心电图改变（精选九篇）
心电图改变 篇1
关键词：心电图,脑梗死
在脑血管疾病当中,脑梗死的死亡概率占了80%左右,当前对该病进行治疗的方法还有很多,例如:钙离子通道阻滞剂、阿司匹林、血液稀释疗效等,但是得到的最终治疗效果并不明显。因此,近些年来,脑梗死病理生理已经成为主要的研究内容,相关方面的治疗发展也在不断更新。绝大多数的脑梗死患者都是由于血栓阻塞了脑动脉所导致的,因此,最理想的质量方式应该是进行溶栓,让原本闭塞的脑血管再次畅通。
脑梗死已严重威胁人们的身体健康,且致残率和病死率均比较高,可出现多种心电图异常,心电图检查是心脏疾病筛查中最简单且重复性好的一项检查,分析其心电图变化特点并对可能的发生机制进行探讨,为以后的诊断、治疗、判断预后提供帮助。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2012年3月至2013年2月份因脑梗死在我院治疗患者进行常规心电图检查。采用北京麦迪克斯科技公司心电图网络信息管理系统记录。共检查心电图121例,其中男性78例,女性43例,年龄47-72(59.0±9.5)岁。
1.2 方法
选择2011年3月至2012年3月收治入院的脑梗死患者心电图进行回顾性分析。
2 结果
异常心电图的改变呈现多样变化,同一病人也可出现多种异常改变。心电图出现下列情况,见表1。
3 讨论
脑梗死是一种十分常见的神经科疾病,该病的主要发病因素为高血压,血压增高一方面可直接作用于脑基底部穿通动脉发生脂肪样变,导致动脉粥样斑块形成,另一方面持续血压增高可使脑内动脉拉长,穿通动脉移位、扭曲,从而使血流减少而缺血[1]。因该病早期症状不明显,容易被患者所忽略,临床表现因梗塞区域不同而略有差异,起病急,加之梗塞区可在短期内急剧扩散,造成并发症的出现,易对人体造成极大的致残率和致死率[2]。
脑梗死是指脑血管由于各种原因引起相应血管的闭塞,并由此产生血管供应区脑功能损害和神经症状的一群临床综合症[3]。脑梗死后可至脑水肿、缺血使脑血管内皮细胞分泌合成释放内皮素增多,并与细胞膜上受体结合,引起血管强烈收缩,致冠脉痉挛。高血压、高血脂可加重动脉硬化进程[4]。动脉硬化是全身性疾病,可同时累及心、脑等多处血管,当血液灌流减少、血流缓慢、血液粘稠度增加时,可使血栓形成,使动脉管腔狭窄,甚至闭塞,进一步产生一过性脑缺血、脑梗死[5]。
心电图出现原发性和继发性ST段压低或抬高(本组出现42例占33%),原发性ST-T改变是由于心肌本身损害引起的ST段改变。而继发性ST段压低是由于心外膜原因使除极时间延长,当除极尚未结束时,首先进行除极的心内膜已开始复极,复极进行的方向与正常相反,因而出现所谓的继发性ST-T改变,即在QRS波群向上的导联出现ST段降低。另外,在束支传导阻滞、预激症侯群以及其他各类心律失常等,由于激动在室内传导延迟,早除极的心肌比晚除极的心肌提前复极,部分心肌的复极发生于整个心室除极结束前,也是常见的继发性ST段降低的原因。上述由于心室除极异常而不是由于心肌本身病变引起的ST段改变,称为继发性ST段变化。继发性ST段改变的特点:QRS波群多呈宽大畸形,QRS波群面积为正值时ST段降低,T波倒置;当QRS波群面积为负值时,ST段抬高,T波直立。当病人颅内压急骤升高,使大量的脑细胞受压,组织受损,致脑、心中枢大量交感胺释放入血液,体内儿茶酚胺的增高使交感神经兴奋性增加,引起冠脉动脉痉挛并造成心脏左前降支血流受阻,导致心电图呈急性心肌缺血损伤型改变。这些改变会影响患者短期或长期的预后。
急性脑梗死可见异常心电图表现,主要包括心律失常和复极的紊乱,本组图例占73.6%。
因急性脑病变及丘脑下部、脑干和自主神经系统导致心血管功能障碍,随着脑病的好转,异常心电图也随着恢复。本组资料显示心律失常和心肌缺血可随病情好转而减轻或消失。因此,在治疗脑血管病时,要密切监测心脏情况,及时对继发性心脏损伤进行治疗,在治疗过程中要注意保护心脏,慎用增加心脏负担的药物,控制输液量及输液速度,防治并发症,加强营养及改善免疫功能,纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调,及时应用强心、抗心律失常药及营养心肌的药物,使患者获得较好的转归。
按临床路径心电图在30分钟内检查完毕并发出诊断报告,对心律失常特别是室性心动过速患者一定要及时做出准确的判断,同时也需要全面分析患者的血流动力学状态、心脏功能及基础心脏病等情况,为临床医生提供准确、及时的诊断报告,防止患者发生严重的后果。
脑梗死患者特别是高龄患者,往往有高血压动脉硬化病史,在发病时可因脑水肿、电解质紊乱、血管形成异常而加重心脑血管缺氧,机体反应增加,诱发心脏病变加重等。值得临床高度重视。
参考文献
[1]陈灏珠,林果为.实用内科学下册「M」,第1版,北京:人民卫生出版社:2009.
[2]李飞,付恩鸿,王锋,孙安华.急性脑梗死患者临床分型及梗死面积与心电图改变的关系[J].临床神经病学杂志:2007(05).
[3]潘更毅,史岩.急性脑梗死个体化早期康复治疗的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志:2008(02).
[4]黄晓芸,梅志忠,方浩威,祝嫦.急性脑梗死临床分型及梗死面积与心电图改变的关系[J],中外医疗:2009(22).
不同程度妊高征心电图改变分析 篇2
关键词 妊高征 心电图 异常类型
妊娠高血压综合征（妊高征）的基本病变是全身小动脉痉挛，对重要器官包括心、肾、肝、脑及胎盘均可有不程度的影响[1]。冠状小动脉痉挛时，可引起心肌缺血、间质水肿及点状出血和坏死，即形成妊高征心脏病而产生一系列症状与体征，也会出现相应的心电图改变。本文研究不同程度妊高征的心电图表现，探讨心电图表现对妊高征心脏病的诊断价值。
资料与方法
一般资料：收集我院近年来做妊娠晚期孕检或分娩病人中的100例妊高征，按《妇产科学》第5版诊断及分类标准[2]分为三组，轻度妊高征40例，年龄21~35岁，孕周35~40周；中度妊高征32例，年龄21~37岁，孕周36~40周；重度妊高征28例，年龄22~42岁，孕周32~39周；并随机抽取同期正常晚孕孕妇50例作为对照组，年龄21~35岁，孕周35~40周。
方法：心电图描记和测量均按一般常规方法进行，采用美国惠普1772A型同步十二导联心电图机检查。若同一病人多次描记且有差异，按异常或严重心电图作统计分析。同一病人可有多项心电图异常。
结 果
100例妊高征中，心电图异常者40例（40%）；其中轻度妊高征心电图异常8例，发生率20%；中度妊高征心电图异常14例，发生率43.8%；重度妊高征心电图异常18例，发生率64.3%；正常晚孕组异常心电图6例，发生率12%。轻度妊高征组与中、重度妊高征组有显著性差异（P＜0.01），轻度妊高征组与对照组比较无显著性差异（P＞0.01）（见表）。
讨 论
从本文病例可以看出，不同程度妊高征的心电图表现有很大差异，轻度妊高征与正常晚孕组的心电图表现无明显不同，除分别有1例表现为ST段压低提示心肌缺血外，其余心电图异常类型为窦性心动过速、窦性心律不齐、心电轴偏移等非特异性改变。我们认为，这种非特异性异常更大程度是由于妊娠后期循环血量增加，心脏负荷加重，膈肌升高，心脏横位等原因所致，说明妊高征早期心肌未受累及或病变程度较轻时，缺血损伤改变心电图不能表现或在正常范围。张氏等报道[3]126例妊高征心电图表现，认为轻度妊高征心电图均属正常范围，本文结果与此较为接近。
中、重度妊高征的心电图表现与轻度妊高征有显著性差异，其主要表现类型是ST段压低、T波低平、双向或倒置、QT间期延长等。这些表现表明其病理生理及病理解剖学基础，即冠状小动脉痉挛、心肌缺血、间质水肿甚至点状出血与坏死。此外，全身小动脉痉挛，血液浓缩，血液黏稠度增高，加之肾素血管紧张素-醛固酮系统平衡失调，引起体内钠水潴留，血容量增加，可导致周围血管阻力增加，左心负荷加重。为保证输出量，心脏代偿性心率加快，心电图则表现为心动过速，这可解释中、重度妊高征的心动过速比率何以大于轻度妊高征病人。
严重贫血、低蛋白血症等妊高征并发症也可引起或加重心电图改变。
由于妊高征患者的心电图改变主要是由于冠状小动脉痉挛而非器质性狭窄所致，因此临床各种治疗尤其是终止妊娠之后，致病因素解除，冠状小动脉痉挛缓解，心肌细胞血液供应得到改善，ST-T改变及其他非特异性改变可迅速恢复正常。本组中妊高征病人分娩出院时，心电图大多已经或基本恢复正常。
我们注意到，本组病例中，即使是重度妊高征也有相当部分心电图表现正常，其中2例已出现心功能不全症状与体征者，亦未观察到心肌缺血、损伤的心电图改变。推测其原因，一是妊高征的全身小动脉痉挛这一基本病理改变，发生部位及程度的差异；二是心脏机械性收缩、舒张与心电活动的不一致性。因此，尽管心电图表现可作为妊高征心脏损害的重要依据，然而“妊高征心脏病”是一种临床诊断，必须基于症状、体征、心电图等综合分析，不应过于依赖心电图表现。
参考文献
1 江森.关于妊高征几个问题的新文认识.中华妇产科杂志，1994,29(6):378
2 乐杰，主编.妇产科学.第5版.北京：人民卫生出版社,2001,116
心电图改变 篇3
1 资料与方法
本组脑血管病病人148例, 年龄41岁～87岁, 脑出血44例, 蛛网膜下腔出血2例, 脑梗死96例, 短暂性脑缺血发作6例。除外原有冠心病病史及风湿性心脏病病人。心电图均在入院后24 h内完成, 部分病例在恢复期予以复查。
2 结果
148例脑血管病病人, 心电图异常者为104例 (70.3%) , 与司志国[1]报道相似, 其中脑出血 (包括蛛网膜下腔出血) 心电图异常者39例, 占脑出血总数的84.8%, 其死亡病例中心电图异常者占死亡总数的90.0%, 脑梗死 (包括短暂性脑缺血发作) 心电图异常者65例 (67.7%) 。脑血管病病人的异常心电图表现详见表1。
3 讨论
在148例脑血管病病人中, 心电图异常以ST-T改变所占比例最大, 与文献[1,2]报道相同, 且有高血压病者ST-T异常者居多, 李春盛等[3]认为脑卒中时对心功能的影响与原发病有关, 即原有高血压者发生脑卒中时左室舒张功能严重受损。因而使冠状动脉灌注量减少, 心肌缺血缺氧, 导致了ST-T的改变。其次, 心电图异常表现依次为:窦性心律失常、左室肥大、房性早搏……心房纤颤、室性早搏等。
本研究还发现, 恢复期病人的心电图中有部分ST-T恢复正常, 部分ST-T有恢复, 其他改变如窦性心律失常、房性早搏、房室交界性逸搏、I度房室传导阻滞等均随原发病的恢复, 脑水肿的减轻而自然消失, 这亦说明其心电损害源于脑部。关于脑血管病心电图异常的机制已有阐述, 除左室肥大, 部分ST-T改变为原有高血压病导致外, 认为与脑病变部位有关[4], 尤为出血性脑血管病, 心电图改变明显, 有学者认为脑卒中导致脑水肿, 促使急性脑血循环障碍, 使丘脑下部或脑继发水肿移位或缺血软化, 累及了丘脑下部, 还有学者认为投射纤维与联合纤维激惹脑干诸核, 亦可导致交感神经兴奋性增高, 引起儿茶酚胺分泌增强, 后者在心肌积聚, 从而造成心肌损害。
因此, 临床收治脑血管病人时应常规给予心电监护或心电图检查, 对于伴发快速房颤、严重的心动过缓、室性早搏、Q-T间期延长等病例, 均应积极对症治疗, 同时改善心肌供血, 消除其他如水电解质紊乱等致病因素, 否则, 严重心律失常不能及时纠正, 将影响脑部供血并危及病人生命而影响治疗效果。
参考文献
[1]司志国.急性脑血管病24h动态心电图观察[J].中华神经科杂志, 1988, 6:346.
[2]陆振家.200例急性出血性脑血管病心电图观察[J].实用内科杂志, 1989, 4:199.
[3]李春盛, 蒋瑞英, 雷广平, 等.急性脑卒中对左室功能的影响[J].中国急救医学, 1991, 2:12.
心电图改变 篇4
关键词：高血压脑；心电图；ST-T；冠心病
【中图分类号】R-0 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2016）03-0205-02
高血压是较危险的重症，具有较高的致残及致死率在长期血压增加下，会演变为冠心病，患者在高血压期间出现胸疼和胸闷症状被诊断为高血压合并冠心病[1]。本次主要回顾性分析2014年2月到2015年2月我院收治的120例高血压合并冠心病患者为研究对象，探索了心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值，现将报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院于2014年2月到2015年2月收治的120例高血压伴有胸痛的为研究对象。所有患者均符合高血压诊断标准，患者在静息状态下，测得两次收缩压在140mmHg以上，舒张压在90mmHg以上。患者伴有不同程度的胸闷、胸痛。其中男性64例，女性56例，年龄在62到82岁之间，平均年龄（70.2±3.2）岁；
1.2 方法
对所有患者实施心电图检查，并给予冠状动脉造影术。对患者ST-T动态变化结果和冠状动脉造影接过进行比较，并对统计结果进行分析。
1.3 冠心病诊断标准[2]
冠状动脉噪音：患者入院后一周内，给予患者冠状动脉造影。右冠状动脉为2到3个投照体位，左冠状动脉为5个。对患者冠状动脉狭窄状况进行判断，冠状动脉官腔直接狭窄程度超过50%为冠心病。
心电图冠心病诊断：对患者进行两次心电图检测，在同一位的异联出现ST-T席间，频率在1mV以上。动脉心电图检查发现ST-T动脉血压减低，在1mV以上，连词ST-T时间间隔都超过了1分钟。
1.4 统计学方法
对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理，采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理，计数资料采取率（%）表示，计量资料采取平均值±标准差（x±s）表示，组间率对比采取x2检验（或者采用t检验）；对比以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。
2 结果
动态心电图检查，ST-T阳性者54例，阴性者66。冠状动造影检查发现，阳性者65例，阴性者55例。
ST-T动态变化结果的患者冠状动脉噪音结果阳性率较高，与ST-T无动态变化相比较差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。如下表1所示。
3 讨论
高血压是血压持续升高产生的一种疾病，动脉升高是主要特征，伴有血管、脑和心脏等器官性疾病，临床上发病率较高。患者在日常中经常处于血压升高状态，会引发动脉硬化、脑血管等疾病，对患者的身体健康产生了很大影响。在患病期间，患者经常会出现不同程度的胸闷和胸痛问题，被诊断为高血压合并冠心病[3]。该病发病因素较多，随着疾病的发展和变化，会产生各种不良后果。临床上研究发现，一般的高血压患者都会随着高血压的不断升高发展成冠心病，促进了病情发展，给患者身体健康造成很大影响。随着人们生活水平的提升，冠心病发病人数也在不断上升，每年有70多万患者均死于冠心病[4]。
高血压影响冠心病的主要原因，由于血压升高，增大了官腔张力，造成了血管内膜损伤，导致血小板迅速聚集在一起，沉淀了大量脂质，加快了血管内膜损伤，产生了各种粥样硬化板块，产生了高血压，严重时会导致血管痉挛，增加了血管厚度，导致官腔动脉狭窄。除此之外，高血压还会影响冠状血液储存能力，出现了心肌厚肥[5]。心电图ST-T变化，主要在劳累和情绪激动的状况下差生，心肌发生严重性缺氧和缺血状况，改变了心电图变化。特别在患者出现心绞痛时，ST会发生下移[6]。
对于高血压患者而言，出现胸痛和胸闷的不一定会产生冠心病，所以在临床诊断中，必须采用各种方法加强诊断力度，及时判断患者的病情，掌握患者心肌缺血状况，做到早期诊断。本次研究中，ST-T动态变化患者，冠状动脉造影检查发现，患者血管狭窄者人数增加，与ST-T无变化者差异较大，（P<0.05），具有显著统计学意义。
综上所述，借助改变心电图ST-T对高血压患者诊断具有很大的临床意义，得到在临床诊断中推广应用。
参考文献：
[1]邹雪燕，杨秀菊，张春盛.高血压病者心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值[J].实用心电学杂志，2010，11（06）：78-79.
[2]杜金英，刘大勇，张海鹰.高血压病患者心电图ST-T改变对冠心病的临床诊断意义[J].实用临床医药杂志，2014，23（03）：102-102.
[3]范晓伟. VVI评估的高血压患者心内膜下心肌功能障碍与其心电图ST-T改变间关系的研究[D]. 河北医科大学， 2011.
[4] 王靖炫，区文超，周志衡，等. 广州民警谷氨酰转肽酶与高血压和心电图缺血性ST-T改变关系的研究[J]. 海南医学. 2014（14）： 2088-2092.
[5] 蓝新萍，刘丹，黎友琴. 动态心电图与常规心电图ST-T分析用于诊断高血压的临床分析[J]. 现代诊断与治疗. 2014（3）： 652-653.
心电图改变 篇5
关键词：脑卒中,心电图,自主神经,ST-T段改变
脑卒中急性期常继发心脏损害, 这种脑源性心电图异常称为脑心综合征, 有时出现较差的“脑-心综合征”, 影响预后, 其心电图变化成为临床观察的重要指标。对30例脑卒中患者心电图改变情况进行分析, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择笔者所在医院收治经头颅CT扫描检查而确诊为急性期脑卒中的30例患者 (除外既往有明确心脏病史和脑栓塞者) 。其中出血性脑卒中11例, 缺血性脑卒中19例, 男22例, 女8例, 平均年龄 (64.0±11.5) 岁。诊断标准参照第六届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]。
1.2 方法
患者入院后即采用深圳市理邦精密仪器有限公司的EDAN-1020心电工作站进行常规12导联心电图检查, 纸速25 mm/s, 增益10 mm/V, 每周检查2次, 出院前检查一次, 同一患者有多种心电图异常的分别计算, 由专业技术人员操作, 做到基线平稳、图形清晰的心电图, 结果除心电图机自动分析外, 还要人工校对, 测量及诊断标准参照黄宛《临床心电学》为准。所有患者头颅均经CT检查确诊。CT检查有多部位病变者分别计算。
1.3 统计学处理
采用SPSS 15.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
30例脑卒中患者, 19例心电图异常, 有些患者还同时出现几种不同类型的心电图改变。 (1) 主要心电图改变:ST-T改变14例, 表现为ST段下降, T波呈低平或倒置表现, ST-T缺血改变大多发生在V5、V6等导联中。急性心肌梗死 (AMI) 4例。窦性心动过速15例, 室性期前收缩5例, 短阵阵发性室性心动过速3例, 窦性心动过缓6例, 房室传导阻滞8例。其他 (Q-T间期延长, U波改变, 左室高电压等) 7例。 (2) 病变部位与心电图异常的关系:头颅CT检查所示脑损害部位30例患者中, 左侧脑叶病变6例, 心电图异常3例。右脑叶病变4例, 心电图异常1例。左脑深部病变15例, 心电图异常12例。右脑深部病变5例, 心电图异常4例。左、右脑叶病变间及左、右脑深部病变间, 心电图改变相比差异无统计学意义 (P>0.05) , 详见表1。脑深部病变引起心电图异常率明显高于脑叶病变, 心电图改变比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。 (3) 病变性质与心电图改变关系:19例缺血性脑卒中患者中心电图异常12例, 11例出血性脑卒中心电图异常7例, 两者比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 详见表3。各类型心电图中以ST-T改变和心律紊乱为多见。 (4) 治疗后出院时, 19例异常心电图患者中, 13例恢复正常心电图或有改善, 其中缺血性ST-T改变及窦性心动过速改善明显, 同时发现青年人恢复正常心电图或有改善比老年人早, 说明青年人心脏恢复功能比老年人快。
3 讨论
本组脑卒中后的心电图异常19例, 占63.33%, 与文献[2]报道的结果比较一致。表明中风后引起心脏损害极为常见, 对心脏损害较重, 2例病情复杂化并影响预后。本组4例引起急性心肌梗死, 还有的引起“阵发性室性心动过速”和高度的房室传导阻滞等。急性脑卒中早期可出现各种心脏损害, 加重原发病乃致导致猝死[3]。故对中风后心电图改变现象应加以重视, 早期发现和对症处理, 并将心电图检查列为常规检查, 对判断病情、观察疗效、估计预后有重要意义。本组资料显示, 心电图异常率与中风部位有关, 脑深部病变较脑叶部病变发生心电图异常明显增高, 其原因可能是脑深部病变更易累及下丘脑的自主神经中枢, 使中枢神经体液调节紊乱, 交感神经兴奋并过度紧张, 分泌大量儿茶酚胺, 出现应激, 继而导致内脏功能及形态改变, 出现心肌广泛性应激反应, 引起各种心律失常及心肌缺血所致。中风的病情与心电图异常率有关, 病情重者心电图异常率高, 而缺血性脑卒中、出血性脑卒中和心电图改变关系不太明显。心电图异常以ST-T段改变和心律失常多见, 并随病情的好转心电图可恢复正常。因此, 及时有效的治疗方法对脑梗死的治疗效果十分重要[4], 从而减轻对心脏的继发性损害。这可能随着脑水肿的消退, 交感神经、副交感神经功能恢复有关[5]。中风所致的心电图改变机制可能是脑部病变所致的内脏神经反射效应和应激效应, 累及下丘脑和脑干网状系统及心血管调节中枢等, 一方面植物神经功能紊乱, 主要表现为副交感神经功能下降交感神经功能占优势, 当交感神经兴奋性增加, 心肌细胞电生理特征发生改变, 细胞膜对Ca2+和K+的电导性增加, 有效不应期和动作电位的时限缩短, 可发生: (1) 自律性改变; (2) 折返形成, 由于交感神经分布的特点, 心肌组织内神经递质释放不均匀, 可增加心肌组织不应期的不均一性, 产生局部折返; (3) 触发活动, 去甲肾上腺素使心肌细胞对Ca2+内流和肌质网Ca2+释放增加所致。也因为交感神经和迷走神经支配不平衡, 可以降低心室颤动阈值, 增加心室颤动的危险性, 影响心脏的正常活动节律, 导致心脏损害[6]。另一方面据统计脑循环功能不全患者中42%引起儿茶酚胺合成分泌增加[7], 使冠状动脉痉挛或在心肌处积聚等, 使心肌缺血受损, 心肌复极化, 自律性和传导系统发生紊乱, 出现心电图改变。有缺血性心肌损伤心电图的人群出现致命性或非致命性急性脑卒中的可能性大大增加[8]。急性脑血管病合并心肌缺血的心电图改变是预测急性脑血管病预后的重要指标[9]。
例 (%)
例 (%)
例 (%)
参考文献
[1]中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病的诊断要点[J].中华神经外科杂志, 1997, 13 (1) :3-5.
[2]楼小亮, 李晓萍.急性脑血管患者血清酶学及心电图检测分析[J].中国实用内科杂志, 2004, 24 (2) :99.
[3]杨文斌, 钟裕文, 胡龙才, 等.脑梗死部位与心电图异常的关系[J].临床内科杂志, 2006, 2 (23) :135.
[4]张春花.198例脑梗死患者的治疗体会[J].中国医学创新, 2012, 9 (24) :90-91.
[5]陈荣植, 朱浩佳.急性丘脑卒中脑心综合征130例临床分析[J].中国实用内科杂志, 2005, 25 (7) :637-638.
[6]董立钧, 李颖, 于瑞雪, 等.血压、心脏表现与急性脑血管病的关系100例临床分析[J].济宁医学院学报, 2003, 26 (4) :45-46.
[7]李长清, 董为伟.脑卒中对心脏的影响[J].国外医学·内科学分册, 1996, 23 (3) :113.
[8]Christensen H, Christensen A, Boysen G.Abnormalities on ECG and telemetry predict strock outcome at 3 months[J].J Neurol Sci, 2005, 234 (1-2) :99-103.
心电图ST-T改变的临床分析 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
我院收治的50例患者中, 年龄均为24~67岁, 其中男32例, 女18例。部分患者临床症状表现为夜尿多、多梦、心悸、健忘等, 但均不存在典型心绞痛症状。
1.2 方法
在周围环境相对安静的状态下, 监测患者静息状态下的十二导联动态心电图, 患者常规体表心电图均发生ST-T改变, 16例心电图表现为广泛导联T波倒置、低平, 14例胸导联2ST、V1下移并伴有T波改变, 12例Ⅱ、Ⅲ导联ST段下移 (上述导联ST段下移均在0.1mA以上) , 8例广泛导联T波改变。50例患者心率每分钟均在53~96次之间, 11例偶尔发生室性过早搏动, 其余患者均无心律不齐现象。
1.3 相关检查
经医生听诊, 患者心音正常, 各瓣膜区均未出现病理性杂音。其中20例患者心律不齐, 心肌酶谱、血尿常规、胸部透视、甲状腺功能检查等一系列检查均无异常, 4例患者血糖值为6.2~6.5mmol/L, 表现为血糖轻度偏高;7例患者总胆固醇含量为5.8~6.5mmol/L, 甘油三酯含量为1.8~2.1mmol/L, 表现为血脂轻度升高;6例患者血糖、血脂都偏高。13例心得安试验结果为阳性, 50例患者的超声心电图射血分数值均大于51%。
2 结果
50例发生ST￣T段改变患者中, 1例女性患者为早期复极综合征, 该患者ST段提高胸导联及肢体导联V6、V5、V4高于0.4mV, 比例占2.0%;24例发生非特异性ST￣T改变 (比例为48%) , 9例患者年龄在20至46岁范围内, 15例年龄在44岁以上;25例心肌缺血 (比例为50%) ;3例年龄35岁, 其余22例患者年龄均在49岁以上。
3 讨论
ST段就好比心机细胞动作电位的二位相, 是根据Ca2+缓慢内流来换取固定比例的Mg2+及K+的外流时相, 当细胞内K+数量减少到一定数目时, 心肌细胞的动作电位进入三相, 接着进入四相即产生下一次的心肌细胞的动作电位。Mg2+、K+的外流量和Ca2+的内流量形成固定的比例, 若有两个Ca2+内流就应该有四个Mg2+外流。因此, 有多少个Ca2+内流就必须换多少K+外流, 若要开启人体细胞膜K+的外流通道, 心肌细胞动作电位要进入电位三相, 细胞内K+数量必须减少至一定数目, 此时K+才能够外流即心肌细胞动作进入三相。当细胞膜的内外离子进出流量达到全部离子数量时, 此时心肌细胞进入心肌动作电位四位。离子在一定单位时间内通过细胞膜的数量决定心肌细胞动作单位的时相, 所以, 心肌细胞动作电位时相的形成及其时间的长短受到细胞膜内外离子浓度的影响。在一定时间内, 若受检人员的心肌细胞功能结构、冠状动脉血流量及其血液中离子浓度、细胞膜功能及其细胞内离子浓度等条件的ST￣T改变没有达到要求, 在这样的情况下, 受检人员心肌动作电位时相的形成及其形成时间不发生改变, 心电图的ST段时限不发生改变, 心肌动作电位的二位相也不发生改变。
研究证实, 高血压是导致人体心脏构造、心脏功能发生改变的重要危险因素之一, 患者出现冠状动脉灌注压下降以及心肌缺血, 继发性的心肌肥厚和冠状动脉微血管的阻力增大, 出现类似冠状动脉病变缺血性的ST￣T改变, 这一情况, 作为心电图医生, 结合病人临床症状及病史容易做出诊断。
从本文50例患者的临床资料可发现, 患者的心电图ST￣T都发生改变, 特别是部分青年患者, 应该高度重视。通常疾病早期的变化可以利用心电图ST-T改变进行诊断, 根据患者的临床症状做更深入的检查、确诊。由于造成ST￣T改变的因素很多, 如电解质紊乱、室壁瘤及心律失常、高血压、早期复极综合征、脑心综合征、高血压性心脏病、心脏神经官能症、Brugada综合征、瓣膜性心脏病、缺血性心肌病等, 因此, 心电图诊断时务必要合理分析患者临床资料并结合ST-T改变的特点, 做出正确的诊断结果。
参考文献
[1]王刚民.不同体位心电图检查结果的临床观察与分析[J].淮海医药, 2005, 23 (1) :32-33.
心电图改变 篇7
1 临床资料
心电图异常改变者305例, 年龄30～70岁 (平均50岁) , 有病史者3～21年, 全部检测均使用北京麦迪科斯智能心电向量图+心率变异性分析及十二导联同步电脑检查系统, 心电图检查分析如下: (1) 心房、心室肥大44例:心房肥大主要有2例右心房肥大, 表现为PⅡ>0.25mv;左心室高电压、左室肥大伴ST-T改变者35例, 以Ⅱ、Ⅲ、avF, V5、V6的R波振幅增高为显著 (RV5>2.5mv) , 右心室占优势及右心室肥大者7例, 其中以V1导联呈Rs波型5例, 伴avR导联呈qR (R>0.5mv) 型者2例。 (2) 心肌缺血90例:ST段改变者24例;T波改变者66例;ST-T同时改变者36例, 以V2、V3、V4、V5、V6、Ⅱ、Ⅲ、avF导联改变者为多。 (3) 心肌梗塞9例:下壁心肌梗塞4例, 前间壁及前壁心肌梗塞5例, 主要以陈旧性梗塞灶为主, 即心电图仅示残留的病理性q波, 无ST-T改变。 (4) 心律失常144例:窦性心动过缓伴不齐92例;窦性心动过速11例;室性早搏28例;房性早博及伴房早未下传6例;心房纤颤伴室内差性传导7例。 (5) 传导异常60例:PR间期<0.12s23例, 其中预激综合征4例;PR间期>0.20s即一度房室传导阻滞5例;左前分支阻滞11例;左后分支阻滞3例;完全及不完全性右束支传导阻滞14例。 (6) 其它改变13例:四肢导联低电压8例;QT间期延长3例;早期复极综合征2例。
2 结果
心电图异常改变者360例中:①心房、心室肥大44例, 占8.12%;②心肌缺血90例, 占4%;③心肌梗塞9例, 占0.4%;④心律失常144例, 占2.5%;⑤传导异常60例, 占6%;⑥其它改变13例, 占2.8%。其中心室肥大者与心脏彩超检查诊断一致, 彩超诊断:左室增大, 室壁幅度降低, X线CR诊断:左室增厚, 心室腔扩大, 同时伴有不同程度的高血压病史。ST-T改变者, 彩超显示心室舒张功能欠佳。心肌梗塞者, 彩超显示节段性室壁运动异常, 也可见轻微矛盾运动。
3 讨论
冠心病是一种最常见的心脏病, 由于冠状动脉粥样硬化和血管痉挛性病变, 使血管管腔狭窄和梗塞引起的心肌缺血、损伤、或坏死的一种心脏病, 主要表现胸腔有一种压榨性的疼痛, 并延至肩胛、后背及胃部。还伴有其它症状如胸闷、心悸、气短、冷汗、寒颤、恶心甚至晕厥。严重者会因心衰而导致死亡。由于冠状动脉狭窄的程度和堵塞的血管大小的不同, 其临床症状也表现不一。当一个区域发生梗塞时, 中心到边缘的缺血程度是不一样的, 各部分心肌又不同的冠状动脉分支所供血, 所以心电图的改变有很强的区域性特点, 轻度的缺血主要由于狭窄或闭塞范围较小;在心电图上表现轻度的ST-T (ST下移0.05mv, T波低平或浅到) 改变, 由于心脏对于缺血逐渐得到适应, 或小血管的代偿性增强, 供血得到了部分代偿, 所以一般不会发生心绞痛和心肌梗死, 严重的缺血是由于血管的持续痉挛或闭塞, 使管腔内附壁血栓形成而导致心肌缺血、损伤、坏死。如果短时间内 (半小时左右) 不及时治疗, 会导致相对应的冠状动脉远端的心肌坏死, 在临床上就出现为急性心肌梗死。从360例病例的检查和2007年我院职工健康体检比较, 心律失常病例增加较明显, 主要是早博增加明显, 这可能是由于人们的工作和生活压力过大, 或者外事活动过多引起的神经调节障碍所引起, 尤其以青壮年居多。随着生活水平的提高, 高蛋白、高脂肪、膳食中盐摄量较高引起的血小板活性增加, 易形成血栓, 而引起冠心病, 所以我们要积极预防冠心病, 改善饮食结构, 要减少食量、采取低热量、低脂肪、低胆固醇饮食。增加体育锻炼, 限制吸烟等。40岁以上的人, 每3个月或半年体检一次心电图, 因为心电图是冠心病诊断中最早、最常规、也最简单实用的检查方法, 非常普及, 且使用方便, 当病情发生变化时, 能瞬间捕捉到其心脏的变化情况, 当患者有临床症状而心电图改变不明显时, 可以给患者做运动平板负荷试验, 通过运动增加心肌耗氧量, 增加冠脉血流速度, 从而诱发出隐匿性心脏病, 还可以佩带24h动态心电, 检测患者动态和静态 (夜间) 的缺血及心律失常的情况。心电图对诊断心律失常及心肌梗死是有其重要的临床价值。
关键词：冠心病,心电图
参考文献
[1]黄宛.临床心电图[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 2003, 126
心电图改变 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院自2006年11月至2011年11月以来, 于我科检查的40例孕妇临床资料, 孕妇年龄最大为34岁, 最小为21岁, 其妊娠的时间最长为40周, 最短为22周。
1.2 检查方法及判定标准
首先嘱孕妇摆平卧位, 所用检查仪器系某厂的某型号同步心电图12导联诊断机, 于安静状态下对孕妇常规予以心电图检查, 所用纸速是25mm/s, 而其增益则是10mm/s。以人工与仪器分析相结合的方法来判断结果。
2 结果
40例孕妇均排除甲亢与高血压以及器质性的心脏病, 均排除发热与贫血等病变, 19例窦速 (约为47.5%) , 4例窦不齐 (约为10.0%) , 2例窦缓 (约为5.0%) , 3例不完全性的右束支阻滞 (约为7.5%) , 3例期前收缩 (约为7.5%) , 4例PR间期缩短 (约10.0%) , 5例ST-T段的改变 (约12.5%) , 并且绝大多数的孕妇均发生逆钟向转位, 或者呈低电压。
3 讨论
3.1 当孕妇处于妊娠的中晚期, 往往血容量会逐渐增加, 直至40%以上, 而大约增加的量达到1450mL。
孕妇循环血量出现增加, 既能够使其心脏的负荷加重, 同时在中晚期的妊娠时, 往往会增加其自身腹腔内的压力, 而孕妇心率于妊娠的晚期, 在休息时则能够增加到10次/s甚至以上[1]。
3.2 临床上, 孕妇出现的窦速, 往往系较为常见的一种妊娠期的心律失常。
不仅能够发生生理性的贫血, 还能发生雌激素其水平的增高, 甚至发生新陈代谢相对旺盛, 以及情绪呈紧张以及焦虑的状态, 而孕妇其交感神经也会出现活动的增加, 从而能够导致其心动过速的发生。如孕妇出现器质性心血管疾病, 继之出现窦速, 往往需注意其是否存在有心衰的可能, 尤其是孕妇HR能够出现120次/min以上的情况下。而出现窦速的同时往往也是孕妇低血压性的综合征 (呈仰卧位) 其最主要的临床症状, 比如孕妇在产后即发生窦速的时侯, 如果能够排除其发热等诸如此类相关性因素的影响之后, 则首先考虑孕妇大出血以及肺不张, 甚至吸入综合征以及肺栓塞的发生等, 正因如此, 于孕产妇出现窦速的时侯, 则需依据临床具体的情况来予以分别处理[2]。
3.3 当孕妇窦缓发生时, 首先需排除窦房结自身于近期所受
到的炎症缺血性甚至退行性病变, 这同孕妇基础心率慢均有着密切的关系。于妊娠期间还会出现房性的早搏以及室性的早搏等, 而其频率也常会增加, 该变化可能同孕妇对自身其心房的期前收缩具有感知密切相关[3]。
3.4 而孕妇于妊娠期也会继发ST-T段变化, 这很可能由于
神经功能出现紊乱后, 孕妇雌激素的水平相应增高, 直接导致其新陈代谢的增快, 同时交感神经出现活动增强, 直接导致孕妇的心肌受到了其神经张力产生的影响后, 出现相对性的缺氧, 从而出现其心电图变化。孕妇心脏负荷一旦加重, 大多能够引起其ST-T段发生变化。而这主要系心肌缺血, 抑或心肌损伤所导致心肌在复极后出现异常的表现, 往往需要排除心脏的功能性变化[4]。
3.5 而孕妇于妊娠晚期, 其P-R间期往往缩短的也较为明显, 也许同下列因素有着密切的关系。
孕妇自身基础代谢率呈逐渐增高趋势。而与此同时, 还有一部分孕妇会出现铁的摄入量欠缺, 更甚至会直接呈缺铁性贫血, 伴随着其不断增加的孕周, 也有多数孕妇出现贫血。
3.6 综上所述, 妊娠中晚期孕妇如果出现心律失常较为严重
时, 以致其分娩后仍没有得到恢复, 则需给予进一步的检查, 并且首先需考虑是否合并器质性心血管疾病, 甚至其他系统疾病。
摘要：目的 探讨妊娠中晚期出现异常心电图表现的临床意义。方法 对我院自2006年11月至2011年11月以来, 于我科检查的40例孕妇临床资料作回顾性分析。结果 40例孕妇均排除甲亢与高血压以及器质性的心脏病, 均排除发热与贫血等病变, 19例窦速 (约为47.5%) , 4例窦不齐 (约为10.0%) , 2例窦缓 (约为5.0%) , 3例不完全性的右束支阻滞 (约为7.5%) , 3例期前收缩 (约为7.5%) , 4例PR间期缩短 (约10.0%) , 5例ST-T段的改变 (约12.5%) , 并且大多数孕妇存在有逆钟向的转位以及低电压。结论 妊娠中晚期孕妇如果出现心律失常较为严重时, 以致其分娩后仍没有得到恢复, 则需给予进一步的检查, 并且首先需考虑是否合并器质性心血管疾病, 甚至其他系统疾病。
关键词：心电图,中晚期,妊娠
参考文献
[1]王军.妊娠中晚期心电图短P-R间期临床分析[J].临床军医杂志, 2011, 39 (3) :455-455.
[2]江舸.妊娠中晚期心电图短P-R间期心率变异性分析[J].中外医疗, 2011, 30 (4) :93-93.
[3]吴永霞.38例妊娠中晚期心电图短P-R间期心率变异性分析[J].医学新知杂志, 2010, 20 (5) :496-497.
高血压患者心电图ST-T改变分析 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2008年4月至2008年7月来我心电图室做心电图的各期高血压患者164例, 符合WHO高血压诊断标准, 男58例, 女106例, 年龄36~78岁, 平均年龄55岁。将患者分为2组, 其中Ⅰ期高血压65例, Ⅱ期高血压60例, Ⅲ期高血压39例。正常对照组132例均为无高血压史者, 年龄28~70岁平均50岁, 男50例, 女82例。两组间患者的年龄、性别差异无显著性。
1.2 方法
全部病例均采用Cardio Net心电信息采集与软件处理系统十二导联同步心电图仪, 采检者在安静状态下平卧, 描记十二导联同步常规心电图。
1.3 心电图诊断标准
ST段是自QRS波群终了的J点开始至T波开始的一段正常形态是随T波的直立而浅浅的上飘, ST段平行的压低或斜向下的压低不正常。T波除在avR导联是倒置外, 余在R波高于0.5mv时均应直立。
2 结果
在高血压病组中ST-T变化着105例占64%, 而无高血压组中仅有12例占9%, 二者比较差异有非常显著性, 其中Ⅰ期比Ⅱ期、Ⅲ期高血压差异也有显著性。
3 讨论
高血压是最常见的心血管疾病之一, 不仅患病率高而且还是其他心血管疾病的主要危险因素, 早期发现高血压病患者可以控制病情, 预防并发症。心电图是临床高血压性心脏病的重要监测手段, 随着血压的升高, 异常心电图的检出率也开始升高, 但Ⅰ期高血压心电图正常居多[1]。本文研究显示, Ⅰ期高血压的表现与Ⅱ期、Ⅲ期相比较有显著意义, 随着病程延长, 患者为了适应高血压的改变, 心脏收缩力增强, 心肌肥厚, 心室扩大, 高血压患者的心脏及体循环动脉渐渐发生重构, 以在早期对左室收缩功能起一定代偿作用。这种心血管系统的改变是缓慢、连续和复杂的, 心脏受到高血压病影响发生适应行改变后, 人们把改变的心脏分为正常构型、向心性重构、向心性肥厚和离心性肥厚4种左室重构形式。高血压合并心肌缺血性改变的发生率可高达半数以上, 而这一现象常不被患者所重视, 有些高血压患者长期不做心电图检查, 为此, 高血压患者常隐匿着由心肌缺血导致的心律失常、心功能减退、心肌梗死, 甚至心源性猝死等心脏意外事件发生[2]。产生上述现象的原因是高血压易导致冠心病, 高血压患者即使不伴有冠心病病变, 也同样表现有心肌缺血, 特别是病程长, 未经系统治疗, 或者血压长期处在较高水平的患者, 由于血管阻力的增加, 使得左心室长期负荷加重, 久之导致左心室肥厚, 最后产生了心肌缺血。
摘要：目的观察高血压心电图十二导联中ST段及T波与血压的关系。方法对164例高血压患者与正常对照以及高血压患者之间心电图检查进行对比分析。结果在高血压组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期中分别占60%、64%、71%, 正常组中占8%。结论高血压患者ST-T改变明显高于正常者, 对高血压患者应定期观察心电图变化。
关键词：高血压,心电图,ST-T
参考文献
[1]刘敏, 李琪.高血压病各期与心电图表现关系的探讨[J].北京医学, 1995, 17 (1) :4.
