奶牛酮病的治疗与预防

关键词： 奶牛 疾病

奶牛酮病的治疗与预防（精选八篇）

奶牛酮病的治疗与预防 篇1

1 奶牛酮病发生的原因

该病分为原发性和继发性两种, 原发性酮病主要是由饲喂环节不合理所致, 例如饲喂的时间不规律、饲料质量较差、饲料的种类比较单一、饲料的蛋白质含量过低所致, 这样就使得奶牛不能及时的获取身体所需的能量, 进而会消耗身体内部的能量, 造成身体机能失衡, 此时就会发生饥饿性酮病;同时, 如果奶牛每天的饲料能量非常充足, 蛋白质和脂肪含量超标, 就会使得体内的营养物质过剩, 体内产生酮体, 也会产生酮病。 相关的调查显示, 干乳期的奶牛与泌乳期的奶牛进行混养, 会加重酮病的发生。

继发性酮病主要是由其他疾病引起, 例如瘤胃臌气、创伤性网胃炎、真胃炎、胃肠卡他疾病等, 其他疾病的出现会造成奶牛消化环节出现问题, 进而会影响能量的摄取, 最终导致酮病的发生。 所以这类疾病的治疗和预防原则就是加强其他疾病的预防, 防止疾病的蔓延和相互影响。

2 酮病的综合治疗

2.1 葡萄糖治疗

由疾病发生的原因可知, 该病治疗时要坚持补充能量的原则, 防止奶牛体内合成酮体, 在治疗期间, 要合理的进行饲喂, 使用更加干净的草料, 以及可溶性糖较多的日粮和饲草。

使用的注射液是葡萄糖溶液, 计量在500~1000m L之间, 在溶液中可以加入其他的营养物质, 例如VA、VC、VB1 等, 通过这种注射治疗的方法, 能够及时的缓解奶牛的病症, 但这种方法的预后性较差, 奶牛会复发, 因此, 在注射营养液的同时, 还要注射一定量的电解质, 使得奶牛体内的水分和电解质得到平衡的状态。

2.2 木糖醇疗法

该疗法是一种比较先进的治疗方法, 比葡萄糖治疗方法更加有效, 因为使用葡萄糖进行治疗, 往往会花费较多的时间, 延缓奶牛的生产, 所以, 就需要使用其他方法进行治疗。如果使用木糖醇进行治疗, 它能有效的刺激奶牛产生较多的胰岛素, 这样就会有利于奶牛消耗体内的营养物质, 降低血液内的酮含量, 相关的研究显示, 奶牛在注射木糖醇两小时之后, 体内的血糖浓度提高两倍, 而注射同样的葡萄糖溶液则达不到这种效果, 同时, 木糖醇还能有效的降低体内的血清游离脂肪酸的浓度, 提高甘油三酯的浓度及增强天冬氨酸转氨基作用, 改善酮病的临床症状。

3 奶牛酮病的预防措施

3.1 加强干奶期饲养管理

首先, 在奶牛进行生产之前, 要根据它的身体情况制定合理的饲养策略, 当奶牛的体重较大时, 要减少营养的供应, 当奶牛的体重较轻时, 要加强营养的供应, 饲料供应的原则就是防止奶牛出现过胖或者过瘦的情况, 进而防止奶牛出现酮病。 在饲料中要适当添加蛋白质, 含量约为饲料总重量的16%, 奶牛在进食的间歇期, 要进行适当的运动, 使机体内的能量得到一定的消耗, 防止营养过剩的情况。 其次, 尽量对每一头奶牛做好评分工作, 饲养人员在饲喂过程中, 就能完成这项工作, 评分的标准主要是奶牛的进食情况, 奶牛的体态, 奶牛的排便情况等, 评分的目的就是防止饲喂环节不合理, 造成奶牛营养摄入的不均衡等。

3.2 加强对病牛的护理

科学合理的饲喂也难以保证奶牛不会生病, 因此, 在奶牛出现疾病之后, 要积极进行护理, 不仅仅是对酮病进行护理, 其他的疾病也要进行护理, 目的就是防止其他疾病引起酮病的发生, 在护理过程中, 要减少油饼类等富含脂肪类饲料的摄入量, 减轻病牛的消化压力适当增加甜菜、胡萝卜、优质干草等富含糖和维生素的饲料, 适当增加干草的饲喂量。

3.3 定期对亚临床酮病进行检查

在饲喂的过程中, 还要对奶牛的尿液、尿酮体或乳酮体进行检测, 及时的进行排查, 如果发现通体含量不合理, 则要进行进一步的确诊, 防止病情的加重, 必要时可进行转移治疗。

关键词：奶牛,酮病,治疗,预防

参考文献

[1]段洪峰, 等.奶牛酮病的研究进展[J].湖南畜牧兽医, 2011, (4) :36.

龋病的产生因素及预防与治疗 篇2

陈俊宏 摘要：

目的：了解大学生龋齿发病情况，加强防龋治龋工作，改善学生口腔健康状况。方法：通过查阅近年调查资料等文献，按性别和城乡分组对其患龋率、龋均、龋失补构成比进行分析。结果：大学生总的患龋率为 38．95％，其中男生为 33．82％，女生为 43．28％；农村学生为 39．42％，城市学生为 38．61％。农村学生的龋失补构成比为龋 82．98％，失 3．02％，补 14．00％，城市学生则为龋 28．99％，失 1．03％，补 69．98％。结论 ：大学生患龋率与以往资料一致，女生患龋率高于男生，城乡患龋率无显著差异，这与城乡人们的饮食结构、保健意识的变化有关。城乡龋失补构成比有着显著差异，显示农村口腔医疗工作者缺乏、医疗设备短缺和群众口腔保健意识淡薄。关键词：龋病；产生因素；预防与治疗 前言：

龋齿是影响儿童青少年健康成长的最常见疾病之一，WHO已将此列入危害人类健康的第三位疾病。龋病是机体在内外环境因素影响下，在细菌作用的参与下，牙体硬组织中的无机盐脱钙，有机质分解，造成牙体组织破坏、缺损的一种疾病，它是口腔科常见病、多发病之一。龋患率在不同民族、年龄、性别之间有差异，我国一般平均患龋率在50％左右。对于本病如未及时治疗和修复，龋蚀继续发展，可引起牙髓炎、根尖周炎、牙槽脓肿、并能并发颌周蜂窝织炎及颌骨髓炎，影响整个身体健康。所以，早期检查，早期治疗，不仅可以防治龋病的发生，而且可以防止其它疾病的发生。为了解人们日常生活习惯与龋齿患病关系，我们通过抽查部分典型人群以及查阅调查报告类文献，进行以下科研报告。1.人们对于龋齿认知 龋病，俗称虫牙，是以细菌为主导因素的牙体硬组织的进行性破坏性感染性疾病。龋齿是含糖类食物进入口腔后，在牙菌斑内经过致龋菌的作用产生酸，酸腐蚀牙釉质致其变软变色，逐渐发展为实物。龋齿造成的牙体缺损可引起疼痛，影响咀食效率，干扰儿童的消化吸收，导致儿童的营养缺乏，还可导致恒牙的釉质发育及异位萌出，造成颌面部发育异常，影响美观和正常发音。

龋病通过不断的进展可导致牙髓炎，根尖周炎，乳牙的早失，下沉，恒牙的萌出异常及错合畸形的发生，从而引起牙齿的疼痛，缺损，干扰咀嚼消化，进一步影响儿童的生长发育，颌面部的生长及心理健康。2.龋齿形成的因素： 2.1致龋菌

细菌是儿童龋齿发生的必要条件，口腔中的致龋菌主要有两类，一类是以变形链球菌、放线菌属和乳杆菌产酸菌属为代表的产酸菌属，可分解糖类物质产生酸，导致牙齿无机质脱矿；一 类是以革兰阳性球菌为代表的厌氧菌，可破坏有机质，使牙齿形成龋洞。在这些引起龋齿的菌类中，变形链球菌是最主要的原因菌。2.2 饮食

儿童龋齿的发生与所吃的食物有很大关系，一方面食物中的营养物质如矿物盐类、蛋白质、主要维生素以及微量元素如钙、铁、磷、氟等的摄人有利于牙齿的发育，增强牙齿的抗龋力。而另一方面，食物中的含糖类成分也会与口腔中的致龋菌作用，产生龋齿。儿童食用过多的甜食如含糖较高的饮料、蛋糕等均会增加龋齿的发病率，这是因为含糖量高的食物残存于口腔时会极大提高致龋菌的繁殖。睡前吃甜食对牙齿的损害更为严重，这是因为睡眠时口腔处于静止状态，唾液分泌量减少，细菌的繁殖加速，因此会增加患龋几率。研究发现，饮料除了含糖量高以外，由于其 pH也相对很低，对牙齿有很强的酸蚀作用，能破坏牙齿外层的保护膜，削弱牙齿的抵抗力，已成为儿童患龋病的潜在危险因素 ”

与含糖量高的食物相反，有些食物反而会降低龋齿的患病率。比如酸奶和奶酪由于含有丰富的维生素 D、双膦酸盐和钙，能使口腔中的pH值升高，酸性降低，而降低患龋率；橙子、猕猴桃和彩色的柿子椒等由于含有丰富的维生素 C，不仅可以消灭口腔中的致龋菌，还会促进牙龈生长所需要的胶原蛋白，增强牙齿的抗龋率；黄菜花、西芹以及胡萝卜含有丰富的粗纤维，生吃时可以清洁儿童的牙齿，去除牙缝中的食物，而降低龋齿率。2.3 牙齿状况

儿童牙齿发育不良以及矿化特别是钙化不足均会增加龋齿的发病率。因为此时儿童牙齿的釉质和牙本质的致密度低，所以抗龋性低。出生时体重低于正常值的婴儿和早产儿乳牙釉质发育通常会有缺陷，因此会导致牙齿对致龋菌的易感性，并且由于釉质发育不完全，牙齿表面也会有点窝状或沟状凹陷容易滞留食物残屑，不易清洁，从而产生龋齿。

儿童生长过程中，牙齿的发育有三个阶段，分别是乳牙列(3岁)、混合牙列(6岁)和年轻恒牙列(12岁)。乳牙极易发生龋齿，原因是儿童进食时，食物必须经过乳牙咀嚼才能咽下，所以乳牙的牙釉质易被磨损而导致龋齿。胚胎在母体中4～5周时，乳牙就开始发育，因此孕母自身充足的营养摄入能够保证胎儿期乳牙的良好发育。混合牙列阶段的恒牙，牙齿发育尚未完全，并且恒磨牙表面的窝沟形状复杂，食物极易残存。而且一旦发生龋齿，就会影响恒牙的进一步发育。年轻恒牙列阶段，牙齿的钙化程度很低，也易发生龋齿。

牙齿中第一恒磨牙患龋齿的几率最高，原因是恒磨牙萌出最早，咀嚼食物的机会最多，因此牙釉质的损伤几率最大，并且恒磨牙表面的窝沟很多，刷牙时不能彻底清除窝沟中残存的食物，因此容易聚集细菌，形成牙菌斑。研究发现，下颌乳磨牙由于食物重力的原因以及上颌中切牙由于生理性缝隙的原因均极易残存食物，发生龋齿。3.龋齿的预防与治疗

3.1 良好的口腔卫生习惯与教育工作

首先，父母要提高自身的口腔知识水平，充分意识到龋齿对孩子的危害，然后才能有效地帮助孩子养成良好的口腔卫生习惯。提高家长的口腔知识认识水平如前所述，家长的口腔知识水平对儿童的龋病发生与否起着至关重要的作用。如定期的口腔检查，教授儿童正确的刷牙方法及养成早晚刷牙的习惯，纠正口腔不良习惯。[5]魏丽敏研究表明，68%的父母并不知道儿童需要定期进行口腔检查。26.3%的家长认为龋齿不会对生长发育造成影响，有57.3%的父母不知道第一恒磨牙何时萌出，可见大部分父母对儿童口腔卫生保健知识了解甚少。对幼儿家长进行口腔卫生知识宣教工作是控制儿童龋病的必经之路。3.2 窝沟封闭

牙面窝沟是龋齿最易发生的部位，统计数据显示，窝沟龋齿占恒牙龋病的 84．7％。窝沟封闭是世界卫生组织推荐的一种最简单有效的预防儿童窝沟龋齿发生的措施。窝沟封闭是将一种对人体无害可自凝的合成有机高分子树脂涂在牙齿的十字型窝沟上，经光照后固化形成的一层牙齿保护性的屏障，防止食物残留在窝沟内与致龋菌作用产生酸性成分对牙体侵蚀，形成沟龋。一般来说，儿童在牙齿达到咬合平面就可以做窝沟封闭，乳磨牙的最佳封闭时间是 3-4岁，第一恒磨牙的最佳封闭时间是 6～7岁，第二恒磨牙的最佳封闭时间是 1l一13岁，双尖牙的最佳封闭时间是 9～13岁。3.3 氟化物的应用

氟化物能够降低龋齿的发生率，延缓或者逆转已经存在的龋齿。有资料表明，适宜的氟可使邻面龋、游离光滑面龋、窝沟龋分别减少 78％、85％以及 26％一45％¨。氟化物预防龋齿主要通过使早期受损的牙釉质再矿化、干扰致龋菌与糖类的反应、杀死致龋菌、使新发育的牙齿牙釉质更坚固以及牙咬合面更加圆润易于清洁来实现的。氟化物在自然界中广泛存在，儿童在每天的饮食以及喝水中均可以获得一定的氟。另外，还可以通过人为氟化来增加氟化物的吸收，比如饮水氟化、牛奶氟化以及使用含氟牙膏和含氟漱口水等。3.4 木糖醇的应用

木糖醇是一种五碳糖醇，可以从许多水果和蔬菜的纤维中、各种浆果、燕麦和蘑菇以及玉米壳、甘蔗渣和桦树中提取。木糖醇的甜度和蔗糖相似，因此能和蔗糖一样应用于食品加工业。木糖醇对龋齿的预防效果表现在：能够抑制变形链球菌的增长、残存在口腔中时不能被致龋菌分解产生酸而腐蚀牙齿、清新的甜味能够促进唾液的分泌而有助于清洁和保护牙齿。目前，可用的木糖醇形式有很多，例如木糖醇口香糖、木糖醇咀嚼片、木糖醇牙膏等。木糖醇口香糖已被证实可以有效地防治龋齿。芬兰维耶斯卡卫生服务中心进行了一项为其两年的木糖醇对儿童龋齿预防效果的研究，结果发现，每天通过咀嚼口香糖来获得 7～10g木糖醇的 11-12岁的儿童比不吃口香糖的儿童龋齿率降低了 30％～60％。4.总结与展望：

综上所述，儿童龋齿是有多种原因综合形成的，提高家长的口腔保健意识，培养儿童养成良好的口腔卫生习惯和合理的饮食习惯，以及采用外在的方法如窝沟封闭、氟化物的应用，对降低儿童龋齿的发生率，拥有健康的牙齿具有重要的意义。

参考文献：

1.潘建平．儿童保健学[M]．陕西：陕西科学技术出版社，1998：247—250． 2.邱文彦，李哲，宋印章，等 ．变形链球菌在牙齿表面定植与婴幼儿年龄变化关系的研究 [J]．现代口腔医学杂志，2001，15(4)：279-280．

奶牛酮病的诊断和治疗 篇3

1 病因

奶牛酮病病因与多方面因素相关, 且较为复杂, 主要是因为以下几个方面。

1.1 乳牛高产

正常生理情况下, 第4~6周的分娩奶牛在泌乳量上出现峰值, 但奶牛的食欲和食物摄入量在产犊后8~10周恢复正常。产犊母牛的食欲在10周内都较差, 能量和葡萄糖的来源已无法满足泌乳的需求, 在这种情况下母牛仍然高泌乳量, 必将导致这种失衡的加剧。通过研究得知, 母牛进食碳水化合物的量和泌乳排出乳糖的量, 得出结论是奶牛每天最适合产奶量22kg左右;如果每天产奶量高于这个量, 则大部分血糖将被乳腺吸收, 血糖浓度低于正常值势必引发酮病, 因此高产奶牛有较高的酮病发病率。

1.2 日粮中营养不平衡和供应不足

饲料供应不足、品种单一、日粮营养不平衡;或者精料与粗饲料比例过高, 而且精料属于高蛋白、高脂肪和低碳水化合物饲料, 这些均会使机体的生糖物质缺乏, 引起能量的负平衡, 产生大量酮体而发病。由这种原因引起的酮病称自发性或营养性酮病。

1.3 产前过度肥胖

干奶期供应能量处于较高水平, 致使母牛产前体重过度肥胖, 分娩后严重影响食欲的恢复, 导致机体的生糖物质缺乏, 能量摄入小于排出, 继而产生大量酮体而发病。这种酮病被称为消耗性酮病。

2 发病机理

2.1 丙酸代谢与酮病发生的关系

从生化角度, 酮症的发生与丙酸代谢有着密切的关系。反刍动物体内的血糖是通过消化道直接吸收的单糖, 但这部分糖元不能满足能量代谢的需要, 约50%的糖是丙酸通过糖异生途径转化而来。丙酸主要是在瘤胃消化过程中产生的, 当某些原因致产前、产后采食量减少, 前胃消化功能下降时, 挥发性脂肪酸产生减少, 饲料中碳水化合物供给不足, 或精料太多, 粗纤维不足, 造成丙酸生成不足, 引起肝脏利用丙酸生糖效果不好, 容易引起酮病的发生。

2.2 糖缺乏时, 体内糖和脂肪的代谢使酮体的生成量增多

当血液中的葡萄糖浓度下降时, 丙酸生成量也减少, 大量的脂肪组织被分解提供能量。甘油和脂肪酸作为脂肪分解的产物, 前者可以转化为葡萄糖以弥补血糖浓度, 而后者因为缺少合成脂肪必备的磷酸和甘油而不能重新合成脂肪。因为长时间处于低血糖浓度, 所以大量脂肪组织被分解, 增加血液中游离脂肪酸浓度, 并加速肝内脂肪酸β-氧化作用, 生成大量的乙酰辅酶A进入三羧酸循环, 最终形成大量酮体。

2.3 激素调节与酮体生成的关系

激素调节在酮体的生成过程中发挥着重要作用。血糖浓度下降时胰岛素分泌减少, 胰高血糖素和肾上腺素分泌增多, 在这3种激素的协同作用下, 糖异生作用增加, 糖原分解为葡萄糖, 脂肪水解为甘油和游离脂肪酸, 同时还可以刺激肌肉蛋白质的分解, 其中生酮氨基酸又可以转化为酮体, 这些刺激因素都可使酮体生成增多。

3 症状

奶牛常在产犊后几天至几星期出现一些较为异常而敏感的酮病症状, 患牛口腔或鼻内呼出的气或者乳汁、尿液等散发出一种轻微的、带有芳香而甜腻的醋酮味、食欲也较正常减退、粪便上覆有粘液, 这种情况前期不明显。随后病情逐渐加重, 症状逐渐明显。临床上分为消化型、神经型、生产瘫痪型和乳热型, 但相互之间区别的界限并不明显。

3.1 消化型

患牛病初精神沉郁、食欲减少、迅速消瘦, 泌乳量减少。采食量减退, 尤其精料, 偶尔吃少量羊草。出现前胃臌胀, 后变空虚, 反刍减少, 瘤胃蠕动减弱或消失等现象。重症者全身出汗, 甚至从身上滴下汗液, 但尿量少并呈淡黄色, 产奶量经治愈后也不能恢复到病前水平。奶牛酮病主要以消化型为主。

3.2 神经型

病牛除了表现消化系统的主要症状外, 常突然发病, 初期表现兴奋, 顶人、撞墙、空嚼、流涎、磨牙空口咀嚼、横冲直撞和眼球突出并凶视。个别病例, 全身紧张四肢相互交叉或叉开至站立不稳, 哞叫不安, 震颤、视力下降, 在圈内乱转, 举尾乱跑。这种兴奋过程一般持续的1~2d后转入抑制期, 反应迟钝, 精神高度沉郁, 严重者处于昏迷状体, 少数轻型病牛仅表现精神沉郁, 头低耳耷, 对外界刺激反应性下降。

3.3 生产瘫痪型

常常卧地不起, 脊椎骨呈“S”状弯曲, 头部常置于肘部, 还会伴随出现酮病的一些主要症状, 如食欲减退或拒食, 前胃迟缓等消化症候及对刺激过敏, 肌肉颤搐、横冲直撞, 感觉过敏及倒下不能站立或出现生殖系统疾病和其他疾病者, 可疑为本病;按生产瘫痪症状治疗无效者, 疑为本病。

3.4 乳热型

先兴奋后抑制, 四肢无力, 步态不稳, 后肢轻度瘫痪, 头颈常弯曲而低于胸廓, 反射迟钝, 进而后躯麻痹, 昏迷。乳房肿胀、浅表静脉怒张, 泌乳量下降, 乳、尿、汗及呼出气均有气味。

4 诊断

对于临床上比较典型的酮病病例, 可以根据临床症状、发病时间及特有的酮体烂苹果气味作出初步诊断。但要具体确定疾病, 还要对尿液和乳汁中酮体的含量做定性测定和血糖浓度做定量分析。

5 治疗

首先应根据发病的原因调整饲料的配方, 增加饲料中碳水化合物的比例及优质饲草的量。同时在日常生产中减少挤奶的次数及配合一定药物治疗两者结合能取得良好效果。酮病的治疗原则是解毒保肝、健胃强心、补糖补钙, 提高酮体利用、提高血糖浓度、减少脂肪动员。

5.1葡萄糖疗法静脉注射50%葡萄糖500~1000ml, 2~3次/d, 这样的治疗对大多数母牛有明显效果, 但须重复注射, 否则可能复发。或静脉注射25%~50%葡萄糖液500~1000ml, 10%葡萄糖酸钙20ml×35支, 1次/d, 连用3d。

5.2 激素疗法

激素疗法适用于体质教好的病牛, 用促肾上腺皮质激素 (ACTH) 200~600U肌肉注射, 效果是确实的, 而且方便易行。因为ACTH兴奋肾上腺皮质, 促进糖皮质类固醇的分泌, 既能动员组织蛋白的糖异生作用, 又可维持高血糖浓度的作用时间。

5.3 镇静安神

对神经型病畜可应用水合氯醛口服治疗, 首次剂量为30g, 加水口服, 继之再给予7g, 2次/d, 连用7d, 即可降低兴奋性, 又可破坏瘤胃中的淀粉, 刺激葡萄糖的产生和吸收, 并通过瘤胃发酵而提高丙酸的产生。为了缓解神经症状, 可用10%葡萄糖酸钙溶液300~500ml静脉注射, 连用3~5d, 其作用是对大脑产生抑制作用, 减少兴奋性, 使之安静、缓解病情。

5.4 解除酸中毒

患有酮病的牛体内常出现酸中毒的情况, 可一次性静脉注射5%碳酸氢钠液500ml。此外, 每天灌服人工盐200~250g;静脉注射由10%氯化钠200ml, 5%氯化钙200~300ml, 10%安那咖10ml组成的促反刍液, 混合一次静脉注射或10%氯化钠注射液200~400ml, 维生素B120ml, 一次肌肉注射。这些都可以增加前胃消化机能, 增进食欲。

6 预防

奶牛酮病的鉴别与诊断 篇4

酮病是指由于碳水化合物代谢扰乱从而引起的脂肪分解的增高, 继以酮体形成的加多产生危害;特别见于营养优良的乳牛, 多发生于产犊之后或者稍迟一些时间, 但也可能发生于分娩之前。在怀孕后期的母牛, 运输能够促进此病的发生。母绵羊也可能患病。公牛、阉牛、公绵羊则不受害。

1 病因

严格说来, 酮病本身不是一种疾病, 而是各种新陈代谢扰乱的一种症状, 可能是由各种不同的原因所引起的。酮病的直接原因是碳水化合物新陈代谢的扰乱, 或者是由于碳水化合物供应不足, 或者是由于开始产乳或碳水合物的吸收发生扰乱时肝脏中的糖原消耗, 或者是由于肝脏制造和贮藏糖原的扰乱所引起的。真正的原因并非每一次都能肯定查明。

2 症状

母牛多于分娩以后立即发病, 较少于产犊之后几周内发病。症状以食欲减退和反刍迟缓为主。病牛的胃口变得挑剔, 有时于几天之后, 有时突然完全绝食精料和好干草, 而喜欢摄食垫草、坏干草和各种污染的饲料。瘤胃的运动停止;尽管食欲降低, 但产奶量暂时还不减少。以迅速的消化, 轻度的便秘和中度的兴奋, 表现为剧烈摩擦皮肤, 流涎, 不断咀嚼, 眼球转动, 颈部和背部肌肉痉挛, 嚎叫和向前冲挤。病牛常常好像处于半昏睡状态中, 行动时摇摆不稳, 或者将头侵入水中直达眼部, 由于发生窒息才又突然将头举起。其他症状还有:呼吸慢甚至达到每分钟8次, 轻度心搏徐缓甚至达到每分钟44~50次, 在较重病例则发生心悸。常可以发现肝脏的浊音区扩大, 低抗增高或肝部感觉触痛。

3 病程

轻症病例约于一周之后痊愈, 严重病例则常持续2~3个月。高度的扰乱健康如不加以适当的治疗, 可能于两天之内即以死亡告终, 但大多数死亡病例是于几周至许多周之后死亡。

4 诊断

由于在健康的, 特别是高产的奶牛的小便中也有能用临床查出的少量酮体排出, 因此, 应当将这种生理性的酮病与真正的酮病和症状性酮病严格区别开来。当小便中的酮量不超过或者仅略微超过正常含量时, Lieben氏和Langea氏测试也常表现阳性结果, 因此在用之于检查病态的酮尿时, 只有当它们呈特别强的阳性反应, 或者用稀释的小便也呈阳性反应时, 才有诊断上意义。此外, 由于在真正的原发性酮病和次发性病例, 小便中酮体含量都波动于很大的幅度之间, 因此为了鉴定这两种情况, 最好用血液或者奶汁进行测试, 因为奶汁中的酮体含量大致和血液相等。

5 预防与治疗

预防此病应当注意供应适口而同时又含有丰富的容易消化的碳水化合物的饲料。

奶牛肢蹄病的预防与治疗 篇5

一、引发奶牛肢蹄病的主要因素

奶牛肢蹄病的高发病率及其对生产的严重影响, 已引起了有关人员的高度重视, 并进行了一系列的研究, 积累了大量的研究资料。引发奶牛肢蹄病的主要因素有5个方面, 即营养、环境、遗传、疾病和饲养管理, 现分析如下。

1. 营养因素

(1) 碳水化合物碳水化合物含量高的日粮是引起肢蹄病, 尤其是蹄叶炎的主要因素之一;奶牛因采食过多可在瘤胃发生酵解的碳水化合物后, 使瘤胃内生成的有机酸 (尤其是乳酸) 剧增, 导致瘤胃内酸度升高, p H下降, 从而扰乱了瘤胃正常的生理功能, 最终导致代谢紊乱, 瘤胃内产生内毒素和组胺, 损害角质细胞的氧气和营养供应, 而导致奶牛发生肢蹄病。

(2) 矿物质 (1) 钙、磷, 饲料中钙磷比例失调或缺乏是奶牛肢蹄病发生的主要原因之一。当机体钙磷比例下降时, 奶牛为了维持泌乳和血液中钙磷正常含量的需要, 就会动用骨骼中储存的钙、磷, 导致奶牛骨质疏松、蹄部角质软化和蹄形态的改变, 而发生肢蹄病。 (2) 铜、锌, 铜在功能性上参与血红蛋白卟啉核的形成, 提供胶原 (赖氨酰氧化酶) 来维持成骨细胞的功能。大量实验证明奶牛日粮中缺乏铜有可能引起蹄裂、蹄底溃疡和蹄底脓肿。锌的正常供应可通过角蛋白的合成和成熟来加快伤足愈合和维持上皮形态以改善蹄的完整性。血清铜和锌水平的降低, 引起含铜和锌的酶活性减弱, 使赖氨酸残基上的氧化脱氨基作用受阻碍, 损害骨胶原多肽链交叉结合, 降低了骨胶原的稳固性和强度, 以致骨骼异常变形和骨质疏松。犊牛缺锌可表现为蹄肿、创伤愈合困难等。国内许多专家的试验表明, 在日粮中添加锌制剂 (如硫酸锌、氨基酸锌) 可有效预防蹄病的发生, 配合治疗也有满意效果。 (3) 碘, 碘是合成甲状腺素的必需元素, 甲状腺激素的缺乏可引起免疫系统的抑制, 导致皮肤中一些黏多糖、硫酸软骨素和透明质酸结合蛋白大量蓄积, 并积聚大量水分, 引起黏液性水肿、感染进而引起肢蹄疾患。添加有机碘已被证实可预防足底溃疡。 (4) 锰, 锰是许多酶的激活剂, 可激活碱性磷酸酶, 促进骨骼基质和软骨中酸性黏多糖的合成, 被用于合成胶原质和软骨。若奶牛缺乏锰, 将导致骨畸形, 而正常腿骨的形成对避免肢蹄病至关重要。锰缺乏可引起犊牛四肢变形, 伴有“膝关节着地”、关节增大和发育不良。 (5) 钼、硫、硒, 饲粮中钼含量高时影响铜的吸收, 引起继发性铜的缺乏;硫为瘤胃细菌所需要以合成含硫氨基酸的原料, 在日粮中添加硫可使角质硬化的现象已见报道;硒是谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分, 适宜的体内含量可消除脂质过氧化物的毒性作用, 从而提高免疫机能;高硒水平将导致硒中毒, 包括跛足、痛足和足畸形;硒缺乏可导致免疫系统抑制, 奶牛可继发乳房炎、子宫感染和肢蹄疾患。

(3) 维生素主要有维生素A、D、E。维生素A、D不足或不平衡, 可使机体抵抗力下降、骨质疏松而诱发肢蹄病。维生素E具有维持细胞完整和增强免疫系统功能的作用, 若奶牛缺乏维生素E, 这些影响的综合作用能导致奶牛跛行。

(4) 蛋白质高蛋白质的日粮结构易引起奶牛肢蹄病发生, 原因可能来源于蛋白质毒素或含氮化合物的降解产物。

(5) 粗纤维粗纤维采食不足, 影响奶牛的反刍和流涎, 瘤胃缓冲能力降低, 也可引起肢蹄病。在日粮中增加纤维含量可以增强奶牛对肢蹄病的抵抗力。

(6) 干物质当干物质采食量下降时, 各种营养素相对下降, 导致营养供应不足, 最终引发肢蹄病。

2. 遗传因素

奶牛的遗传性状将直接决定对肢蹄病的易感程度。奶牛肢蹄病的遗传力为0.02～0.27, 据观察, 德系荷斯坦奶牛蹄病发生率低于美系荷斯坦奶牛, 肢蹄病可能与品种和遗传有关。荷斯坦奶牛蹄部性状 (质量性状) 遗传系数为0.6, 且与生产性能呈高度正相关, 说明蹄变形引起的蹄病与种公牛有关。

3. 环境因素

环境对肢蹄病的发生有较大影响。奶牛的舒适度, 行走距离 (从圈舍到放牧场或运动场) , 圈舍的地面和空间状况, 通道地面凸起的小石块, 热应激, 粪便和污水浸染, 氨对蹄壁的腐蚀作用, 可降低蹄壁的屏障作用, 冰凉的水泥和结冰地面, 这些都是可增加患肢蹄病机会的环境因素。牛舍环境卫生状况较差是引起肢蹄病发生的又一重要因素, 牛圈堆积厚层牛粪, 再加上饮水池经常有水溢出, 周围泥土与牛粪相混合变得泥泞, 牛上下槽和饮水时牛蹄插入松软的牛粪, 牛蹄角质软化, 受到粪尿的侵蚀, 角质生长发育不良且脆弱, 极易引起趾间腐烂、蹄底蹄球负面腐烂等蹄病。另一方面, 湿热的环境条件对肢蹄病的发生有一定的影响, 在炎热多雨潮湿的季节, 奶牛的肢蹄长期处于潮湿的环境中, 使蹄更易变软, 很易损伤, 加上这个时期病原菌繁殖也特别快, 很易感染发炎。高温高湿气候使奶牛的采食量显著下降, 营养摄取过低, 出现能量负平衡, 体质逐渐下降, 机体抵抗力减弱, 影响牛蹄角质的正常生长, 使肢蹄病的发病大增。

4. 饲养管理因素

蹄的状态好坏可以反映牛群的管理水平高低。由于磨灭不齐或异常磨灭常常导致蹄变形, 使奶牛站立姿势及负重异常, 这样就大大增加了蹄的发病率。异常的站立姿势及负重, 使指 (趾) 间皮肤过度紧张和剧伸, 可诱发指 (趾) 间皮炎、指 (趾) 间皮肤增殖等病的发生。日常对牛蹄洗刷保洁、药浴护蹄和季节性计划修蹄工作重视不够, 使蹄病大量发生, 发生蹄病后治疗不及时、不彻底, 修削蹄不当也易引起感染化脓。干奶期过于肥胖, 饲养密度过大, 饲槽过低, 运动场面积过小, 奶牛运动不足, 这些都是蹄病发生的诱因。平时管理疏忽, 导致日粮结构不合理或不同泌乳期的奶牛使用同一饲料配方日粮, 这也是引发肢蹄病的重要因素。

5. 疾病因素

产后疾病如产后胎衣不下、子宫内膜炎、乳房炎、酮病等引起奶牛体质差, 易发生继发性肢蹄病, 变形蹄引起蹄负担过重和蹄壁支撑力不足, 出现皮下炎症和溃疡而发生急、慢性蹄叶炎, 血液内毒素的存在促使小血管内形成微血栓, 易导致蹄叶炎发生, 病牛血浆中凝血酶原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ及纤维蛋白含量的增加, 易造成微血栓的形成, 特别是在机体的末梢部位, 导致末梢器官部分血循障碍, 造成蹄角质部角化不全, 从而引起变形蹄。成年牛的滑膜炎、关节炎或骨髓炎可继发于内源性疾病, 如脓毒性乳房炎、肺炎、肺脓肿、肝脓肿及慢性蹄病感染, 也可继发于外部感染, 如创伤、褥疮、关节周围蜂窝组织炎或脓肿。从较大犊牛和成乳牛脓毒性关节炎、骨髓炎病灶或腱鞘炎中最常分离到的病原为化脓性放线菌, 在发生支原体乳房炎或支原体普遍存在于呼吸道的那些牛群, 已见到支原体引起的关节炎。由此可见化脓性棒状杆菌和其他化脓性细菌、结节状拟杆菌、产黑色素类杆菌、脆弱类杆菌、坏死杆菌, 螺旋体、粪弯杆菌、梭杆菌、球菌、酵母菌及其他一些条件性致病菌可以引起腐蹄病。但是现在已鉴定出我国腐蹄病主要病原为节瘤拟杆菌和坏死厌气丝杆菌引起。节瘤拟杆菌能产生蛋白酶, 消化角质, 使蹄的表面及基层易受侵害, 其在坏死厌气丝杆菌、坏死梭杆菌等病菌的协同作用下, 可引起明显的腐蹄病损害。

6. 其他因素

国内专家调查发现, 胎次、产奶量等与肢蹄病有关系, 随奶牛胎次增加其肢蹄病的发病率明显上升且症状加重, 头胎牛随产奶量的增加, 蹄变形的发病率呈上升趋势, 经产牛产奶量越高其蹄变形的发病率明显增加。

二、奶牛肢蹄病的症状

病变部位有明显的急性蜂窝织炎, 蹄间和蹄冠皮肤充血、红肿, 有时可见坏死或表面性溃疡, 且有恶臭分泌物, 有的蹄间有不良肉芽增生。蹄底角质部呈黑色, 叩击牛有痛感, 修蹄时有乌灰色或乌黑色的恶臭脓汁流出。病变若向上扩展可变为脓性屈趾腱鞘炎、化脓性关节炎, 有时角质溶解, 蹄真皮过度增生, 肉芽突出蹄底, 球节感染发炎、脓肿、疼痛。病情加重后, 个别牛卧病不起, 并表现出全身症状, 如发热、食欲不振、消瘦、产奶量下降等。局部检查见指趾间皮肤和蹄冠呈红色、暗紫色, 肿胀, 敏感。患肢负重不起或各肢交替负重, 以一肢或多肢跛行、跪地及剧烈疼痛为特征。

叩诊、触诊蹄部, 牛有明显痛感, 趾间皮肤常发生坏死和纤维化并散发特殊臭味, 但只有少量渗出。当深部组织腱、趾间韧带、冠关节、蹄关节受感染时, 形成坏死组织的脓肿或瘘管, 并流出微黄或灰白色的具有臭味的脓汁。此时患牛全身症状明显, 跛行加重, 食欲废绝, 消瘦明显, 产奶量骤降, 生产能力丧失, 蹄壳脱落、腐烂变形。

三、奶牛肢蹄病的诊断

1. 站立检查

牛站立于平坦地面, 注意观察前、后、左、右肢的负重姿势, 牛吃料时观察有无频频提脚, 前肢交叉, 拱背, 脚尖着地, 蹄冠红肿等现象。可根据负重情况判断患肢, 再依照患肢负重姿势判断患病部位, 如患肢前伸则病变位于蹄前部或蹄尖部, 患肢后踏则病变位于蹄的后部, 患肢外展则可能蹄外侧壁发生炎症。

2. 运动检查

患蹄病牛步样跛行证明已进入病后期, 因此平常巡视时就应留意牛的步样, 以及早发现患牛。一侧前肢负重瞬间, 牛低头说明该侧为健肢, 若抬头则为患肢。一侧后肢负重瞬间, 该侧臀部下沉说明为健肢, 否则为患肢。另外, 牛运步缓慢、步履蹒跚、喜卧、口沫分泌增加等情况也应引起注意。

3. 蹄部的检查

蹄壁检查时, 注意有无角质裂开和崩脱, 蹄轮是否正常, 有无空壁。趾间隙检查时, 应注意是否有石子或其他异物, 有无刺伤, 趾间隙皮肤有无脱屑溃烂、有无分泌物, 并分别做屈曲、伸展、内收、外展和内外旋转, 观察有无疼痛反应。蹄冠检查时, 应印证蹄冠有无肿胀, 如有肿胀, 注意其温度、质度、波动和有无皮肤损伤。蹄底和蹄深部有化脓过程时, 蹄冠部往往形成肿胀, 甚至引起蜂窝织炎;趾如有骨折时, 压迫蹄壁疼痛反应明显, 运动亦有疼痛反应, 蹄冠部也可以出现肿胀, 但确诊需进行X线检查。

四、奶牛肢蹄病的治疗方法

1. 局部治疗

主要包括蹄部外用药物疗法、蹄浴疗法、手术疗法和局部注射用药疗法。蹄部外用药物治疗时, 首先要对患病蹄部进行清洗和消毒, 切除趾间坏死组织, 然后使用抗菌药物。如用硫酸铜和磺胺1∶4的混合物, 或含土霉素2.5%的甘油水溶液涂抹患病蹄部, 打上蹄绷带, 并将病牛转至干燥圈舍饲养, 每天两次, 连用5 d, 可收到良好的治疗效果。处于急性期的病牛采用普鲁卡因封闭疗法, 或采用镇痛及抗炎药物治疗, 如用阿司匹林、乙酰丙嗪等镇静止痛药物消肿止痛。为了减少炎性渗出, 缓解疼痛, 消除肿胀, 还可采用冷浴法, 缓解期病牛可采取蹄部放血, 并采用热蹄浴疗法, 以改善组织微循环, 促进有毒代谢产物的排除。

采用人字形注射药物方法, 即用氢化可的松注射液35 m L溶解青霉素240～400万IU, 再抽取2%盐酸普鲁卡因注射液6 m L, 作为一次注射量。避开血管, 在腕关节前上方或跗关节外侧上方, 最好在皮肤松软处注射药物, 先用酒精和碘酊消毒注射部位, 左手提起皮肤呈皱褶状, 用8或9号针头刺入皮下, 回抽仅见气泡无血液时, 进行人字形皮下注射, 注射后用碘酊棉球按压针孔, 每日或隔日注射1次, 一般连续注射2至3次即可。对有外伤或蹄底、蹄叉糜烂的病灶, 要用5%至10%碘酊进行处理。

2. 全身治疗

急性或严重性蹄病可采用全身疗法进行治疗, 使用药物多为抗炎及镇痛药。如奶牛注射青霉素1万IU/kg体质量、双氢链霉素20 mg、红霉素10 mg, 混合肌注能有效治疗蹄病。此外使用抗组织胺药物也可收到理想的治疗效果, 如口服苯海拉明0.5～1.0 g, 每天1～2次。

五、牛肢蹄病的预防

1. 定期对奶牛的蹄部进行药浴。

每1至2个月应对奶牛的蹄部进行一次药浴。方法是:在奶牛舍的出入口处设一消毒池, 池内放入配制好的消毒液, 药液的深度以淹没奶牛的蹄部为宜, 让奶牛在出入牛舍时自行消毒。

2. 每年应对奶牛进行修蹄。

在每年的春季, 要对奶牛的叉蹄、裂蹄等进行修整, 以防造成蹄伤。

3. 定期添加硫酸锌药物。

定期在奶牛的日粮中添加质量分数为0.01%～0.02%的硫酸锌, 每次持续1个月以上, 每年进行5次, 可使奶牛的肢蹄病发病率降低40%。同时, 应保证钙、磷等微量元素的充足供应。

4. 定期做好奶牛场的环境消毒工作, 及时清理奶牛粪

便及污水, 保持奶牛场地的干燥清洁, 每月对环境消毒两次, 杀灭致病菌。

5. 奶牛舍的地面最好用机制红砖铺制而成, 水泥地面不能过于光滑, 以防奶牛摔倒, 但也不能过于粗糙。

6. 奶牛的运动场地面要排水良好。

奶牛酮病的防治 篇6

1 危害

奶牛的血酮和乳酮水平增高, 泌乳量和乳质量下降, 体重减轻, 生殖系统疾病和其他疾病发病率增高, 如果不及时治疗就会增加奶牛的淘汰率, 给养殖户造成经济损失。

2 病因

在奶牛产犊后的早期泌乳阶段, 奶牛的泌乳高峰出现最快, 约在产犊后40天达到最高峰, 而食欲不良的恢复很慢, 直至产犊后70天才达到最高峰。因此奶牛在产犊后10周内的食欲较差, 能量和葡萄糖来源不能满足泌乳消耗的需要, 产生能量负平衡及生糖质缺乏, 呈现临床和亚临床酮症。

3 症状

酮病的症状常在母牛产犊后几天或几星期出现, 包括食欲减退、便秘、粪便上覆有粘液、精神沉郁、凝视、体重和产奶量下降等症状, 但为低乳而非无乳, 乳汁易形成泡沫, 类似初乳状, 有与呼吸和排尿相同的酮味。病牛迅速消瘦, 呈拱背姿势, 嗜睡, 少数病牛发生转圈摇摆、舐嚼和吼叫, 这些症状间断地多次发生, 尿液呈现浅黄色水样, 易形成泡沫。

4 诊断

当血清酮体含量在10%~20%时为亚临床酮病的指标, 在20%以上时为临床酮病的指标。为继发性的酮病时, 血清酮体水平亦可增高, 但很少高于50%。

5 治疗

(1) 代替疗法。静脉注射50%葡萄糖溶液500m L, 对大多数母牛有明显效果, 但必须重复注射, 否则可能复发, 注射葡萄糖溶液能抑制乳中的脂肪成分, 节约能量, 使葡萄糖发挥良好的治疗效果。采用口服方法应用葡萄糖无效或效果很小, 因为瘤胃中的微生物使糖发酵而成为挥发性脂肪酸, 其中丙酸只是少量的, 因此治疗意义不大。

(2) 激素疗法。用于体质较好的病牛, 促肾上腺皮质激素 (ATCH) 200~600单位, 肌肉注射方便易行。此外, 应用葡萄糖肾上腺皮质激素来治疗酮病也非常满意。

6 预防

奶牛酮病的防治 篇7

1 病因

1.1 主要是饲养管理不当, 饲料原料单一, 精饲料饲喂过多, 使瘤胃功能减弱, 尤其是干奶期造成奶牛过肥, 使机体消化功能降低, 内分泌紊乱, 再加上奶牛产后消耗增加, 采食量降低, 这时再饲喂过多蛋白饲料, 而饲料中玉米等碳水化合物不足, 脂肪代谢过程中需要的葡萄糖不足, 造成能量缺乏, 使其不能代谢完全, 产生大量的中间产物酮而引发酮病。

1.2 有的牛大量饲喂品质不高的青贮饲料, 也会促进本病发生。

1.3 有的牛则可能是因为遗传因素, 先天消化代谢能力不足反复发生此病。

2 临床症状

一般在生产后半个月左右发病, 有消化道和神经症状, 瞪眼, 眼球发直, 吼叫, 乱转, 横冲直撞, 站立不稳。兴奋过后站立困难, 四肢瘫痪, 头颈弯曲, 昏睡, 呼吸心跳变慢, 最后昏迷或死亡。有的则精神抑郁, 目光无神发呆, 不愿行动, 食欲减退或废绝, 不吃精料只吃粗料或异食, 反刍减少, 瘤胃蠕动减少或消失, 体温一般没有变化, 牛很快消瘦, 产奶量急剧下降。病牛呼出的气体如烂苹果味, 尿中因有酮体呈泡沫状。

3 诊断

3.1 确诊

根据高产牛、经产牛突然发病, 消化机能障碍表现明显, 伴有精神状态不佳等全身表现, 吃粗料不吃精料, 呼出气、尿、乳有明显的烂苹果味, 基本可作出诊断。有些病牛气味不明显, 可加热其乳或尿, 如能闻到酮味即可确诊。

3.2 鉴别诊断

酮病主要与前胃弛缓和生产瘫痪症状相区别:前胃弛缓没有神经症状。生产瘫痪多发生产后1～3天, 体温下降, 病初多呈抑制状态, 通过补钙治疗有效。本病则发生在产后2周左右, 体温没有变化, 补钙效果不好, 并且发生时呼出气体和乳、尿中有酮味, 前胃弛缓和生产瘫痪则没有此症状。

4 治疗

治疗原则:补糖减少酮体生成, 调节酸碱解除酸中毒。

4.1 静注50%葡萄糖500 mL, 提高血糖浓度, 配合VC、VA、VB1、VB12, 可迅速解除病症。

4.2 适量补充甘油、丙酸钠、生糖氨基酸等生糖物质, 可提高疗效。

4.3 也可口服白糖、红糖等以提高瘤胃内丙酸的浓度。

4.4 静注5%碳酸氢钠溶液500 mL, 解除酸中毒。肌肉注射可的松1.5 g, 或促肾上腺皮质激素1.0 g, 每天1次, 连用3～5天。激素类药物副作用较大, 会影响产奶量, 慢性病例或体弱牛慎用。

4.5静注10%氯化钙或葡萄糖酸钙溶液200～300 m L, 缓解慢性酮病的神经症状, 预防营养不良。用人工盐250～300 g, 加水灌服, 增强前胃机能, 促进食欲。

5预防

5.1此病重在预防, 春季应加强运动, 同时需改善饲养条件, 增加优质干草、块根等含可溶性糖较多的日粮, 如甜菜干、胡萝卜干等, 夏季应多喂青绿多汁的优质青料, 适当减少一些蛋白类精料, 特别是在怀孕中期直到产后不要喂过多的精料。

奶牛酮病的防治 篇8

关键词：奶牛,酮病,防治

奶牛酮病也叫奶牛醋酮血病或奶牛酮血病, 是碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种代谢疾病。泌乳母牛在产犊几天至几周内发生 (一般在6周内) 。特征是酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症, 不食, 昏睡或兴奋, 产奶量下降, 偶尔发生运动失调。

牙克石市以奶牛为龙头的畜牧业产业结构调整以来, 奶牛的饲养量加大。通过奶牛改良及从国外引进高产奶牛, 奶牛的品种及生产性能都有很大改善和提高。加之由散放转为舍饲后, 临床流行病学调查和疫病防治中, 奶牛酮病时有发生。

1 病因

当反刍动物对葡萄糖和肝糖元的来源的要求高于其消化和代谢活动所能提供的时候, 临床酮病便会发生。在奶牛产犊后的早期泌乳阶段, 泌乳高峰出现最快, 约在产犊后40 d达到高峰, 而食欲不良恢复很慢, 直到产犊后70 d达到高峰, 因此在产犊后10周内食欲较差, 能量和葡萄糖的的来源不能满足泌乳消耗的需要, 假如饲料日粮中营养不平衡, 亦即碳水化合物摄食不足及蛋白质和脂肪摄食过多, 或者三种营养物质均摄食不足, 就产生能量负平衡及生糖先质缺乏, 呈现临床和亚临床酮病。本病少部分是由子宫炎、乳房炎, 创伤性网胃炎、皱胃变位等引起食欲下降时而继发的。

2 发病机制

本病的代谢紊乱主要表现在瘤胃和肝脏方面, 因此, 本病只发生于反刍兽。而且在机体中不能进入三羧循环的那些非糖物质, 不是氨基酸脱氨基后的产物, 而是脂肪酸氧化后的产物———酮体, 如乙酰乙酸、β-羟基丁酸及其脱酸作用的产物。瘤胃中的纤维素通过微生物作用产生大量的短链脂肪酸 (乙酸、丙酸、丁酸) , 并通过瘤胃、皱胃的胃壁而被吸收。当奶牛瘤胃功能紊乱或碳水化合物饲料供给不足时, 使血糖降低、肝脏代谢紊乱、脂肪动员加强, 从而出现丙酸的产生和利用减少或丁酸的产生和利用增加。一方面葡萄糖的产生降低, 另一方面酮体的产生增高。虽然机体对酮体的利用并未减少, 但酮体的产生则越来越多, 这就助长了酮病的发生。

3 症状

3.1 消耗型酮病呈顽固的消化不良, 食欲减退, 厌精喜粗 (有的厌粗喜精) , 很快消瘦, 体重显著下降。

3.2 神经型酮病有轻度不等的神经症状, 初期兴奋不安, 眼球震颤, 咬肌痉挛, 吼叫, 冲撞, 不久转为抑郁, 卧地不起, 有时头弯向颈侧而卧, 呈昏迷状态 (也叫乳热型酮病) 。

3.3 呼出气与皮肤放散出特异的烂苹果样的醋酮气, 乳汁苦涩也有醋酮味, 易形成泡沫, 产奶量下降, 但为低乳而非无乳。

3.4 病初体温略有升高, 随后体温正常, 有时偏低;心跳每分钟在100次以上;呼吸浅表频数。

3.5 临床病理检查为低血糖症、酮血症、酮尿症和酮乳症, 有些奶牛血浆游离脂肪酸浓度增高, 可能是由于组织的糖元异生加速的结果。

4 治疗及体会

4.1 治疗

病例一:2月23日, 牧原镇海满村一养牛户4岁奶牛, 2胎, 产后18 d, 不食, 精神淡漠, 口流涎液, 呼出气和乳汁有轻度的酮气味, 体温38.6℃, 卧地后下颌抵于地上, 诊断为酮病。治疗:50%葡萄糖溶液500 mL、地塞米松注射液40 m L、5%碳酸氢钠注射液500 mL、辅酶A500U混合后一次静脉注射, 连用3日;丙二醇500 g, 一次口服, 1 d 2次, 连用2 d后改为250 g再用2 d;氯酸钾30 g, 常水250 m L, 混合灌服, 1 d 2次, 连用3 d。6 d后, 病牛痊愈。

病例二:免渡河镇一养牛户, 畜主自述该牛3胎, 产犊后已有36 d, 产后食欲减少, 体温低, 产奶量显著下降, 经过几次治疗, 每次给葡萄糖治疗糖后, 病情便好转, 但过后又复发。临检精神沉郁, 体质消廋, 体温37.4℃, 酮乳, 血糖偏低, 诊断为酮病。治疗:50%葡萄糖溶液500 mL、地塞米松注射液40 mL、5%碳酸氢钠注射液500 mL、辅酶A500单位混合后一次静脉注射;甘油500 g, 一次口服, 1 d 2次, 连用2 d后改为250 g再用2 d;氯酸钾30 g, 常水250 mL, 混合灌服, 1 d 2次, 连用3 d。同时肌肉注射VB1、V E、VB12, 在此基础上适当增减药量, 7 d后, 病牛痊愈。

4.2 体会

奶牛酮病一般可以治愈, 但会频繁复发。笔者认为主要原因是奶牛在泌乳早期均能出现能量的负平衡过程。在这段时间, 能量的供给不能满足能量的需要而导致能量的负平衡。养殖户不懂科学饲养, 盲目追求产奶量, 碳水化合物饲料供给量降低, 从而发病。在不合理治疗中, 由于高糖血症迅速消失, 或由于剂量不足而乳糖又从奶中丧失, 从而造成反复发病。

5 预防

预防奶牛酮病的发生, 最主要的是加强饲养管理, 即在奶牛泌乳早期缓解能量负平衡。

5.1 必须使奶牛在产犊时既不饥饿也不过饱。在泌乳初期, 特别在治疗之后, 必须保证摄入足够的热量。日粮中蛋白质含量应适中, 可占约16%。对舍饲母牛, 每公斤产奶量应给精饲料3 kg。

5.2 舍饲奶牛每天应保证有足够的运动, 尤其在春季更为重要。

5.3 保证日粮中含有充足的钴、磷和碘。

5.4 如果饲喂大量青贮料的畜群发病率高, 应在一个试验阶段减少饲喂量。

5.5在有问题的畜群可以考虑应用丙酸钠进行预防性补饲, 从产犊开始, 每日110 g, 连喂6周, 在减少牛临床酮病发病率和提高奶产量方面有良好的效果。同样使用丙二醇 (产犊后每日350 m L, 连用10 d, 或喂精料日粮的6%, 连用8周) , 效果也可佳。

参考文献

[1]刘艳琴.奶牛泌乳早期能量负平衡的危害及解决措施.中国奶牛, 2001 (1) :31～32