脑动脉硬化性

脑动脉硬化性（精选十篇）

脑动脉硬化性篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2006年3月~2008年10月收治的63例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者,均为发病48 h内入院,所有患者均经头颅CT或MRI确诊为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死。将其分为两组,治疗组43例,男32例,女11例;年龄48~86岁,平均59.8岁;合并高血压病22例,糖尿病8例,冠心病8例,血脂异常27例;颈动脉超声检查血管内明确动脉粥样硬化斑块16例。对照组20例,其中,男16例,女4例;年龄50~88岁,平均61.2岁;合并高血压12例,糖尿病3例,冠心病4例,血脂异常10例。两组患者年龄、性别、病程差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 病例选入标准

所选病历均符合1995年第四届脑血管学术会议制订的诊断标准:(1)经CT确诊排除颅内出血及低密度改变[2];(2)瘫痪肢体肌力0~3级;(3)病程在6 h内;(4)年龄<75岁;(5)血压<180/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa);(6)无出血性疾病、溃疡病、凝血功能障碍;(7)无心房纤颤,半年内无脑血管病或大手术史;(8)无严重肝肾功能障碍;(9)无严重意识障碍(昏睡或昏迷);(10)患者或家属签字同意溶栓治疗。

1.3 治疗方法

治疗组在治疗前查血小板、出凝血时间、纤维蛋白原及凝血酶原时间。采用静脉溶栓疗法。常用溶栓药物包括:尿激酶(UK)50万~150万U加入生理盐水100 ml,在1 h内静脉滴注;阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物)一次用量0.9 mg/kg,最大剂量<90 mg;10%的剂量先予以静脉推注,其余剂量在约60 min持续静脉滴注[3]。在溶栓过程中全程心电监护,出现再灌注反应及时处理,严密观察皮肤、黏膜、消化道、泌尿系统和颅脑是否有出血等并发症。对照组常规使用脱水、抗凝、脑保护剂、支持及对症治疗。

1.4 疗效评定标准

患者神经功能缺损程度及临床疗效研究标准依据第四届全国脑血管病学术会议修订的标准[4],神经功能缺损分为轻、中、重3型:轻型0~15分,中型16~30分,重型31~45分。治疗7、21 d后复评,溶栓组于溶栓后6 h加评1次。临床疗效:(1)基本痊愈,功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级;(2)显著进步,功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;(3)进步,功能缺损评分减少18%~45%;(4)无变化,功能缺损评分减少18%以下;(5)恶化,功能缺损评分增加18%以上;(6)死亡。全部病例于治疗第2、7天复查血小板计数、凝血功能,1 d后复查脑CT。

1.5 统计学方法

计量资料数据以均数±标准差表示,采用t验;计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1两组治疗前后神经功能缺损评分比较

见表1。由表1可知,两组治疗前相比,差异无统计学意义(t=0.228,P>0.05);治疗后第7、21天时两组相比,差异有统计学意义(t=6.550、7.650,P<0.01)。

与对照组比较,t=6.550、7.650,△P<0.01

2.2 两组疗效比较

治疗组基本痊愈28例(65.11%),显著进步10例(23.25%),进步3例(6.97%),恶化1例(2.32%),总有效率为97.67%。对照组基本痊愈9例(45.00%),显著进步3例(15.00%),进步4例(20.00%),恶化3例(15.00%),总有效率为80.00%。两组总有效率比较,差异有统计学意义(χ2=9.98,P<0.05)。见表2。

与对照组比较,χ2=9.98,*P<0.05

2.3 并发症

溶栓组1例于第2天复查CT时发现出血性梗死,神经功能缺损症状无明显加重。1例发生再灌注损伤,表现为头痛、恶心、呕吐,神经功能缺损症状加重,1~3 h后症状消失。对照组2例发生出血性梗死,2例皮肤黏膜出血。

3 讨论

3.1 动脉粥样硬化的发病机制

各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化,进而导致血管内膜增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成,造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧[5]。其结果是脑组织坏死、软化,并伴有相应部位的临床症状和体征,如偏瘫、失语等。脑动脉闭塞导致缺血超过5 min可发生脑梗死。缺血后神经元损伤具有选择性,轻度缺血时仅有某些神经元丧失,完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。因此,保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。

本组共63例患者,溶栓组总有效率为97.67%,对照组总有效率为80.00%,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。静脉溶栓治疗脑梗死早期应用尿激酶静脉溶栓治疗疗效肯定,且安全、有效,并能显著改善神经功能缺损症状,减轻致残率,疗效优于对照组。

3.2 脑梗死的预后、预防及预防性治疗

脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高[6]。随年龄增长病死率明显上升,平均病死率为25%左右(10%~47%)。常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。幸存者中病残率亦较高,大约20%的幸存者在1~2年内再次复发。

对有明确的缺血性卒中危险因素,如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗。抗血小板药阿司匹林,每日50~100 mg,噻氯匹定,每日250 mg,对脑卒中二级预防有肯定效果,推荐应用;长期用药中要有间断期,有出血倾向者慎用。

3.3 针对可能的病因积极预防

(1)对于高血压患者,应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高,易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低,脑供血不全,微循环淤滞时,易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低,脑血流缓慢,血黏度增加,以及血凝固性增高的各种因素。(2)积极治疗短暂性脑缺血发作。(3)讲究精神心理卫生,许多脑梗死的发作,都与情绪激动有关。(4)注意改变不良生活习惯,适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量、低盐饮食为主,并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康,霉变的食品、咸鱼、冷食品均不符合食品卫生的要求,要禁食。(5)当气温骤变,气压、温度明显变化时,由于中老年人特别是体弱多病者,多半不适应而患病,尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差,免疫能力降低,发病率及死亡率均比平时高,所以要特别小心。(6)及时注意脑血管病的先兆,如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木,软弱乏力,嘴歪、流口水;突然感到眩晕、摇晃不定、短暂的意识不清或嗜睡等。因此,针对可能的病因进行积极预防是有必要的。

参考文献

[1]魏岗之,柏华.脑梗死现代治疗的热点与展望[J].中国脑血管病杂志,2004,1(5):193-195.

[2]孙立军.依达拉奉对大鼠脑梗死尿激酶溶栓后脑保护机制的探讨[D].福州:福建医科大学,2007.

[3]赖权.使用尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死临床观察[J].中国当代医药,2009,16(15):192-193.

[4]张振清,王铭维,顾平,等.超选择动脉内溶栓治疗急性脑梗死46例疗效观察[J].山东医药,2009,49(15):67-68.

[5]丁桂兵,潘凤华,刘庆萍,等.小剂量尿激酶联合银杏叶提取物治疗急性脑梗死60例疗效分析[J].南京医科大学学报:自然科学版,2009,29(2):227-229.

脑动脉硬化治疗方法篇2

1.患者有头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中等症状可选用脑活化剂吡拉西坦(脑复康)、甲磺酸双氢麦角毒碱(喜德镇)、维生素E和阿米三嗪/萝巴新(都可喜)，钙通道拮抗药如尼莫地平、氟桂利嗪(氟桂嗪)，血管扩张药如麦全冬定、川芎嗪，以及银杏制剂等对症治疗，患者有焦虑、抑郁症状可对症治疗，睡眠障碍可短期应用小剂量苯二氮卓类药，改善脑功能。

2.颈动脉粥样硬化病变患者可选用抗血小板药，如阿司匹林、噻氯匹定(盐酸噻氯匹定)和氯吡格雷等，颈动脉腔狭窄>75%可行颈动脉内膜切除术，预防脑血栓形成。

二、预后

大动脉粥样硬化性脑梗死的诊断策略篇3

查体：血压140/90 mm Hg，轻微构音不清，左侧鼻唇沟略浅、伸舌左偏，左侧肢体肌力4级，腱反射较右侧略活跃，左侧巴氏征阳性。

辅助检查：MRI示右侧额、顶、枕叶多发皮层及皮层下亚急性期梗死（见图1，A）；糖耐量试验提示餐后2小时血糖14.53 mmol/L；颈动脉超声示右侧颈内动脉起始部无血流信号；颅脑MRA示右侧颈内动脉闭塞，右侧大脑中动脉远端血管分支狭窄并部分闭塞（见图1，B）；颈动脉高分辨MRI检查示右颈总动脉分叉处粥样硬化斑块形成，右颈内动脉闭塞，管腔内血栓信号（见图1，C，白色箭头所示）。

诊断：脑梗死。

病因：大动脉粥样硬化。

发病机制：低灌注合并动脉至动脉栓塞。

诊断策略讨论

大动脉粥样硬化（LAA）形成机制

缺血性卒中的病因主要包括：（1）LAA；（2）小动脉或称穿支动脉闭塞；（3）心源性栓塞；（4）其他少见的特殊病因，如血管炎、动脉夹层等。而LAA是最重要的一种，由LAA引起的脑梗死在缺血性卒中的分型诊断中被称为大动脉粥样硬化性脑梗死（LAACI）。在介绍LAACI的诊断策略之前需要先了解哪些部位的LAA能够导致脑梗死，及其导致脑梗死的机制。

主动脉弓发出头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉三支主干血管向上肢和头部供应血液，头臂干又分为右颈总动脉和右锁骨下动脉，左、右颈总动脉和锁骨下动脉分别发出左、右颈内动脉和左、右椎动脉向脑组织供血。颈内动脉进入颅内后分为大脑中动脉和大脑前动脉两大分支。两侧椎动脉进入颅内后合并成基底动脉，椎基底动脉在颅内发出大的分支包括小脑后下动脉、小脑后上动脉、小脑下前动脉和大脑后动脉。从升主动脉、主动脉弓开始直到颅内的主要分支血管，整个动脉路径中任何部位的动脉粥样硬化都可能导致缺血性卒中。在颈内动脉系统，LAA常见于颈内动脉的起始部和虹吸部，但在黑人、华裔和日本人群中大脑中动脉的LAA较颈内动脉更为常见。在后循环系统，椎动脉的近端起始部、锁骨下动脉、椎动脉颅内段、基底动脉和大脑后动脉起始部都是LAA的好发部位。

当LAA形成后主要通过以下机制导致脑梗死的发生：（1）粥样硬化斑块破裂、脱落形成栓子，或斑块表面血栓形成，进而脱落形成血栓性栓子，栓子随血流向下游流动，到达管径与栓子直径相当的血管时，栓子无法继续向下游移动，造成血管闭塞，也就是动脉至动脉栓塞机制；（2）粥样硬化斑块或其表面血栓形成造成动脉狭窄，远端血液灌流量下降，即低灌注机制；（3）LAA造成大动脉发出的穿支动脉开口闭塞。一位患者可能合并存在上述三种机制。比如，当脱落的栓子到达与其直径大小相当的血管时，如果上游的血液灌注压相对正常，就有可能将较松软的栓子冲击、挤压碎裂为体积更小的栓子，仅导致微小梗死灶，甚至完全没有梗死发生。反之，当上游血液的灌注压同时下降时，栓子就停留下来，导致较大管径的血管闭塞，梗死灶的体积也相应较大，动脉至动脉栓塞和低灌注共同作用导致梗死的发生，这种情况也被称为栓子的清除障碍。

诊断LAACI的关键依据

TOAST分型是第一个根据病因对缺血性卒中进行分类的诊断标准。在这一分型中，缺血性卒中被分为LAACI、心源性栓塞、小动脉闭塞，其他病因和病因未明5种类型。其中对LAACI的定义主要包括三个方面的内容：（1）脑的主要供血动脉或皮层分支存在动脉粥样硬化所致的大于50%的狭窄或闭塞；（2）有大脑皮层功能损害（失语、忽略、局限性运动障碍等）、小脑或脑干的功能障碍；（3）大脑皮层、脑干、小脑梗死病灶，或直径大于1.5 cm的皮层下梗死。在之后的各种改良TOAST分型（南伦敦TOAST分型、韩国TOAST分型、SSS TOAST分型）直至ASCO分型和中国缺血性卒中分型（CISS），对L A A C I的定义基本延续了TOAST分型的核心内容，但同时也分别做出了一些不同的修订，概括起来主要包括以下三个方面：（1）不再强调临床表现，而主要依据梗死灶的形态特点和血管病变的证据来诊断LAACI；（2）在梗死灶的形态特点上，除了累及皮层的梗死外，LAACI还可以表现为分水岭区梗死、多发的皮层微小梗死和穿支动脉的孤立梗死；（3）不再把＞50%的动脉狭窄作为血管病变的惟一证据，LAA表面溃疡或血栓形成、向管腔内突起的斑块，这些代表易损斑块的表现，也可以作为大动脉病变的证据。

简而言之，诊断LAACI主要依据两个方面：一是梗死灶的形态学特征；二是LAA的证据；这种证据可以是血管狭窄的证据，即狭窄程度＞50%，也可以是不稳定动脉粥样硬化斑块的证据。

LACCI的形态特征分型

根据梗死灶的形态特征，LAACI可以分为以下几型：（1）某一血管支配区的大块融合的区域性梗死（见图2，A）；（2）分水岭性梗死（见图2，B）；（3）某一血管支配区多发、未融合的梗死（见图2，C）；（4）多发微小梗死（见图2，D）；（5）穿支动脉梗死（见图2，E）。上述各种类型并不互相排斥，同一患者可以同时存在两种以上类型梗死。

本文患者梗死灶散在、多发，多数呈串珠状集中于内分水岭区，部分在皮层呈散在分布，高度提示病灶由LAA所致，责任血管可能是右侧颈内动脉或大脑中动脉。由于分水岭梗死多提示血液灌注下降和栓子脱落共同存在，而皮层的多发梗死也提示栓子脱落，所以此患者的发病机制最可能是低灌注合并动脉至动脉栓塞（栓子清除障碍）。

虽然梗死灶本身的形态学特点对LAACI有提示意义，但仅根据梗死灶的影像表现诊断LAACI是不可靠的。比如，心源性栓塞的形态特点可与LAACI十分类似。LAA导致穿支动脉开口闭塞引起的梗死与穿支动脉本身病变导致的梗死也较难区分。因此，要诊断LAACI还必须寻找LAA的直接证据。

寻找LAA的直接证据

确定有无LAA可分三步进行。第一步：确定患者有无LAA的危险因素；第二步：确定需要检查的动脉血管；第三步：选择合适的影像检查手段。

LAA的常见危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、酗酒、高同型半胱氨酸血症等。危险因素是诊断LAA的基础，当没有危险因素时，即使发现严重的动脉狭窄，也要首先考虑其他原因导致的狭窄。

在确定血管检查的范围时，最理想的情况应该是对从升主动脉开始直至颅内重要动脉分支的全路径血管进行检查，不遗漏任何可能存在LAA的部位。但在临床实际工作中，由于患者的经济条件、伴随疾病和设备条件等原因的限制，往往不能做到全路径血管评价，而需要有所侧重和选择。选择血管的依据首先是梗死灶的部位，对可能性最大的责任血管进行检查。其次要考虑检查的技术难度，比如，颈动脉超声和经颅多普勒超声（TCD），简便、无创、费用低廉，可以作为所有缺血性卒中患者的常规筛查项目，而检查主动脉弓则需要经食道超声、高分辨率MRI等比较复杂的技术，不宜作为常规项目，只有在隐源性卒中或梗死灶的形态特点高度提示主动脉病变（双侧半球或前后循环同时发生的梗死）时才进行此检查。

目前临床可供选择的血管检查技术主要包括B超、TCD、CTA、DSA、MRA、高分辨率MRI和经食道超声。这些检查各有利弊。

普通B超主要用于颈动脉检查，可以评价血管狭窄程度，对LAA的稳定性评价也有一定提示意义。

TCD 可以测定颈动脉、锁骨下动脉、椎动脉、基底动脉、大脑中动脉、大脑前动脉和大脑后动脉，主要通过血流速度和频谱形态的变化确定有无血管狭窄，TCD的另一功能是能够识别从动脉粥样硬化斑块脱落形成的微小栓子，持续TCD监测记录到的微栓子信号数量可以反映其上游斑块的稳定性。

CTA检查成像速度快，图像清晰度高，缺点是需要注射碘离子造影剂，有可能对肾功能造成影响；DSA仍是目前诊断动脉狭窄的金标准，并且能够显示侧枝循环的建立情况，缺点是具有一定的创伤和风险，同样也需要注射碘离子造影剂。

MRA 分为不用造影剂的普通MRA和注射造影剂后成像的CEMRA，普通MRA在血管转折或血流速度较慢的部位有可能造成假阳性结果，夸大血管狭窄的程度；而CE-MRA成像的清晰度与CTA和DSA近似。MRA的缺点是成像时间较长，并存在较多的检查禁忌；CTA、MRA和DSA都可以显示全路径血管。

高分辨率MRI 能够显示动脉的横断面图像，除了可以评价管腔的狭窄程度，其更大的优势在于能够显示粥样硬化斑块的形态学特征和内部信号特点，是目前评价斑块稳定性最可靠的影像检查技术，其缺点是只能检查一特定部位的血管。目前主要用于颈内动脉颅外段、大脑中动脉和基底动脉的检查。

本文患者有高血压史，控制不良；长期吸烟；入院后证实有糖尿病，存在LAA的多重危险因素。B超、MRA示右侧颈内动脉闭塞，高分辨率MRI进一步证实在动脉粥样硬化斑块的基础上血栓形成导致了动脉管腔的闭塞。因此，此患者明确诊断LAACI，多重危险因素的长期作用导致颈内动脉粥样硬化斑块形成，斑块在不稳定状态下表面形成附壁血栓，管腔闭塞，脑组织血液灌流下降，同时栓子脱落导致梗死的发生。

（编辑：张宏娟）

脑动脉硬化性篇4

1资料与方法

1.1 一般资料

本组50例, 其中男28例, 女22例。年龄48～79岁, 平均64岁。急性脑血栓发病6～12 h以内, 均为首次发病, 无严重高血压。其中轻度14例, 中度24例, 重度12例。

1.2 方法

先腹蛇抗栓酶每次0.5～0.75酶活力单位加入5 %葡萄糖盐水250 ml中静脉滴注后, 低分子右旋糖酐500 ml静滴滴完后, 腹蛇抗栓酶每次0.5～0.75酶活力单位加入5 %葡萄糖盐水250 ml中静脉滴注。腹蛇抗栓酶每次0.5～0.75酶活力单位加入5 %葡萄糖盐水250 ml中静脉滴注+低分子右旋糖酐500 ml静脉滴注。

2结果

50例患者经治疗, 17例基本治愈, 显著24例, 有效7例, 无效1例。

3讨论

年龄>50岁者其病因90%以上是动脉粥样硬化所致的管腔狭窄或闭塞。高血压、高脂血症、高血糖、血液的高凝状态及雌激素的水平与动脉粥样硬化及脑梗死的发生密切相关。另外, 动脉的各种炎症、动脉畸形、结缔组织病及其他原因引起的血液成分改变、血流动力学异常均可促进和导致本病的发生[1]。动脉血栓形成的过程一旦起动, 如不及时进行抗凝治疗, 则很快会完全被堵塞, 在侧支循环未及时建立的情况下, 局部脑组织发生缺血坏死。一般多于夜间及静息状态下起病。起病较其他脑卒中稍缓, 常在数分钟到数小时、半天、甚至1～3 d达到高峰, 有的1周内逐渐发展加重到高峰。本病多发于50岁以上的中老年人, 有高血压病、糖尿病、高脂血症、心脏病、动脉粥样硬化及脑卒中病史。常有前驱TIA的发作史, 多于静息或睡眠状态下起病。起病较缓慢, 症状常在几小时或几天逐渐进展达到高峰。出现颈内动脉或椎-基底动脉系统的局灶性神经功能缺失的症状和体征。意识多保持清楚, 无明显头痛和呕吐。大面积梗死及脑干梗死时可出现意识障碍。脑脊液检查一般正常。面积较大时可有压力增高。脑CT扫描提示症状相应部位的低密度影, MRI可显示长T1和长T2异常信号。

由于缺血性半暗带仅存在几个小时, 因此开始进行溶栓治疗的时间越早越好。最佳时间为发病后6 h之内, 但在12 h以内也可进行。治疗的时间越晚, 效果越差, 且易并发出血。一般在脑CT扫描未显示出低密度的梗死灶之前, 进行溶栓治疗为最佳时机。另外, 溶栓时应排除有出血性疾病或出血倾向, 年龄在70岁以下。腹蛇抗栓酶是蛇毒酶制剂, 能激活纤维蛋白溶解酶原系统, 降低纤维蛋白原, 使纤维蛋白降解产物增高, 纤维蛋白原纤维蛋白减少而溶解血栓, 可降低血黏度, 增加脑血流量, 改善微循环。用量过大, 可出现血小板稍下降[2]。脑出血、有出血倾向者、活动性肺结核、溃疡病、亚急性细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、低纤维蛋白原血症者禁用。低分子右旋糖酐或706代血浆能增加脑血流量, 降低血液黏稠度, 减轻血小板和红细胞的堆积作用并改善微循环。不用于急性期, 因为有可能导致“脑内盗血”现象;有引起颅内压增高的危险;在出血性梗死时, 有可能扩大出血灶;在已有系统性低血压者, 由于全身血压降低可能产生脑循环的不足。适用于病变轻、无脑水肿的小梗死;起病极慢的病例;脑梗死发病3周以后脑水肿已消退的患者。偶有发生面色青紫, 血压降低等过敏反应, 一旦发生及时停用, 并用肾上腺素和地塞米松5 mg静脉注射。溶栓治疗应同时给予胃粘膜保护剂, 防止胃出血。静脉点滴低分子右旋糖酐, 以提高脑灌注压;溶栓前也可静脉点滴20%甘露醇。监测治疗前、中、后的血压变化, 定期进行临床神经功能缺损评分。复查头颅CT, 注意有无出血倾向。定期检查出、凝血时间及血小板计数等。一般出血几乎100%发生于溶栓后24 h。

参考文献

[1]张永花, 刘晓玲.尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死97例临床分析.中国民康医学, 2009, 21 (4) :325.

脑动脉硬化性篇5

【摘要】目的：探讨颈动脉血管成形及支架置入术（CAS）治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的可行性及有效性。方法：选取短暂性脑缺血发作患者43例，随机分成两组，其中CAS治疗组23例，单纯药物治疗组20例。对CAS治疗组患者施行CAS，药物治疗组患者单纯给予合适剂量的氯吡格雷、阿司匹林及阿托伐他汀治疗。对所有患者进行12个月的随访，并分别在治疗前和治疗后根据美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）对患者的神经功能缺损评分。结果：CAS组患者施行CAS后1个月、6个月和12个月的评分与药物组患者治疗后相同时间点的评分相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：对TIA患者施行CAS可明显改善其神经功能缺损，与单纯药物治疗相比，效果显著，且安全性高，值得在临床中广泛推广应用。

【关键词】颈动脉血管成形及支架置入术；短暂性脑缺血发作；临床观察

【中图分类号】R743.31【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）19-0039-02

短暂性脑缺血发作（Transient is chemic attack，TIA）是一种短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且无急性脑梗死的证据，其发病机制大致可分为三类，其中颈动脉狭窄型TIA是由血压波动导致的远端一过性供血不足，在TIA中占了很大的一部分。在所有TIA治疗手段里，颈动脉血管成形支架置入术（Carotid Angioplasty and Stenting，CAS）的安全性和有效性以及微创手术的优越性已被大众认可[1-3]。在本文研究中对符合CAS治疗标准的TIA患者施行CAS，并进行一年的随访，结果如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取本院收治的符合TIA诊断标准，且经DSA确诊狭窄部位位于颈动脉，符合CAS治疗标准的患者共43例，随机分为CAS治疗组23例和单纯药物治疗组20例。CAS组患者中男性17例，女性6例，平均年龄（61.5±5.3）岁；药物组患者中男性15例，女性5例，平均年龄（63.2±4.5）岁。所有患者及家属对本实验内容均知情、同意，所有患者均无可能影响实验的并发症，且所有患者的年龄、性别、病情程度等一般数据的差异均不具有统计学意义（P>0.05）。

1.2方法对所有患者在入院确诊后治疗前采用NIHSS[4]评分。

1.2.1CAS治疗组患者施行CAS所有CAS治疗组患者施行CAS前进行常规心电图、肝肾功能、凝血功能及血糖等的检查，术前3d常规服用阿司匹林（沈阳奥吉娜药业有限公司，100mg/片，生产批号：20121001）300mg/d加氯吡格雷（深圳信立泰药业股份有限公司生产，75mg/片，生产批号：20130112）75mg/d，抗血小板凝集。整个手术过程需进行心电监护且给予全身肝素化。经股动脉穿刺，在路径图指导下将脑保护装置通过狭窄段放置于远端正常管径的血管处，待支架植入后再将其撤除[5]。手术成功后患者给予阿司匹林300mg/d、氯吡格雷75mg/d、阿托伐他汀（北京嘉林药业股份有限公司，20mg/片，生产批号：20121012）20mg/d，长期维持治疗。

1.2.2单纯药物治疗组患者单纯服药对药物组患者仅给予合适剂量的氯吡格雷、阿司匹林及阿托伐他汀长期维持治疗。

1.3评判标准对所有参与实验的TIA患者进行为期一年的随访，随访主要记录患者1个月、6个月和12个月后的NIHSS评分。

1.4统计学处理利用 SPSS18.0 统计软件对本实验所得数据进行统计学处理，实验数据以x±s表示，两组间比较采用 t检验，以P<0.05为具有统计学意义。

2结果

两组患者治疗前的NIHSS评分之间差异不具有统计学意义（P>0.05）；而CAS治疗组患者的NIHSS评分在术后1个月、6个月和12个月得到明显改善，且与单纯药物组患者治疗后相同时间点相比，差异明显，有统计学意义（P<0.05）。见表1。

【关键词】颈动脉血管成形及支架置入术；短暂性脑缺血发作；临床观察

【中图分类号】R743.31【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）19-0039-02

1资料与方法

1.2方法对所有患者在入院确诊后治疗前采用NIHSS[4]评分。

1.2.1CAS治疗组患者施行CAS所有CAS治疗组患者施行CAS前进行常规心电图、肝肾功能、凝血功能及血糖等的检查，术前3d常规服用阿司匹林（沈阳奥吉娜药业有限公司，100mg/片，生产批号：20121001）300mg/d加氯吡格雷（深圳信立泰药业股份有限公司生产，75mg/片，生产批号：20130112）75mg/d，抗血小板凝集。整个手术过程需进行心电监护且给予全身肝素化。经股动脉穿刺，在路径图指导下将脑保护装置通过狭窄段放置于远端正常管径的血管处，待支架植入后再将其撤除[5]。手术成功后患者给予阿司匹林300mg/d、氯吡格雷75mg/d、阿托伐他汀（北京嘉林药业股份有限公司，20mg/片，生产批号：20121012）20mg/d，长期维持治疗。

1.2.2单纯药物治疗组患者单纯服药对药物组患者仅给予合适剂量的氯吡格雷、阿司匹林及阿托伐他汀长期维持治疗。

1.3评判标准对所有参与实验的TIA患者进行为期一年的随访，随访主要记录患者1个月、6个月和12个月后的NIHSS评分。

1.4统计学处理利用 SPSS18.0 统计软件对本实验所得数据进行统计学处理，实验数据以x±s表示，两组间比较采用 t检验，以P<0.05为具有统计学意义。

2结果

【关键词】颈动脉血管成形及支架置入术；短暂性脑缺血发作；临床观察

【中图分类号】R743.31【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）19-0039-02

1资料与方法

1.2方法对所有患者在入院确诊后治疗前采用NIHSS[4]评分。

1.2.2单纯药物治疗组患者单纯服药对药物组患者仅给予合适剂量的氯吡格雷、阿司匹林及阿托伐他汀长期维持治疗。

1.3评判标准对所有参与实验的TIA患者进行为期一年的随访，随访主要记录患者1个月、6个月和12个月后的NIHSS评分。

1.4统计学处理利用 SPSS18.0 统计软件对本实验所得数据进行统计学处理，实验数据以x±s表示，两组间比较采用 t检验，以P<0.05为具有统计学意义。

2结果

西比灵治疗脑动脉硬化性眩晕症体会篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组196例，男107例，女89例;38岁～64岁141例，65岁～85岁55例;椎-基底动脉供血不足89例，短暂性脑缺血发作46例，脑血栓恢复期33例，脑出血恢复期28例。

临床表现：耳鸣、恶心、呕吐，视物旋转或自身旋转，听力障碍，头位固定不敢睁眼;眼球震颤，面色苍白，血压时低时高。

1.2 治疗方法

西比灵每日10～20 mg口服，2周～8周为1疗程。

1.3 疗效判定

(1) 显效：眩晕症状完全消失; (2) 有效：眩晕症状减轻70%～80%; (3) 无效：眩晕症状减轻，低于70%或无改善。

2 结果

显效：154例占78.5%;有效：22例占11.2%;无效：20例占10.2%;总有效率为89.7%.

3 讨论

脑动脉硬化性篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机收集该院于2012年12月—2013年12月收治的老年脑动脉硬化性眩晕患者60例。将患者分为研究组与对照组,各30例。研究组:男18例,女12例,年龄61～83岁,平均为(71.7±6.3)岁;病程1～12年,平均为(6.2±1.8)年。对照组:男20例,女10例,年龄62～84岁,平均为(72.2±6.5)岁;病程6个月～13年,平均为(6.4±2.0)年。两组患者的性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准:

①均符合《内科疾病鉴别诊断学》[2]关于脑动脉硬化性眩晕的诊断标准;②均经头颅多普勒超声(TCD)确诊;③均签署知情同意书。

排除标准:

①脑肿瘤性眩晕者;②颅脑外伤性眩晕者;③有该研究药物治疗禁忌证者。

1.3 方法

对照组采用给予马来酸桂哌齐特(国药准字H20061204)10mL加入到500 mL0.9%生理盐水静脉滴注,1次/d,疗程为30 d。

研究组给予中医辨证治疗,具体分型如下:①肾精不足、髓海空虚型症。治拟填精补髓充脑,对于阴虚者,给予左归丸加减治疗,主方为熟地24 g、川牛膝15 g、山药15 g、菟丝子15 g、龟胶12 g、鹿胶12 g、枸杞12;山茱萸10 g。对于偏于阳虚者,给予右归丸加减治疗,主方为熟地24 g、杜仲15 g、山药15 g、菟丝子15 g、当归12 g、鹿胶12 g、枸杞12 g、山茱萸10 g,附子8 g、肉桂5 g。对于眩晕严重者,应加用龙骨30 g、牡蛎30 g;②中气不足、气血虚弱型症。治拟补气养血益脑,给予八珍汤加味治疗,主方为熟地18 g、白术15 g当归12 g、白芍12 g、茯苓12 g、川芎8 g、甘草6 g、人参5;对于偏于血虚者,加阿胶10 g、枸杞10 g;③心脾两虚、痰湿中阻型症。采用归脾汤与半夏白术天麻汤加减治疗,主药方为黄芪30 g、茯苓15 g、党参15 g、龙眼肉15 g、白术15 g、当归12 g、酸枣仁10 g、远志10 g、天麻10 g、法半夏10 g、橘红6 g、木香6 g、甘草6 g。眩晕严重者加代赭石24 g、竹茹10g;④肝肾阴虚、肝阳上亢型症。治拟滋补肝肾,给予杞菊地黄丸与天麻钩藤饮加减治疗,主药方熟地24 g、夜交藤18 g、石决明18 g、杜仲15 g、山药15 g、桑寄生15 g、杜仲15 g、川牛膝12 g、钩藤12 g、茯神12 g、菊花10 g、枸杞10 g、黄芩10 g、山茱萸10 g、栀子10 g、丹皮8 g、泽泻8 g、天麻8 g;对于肝火盛者,加夏枯草15 g、龙胆草8 g;⑤气虚血瘀、脉络阻滞型症。治拟活血祛瘀、益气通窍,给予通窍活血汤加减治疗,主药方川芎10 g、桃仁10g、赤芍10 g、红枣10 g、红花8 g、麝香0.1 g、黄酒适量。对于兼寒邪阻络者,加桂枝6 g、细辛3 g。各型患者均为药方均为1剂/d,早晚煎服,疗程为30 d。

1.4 疗效判定

参考《中药新药临床研究指导原则》[3]进行疗效评定。采用尼莫地平方法,也就是(治疗前积分-治疗后积分)/治疗前积分×100%。治愈:临床症状完全消失,且候证积分减少超过95%;显效:临床症状显著好转,且候证积分减少71%～95%;有效:临床症状有所改善,且候证积分减少30%～70%;无效:临床症状无变化,候证积分减少不足30%。

1.5 统计方法

用SPSS 22.0软件统计进行数据分析,计数资料用χ2检验,以百分率表示,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

研究组的总有效率为93.94%,显著高于对照组的72.73%,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 不良反应

研究组无不良反应发生,发生率为0.00%,对照组共出现7例不良反应,分别为腹泻腹痛3例、失眠2例、胃痛1例,皮疹1例,发生率为23.33%,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 眩晕复发情况

随访1年,研究组仅有1例患者出现眩晕复发,复发率为3.33%,对照组共有8例出现眩晕复发,复发率为26.67%,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

中医认为,脑动脉硬化性眩晕属于“眩晕”等范畴[4],其病因复杂,过食肥甘、滋生痰湿、痰湿瘀阻,致使郁久化火、肝气抑郁及阴精耗损,劳倦伤心脾,元气素虚,后天失养,待进入老年后,机体正气渐衰,气血不足,肾亏体虚,气血两虚,脏腑功能减弱,致使血管退化,血流缓慢,导致脑失所养而引发该疾病[5]。

该研究中,研究组的总有效率为93.94%,显著高于对照组的72.73%,研究组的不良反应发生率为0.00%,显著低于对照组的23.33%;研究组1年复发率为3.33%,显著低于对照组的26.67%。表明通过中医辨证治疗能取得更佳的治疗效果。主要是由于脑动脉硬化性眩晕通过临床辨证论治,可分为以下5种辨证[6]:①肾精不足、髓海空虚型症;应以填精补髓充脑为宜,给予左归丸、右归丸治疗,以起滋阴补肾、填精益髓、温补肾阳等功效;②中气不足、气血虚弱型症;应以补气养血益脑为宜,给予八珍汤加味治疗,以起补益气血之功效;③心脾两虚、痰湿中阻型症,予归脾汤与半夏白术天麻汤加减治疗,以起补心益脾、补脾燥湿,化痰息风等功效;④肝肾阴虚、肝阳上亢型症,应滋补肝肾,予杞菊地黄丸与天麻钩藤饮加减治疗,可起滋肾养肝、平肝熄风,补益肝肾及清热活血等功效;⑤气虚血瘀、脉络阻滞型症。治拟活血祛瘀、益气通窍,故予通窍活血汤加减治疗,以起活血化瘀、通窍活络等功效。现代药理研究表明[7],右归丸、归脾汤中的当归具有抗血小板聚集以及抑制血栓形成的作用;川芎具有扩张血管与缓解动脉痉挛的作用,能有效降低脑血管阻力,使脑血流量增加,并抑制血小板聚集,使血浆黏度降低,从而起到抗血栓形成及溶栓的作用。黄芪的主要成分黄芪多糖能有效降低血清脂质过氧化物,使超氧化物歧化酶(SOD)活性增加,使抗氧化能力得以增强[8]。因此,在临床中通过辨证施治,根据患者的不同类型的症状病因、表现等进行针对性治疗,更能有效改善患者的临床症状,相对于常规的西药治疗,更有利于提高不同辨证患者的治疗效果。

综上所述,对老年脑动脉硬化性眩晕患者采用中医辨证治疗,通过辨证施治,能有效改善患者临床症状,且能有效减少不良反应及复发的发生,安全有效,值得推广。

参考文献

[1]叶洁,顾小华,许金海,等.颈性眩晕的中医证型与脑血流动力学的相关性研究[J].中国中医骨伤科杂志,2014,21(3):7-10.

[2]吴学森.尼莫地平联合马来酸桂哌齐特治疗脑动脉硬化性眩晕的临床疗效分析[J].中国实用医药,2014,30(25):151-152.

[3]苏雪艳,井彦华.药物联合治疗老年脑动脉硬化性眩晕[J].实用医药杂志,2014,18(8):694-695.

[4]李瑞红.眩晕宁片治疗脑动脉硬化性眩晕的临床观察[J].中国医院药学杂志,2011,20(10):852-854.

[5]姜远飞.归脾汤加减治疗脑动脉粥样硬化性眩晕的临床观察[J].社区医学杂志,2014,31(18):43-44.

[6]班文明,陈伟,徐兵.自拟汤剂辨证论治脑动脉硬化性眩晕疗效观察[J].中医药临床杂志,2011,24(12):1041-1042.

[7]王毅,邹景霞,陈学忠.脑动脉硬化症的中医药防治研究进展[J].江西中医药,2011,25(8):78-80.

脑动脉硬化性篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组69例, 男46例, 女23例, 年龄42~85岁, 平均72岁。癫痫发生率为11.0%。全部病例均符合动脉硬化性脑梗死的诊断标准[1], 其中确诊为动脉硬化性血栓性脑梗死50例, 占全部病例72.46%;脑栓塞4例 (5.79%) ;腔隙性脑梗死15例 (21.73%) 。所有患者病前均无癫痫病史, 部分患者有1次以上脑卒中史。同时全部排除脑肿瘤、颅内感染和肝、肾、肺性脑病及代谢中毒性脑病所致的癫痫发作。癫痫的诊断标准按1989年国际癫痫联盟分类[2]进行。全部病例均行脑电图检查。所有患者的眼底均有不同程度的动脉硬化征象。

1.2 方法

对69例脑梗死患者进行回顾性临床分析。

1.3 统计学方法

采用χ2检验。

2 结果

2.1 脑梗死的部位、病灶大小与癫痫发生率的关系

病灶位于脑叶者59例 (85.5%) , 其中额叶20例 (28.98%) , 颞叶18例 (26.08%) , 顶叶10例 (14.49%) , 枕叶2例 (2.89%) ;其他部位梗死9例 (13.04%) 。病灶位于基底节区8例 (11.59%) , 丘脑2例 (2.89%) 。从上可见癫痫的发生与脑梗死的部位密切相关, 皮层损害者发作癫痫的概率远高于皮层下损害, 脑梗死后癫痫的发生率与病灶部位相关。626例脑梗死中, 梗死直径≥4 cm者205例, 发生癫痫30例。梗死直径<4 cm者421例, 发生癫痫39例, 表明癫痫的发生与梗死灶大小关系不密切。

2.2 脑梗死的部位与癫痫发作类型的关系

20例额叶梗死中, 单纯部分发作15例, 占75%, 全身强直-痉挛发作5例, 占25%;18例颞叶梗死中, 单纯部分发作6例, 占33.3%, 复杂部分发作12例, 占66.7%;10例顶叶梗死中, 单纯部分发作2例, 占20%, 全身强直-痉挛发作8例, 占80%。2例枕叶梗死为单纯部分发作, 8例基底节及2例丘脑梗死全部为单纯部分发作。

2.3 脑梗死后癫痫发作时间

癫痫发作为首发症状的8例, 占11.59%;脑梗死后第1周内癫痫发作10例, 占14.49%, 第2周内7例, 占10.14%;2周至6个月16例占23.19%, 6个月以上28例, 占40.58%。

2.4 脑梗死后脑电图改变

全部病例均行脑电图检查, 其中正常5例, 占7.25%;异常64例, 占92.75%。异常脑电图中阵发性尖波14例, 尖慢复合波, 转慢复合波27例, 阵发性δ波9例, 阵发性θ波14例。

2.5 治疗与预后

抗癫痫治疗依临床情况而定。急性发作时需给予抗惊厥治疗, 配合积极诊疗原发病, 合理控制脑水肿, 纠正电解质紊乱, 并给予抗癫痫药物治疗, 一般予以低剂量卡马西平口服。

早发癫痫药物治疗4周后停药, 本组早发癫痫25例, 随诊2年, 未出现癫痫发作。迟发性癫痫诊疗6~12个月停药, 部分病例停药后有癫痫再发, 持续用药, 本组中19例需服药至今。1例因继发癫痫持续状态, 治疗无效而死亡, 其CT检查显示大片脑梗死。

3 讨论

癫痫是大脑神经元反复异常放电所致的神经系统功能性疾病, 它是由多种疾病引起的临床综合征。癫痫发作是癫痫的主要症状, 引起癫痫发作的原因很多, 老年人则主要是脑动脉硬化和脑血管意外所致。脑梗死是老年人癫痫发作的常见病因, 脑梗死后癫痫的发生率各家报道不一。国内报道缺血性卒中继发癫痫的发生率为3.9%~15.6%[3]。本组发病率为11.02%, 无明显性别差异。本文表明脑梗死癫痫的发作与病灶大小、严重程度关系不密切, 但与病变的部位密切相关, 皮质病变比皮层病变更易引起癫痫发作, 继发性癫痫一般系大脑皮层病变所致[4]。

脑梗死后癫痫发作分为早期癫痫与迟发性癫痫, 早期发作是因为: (1) 急性缺血缺氧时, 钠泵衰竭, 细胞内Ca、Na堆积, 导致跨膜电位去极化以及其它钙介导效应, 引起局部离子的位移降低了痫性放电的阈值; (2) 大范围的缺血缺氧导致谷氨酸释放增加, 谷氨酸是一种与继发性神经元损伤有关的兴奋性神经递质, 其超量释放引起局部代谢功能障碍, 新皮质和海马的神经元成分改变提高了膜兴奋性, 降低了痫性放电的阈值, 而梗死周围的缺血半暗带构成了致痫灶, 实验性阻塞大鼠大脑中动脉后, 在缺血半暗带观察到了短暂性的梗死周围去极化; (3) 脑水肿颅内压增高引起脑血流量减少, 全脑的低灌注导致易感区海马的损伤, 使之成为致痫灶; (4) 应激引起糖及电解质、酸碱电解质紊乱, 导致神经元异常放电。实验数据提示缺血时高血糖加强了痫性放电的形成; (5) 卒中急性期过度脱水或合并感染可使抽搐阈降低。

晚期癫痫发作的机制主要是: (1) 中风囊的机械牵拉刺激; (2) 病灶部位逐步发生神经细胞变性、坏死、液化, 病灶周围神经元缺血缺氧导致膜电位的改变和去极化, 形成致痫灶; (3) 病灶周围胶质细胞过度增生, 增生的累胶质细胞不具备正常胶质细胞的功能, 不能摄取神经细胞周围的谷氨酸而导致病灶区谷氨酸钠含量异常增高, 引起神经元痫性放电; (4) 细胞膜成分的改变、传入神经阻滞、选择性神经元缺失及侧支芽孢可能导致了神经元充分的过度兴奋及同步化, 从而引起痫性放电。

所以, 早期发作应以抗惊厥、脱水为主, 辅以短期口服抗癫痫药物控制发作。迟发性发作除脱水、对症治疗外, 还需长期口服抗癫痫药物控制发作。一般服用卡马西平、苯妥英钠或安定等单一药物治疗, 反复发作者需联合用药。

据研究证明, 加巴喷丁是唯一一种在卒中患者中经过明确评估的药物, 被证明有很高的长期发作控制率, 可用于梗死后癫痫反复发作的药物治疗。低剂量缓释卡马西平也是基层医院应用相对广泛、合理和廉价的选择, 且临床观察证明有效。

摘要：目的探讨脑梗死继发癫痫的临床特点, 为其诊治提供帮助。方法对626例脑梗死继发癫痫患者69例进行临床分析。结果皮层损害者发作癫痫概率高于皮层下损害, 癫痫发生的概率在梗死灶≥4 cm与<4 cm患者中无显著性差异。结论 脑梗死继发癫痫概率与梗死灶位置相关, 与梗死灶大小关系不密切。

关键词：脑梗死,癫痫

参考文献

[1]何亚华.脑梗死后癫痫临床分析[J].医学临床研究, 2007, 24 (3) :398-399.

[2]邢鸿儒.缺血性卒中后痫性发作与癫痫[J].中风与神经疾病杂志, 2008, 25 (6) :751-759.

[3]吴逊.神经病学[M].北京:人民军医出版社, 2001:235.

脑动脉硬化性篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2011年03月至2013年08月诊治的120例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者, 均为发病4.5 h或6 h内, 所有病例均符合1995年第四届脑血管学术会议制订的诊断标准, 并行CT或MRI证实。其中, 男80例, 女40例, 年龄46~89岁, 平均年龄 (55.7±6.7) 岁, 合并高血压20例, 糖尿病44例, 冠心病36例, 血脂异常20例。120例患者随机分为治疗组和观察组各60例, 两组患者在性别、年龄、病情等方面无显著性差异, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 方法

治疗组和对照组常规脱水、脑保护剂、支持及对症、病前溶栓等治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉30 mg加入0.9氯化钠注射液150 m L静脉滴注, 2次/天, 疗程半个月。合并高血压、冠心病、糖尿病、血脂异常病者给予相应处理。

1.3 疗效判定标准[3]

两组患者分别在治疗前、治疗3、5、10、15 d进行神经功能缺损程度评分 (NDS) , 应用脑卒中评分标准。 (1) 基本治愈:NDS减少91%~100%, 可正常参加工作; (2) 显著进步:NDS减少46%~90%, 生活可自理; (3) 进步:NDS减少18%~45%, 病情有改善; (4) 无变化:NDS减少<17%, 病情无改善或恶化。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件进行分析, 计量资料采用均数±标准差表示, 组间比较采用χ2分析, 均数用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组治疗前, 治疗3 d时, NDS差异无统计学意义。治疗5、10、15 d时, 治疗组的NDS分别为: (12.1±9.9) , (11.2±9.6) , (10.9±8.9) , 显著低于对照组 (18.8±10.9) , (17.2±10.1) , (15.9±8.8) 。治疗组:基本痊愈:18例 (30%) , 显著进步:24例 (40%) , 进步:16例 (26.67%) , 无变化:2例 (3.33%) , 总有效率为:96.67%;对照组:基本痊愈:11例 (18.33%) , 显著进步:14例 (23.33%) , 进步:17例 (28.34%) , 无变化:18例 (30%) , 总有效率为:70%。治疗组的总有效率明显高于对照组, 具有统计学意义 (P<0.05) 。两组均无严重不良反应, 给予对症治疗均可耐受。

3 讨论

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死又称缺血性脑卒中最常见的类型, 是在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上, 血管壁闭塞或有血栓形成, 造成局部脑组织因血液供应中断而发生的缺血、缺氧性坏死, 并引起相应神经系统症状和体征的急性脑血管病[4]。约占脑梗死40%~60%, 是人类健康和生命的极大威胁, 给患者带来极大痛苦, 给家庭及社会带来沉重负担[5]。因此, 有效治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是降低脑梗死发病率、致残率、病死率的关键。

3.1 急性期的治疗原则

(1) 超早期治疗:提高全民急救意识, 发病后立即就诊, 力争早日合理治疗。本组均为发病4.5 h或6 h内就医, 就医及时, 故无1例死亡。 (2) 个体化治疗:根据年龄、脑梗死类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当治疗。 (3) 整体化治疗:采取针对性治疗同时, 进行支持、对症和早期康复, 干预危险因素。

3.2 静脉溶栓治疗:

适应证18~80岁, 发病4.5 h以内 (rt-PA) 或6 h内 (UK) , 脑功能损害体征持续存在超过1 h, 其比较严重;头CT已除外出血, 且无早期大面积脑梗死影像学改变;患者或家属签署知情同意书。禁忌证:既往颅内出血 (包括可疑SAH) , 近3个月头部外伤史、近3周内胃肠或泌尿系统出血、近2周内进行过大的外科手术, 进1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺;近3个月内脑梗死或心肌梗死史 (但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征) ;严重心肝肾功能不全或严重糖尿病患者;体检发现有活动性出血或外伤 (如骨折) 证据;以口服抗凝药, 且INR>1.5, 48 h内接受肝素治疗 (APTT超常正常范围) ;血小板计数低于100×109/L;血糖<2.7 mmol/L;收缩压>180 mm Hg, 或舒张压>100 mm Hg;妊娠;不合作。监护处理:重症监护或卒中单元监护;定期神经功能评估:第1小时内30 min 1次, 以后每小时1次, 直至24 h。如出现严重头痛、高血压、恶心呕吐、应立即停止溶栓药物并作头部CT;定期监测血压:最初2 h内15 min 1次, 随后6 h 30 min 1次, 以后1 h 1次, 直至24 h。收缩压>180 mm Hg或舒张压>100 mm Hg, 增加监测次数, 并予以降压处理;鼻饲管、导尿管及动脉内测压管延迟安置。溶栓药物:发病4.5 h内, 据适应证严格筛选患者, 可静脉使用rt-PA0.9 mg/kg (最大剂量为90 mg) 静脉滴注, 其中10%在最初1 min内静脉推注, 其余持续滴注1 h, 用药期间及用药24 h内应如前严密监护患者;发病6 h内如不能使用rt-PA, 可静脉使用尿激酶100万~150万IU, 溶于生理盐水100~200 m L, 持续静脉滴注30 min, 用药期间严密监护患者。溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗, 应推迟到溶栓24 h后开始, 且应复查头CT除外出血。

3.3 抗血小板治疗:

不符合溶栓适应证且无禁忌证的发病后尽快给予阿司匹林150~300 mg, 每天1次。急性期 (一般认为发病后2周) 过后改为预防剂量50~150 mg, 每天1次。阿司匹林不能耐受者, 氯吡格雷75 mg, 每天1次。

3.4 抗凝治疗:

对于大多数脑梗死患者不推荐无选择性早期进行抗凝治疗。少数特殊患者, 可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择。

3.5 降纤治疗:

适于不适合溶栓并经严格筛选的脑梗死, 特别是高纤维蛋白血症患者。

3.6 扩容治疗:

低血压或脑血流低灌注所致急性脑梗死如分水岭脑梗死可考虑扩容治疗, 但须注意加重脑水肿、心脏衰竭可能。

3.7 扩血管治疗:

一般脑梗死患者, 不进行扩血管治疗。

3.8 神经保护:

疗效及安全性尚待更多证实。

自由基清除剂作为脑梗死急性期药物疗法之一已引起人们的广泛关注。依达拉奉是一种具有捕获羟自由基的活性抗氧剂。大量体内外研究表明[1,2,3,5], 本品具有清除自由基抑制脂质过氧化作用, 可抑制脑细胞 (血管内皮细胞、神经细胞) 的过氧化作用, 从而减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤[5]。本组临床研究表明, 依达拉奉治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗死具有明显疗效, 值得临床推广。

摘要：目的探讨动脉粥样硬化性血栓性脑梗死临床治疗。方法对我院动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者治疗效果进行分析, 并结合文献复习该病临床治疗研究进展。结果有效治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是降低脑梗死发病率、致残率、病死率的关键。结论依达拉奉治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗死具有明显疗效, 值得临床推广。

关键词：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死,临床治疗,进展,依达拉奉

参考文献

[1]张海学, 杜伟.依达拉奉联合尿激酶治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗死疗效观察[J].吉林医学, 2010, 31 (16) :2428.

[2]邹晓辉, 王咏龙, 党利华.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的临床治疗分析[J].中国医药导报, 2011, 8 (3) :50-51.

[3]张林三, 杜霞, 任民.依达拉奉联合小剂量尿激酶溶栓治疗进展性脑梗死80例疗效观察[J].中国社区医师 (医学专业) , 2011, 13 (30) :158-159.

[4]吴江.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:159.

老人脾气变差当心脑动脉硬化篇10

1.高脂血症、高血压病、高血糖（糖尿病）是引起脑动脉硬化的罪魁祸首，如能较好控制，就会延缓脑动脉硬化的发展。

2.保持良好的心理状态和稳定乐观的情绪，避免精神过度紧张与焦虑。保持良好的生活习惯和规律的作息时间，保证充足的睡眠，纠正不良的烟酒嗜好。培养有益的业余爱好，寻找生活中的乐趣。建立切实可行的生活目标。勤于用脑，如每天坚持背诵文章、诗词，或背诵数字。

3.注意饮食调节。合理的饮食结构应该是低钠、高钾、高蛋白、足够的维生素和适宜的含较多不饱和脂肪酸的食物。素油、瘦肉、鱼类、豆制品、新鲜蔬菜和水果都较为适宜。维生素C和维生素E有抗氧化、消除自由基的作用，维生素B12有预防动脉硬化的作用，应适当多食富含这些维生素的食物。

4.坚持体育锻炼，有利于改善血液循环，促进脂类物质消耗，减少脂类物质在血管内沉积，增加纤维蛋白溶酶活性及减轻体重。因此，应坚持力所能及的家务劳动和体育锻炼，每天坚持做伸手展臂、转动手腕、空抓手、空击拳、抛接球等手部运动。

5.坚持“咬牙切齿”。咬牙切齿可以使头部、颈部的血管和肌肉、头皮及面部有序地处于一收一舒的动态之中，能加速脑血管血流循环，使已趋于硬化的脑血管逐渐恢复弹性，既能消除因血液障碍造成的眩晕，还有助于防止脑中风的发生。方法是把上下牙齿整口紧紧合拢，且用力一紧一松地咬牙切齿，咬紧时加倍用力，放松时也互不离开，每次做数十次即可。