficiency）的代偿期，亦称潜在性、代偿性或无症状性心功能不全；后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦称失代偿性心功能不全。由于慢性心功能不全的失代偿期 有各器官阻性充血（或瘀血）的表现，因而通常称为充血性心力衰竭，亦称有症状性心力衰竭。

运动训练是治疗慢性心功能不全的重要方法之一。通过科学训练可增加心功能不全患者运动耐量。Humphrey等［3］认为，慢性心衰患者进行高强度有氧训练、间断性训练和抗阻训练可以显著改善患者的生理和心理状况，提高运动耐力，改善心脏功能和骨骼肌功能，改善血管内皮功能和外周血流，改善神经控制，提高生活质量，并且安全性已经得到证实。因为运动耐量取决于骨骼肌和外周组织状况［1］，故而，心功能不全患者经过分级运动可以改善骨骼肌和外周循环的异常状况而提高生活质量。本研究发现心功能不全患者经过有氧训练，自身体力状况和心功能状况有所提高，心悸胸闷发作明显减少，生活乐趣和自信心增加，说明心脏康复治疗对心功能的改善与恢复是积极有效和安全的，值得临床推广应用。但要严格掌握适应症，老年患者训练前的预热阶段和运动结束前减速时间应适当延长，运动过程中出现头晕者应减慢运动速度，以患者心身舒适为度，对心功能稳定患者，可在社区开展此项服务。

参考文献

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［2］刘江生.心脏康复//陈在嘉，高润霖.冠心病［M］.北京：人民卫生出版社，2002.

慢性脑功能不全 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料观察组:

选取肾功能不全患者20例, 男12例, 女8例, 年龄35～75岁, 其中肾功能不全代偿期 (血肌酐133～177μmol/L) 10例, 肾功能不全失代偿期 (血肌酐178～442μmol/L) 10例。对照组:选取肾功能不全患者20例, 男10例, 女10例, 年龄30～70岁, 其中肾功能不全代偿期10例, 失代偿期10例。两组病例年龄、性别、病程等一般情况差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法对照组:

常规西药针对基础病及并发症进行治疗, 15d后统计疗效。观察组:在对照组用药基础上, 加中药结肠透析治疗, 具体中药方剂组成:生大黄40g、牡蛎30g、红花15g、蒲公英30g、附子6g, 以上中药水煎40min取汁200mL, 温度在37℃, 保留灌肠30min, 每日早晚各1次, 15d为一个疗程。1.3疗效标准显效:慢性肾功能不全临床症状好转, 无中毒及水电解质紊乱, 血肌酐下降﹥20%;有效:慢性肾功能不全临床症状减轻, 无酸中毒及水电解质紊乱, 血肌酐下降﹤20%;无效:肾功能衰竭临床症状无改变, 血肌酐未好转[1]。所得数据采用χ2检验进行统计

2 结果

观察组20例中, 显效11例 (55%) , 有效8例 (40%) , 无效1例 (5%) , 总有效率为95%;对照组20例中, 显效5例 (25%) , 有效9例 (45%) , 无效6例 (30%) , 有效率为70%。经统计学处理, 两组疗效差异有统计学意义 (P<0.05) , 观察组疗效优于对照组。

3 讨论

慢性肾功能不全属中医水肿范畴, 病机主要由于脾肾亏损, 健运失司, 气化输布水液无权, 水湿秽浊瘀毒之邪壅塞三焦, 浊阴不泄, 上犯脾胃, 湿浊内困, 阻塞气机, 阴阳平衡失调, 日久肾功能衰竭。病机以脾肾虚为本, 水湿秽浊瘀毒互结为标。中医有“脏病治腑, 泄腑以补脏, 且六腑以通为补”之说。以清热解毒, 通腑泄浊为法, 使邪去正安。

结肠透析方药有清热解毒的作用, 加强血中毒素从肠道直接排出。现代药理研究表明:中药大黄具有降低尿素氮, 抗凝, 降低血液黏稠度, 免疫调节, 降脂, 抑制肾小球系膜细胞的增殖, 改善微循环和肾血流等作用;蒲公英清热解毒, 有增强大黄排泄尿毒素作用;牡蛎有吸附肠道毒素, 中和酸性作用;红花能改善肾脏局部微循环, 加速血液流速, 促进代谢产物排泄;附子有肾上腺皮质激素样作用, 可促使肾功能恢复, 使升高的血肌酐尿素氮降下来

参考文献

慢性心功能不全的维持治疗体会 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

9 7例病人中, 年龄1 7~8 9岁, 心功能不全病史3~2 5年。LVEF<40%35例。NYHAⅠ~Ⅲ级76例, Ⅳ级21例。

1.2 方法

34例Ⅲ级和21例Ⅳ级心室律>110次/min的心功能不全病人收住院, 予强心、利尿、扩管及病因治疗后均给予门诊维持治疗。方法: (1) 卡托普利:从6.25mg/次, 每日2次, 每3~7天倍增, 调至目标计量或最大耐受量, 不超过每日150mg, 分次服用。 (2) 美托洛尔:每天6.25mg, 每隔2~4周倍增, 调至目标计量或最大耐受量, 不超过每日150mg, 分次服用。 (3) 小剂量利尿剂:首选速尿, 每日或隔日20mg;安体舒通每日或隔日20mg。 (4) 洋地黄类:心室律>100次/min, 地高辛每日0.25mg, 2~3d后每日0.125mg或隔日0.125mg。定期检查心电图和血电解质, 以确定是否继续用药。 (5) 抗凝剂:对房颤和栓塞病人常规使用肠溶阿司匹林75~100mg/d, 早餐后服用。 (6) 病因治疗:包括低盐、控制感染、高血压病、高血脂、糖尿病, 纠正心律失常、水电解质紊乱和酸碱平衡、风湿活动、贫血、甲亢等, 改善心肌缺血。

2 结果

本组97例患者除1例76岁扩张性心肌病患者因肺部感染死亡外, 其余均健在, 门诊维持治疗。

3 讨论

慢性心功能不全治疗的基本理念由传统的“强心、利尿、扩管”获得短期血液动力学效应, 缓解症状, 提高运动量, 改善生活质量, 转变到使用神经内分泌拮抗剂 (ACEI类、β受体阻滞剂) , 改善其病理生理异常, 阻止心肌进一步损害, 降低再住院率和病死率, 延长生存期观念上来。

3.1 ACEI类可抑制心衰时神经内分泌激活, 延缓心肌重塑, 防止心室扩大, 使心衰死亡危险性降低, 总死亡率降低, 生存期延长。

其作用机制是抑制循环和组织中的RAS, 抑制缓激肽降解, 有利于缓激肽介导的前列腺素合成, 而非甾体抗炎药削弱该作用。所有慢性左室收缩功能不全 (包括无症状心功能不全LVEF<40%) 均可应用ACEI类, 除非有禁忌证或不能耐受者。良好反应需用1~2个月或更长时间才能显示出来, 即使症状改善不明显仍应维持治疗。建议从小剂量起用, 终生使用。禁忌:双肾动脉硬化或狭窄、孕妇、高钾及不能耐受者。应定期检查肾功能。

3.2 尽可能加用β受体阻滞剂

循证医学研究证明β受体阻滞剂是唯一显著改善L E V F的治疗心衰的药物, 不论是缺血性或非缺血性的原因。长期使用后, 可降低慢性心衰的病死率、总病死率和总住院率。减少猝死、改善临床状况、左室功能和预后。其作用主要拮抗心衰时交感神经激活 (NE释放增多) , 延长心衰重塑和心肌细胞凋亡。2005ACC/AHA和E S C心衰指南均建议选用比索洛尔、卡维地洛、琥珀酸美托洛尔和奈必洛尔。除非有禁忌不能耐受, 所有心功能Ⅱ、Ⅲ级, L V E F<4 0%, 病情稳定者均可使用。从极小剂量开始使用。即使症状改善不明显 (症状改善常在2~3个月后出现) 仍应长期维持给药, 用药期间若有心衰加重, 先调整利尿剂和ACEI类, 必要暂减少或停用β1受体阻滞剂。

3.3 醛固酮是继ACEI类和β受体阻滞剂第三类神经内分泌拮

抗药物, 主张在慢性心衰心功能Ⅳ级中长期使用, 能降低慢性患者死亡率和再住院率。同时使用A C E I类和螺内酯时注意高钾的产生。

3.4 洋地黄类首选伴心室率快的心衰。建议小剂量与ACEI类和β受体阻滞剂联合使用。

4 结语

慢性心衰在基层仍是常见病, 本组维持治疗效果满意。其基本原理是抑制神经内分泌激活和阻止心肌重构、心室重塑。

摘要：目的探索慢性心功能不全在门诊维持治疗的长期性和有效性。方法通过对97例慢性心功能不全的维持治疗, 定期检查和随访, 得出结论。结果除1例扩张性心肌病伴顽固性心衰并发肺部感染死亡外, 均得到满意效果。结论联合应用神经内分泌拮抗剂在慢性心功能不全维持治疗中占有极其重要的地位。

心功能不全患者脑钠肽水平研究 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

54例为本院2009年7月-2011年10月期间收治住院患者, 做为观察组。按纽约心脏病协会 (NYHA) 心功能分级标准, 心功能I级组9例, 心功能Ⅱ级组14例, 心功能Ⅲ级组20例, 心功能Ⅳ级组11例。54例中高血压10例, 冠心病9例, 高血压合并冠心病13例, 高血压合并肺心病6例, 扩张性心肌病8例, 风湿性心脏病8例。男25例, 女29例;年龄59~84岁, 平均 (68±7) 岁。对照组25例, 均心功能正常, 无心、脑、肾脏疾病, 其中男13例, 女12例, 年龄63~79岁, 平均 (66±9) 岁。两组年龄、性别差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。排除病例:严重肝功能不全者、严重肾功能不全者、肺部重度感染者、晚期肿瘤患者。

1.2 方法

1.2.1 血浆BNP水平测定

清晨空腹采集静脉血血样5 ml置于采血管中, 乙二胺四乙酸抗凝, 离心分离。使用AXSYM全自动化学分析仪, 采用微粒子酶免疫分析法测定。

1.2.2 超声心动图检查

采用美国GE公司Vivid5彩色多普勒超声诊断仪, 测量左心室舒张末内径 (LVDD) 和左心室射血分数 (LVEF) 。

1.3 统计学处理

所有数据采用SPSS 10.0版统计软件进行处理。计量资料以表示, 采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血浆BNP浓度检测结果比较

对照组血浆BNP浓度明显低于观察组各组血浆BNP浓度 (P<0.05) 。见表1。

2.2 观察组各组间血浆BNP浓度比较

观察组各组间血浆BNP浓度与NYHA心功能级别正相关, 数据显示随着心功能严重程度的加重, 血浆BNP浓度升高。各组BNP浓度之间差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 BNP与LVDD、LVEF线性分析

各组BNP浓度与超声心动图测得的LVDD、LVEF进行线性分析。结果显示, BNP与LVEF呈负相关 (P<0.05) , BNP与LVDD呈正相关 (P<0.05) 。

3 讨论

心功能不全俗称心力衰竭, 是指心脏的功能性减退, 在老年心脏病患者中十分常见, 一般病情反复发作, 预后较差。心功能不全是一种进行性病变, 致残、致死率高, 早期诊断价值意义重大。

脑钠肽 (BNP) 是一种由32个氨基酸组成的多肽类心脏神经激素, 主要在心室合成, 具有调节心血管系统的功能, 半衰期为23 min。正常状态下BNP在心室中储备很少, 当发生充血性心力衰竭时, BNP合成、释放增加, 能敏感反映心室功能的改变, 特异性明显, 使得脑钠肽成为反应左室负荷过重的指标。2001年欧洲心脏病协会在心力衰竭指南[1]中第一次将BNP水平作为诊断慢性充血性心力衰竭 (CHF) 的一项客观指标。刘东书[2]等研究发现, 心力衰竭患者血浆BNP水平较好的反映左室功能状况, 可做为心力衰竭的诊断依据。本研究进一步证实了BNP对左心室功能的预测价值:BNP值与LVEF呈负相关, BNP与LVDD呈正相关, 从一个方面说明了BNP与心脏收缩功能的相关性。

本研究表明, 血浆BNP水平与NYHA心功能级别正相关, 心衰越严重, 血浆BNP浓度越高[3], 血浆BNP水平可作为评定心衰进程和判断预后的指标[4]。脑钠肽的快速检测对心功能评估、疗效观察、预后判断等具有重要的临床价值, 是评价患者心室功能的灵敏指标[5]。随着研究的深入, 血浆BNP浓度测定很可能将来作为评估心脏功能的一项常规检查。

摘要：目的:探讨老年心功能不全患者心功能状况与脑钠肽水平的相关性。方法:选择心功能不全者54例为观察组, 心功能正常者25例为对照组, 检测血浆BNP水平, 测量左心室舒张末内径 (LVDD) 和左心室射血分数 (LVEF) , 比较相关数据。结果:对照组血浆BNP浓度明显低于观察组各组血浆BNP浓度 (P<0.05) ;观察组各组间血浆BNP浓度与NYHA心功能级别正相关, 数据显示随着心功能严重程度的加重, 血浆BNP浓度升高。各组BNP浓度之间差异有统计学意义 (P<0.05) ;BNP与LVEF呈负相关 (P<0.05) , BNP与LVDD呈正相关 (P<0.05) 。结论:血浆脑钠肽与老年人心功能不全有很高的相关性, 可用于老年心功能不全的评估。

关键词：心功能,老年人,脑钠肽,相关性

参考文献

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[2]刘东书, 张昕, 李红英, 等.脑钠肽对老年心力衰竭诊断价值的评估[J].中国医学创新, 2010, 7 (30) :35-36.

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[4]徐利平, 于水清.有关脑钠肽与心力衰竭的探讨[J].中国医学创新, 2012, 11 (1) :158-160.

慢性肾功能不全贫血60例护理体会 篇9

1临床资料

2012年2月至2014年1月在本院接受治疗的60例慢性肾功能不全合并贫血患者, 均无精神疾病, 男41例, 女19例;年龄 (67.5±13.2) 岁;肾功能不全病程 (43.2±8.7) 个月, 贫血病程 (26.1±4.5) 个月。合并糖尿病15例 (25.0%) , 冠心病12例 (20.0%) , 高血压病18例 (30.0%) 。贫血严重程度:中度23例 (38.3%) , 重度31例 (51.7%) , 极重度6例 (10.0%) 。患者均给予慢性肾功能不全和基础疾病的治疗, 以及针对贫血的治疗。贫血治疗方案如下: (1) 口服叶酸, 每次10mg, 每天3次;右旋糖酐铁每次50mg, 每天3次;维生素B适量。 (2) 重组人红细胞生成素, 每次3000U皮下注射, 每周2~3次。 (3) 蔗糖铁, 每次5ml, 溶于生理盐水100ml中静脉滴注, 每周2~3次。效果评价[2]:红细胞比容≥1 0%, 血红蛋白上升≥30g/L为显效;红细胞比容≥5%, 血红蛋白上升≥15 g/L为有效;红细胞比容和血红蛋白上升幅度低于有效标准为无效。经过3个月的治疗和护理, 显效40例 (66.7%) , 有效20例 (33.3%) , 总有效60例 (100%) 。

2 护理体会

2.1 服药护理 (1) 首次静脉滴注蔗糖铁时先做药敏试验, 给予小剂量 (1~2ml) 蔗糖铁在10 分钟左右滴完, 若患者出现轻微的心率变化或面色变红等反应, 可酌情观察;若出现呼吸困难、胸部剧痛等强烈反应, 立即停药, 并提前准备好肾上腺素[3]。用药期间, 密切监测相关副反应, 并定期记录, 将结果上报给医生。 (2) 口服右旋糖酐铁期间注意避免同时服用芦丁、考来烯胺、避孕药、丙谷胺、氧化镁、碳酸钙、氯霉素、新霉素、别嘌呤醇、四环素类、胆影葡胺、西咪替丁、青霉胺、维生素E、雷尼替丁、氢氧化铝、阿司匹林、胰酶制剂、复方丹参片等。 (3) 患者同时治疗基础疾病和肾病, 所服药物较多, 一方面注意相关药物是否存在交叉不良反应, 另一方面注意将相关药物的规格、剂量、服用时间等编号并列出清单, 嘱患者按清单上的编号和简要说明服药, 以免患者错服、漏服或重复服药。

2 .2 体质护理 肾功能不全患者出现贫血的原因主要有体质因素、生活饮食习惯及肾功能不全导致体内红细胞存活时间较短, 新鲜血液制造程度不足。 (1) 体内毒素蓄积, 导致叶酸减少, 同时会导致骨髓抑制, 造血功能下降。 (2) 进行血液透析维持性治疗肾性疾病时, 导致失血, 经常抽血化验也会导致失血[4]。主要包括饮食和运动两方面:

2 .2 .1 饮食方面的护理 食物选择要营养丰富。品种多样化, 富含维生素, 易消化吸收, 注意少食多餐, 长期坚持。一是加强食物中造血原料的补充, 摄入含铁丰富的食物, 如黑木耳、海带、芝麻、虾皮、动物肝脏、动物血、蛋黄等, 尽量使用铁锅。二是减少影响疾病的因素, 注意以下几点: (1) 少食含钾高的食物, 以免影响铁吸收。 (2) 低盐、低蛋白饮食。一般当肾小球滤过率小于50ml/min时, 开始进行饮食疗法, 食盐每人食用不得超过5g/d。蛋白质以优质蛋白为主, 如蛋类、牛奶、瘦肉及鱼类等, 应占摄入总蛋白量的60%~80%, 尽量少食含非必需氨基酸的植物蛋白。根据肾小球滤过率调整蛋白质摄入量, 肾小球滤过率为10~20ml/min者摄入蛋白质0.6g/ (kg·d) ;大于20ml/min时可加至0.7g/kg;小于5ml/min者摄入0.3g/ (kg·d) , 以免增加肾脏负担。 (3) 避免饮茶, 以免茶叶中的鞣酸物质和铁结合, 影响铁吸收。充分全面的评估饮食对上述因素的影响, 请营养科专家为患者制定适合的个性化食谱。三是纠正不良饮食习惯, 如偏食、素食主义者。四是通过药物调理增加肠道吸收。

2.2.2运动方面的护理 极重度贫血患者要充分休息, 切忌强行运动, 以免诱发心力衰竭。重度患者要提倡休息, 可根据康复情况和自身体力状况酌情运动。中度患者提倡适当运动, 运动方式不限, 注意坚持和适量, 需根据医生建议选择一些合适的体育运动, 以有氧运动为主, 如太极、慢跑、散步及体操等, 运动强度不宜过大。运动量是运动训练的核心, 由运动强度、运动频率、持续时间三个因素决定。 (1) 运动强度:靶心率是确定运动强度的主要依据, 有学者主张最大心率 (210-年龄) 的60%~70%为宜, 按此值运动, 通常较为安全, 且效果好。服用β受体阻滞药及钙离子拮抗药可影响心率, 不应按靶心率估计运动量, 应根据个体运动试验结果确定运动量。 (2) 运动频率:指每周运动的次数。要想增加心脏功能储量就必须每周锻炼3次以上, 但每周超过5次会使机体受损, 因此每周3~5次的运动频率较为合适。每2次运动间隔的时间≤2d。开始运动时可从每周1次做起, 逐渐达到预定目标。 (3) 运动时间:一次训练时间分3个阶段。准备阶段:主要指屈伸关节、散步、太极拳等强度小的活动, 使身体逐渐“暖和”, 需5~10分钟。训练阶段:运动的主要部分, 至少15分钟以上。结束阶段:即整理放松阶段, 目的是防止血流集中于四肢后, 若突然停止运动会使回心血量锐减, 易发生“重力性休克”。因此, 最好做几节放松体操后再散步数分钟, 患者感觉疲惫停止。

2.2.3健康教育 主要包括心理疏导和自理训练。在心理疏导方面, 我们一面强调治疗贫血的意义, 有助于提高患者的活动能力, 改善生活质量, 延长生存时间;同时告诉患者, 肾性贫血虽然很难治愈, 但通过相关的药物治疗可明显改善病情, 帮助患者树立信心。护理过程中注意倾听患者的声音, 适时鼓励, 使其感受到积极的心理暗示。在自理训练方面, 通过平时护理, 我们根据患者的病情、生活习惯和性格特点, 进行个体化评估, 制定自理训练方案, 指导患者学习自己能做到的事情, 如临床体征自查、规范服药等, 让患者在治疗周期结束后能掌握大部分自我护理内容。

参考文献

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慢性脑功能不全 篇10

【中图分类号】R692.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0300—01

药物性脑病是药物所致的脑部迟发性变态反应性疾病，国外学者称之为药物诱导的高敏综合征（DIHS）。临床上以累及脑实质（以灰质为主）居多，可表现为精神异常、意识障碍、智能减退、肢体抽搐等。药物性脑膜炎也可见少数报道；但同时累及脑膜和脑实质者则十分罕见。而且相关药物在常规治疗剂量下便可造成脑实质的损害，而诱发脑病[1]。本文主要对近年来能引起慢性肾功能不全患者药物性脑病的抗生素种类及该病的临床表现、护理进行综述，以便为临床护理工作提供相关依据。

1 能引起慢性肾功能衰竭患者药物性脑病抗生素种类

能引起中枢神经系统损害的抗生素种类繁多诸如头孢菌素、青霉素类、泰能、氨基糖苷类、大环内脂类、氯霉素、多粘菌素E、磺胺、喹诺酮、抗痨药（异烟肼）、抗病毒药（阿昔洛韦、更昔洛韦、金刚烷胺）等种类的药物都可不同程度地造成神经系统损伤，出现各种脑部症状[2，3，4]，其中以头孢菌素类药物最多。头孢菌素引起的药物性脑病各有特点：（1）第l代头孢菌素价格低廉，使用广泛，难以通过血脑屏障，非肾清除率低；有一定的透析器清除率，，在肾功能正常的使用者不会引起脑病，多发生于用药剂量未作相应调整又未规则透析的慢性肾功能不全患者，发病后血透效果好。（2）第2代头孢菌素能进入脑脊液，在慢性生功能不全患者半衰期明显延长，非肾清除率低，透析器清除率低，血透病人也易发生脑病，发生后血透治疗也无效，所以慢性肾功能不全患者应避免使用此类抗生素。（3）第3代头孢菌素广谱、高效，近年来在肾病患者使用非常广泛，在尿毒症病人半衰期延长不多，非肾清除率较高，但此类药物组织渗透好，脑脊液内浓度高，且大多透析器清除率很低，因此以引起规则透析病人的脑病更多见，发生后血透治疗无效，但非肾清除率较高，停药后可自行缓解。（4）第4代头孢菌素因价格相对较昂贵，几乎全部经肾脏排泄，应用较少。

2 药物性脑病临床表现

患者一般在使用药物2—8d（平均3.8d）后，出现神经精神症状，临床主要表现：头昏、头痛、眩晕、睡眠障碍、多汗、激动、欣快感、定向力障碍、手抖、肌震挛、震颧、共济失调、躁狂、多语、谵妄、妄想、幻觉、人格分裂、感觉异常、精神混乱、语无伦次、嗜睡甚至昏迷、抽搐，重者呈癫痫样大发作。但也有少数报道以嗜睡，反应迟钝，行动迟缓为主。但大多数神经系统检查：无定位体征，发作后无后遗症。用药前后肝肾功能、离子、酸碱平衡用药前无明显差异，血压无明显变化，无急性脑血管病表现。

3 护理

3.1 提高对药物性脑病的认识，加强预见性护理观察

3.1.1 尿毒症患者发生抗生素性脑病的原因有以下几个方面。（1）尿毒症患者肌酐清除率显著下降，药物排泄慢，易在体内蓄积，血药浓度过高。（2） 尿毒症患者血脑屏障和细胞膜通透性受损，药物易在脑内蓄积[5]。（3）低蛋白血症增加了药物在血液中的游离度。（4）药物本身具有神经毒性，所以维持血液透析治疗的尿毒症患者发生感染疾病，在使用抗生素时要严格掌握用药原则和药代动力学，根据情况选择抗生素，明确药物起始量和维持量，并根据监测情况调整剂量[6]。

3.1.2 抗生素要现用现配，在规定时间内输注完毕，使用过程中采用微量法多次测定抗菌药物在血中的浓度，以防止药物浓度过低不能有效控制感染或浓度过高引起毒性反应【7-8】

3.1.3 对新入院的患者，应详细询问病史，包括最近是否使用头孢类抗生素及剂量，透析情况等。

3.2 应加强巡视，严密观察病情变化

密切观察患者有无嗜唾、朦胧、意识障碍，有无判断、定向及自知力障碍，有无幻觉，谵妄，狂躁或攻击行为等异常行为，并随时注视患者的动态。严重者应专人陪护。持续心电血压监护，定期监测体温、血压、呼吸、心率、瞳孔变化，严密监测血气分析和血电解质的变化，保持水电懈质平衡，正确记录24h出入量.观察有无头痛，恶心，意识障碍，大小便失禁等精神症状。如有异常及时通知医生，及时处理。

3.3 安全护理

对精神异常、烦燥不安及昏迷者安置于单人房间，保持环境安静，维持适宜温湿度，应有专人护理，必要时加床档和约束带，防止患者坠床、自伤、毁物伤人。由于患者受精神症状的支配，可出现自伤，冲动伤人，毁物等破坏行行为，无自知力，护士保证病房内各种设施要安全.如门窗有损坏应及时修理，加强安全检查。每日整理床单位时，应仔细查看患者有无暗藏药物、绳带、锐利物品等，此外应加强重视对患者及其家属进行有关安全常识的宣传和教育，引导他们理解并配合安全管理。

3.4 透析护理

3.4.1 确诊药物性脑病后应争取尽早行血液透析或血液灌流，促进药物排泄。透析过程中要严密监测生命体征变化，30～60min/次，而药物性脑病患者的测量频率应为15～30 min/次，既能及发现透析中出现的并发症，又能不断调整透析状态使之更适合患者的治疗。

3.4.2 严格执行无菌技术，做好透析管道的护理，保持管道通畅、密闭、完整，防止折叠、扭曲、滑脱，引起阻塞及气体栓塞。

3.4.3 血液透析后要详细记录24h出入量。观察穿刺部位皮肤有无渗血，皮下血肿等，保持局部清洁，防止感染。嘱患者放松心情，卧床休息，合理饮食，以低脂、高热量、高维生素、优质低蛋白饮食为主。

3.5 预防感染

尿毒症患者免疫力低下，多为低蛋白血症，极易并发感染。因此应采取各种措施预防感染。保持病室通风良好，定期进行空气消毒；注意天气变化，及时增减衣服，谨防感冒；限制探视以防止交叉感染，同时做好基础护理。护理人员要向家属陪护者宣教疾病知识及注意要点，防止感染，以减少抗生素的使用。

3.6 心理护理

尿毒症患者病程长，预后差，长期情绪低落、抑郁，加上精神症状出现，患者常有恐惧和绝望心理，护理上要加强沟通。针对不同的负面情绪做好心理疏导，减轻心理压力，保持情绪稳定。同时应争取患者家庭成员的配合，良好的社會支持有利于促进患者的身心健康[9]。

慢性肾功能衰竭患者合并的中枢神经系统症状多种多样，且相互重叠，患者既可仅有某个单一症状，也可同时有几种症状并存，而且其临床表现及严重程度与肾功能衰竭的程度和进展速度不成比例，容易误诊、延误治疗时机。护士应提高对药物性脑病的认识，加强预见性护理观察，注意加强病情观察，及早发现患者病情变化。在药物性脑病治疗期问认真做好患者的生活护理、心理护理、对症护理、预防感染。使病人及早康复出院。

参考文献：

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