人机对抗（精选六篇）
人机对抗 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年12月至2013年12月所收治的全麻术后患者, 其中出现至少1次以上的人机对抗患者共74例, 病种分别为肠梗阻、胆管结石、肝管结石、食管癌、结肠癌、胃癌等。其中女30例, 男44例;最大年龄为81岁, 最小31岁, 平均 (52±10) 岁。其中5例行气管切开, 56例行口插管, 13例行鼻插管[4]。
1.2 方法
呼吸机采用美国NEWPORTE 200, ESPRIT型。适当调整吸气压力, Fi O2通常<40%, 吸呼比 (1:R) 控制在1:1.5~1:2.8, 呼吸频率 (R) 控制在12~20次/min[5]。通气模式采用压力通气 (PSV) 、同步间歇指令通气 (SIMV) 和辅助/控制通气 (A/C) 3种。
2 结果
本组74例出现人机对抗的患者中, 3例设定潮气量过低, 1例呼吸机压力调得过高, 1例呼吸机有轻微漏气, 9例为痰痂脱落堵塞, 23例过度紧张, 2例气管插管过深, 18例为不能耐受气管插管, 6例频繁咳嗽, 4例并发呼吸机相关性肺炎或者合并感染, 7例由于疼痛而频繁翻身[6]。
3 讨论
3.1 人机对抗判断标准
人机对抗实质上就是气流不同步, 患者需求的气流量与呼吸机所提供的气流量位相不同步或者数量不符, 患者很容易出现血氧饱和度下降、血压升高、躁动不安、心率增快、呼吸频率增快、呼吸费力、大汗淋漓等情况, 而呼吸机则会出现低压报警或高压报警等情况。
3.2 人机对抗的原因及护理对策
3.2.1 过度紧张
神志清醒的患者会对人机相抗的情况较为敏感, 特别担心会对其病情和人身安全造成危害, 针对这种情况, 医护人员应该鼓励患者, 增强其治疗的信心。对于不能充分合作、躁动不安的患者, 可先用手动简易呼吸器来帮助通气呼吸, 待患者自主呼吸消失或减弱, 再接着采用呼吸机。必要时还可以静脉滴注2~4 mg咪唑安定或5~10mg吗啡[6]。
3.2.2 机械通气模式不适当
通气方式应该基于患者目前自主呼吸的情况来进行选用, 间歇正压通气 (IPPV) 很容易出现人机对抗的问题, 而持续正压通气 (CPAP) 、SIMV、压气支持PSV+SIMV则很少出现人机对抗[7]。
3.2.3 痰潴留
有些患者在使用呼吸机时, 无法将口腔内的分泌物自行咳出, 针对该情况, 应帮助患者及时更换体位, 及时吸痰、湿化气道、拍背、翻身。为了能够将口腔深部分泌物去除, 应该多鼓励患者咳嗽。
3.2.4 浅促呼吸
由于缺氧诱发气道峰值压力过高、有效潮气量少、自主呼吸频率加快, 可以通过对呼吸机参数进行调整来纠正缺氧问题, 增加吸氧浓度, 但若仍未能达到氧疗效果, 可静脉滴注0.1~0.2 mg芬太尼。
3.2.5 气管导管位置不当
对于躁动患者, 可以采用镇静剂、镇痛剂来对其肢体进行适当约束[8]。
3.2.6 通气不足
机械通气设置漏气, 很容易会诱发患者增强自主呼吸能力而造成缺氧, 针对这种情况, 应积极争取患者的配合, 用手动简易呼吸器, 暂停呼吸机, 同时还应密切注意气囊是否充气不足、是否存在破裂的现象、是否紧密。
总之, 应该深入分析人机对抗的原因, 及时处理人机对抗问题, 以此来避免出现并发症, 消除恶性循环。
摘要：目的 探讨全麻术后人机对抗原因及护理对策。方法 选取我院2012年12月至2013年12月所收治的全麻术后患者, 其中出现至少1次以上的人机对抗患者有74例, 呼吸机采用美国NEWPORTE 200, ESPRIT型。通气模式采用压力支持通气 (PSV) 、同步间歇指令通气 (SIMV) 和辅助/控制通气 (A/C) 3种。结果 本组74例出现人机对抗的患者中, 3例设定潮气量过低, 1例呼吸机压力调得过高, 1例呼吸机有轻微漏气, 9例为痰痂脱落堵塞, 23例过度紧张, 2例气管插管过深, 18例为不能耐受气管插管, 6例频繁咳嗽, 4例并发呼吸机相关性肺炎或者合并感染, 7例由于疼痛而频繁翻身。结论 应该深入分析人机对抗的原因, 及时处理人机对抗问题, 以此来避免出现并发症, 消除恶性循环。
关键词：人机对抗,机械通气,手术
参考文献
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[6]Jiang Xingwei right, Dan, Dong Chunli.Clinical application of BiPAP mode after general anesthesia in elderly patients with severe mechanical ventilation[J].Chinese Critical Care Medicine, 2008 (10) :50-51.
[7]Zhang Guihua, Maxian Yun, Li Guo.Patients recovering from anesthesia irritability Analysis and nursing[J].Harbin Medicine, 2002 (3) :48-49.
人机对抗 篇2
无人机攻防对抗不完全信息动态博弈方法研究
以不完全信息动态博弈理论为基础,无人机攻防对抗问题为背景,建立无人机攻防对抗问题的不完全信息动态博弈模型;针对博弈树的求解问题,设计免疫进化算法,求解问题的`贝叶斯纳什均衡解,得到无人机的最优策略序列,仿真结果表明该模型能够合理的应用于无人机攻放对抗问题当中,具有较好的应用价值.
作 者：惠一楠 朱华勇 沈林成 HUI Yi-nan ZHU Hua-yong SHEN Lin-cheng 作者单位：国防科学技术大学,3院,湖南,长沙,410073刊 名：兵工自动化 ISTIC英文刊名：ORDNANCE INDUSTRY AUTOMATION年，卷(期)：28(1)分类号：V279 O225关键词：攻防对抗 不完全信息动态博弈 免疫进化算法 贝叶斯纳什均衡
人机对抗 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
近4年中, 我科有183例病人建立人工气道进行机械通气, 其中男105, 女78, 年龄16～92岁, 平均54岁。包括严重肺部感染32例, 急性脑血管病46例, 外科手术后55例, 心肺复苏术后19例, 农药中毒15例, 心力衰竭11例, 肺挫伤5例。实施机械通气的患者行鼻插管57例, 口插管103例, 气管切开23例。
1.2 方法
使用瑞士夏美顿系列的“拉斐尔”型呼吸机。通气模式分别采用控制通气 (CMV或PCV) , 同步间歇指令通气 (SIMV或P-SIMV) 和压力支持通气 (PSV) , 全部患者均采用呼气末正压 (PEEP=3～15 cm H2O) 通气, 适时调整。设置吸气压力触发为-1～-3 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa) 或流量触发3～5L/min。呼吸频率 (R) 12～20次/min, 吸呼比 (I∶E) 1∶1.5～2.8。FiO2通常35%～55%, 少数患者短期>60%, 潮气量 (VT) 350～680 mL。全部患者采用有创机械通气。
1.3 人机对抗的判断
患者机械通气过程中出现烦躁不安, 呼吸困难, 呼吸节律、呼吸动度不规则, 血氧饱和度下降, 心率增快, 血压升高, 呼吸机发出高压或低压声光报警, 气道压力显示无规律, 潮气量忽大忽小, 需处理后才得到缓解者。
2 结果
人机对抗原因见表1。本组发生人机对抗57例, 占31.1%, 其中插管上机立即发生人机对抗9例 (15.8%) , 正常机械通气过程中、后发生人机对抗48例 (84.2%) 。在57例人机对抗患者中, 经及时查明人机对抗原因, 并予正确处置后, 其中53例 (93%) 人机对抗消失, 呼吸同步, 呼吸困难及缺氧明显改善或消失。人机对抗原因, 如表1所示。
3 讨论
3.1 人机对抗的原因
3.1.1 患者方面
①分泌物过多、痰痂阻塞气道:为机械通气中最常见的并发症, 本组资料显示占31.6%。其中4例因气道湿化和吸痰不充分, 造成痰痂形成, 阻塞气管导管而被迫换管, 拔出导管时发现导管口已被痰痂包裹成直径为2～3cm小孔;11例因吸痰不及时或不彻底, 使气道内残存大量痰液, 广泛阻塞气道;3例因导管上气囊充气不足或气囊破损漏气, 使口咽部的分泌物反流。由于气道不畅, 通气受阻, 发生呼吸困难, 引起人机对抗;②缺氧未得到纠正:缺氧易使患者产生窒息和濒死感, 从而加剧对机械通气的恐惧, 缺氧还可刺激呼吸中枢, 使自主呼吸加强; ③气道痉挛:本组5例在呼吸机治疗时发生支气管痉挛。由于感染控制不力、解除气道痉挛治疗不足, 使气道阻力和呼吸做功增加、机体缺氧, 导致呼吸肌疲劳, 呼吸运动不协调, 呼吸浅快, 从而发生人机对抗;④不能耐受经口气管插管:咽喉部特别敏感, 喉部不适、恶心、呕吐感强致烦躁不安, 不能配合呼吸机, 要求拔管或自行拔管;⑤急性肺水肿:冠心病心功能不全, 心力衰竭可引起高压性肺水肿, 而有机磷中毒, 表现为高渗透性肺水肿。由于肺血管与肺组织间液体交换功能紊乱, 造成肺含水量增加, 引起肺气体弥散功能障碍, 导致急性呼吸困难。本组3例心源性肺水肿, 1例为有机磷中毒;⑥单肺通气:气管导管固定不妥, 使导管下滑到一侧支气管, 形成单肺通气, 对侧肺不张。此种情况发生在老年有牙缺失且经口腔插管不易固定的患者。单肺通气结果是肺容量明显减少、气道高压、呼吸困难而发生人机对抗。本组3例经纤支镜检后证实;⑦精神或心理因素:如焦虑、恐惧也可造成呼吸频率加快或憋气引起人机同步性差;⑧频繁咳嗽、抽搐、肌肉痉挛, 造成呼吸节律或吸/呼时间的改变, 同时致使氧耗量增加, CO2产量增加, 原设定的通气量、氧浓度不能满足当前需求, 患者自主呼吸频率加快, 产生呼吸对抗。
3.1.2 机器方面
①呼吸机管道或人工气道漏气, 特别是呼吸机软管隐性破损漏气和导管气囊充气不足或破裂导致的漏气, 不易察觉, 容易导致潮气量不足, 自主呼吸费力, 缺氧, 呼吸运动加强、加快, 产生人机对抗。连接管路积水, 增加气道阻力, 且积水晃动容易导致误促发, 产生人机不匹配。呼吸机同步性能差, 反应时间大于200ms以上, 导致送气延迟, 吸和呼人机不同步而对抗。
3.1.3 操作者方面
①通气参数设置不当:控制或支持压力过小、吸气流速过小、潮气量过小等刺激肺牵张反射增强, 呼吸运动加强, 呼吸频率加快;I︰E比设置不当、吸气时间过长 (大于4～5倍吸气时间常数) 、呼气时间过短 (小于1～2倍呼气时间常数) , 导致气体陷闭, 增加内源性PEEP, 产生人机对抗;②模式选择不当:有较强自主呼吸者选用CMV或PCV, 没有同步性而产生对抗;③触发灵敏度设置不当:灵敏度过小容易导致误触发, 过大导致呼吸费力, 增加氧耗, 加重呼吸肌疲劳。
3.2 治疗策略
机械通气的目的在于改善患者的通气和氧合, 减少呼吸氧耗是急性呼衰患者重要的呼吸支持治疗措施, 但是如果患者发生人机对抗, 不但不能减少患者呼吸做功, 反而使呼吸氧耗增加, 也加重循环负担, 使缺氧和二氧化碳潴留加重导致患者病情恶化, 因此及时发现人机对抗, 采取适当的处理措施使之协调同步, 对于保证机械通气治疗成功具有重要意义。根据发生人机对抗的原因, 宜采取以下措施:
(1) 患者方面:①对气道阻塞患者首先应予畅通气道, 解除阻塞, 加强湿化和吸痰等气道管理。对高热或通气量需求较大的患者, 可适当加大湿化, 必要时定期在气管内注入湿化液, 防止气道脱水, 分泌物干结, 痰痂形成。分泌物过多者除加强抗感染和增加吸痰次数外, 还需注意是否存在因气囊问题造成分泌物反流, 同时避免导管变形狭窄;②对缺氧未得到纠正者, 可通过调整呼吸机参数, 如通气模式的变化, 增加吸氧浓度, 调节合适的PEEP值等, 以期尽快尽早提高动脉血氧分压, 纠正缺氧, 必要时加用镇静剂, 甚至肌松剂减少呼吸肌疲劳及耗氧, 本组患者通过增加吸氧浓度, 调节呼吸机参数及使用镇静剂后患者人机对抗缓解;③气道痉挛患者应及时解除气道阻力, 可利用胃管给予支气管扩张剂, 也可雾化吸入或静脉用药。从临床治疗效果看, 局部使用β2受体激动剂起效作用最快, 一般5～15min可使气管痉挛得到明显缓解。但必须是在充分清除气道内分泌物的前提下进行, 否则药效大为降低;④对不能耐受经口气管插管者可予药物适当镇静或改行气管切开;⑤对急性肺水肿者要加强对原发病的治疗, 心功能不全者应控制补液总量与滴速, 适当减轻前负荷, 防止医源性肺水肿发生。因此, 若加强对原发病和诱因治疗后, 仍未能改善缺氧时, 可考虑增加PEEP, 以提高呼气末肺泡压力, 减少肺内分流, 增加肺泡气体交换及减轻肺泡和间质组织水肿;⑥单肺通气引起人机对抗, 可予适当退管, 恢复双肺通气。同时应加强对导管的固定, 使其保持适当位置和深度, 防止导管下滑进入一侧支气管;⑦精神或心理因素:要加强机械通气前后患者的心理疏导及护理, 消除患者紧张心理, 积极配合治疗有助于减少人机对抗, 必要时可给予适当镇静药物, 以减少人机对抗;⑧对频繁咳嗽、抽搐、肌肉痉挛者, 积极查找并去除病因, 必要时予加强镇静。
(2) 机器方面:上机前均应检查管路连接情况, 开机接模拟肺, 检查呼吸机是否正常工作, 所设的参数是否与检测结果相符, 是否存在漏气, 报警参数是否合理等;发现呼吸机同步性能差的应及时更换呼吸机;上机后定时巡视, 检查管路, 及时清除积水。
(3) 操作者方面:需加强呼吸机、呼吸力学、呼吸生理学等的理论学习, 提高对呼吸机的使用水平, 参数的设定要与呼吸衰竭的病理、病理生理及各种通气方式的不同生理学效应和治疗目的等相结合, 要符合疾病的个性化特点及患者的依从性, 在通气整个过程中根据血气分析将各参数反复调整, 以求达到治疗目的, 减少并发症, 从而提高其通气效率。
参考文献
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人机对抗 篇4
1资料与方法
1.1 一般资料
2009年7月-2010年12月我院ICU收治的需机械通气的患者中, 出现人机对抗102例, 男60例, 女42例;年龄3～89岁, 均采用经口气管插管 (内径3.5～7.5mm) , 机械通气时间均>24h, 其中慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 合并呼吸衰竭18例, 脑血管病17例, 多发性创伤10例, 腹部手术8例, 重症肺炎6例, 心力衰竭8例, 哮喘持续状态5例, 多脏器功能衰竭12例, 有机磷农药中毒5例, 药物中毒2例, 酒精中毒2例, 毒品中毒2例, 一氧化碳中毒3例, 溺水2例, 心脏手术2例。
1.2 人机对抗的判定
患者自主呼吸与呼吸机不协调, 即呼吸机供气时患者还处于呼气状态, 呼吸机停止供气时, 患者还处在吸气状态, 引起呼吸机高压或低压报警, 清醒患者可表现为烦躁不耐受, 呼吸频率增快, 呼吸节律不规则, 心率增快, 血压升高, 血氧饱和度下降[1]。
2结果
102例患者中, 14例因病情变化, 呼吸机参数设置不当发生人机对抗, 在治疗原发病的同时给予调整通气模式或参数后缓解;6例气囊、呼吸机管路漏气给予气囊适度充气、重新连接呼吸机管路后人机对抗消失;18例患者气道分泌物增多, 痰液堵塞诱发咳嗽, 给予吸痰后好转;3例人机对抗患者完善胸片检查后发现气管导管插入位置过深, 调整气管导管的深浅度后缓解;主观不能耐受25例, 表现为烦躁、强行拔管, 心理疏导后5例能配合治疗;20例无效者给予镇静、经鼻插管或气管切开后缓解;14例痛疼、焦虑所致人机对抗患者在给予充分解释机械通气对其病情的重要性, 并予镇痛、镇静治疗后缓解;8例心力衰竭予强心、利尿、镇静治疗后好转;6例哮喘持续状态的患者因发生严重的支气管痉挛出现人机对抗, 给予抗炎、解痉治疗后不缓解, 加用镇静肌松药物后改善;4例高热、抽搐患者给予退热、镇静、抗惊厥治疗后缓解;3例患者躁动, 血氧饱和度下降, 听诊一侧呼吸音消失, 行胸片显示发生了气胸, 给予胸腔闭式引流后好转。1例因呼吸机故障造成人机对抗的患者予更换呼吸机后症状缓解。
3讨论
人机对抗是机械通气中较常见的并发症之一, 当患者的呼吸与呼吸机之间配合不佳就会产生人机对抗, 造成患者不适, 呼吸功增加, 产生肺过度充气, 撤机困难, 甚至导致呼吸机诱发的肺损伤和其他器官功能衰竭。以下就人机对抗的发生原因、处理措施展开分析和归纳。
3.1 呼吸机相关因素
设置通气模式、参数不当, 机器故障等因素会造成人机对抗。预防及处理:熟知患者机体病理生理变化, 熟练掌握呼吸机使用要领及各种通气模式、参数设置的适应证。呼吸机的通气模式、参数如果设置不当, 患者呼吸功消耗增大, 舒适性差, 可使患者的代谢需求增加, 从而进一步加重通气不足。COPD的主要病理生理改变为气道阻塞, 气流受限, 小气道陷闭, 同哮喘持续状态的患者一样, 二者在接受机械通气治疗时均存在严重动态肺过度充气的潜在可能性, 而肺过度通气则形成内源性PEEP, 内源性PEEP使呼吸机触发困难, 人机协调性下降;故高吸气流速、低潮气量、短吸气时间、长呼气时间、一定程度的PEEP是气道阻塞性疾病机械通气参数调节的要点;ARDS主要表现为肺顺应性下降, 通气血流比例失调, 肺内分流增加, 肺不张, 故而产生进行性低氧血症, 低氧刺激呼吸中枢, 呼吸频率加快, 易形成人机不同步, 在治疗上可采用高PEEP和小潮气量的肺通气策略[2];脑损伤的患者可能存在高通气驱动, 而高通气驱动会增加呼吸频率, 易形成人机的不同步, BiPAP是涵盖从机械通气过渡到自主呼吸整个过程的单一通气模式, 其特点是随时间-周期的压力变化产生压力控制通气, 人机协同性好; BiPAP模式通气时允许自主呼吸存在, 吸气末正压和自主呼吸负压双重扩张肺泡作用, 减少肺内分流, 是提高PaO2的主要原因, 以较低的气道压力即可达到SIMV通气所能提供的气体交换和氧合水平, 在出现人机对抗时及时使用BiPAP模式, 可提高治疗成功率[3]。经检查排除上述原因, 人机对抗经以上处理均未见好转的患者, 可以考虑应用肌松剂, 因病情好转、自主呼吸增强而导致的人机对抗, 可考虑撤机[4]。总之, 呼吸机与自主呼吸协调是一项重要的临床技术, 特别是ICU机械通气患者发生人机对抗的原因较多, 且难以避免, 故一旦发生, 应及时查明病因, 进行针对性处理, 以消除恶性循环, 减少并发症的发生, 提高危重患者救治成功率。
3.2 通气导管因素
主要包括气管导管被痰栓堵塞, 气管导管插入位置不当 (过深或过浅) , 导管管径过小, 气囊漏气, 呼吸机管道漏气, 回流积水堵塞或管道连接失误等。预防及处理:结合呼吸机报警提示仔细检查通气管道, 并可通过体格检查、纤维支气管镜、X线胸片协助判断[5], 做好气道护理。
3.3 患者主观因素
患者因痛疼、恐惧、对病情不理解做出对抗行为, 不能耐受人工气道。预防及处理:建立人工气道前尽量取得良好的医患沟通;对于已有人工气道的清醒患者, 向其充分说明机械通气的必要性和重要性, 树立起脱机的信心, 通过示意图、写字板等方式加强医患沟通, 此外医护人员要掌握一些非语言沟通技巧, 通过体势语言与患者沟通, 尽可能争取其依从性[6];对于创伤、术后的患者加强镇痛治疗, 镇痛镇静后患者对插管的耐受性提高, 依从性改善, 人机对抗缓解, 气压伤发生率降低, 但需慎防因镇痛掩盖病情;对于短期内不能撤机的患者, 选择经鼻插管或气管切开;对于不能耐受人工气道的患者, 可采用无创通气, 增加其舒适性。近年来随着对有创通气所带来严重不良反应认识的深入以及传感技术和人机连接界面材料的不断改进, 经鼻、面罩实施无创通气逐渐增多。因其操作简便、迅速, 能有效地纠正低氧血症和高碳酸血症, 并可避免或减少因气管插管、气管切开等带来的并发症, 目前已广泛地应用于急慢性呼吸衰竭患者[7]。
3.4 病情变化因素
患者原发疾病进一步恶化, 肺部感染加重, 肺水肿加重, 出现气胸、再发哮喘、高热、抽搐等情况时, 患者肺通气功能或换气功能变差, 机体氧耗量增加, 原设定的呼吸机模式及参数无法满足机体需要。预防及处理:密切观察患者病情变化, 及时处理, 避免因病情恶化导致需氧量增加而出现人机对抗。比如患者容量负荷过重或心力衰竭引起的肺水肿加重, 突发气胸、高热、抽搐, 胸腔压力、腹腔压力增加时, 均可发生人机对抗, 应及时予减轻容量负荷、纠正心力衰竭、胸腔闭式引流, 退热、镇静、减轻胸腹腔压力等处理, 同时调整机械通气模式及参数, 满足当时机体的需氧量。
参考文献
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人机对抗 篇5
1 临床资料
1.1 一般资料
本组患者41例, 男性26例, 女性15例;年龄19~73岁, 平均43岁。其中慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭15例 (36.6%) , 有机磷农药中毒致急性呼吸衰竭9例 (22.0%) , 感染性休克并发急性呼吸窘迫综合征5例 (12.2%) , 高血压急性左心衰竭5例 (12.2%) , 胸膜腔穿刺抽气、抽液后复张性肺水肿4例 (9.8%) , 糖尿病酮症酸中毒2例 (4.9%) , 胸部外伤致闭合性多根肋骨骨折1例 (2.4%) 。41例均行呼吸机机械通气治疗, 其中经鼻气管插管3 5例 (85.4%) , 经口气管插管2例 (4.9%) , 气管切开4例 (9.8%) 。1.2人机对抗的判断呼吸机给予的气流量与患者需求不符、位相不同步, 呼吸机供气时患者处在呼气状态, 而呼吸机停止供气时患者却处在吸气状态;患者在机械通气过程中出现呼吸费力, 呼吸频率增快, 心率加快, 血压升高, 烦躁、恐慌或胸腹式矛盾呼吸等临床表现;呼吸机出现高压或低压报警。
1.3 人机对抗发生原因
因胸、肺部病变及急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 导致缺氧不能脱机, 又不能耐受气管插管者共19例 (46.3%) ;气管插管或气管切开后导管或套管放置位置不当或导管型号过小7例 (17.1%) ;气道分泌物过多或痰液堵塞套管4例 (9.8%) ;呼吸末正压通气 (PEEP) 设置不当或设置与实际不符4例 (9.8%) ;气囊漏气导致通气不足3例 (7.3%) ;连接管路积水2例 (4.9%) ;闭式胸腔引流术后引流不畅1例 (2.4%) ;多发性外伤疼痛1例 (2.4%) 。
1.4 处置方法与结果
1.4.1 立即查找原因, 进行针对性处理
(1) 不能耐受插管刺激的患者如意识清楚, 应详细解释病情并进行心理安慰, 争取配合, 必要时给予适量镇静药如地西泮等; (2) 多发性外伤后疼痛不敢呼吸者, 除解释病情和心理安慰外, 适量给予镇痛药如布桂嗪等; (3) 气道内分泌物过多或痰液堵塞造成的人机对抗, 应及时改善体位、叩背、吸痰, 保持呼吸道通畅; (4) 呼吸机调置不当引起的人机对抗, 应根据患者具体情况重新设置呼吸机参数, 改善通气; (5) 气管插管或气管切开后导管或套管放置位置不当、导管型号过小及气囊漏气导致的人机对抗, 立即调整气管插管和导管位置, 或更换气管导管或气囊; (6) 连接管路内积水导致人机对抗, 应及时清理, 维持管道的通畅; (7) 闭式胸腔引流术后引流不畅导致人机对抗, 应及时根据具体情况进行调整以维持引流通畅。
1.4.2 结果
观察患者发生人机对抗处理前后的血气分析指标变化 (见表1) 。
41例患者经针对病因处理后人机对抗得到有效缓解, 其中血氧分压 (PO2) 、血氧饱和度 (SPO2) 明显升高, 二氧化碳分压 (PCO2) 明显降低;与人机对抗处置前相比差异有高度统计学意义。血pH值、碳酸氢钠 (NaHCO3) 指标处置前后无明显差异。
2 讨论
近年来, 呼吸机的发展及小潮气量保护性通气的临床应用, 使大量严重低氧血症患者的生命得以挽救。但呼吸机使用不当会给患者带来不良后果, 人机对抗是机械通气最常见的并发症之一, 会加重患者缺氧并形成恶性循环, 增加循环负荷, 还可因高气道压导致气压性创伤。所以, 在机械通气过程中应密切观察, 及时发现人机对抗, 并采取合理有效的处理措施, 保证机械通气治疗的成功。
结合本文41例发生人机对抗的原因, 笔者认为, 在使用呼吸机进行辅助呼吸时应重点注意以下问题: (1) 医护人员要掌握人机对抗的各种临床表现, 加强巡视, 密切观察, 发现相应的临床表现应及时正确地做出判断并处理。 (2) 呼吸机治疗常引起患者情感反应, 如焦虑、恐惧, 也可造成呼吸频率加快或憋气, 引起人机同步差, 因此加强机械通气治疗患者的心理治疗及护理, 消除患者紧张情绪, 积极配合治疗, 有助于减少人机对抗的发生。 (3) 发生人机对抗时, 避免盲目使用镇静或麻醉药, 避免由于滥用药物导致的血压下降、痰液引流不畅及痰痂阻塞, 甚至窒息[2]。每天中断或减少持续注射的镇静药物剂量, 可明显缩短机械通气时间和重症监护病房住院时间[3]。 (4) 呼吸机参数设置应根据患者病情、病理、生理情况和各种通气方式不同的生理学效应进行设定, 以提高治疗的依从性, 减少人机对抗的发生。
笔者建议临床使用较先进的呼吸机进行机械辅助通气, 因其同步性及呼吸机的反应时间[4]非常好, 且通气的故障率低, 可以大大减少由于呼吸机的同步性差或故障引起的人机对抗。
参考文献
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[2]俞森洋, 蔡柏蔷.呼吸内科主治医生410问[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2005:128.
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人机对抗 篇6
1资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年2月-2013年1月在我院进行治疗的呼吸衰竭新生儿64例, 均符合新生儿呼吸衰竭的诊断标准[3], 排除患儿存在严重肝、肾功能不全、自身免疫性疾病、严重血液系统疾病和临床资料不全者。男43例, 女21例;胎龄30～42 (35.17±5.14) 周;日龄0.42～1.98 (1.29±1.86) d。根据机械通气使用药物的不同, 将患儿分为观察组和对照组各32例, 2组患儿在性别、胎龄、日龄方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
观察组予以芬太尼4μg/kg, 之后以1μg·kg-1·h-1维持;咪唑达仑0.1mg/kg, 之后采用0.05mg·kg-1·h -1维持。对照组予以苯巴比妥钠20mg/kg, 维持量为5mg/kg。
1.3 观察指标
观察用药2h后氧分压 (PaO2) 、二氧化碳分压 (PaCO2) 、血氧饱和度 (SpO2) 、起效时间和机械通气时间。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析, 计量资料以
2结果
2.1 血气指标
观察组PaO2和SpO2水平高于对照组, PaCO2低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 起效时间与机械通气时间
观察组起效时间短于对照组, 机械通气时间长于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
注:与对照组比较, *P<0.05
3讨论
机械通气是一种被广泛用于呼吸系统疾病治疗中的常用手段, 可以有效地提高患者的SpO2, 并且降低呼吸道肌肉负荷, 改善呼吸道肌肉功能, 从而达到提高患者血氧浓度和降低体内过多的二氧化碳潴留的效果。但是机械通气是一种有创的治疗方式, 容易使患儿出现多种并发症, 在机械通气的过程中, 容易出现患儿的自主呼吸与呼吸机不协调的状况, 其主要的发生原因与原发疾病的加重和并发症发生有关, 极易导致患儿治疗失败, 因此如何治疗机械通气产生的人机对抗对于呼吸衰竭低氧血症的预后具有十分重要的意义。
镇静镇痛药被常运用于减少机械通气中产生的人机对抗, 此类药物可以在一定程度上促使新生儿保持镇静的状态, 避免惊厥等情况的出现, 纠正呼吸道过度痉挛, 减少患儿本身的自主呼吸, 从而配合机械通气的进行[4]。维库溴铵治疗人—机对抗的有效率高于使用苯巴比妥钠的患者, 并且起效时间较短, 并发症也较少[5]。新生儿进行机械通气治疗中加用吗啡后可以有效地减轻疼痛, 降低患儿因为外界刺激产生的应激情况, 促使人—机对抗的消失。芬太尼是一种被常应用于麻醉诱导中的阿片类药物, 咪唑达仑是一种强力的抗抑郁和抗焦虑的镇静类药物[6], 芬太尼联合咪唑达仑在消除人—机对抗中的研究还较为少见。在本组研究中, 我们发现采用芬太尼联合咪唑达仑治疗后, PaO2和SpO2在用药后2h显著高于对照组, 且PaCO2显著降低, 这说明芬太尼联合咪唑达仑能够有效地提高患儿的氧合能力, 消除人—机对抗。我们还发现芬太尼联合咪唑达仑的起效时间明显短于对照组, 这与2种药物的联用增强了效果有关, 但是我们发现观察组中机械通气的持续时间明显长于对照组, 这可能与镇静效果过强, 患者复苏较慢有关。
综上所述, 芬太尼联合咪唑达仑能够快速、有效地降低人—机对抗, 但是应该注意用量, 避免机械通气时间过长。
参考文献
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