成纤维细胞生长因子

关键词： 治疗 纤维细胞

成纤维细胞生长因子（精选九篇）

成纤维细胞生长因子 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料及分组

选取我院2010年6月至2015年2月收治的46例面部外伤患者为观察对象。其中男39例, 女7例;年龄1~35岁;摔倒致异物划伤40例 (87.0%) , 玻璃割伤6例 (13.0%) ;伤口位于额部10例 (21.7%) , 上睑15例 (32.6%) , 颊部3例 (6.5%) , 唇部12例 (26.1%) , 鼻部6例 (13.0%) 。所有患者均无高血压病及糖尿病, 受伤至入院时间均在12小时内, 伤口长度2~6cm, 对rha FGF、rh-b FGF均不过敏。利用简单随机化分组法将患者分为观察组24例和对照组22例。两组患者基本情况大体一致。

1.2 方法

所有患者麻醉、消毒后小心清除坏死组织。观察组将包装中自带的10ml溶媒加入2.5万U的rh-a FGF (上海万兴生物制药有限公司生产, 每瓶2.5万U) 中, 制成浓度为2500U/ml的药液, 喷于创面, 充分利用整形美容缝合技术给予一期缝合, 以rh-a FGF浸湿的纱布覆盖缝合的伤口, 再用无菌敷料覆盖, 每日消毒后换药一次。对照组应用rh-b FGF (南海朗肽制药股份有限公司生产, 每瓶2万U) , 术后以rh-b FGF换药, 方法同观察组。所有患者伤口愈合后及时拆除缝线。

1.3 观察指标

观察两组伤口愈合时间、创面感染及不良反应发生情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0软件包进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 行t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者伤口均愈合, 无创面感染。观察组伤口平均愈合时间为 (4.3±0.7) 天, 明显短于对照组的 (4.7±0.6) 天, 差异有统计学意义 (t=2.07, P<0.05) 。两组用药过程中均未见疼痛及过敏等不良反应。

3 讨论

面部外伤在日常生活中较常见, 对患者心理影响较大, 迫切希望少留瘢痕, 早期愈合。因此, 如何缩短面部伤口的愈合时间及尽可能减少缝合后产生组织移位、五官变形是外伤处理首先考虑的问题, 运用无创、无张力原则使深部断裂的组织分层次缝合, 顺皮肤朗格线一期缝合伤口, 减少二次修复是广大医务工作者的努力方向。在眼部尤其要考虑眼轮匝肌、内外眦韧带及皮肤的修复, 口唇部注意红唇缘、唇珠及人中脊的修复, 鼻部及耳部应注意避免软骨的外漏, 防止软骨炎的发生。

伤口修复是一个复杂的过程, 其中血液的渗出、巨噬细胞及血小板的游走、凝血机制的触发、炎症介质及各种细胞因子都参与其中。有研究[1,2]表明, rh-a FGF在组织修复、神经、肾脏及血管缺血再灌注方面都发挥了积极的生物学作用。rh-a FGF将基因重组于大肠杆菌中制成生物功能及理化性质一致的a FGF, 是存在于中胚层及神经外胚层的一种氨基酸多肽序列, 刺激血管内皮细胞的增殖、分化, 进而增加局部的血液循环及氧供。其对深二度烧伤及削痂术后应用有良好的促愈合作用[3]。它还对糖尿病溃疡、皮瓣循环障碍及神经修复方面有促愈合作用[4]。rh-a FGF是一种多肽因子, 通过激活酪氨酸激酶类受体改变空间构象引起多信号的传递, 激活靶基因促进细胞的分裂增殖[5], 促进毛细血管及成纤维细胞的增生, 还能够促进细胞周期S期的含量, 促进神经细胞脱氧核糖核苷酸的生成, 修复受损伤的上皮及神经血管等。有研究表明, b FGF在创伤愈合中有巨大作用, 可以对皮肤的纤维化、血管化和上皮化起到调控和介导作用[6]。面部外伤后伤口环境呈酸性, rh-a FGF较rh-b FGF在酸性环境中更容易发挥生物学效应[7], 促进伤口愈合。

本文结果显示, 观察组伤口平均愈合时间明显短于对照组, 差异有统计学意义, 且用药后也未发现明显不良反应。可见, 与rh-b FGF相比, 应用rh-a FGF能缩短面部外伤的愈合时间, 且用药安全。

参考文献

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[2]许华, 海广范.酸性成纤维细胞生长因子与肾缺血的再灌注损伤[J].新乡医学院学报, 2008, 25 (5) :527.

[3]孙瑞朋, 赵连魁, 孙静, 等.深二度烧伤创面早期削痂术后应用rh-a FGF的临床观察[J].河北医药, 2011, 33 (14) :2144.

[4]魏婷婷, 谢丽云, 管咪咪, 等.a FGF抗糖尿病溃疡作用的研究进展[J].温州医学院学报, 2013, 43 (7) :488.

[5]Folkmen J.What is the evidence that tumors are angiogenesis dependent 7[J].J Natl Cancer Inst, 1990, 82 (4) :4.

[6]丁韧, 汤学明.创伤愈合的细胞生物学进展[J].创伤外科杂志, 2000, 2 (1) :59.

成纤维细胞生长因子 篇2

重组人成纤维细胞生长因子-8a在大肠杆菌中的可溶性表达

通过低温诱导,成功实现了重组人成纤维细胞生长因子-8a蛋白在大肠杆菌中的可溶性表达.进一步研究了温度、IPTC浓度、诱导时长、诱导时期(OD600)、培养基类型这5个因素对重组人成纤维细胞生长因子-8a蛋白可溶性表达的.影响,确定了可溶性表达最优化条件.优化表达条件后实现可溶性表达率大干30%.

作 者：付灿 FU Can  作者单位：菏泽学院生命科学系,山东菏泽,274015 刊 名：菏泽学院学报 英文刊名：JOURNAL OF HEZE UNIVERSITY 年，卷(期)：2009 31(2) 分类号：Q786 关键词：重组   人类   成纤维细胞生长因子-8a   大肠杆菌   可溶性表达  

成纤维细胞生长因子 篇3

【关键词】 肝细胞生长因子；IV型胶原；纤维连接蛋白；α平滑肌肌动蛋白

结缔组织生长因子（CTGF）作为TGF－β的下游效应介质，在高糖血症 — 转化生长因子β（TGF-β）— CTGF —肾间质纤维化模式中起着重要的作用。而阻断CTGF导致的肾小管间质纤维化将有效延缓糖尿病肾病的发展。

晚近的研究表明[1]，肝细胞生长因子（HGF）在糖尿病肾病发展过程中存在着潜在的治疗作用。而目前，多数研究均着重于HGF阻断TGF-β所致的肾小球系膜细胞及肾小管上皮细胞纤维化，但对于CTGF在阻断上述过程中的作用并不明确。本实验先前的研究表明HGF对CTGF的表达有抑制作用，如能证明其对CTGF所致肾小管上皮细胞纤维化过程亦有阻断作用将进一步为HGF治疗糖尿病肾病提供有效证据。

本试验将通过观测rhHGF对CTGF刺激下肾小管上皮间质纤维化的影响来进一步探讨HGF在此过程中的具体作用。

1 材料和方法

1.1 材料

1.1.1 细胞培养试剂 HKC细胞株，重组人HGF（rhHGF，Peprotech公司，美国）和重组人CTGF（rhCTGF，Peprotech公司，美国）。

1.1.2 RT-PCR试剂 Trizol （Gibco，美国），逆转录试剂盒（Promega，美国），PCR 试剂盒（Promega，美国），聚合酶链反应引物（英骏生物技术，中国）。

1.1.3 Western印迹法试剂 分光光度仪（Pharmacia Biotech，美国），垂直电泳仪（BioLabs，美国），PVDF印迹膜（Millipore，美国），ECL发光反应系统（Cell Signaling，美国），鼠抗人α-SMA单克隆抗体（Santa Cruz，美国），鼠抗人GAPDH单克隆抗体（Santa Cruz，美国），辣根过氧化物酶标记的山羊抗鼠IgG抗体（Santa Cruz，美国）。

1.2 方法

1.2.1 人肾小管上皮细胞株（HKC）培养：HKC用含10%FCS的DMEM/F12培养液传代培养，培养条件为37℃，5%CO2。 0.25%胰蛋白酶消化细胞后，以1×106/瓶的密度接种于25ml培养瓶。用10%FCS- DMEM/F12培养细胞6小时后，以无血清培养基培养12h，使细胞同步于静止期。

HKC孵育18h后，吸弃培养液，分三组：① 换以新鲜DMEM/F12营养液（葡萄糖终浓度为5.5mmol/L），继续培养78小时；② 换以含CTGF营养液，终浓度为5.0ng/ml，继续培养78小时。③ 换以含CTGF营养液，终浓度为5.0ng/ml，同时加入rhHGF终浓度浓度分别为50ng/ml、100ng/ml和200ng/ml，继续培养78小时。

1.2.2 COLA41、FN、α-SMA、CTGF 及TGF－β mRNA检测RT-PCR 按Trizol说明书在培养瓶提取细胞RNA，定量后取总RNA2ug作逆转录，步骤参照试剂盒说明书。取1ul逆转录产物为模板，以50ul反应体系进行PCR扩增。取PCR产物5ul在2%琼脂糖凝胶上电泳，紫外灯下观察结果并照相，用计算机图像处理系统处理，以吸光度代表表达量，计算上述产物的相对表达量（即各基因条带吸光度/β-actin基因条带吸光度）。至少重复6次独立的RT-PCR全过程。

Western印迹 ① SDS-PAGE：分离胶浓度为12%，浓缩胶浓度为5%的垂直电泳。样品中加入上样缓冲液，加热变性，恒压120V，电泳7～8小时。② 转膜：采用电转移装置，将电泳后凝胶上的血清成分转移到硝酸纤维素膜上，恒流100A，8小时。③ 蛋白印迹反应：杂交反应液置4℃，反应12小时。去离子水漂洗膜后，反贴法覆于混合液滴上孵育5分钟，在暗室内胶片感光60秒，显影1.5分钟，定影2分钟，清水冲净晾干，结果用数码成像系统扫描，测定光密度值并计算α-SMA与GAPDH光密度比值。

1.2.3 统计学处理 数据用均数±标准差（χ±s）表示。组间差异采用方差分析，由SPSS 10.0统计软件进行统计学处理。

2 结果

2.1 rhHGF对CTGF刺激下HKC FN和α-SMA基因表达的影响（采用半定量RT－PCR法）

如图1所示：rhHGF浓度分别为25 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml、200 ng/ml，与单纯CTGF组比较，FN和α-SMA表达均明显减少，且其表达量呈剂量依赖性。（P < 0.01）

表1：rhHGF对rhCTGF刺激下HKC FN和α-SMA基因表达的影响

与rhCTGF组，* < 0.01；与rhCTGF+小剂量 rhHGF组比较，**P < 0.05

2.2 rhHGF对rhCTGF刺激下HKC α-SMA 蛋白表达的影响 如图2所示：rhHGF浓度分别为25 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml、200 ng/ml，与单纯CTGF组比较，α-SMA蛋白表达量明显减少，且其表达量呈剂量依赖性。

图2：rhHGF对rhCTGF刺激下α-SMA蛋白表达的影响

与对照组比较，*P < 0.01

3 讨论

CTGF属于CCN（包括Cyr61/Cef10, NOV和ELM-1）家族，富含半胱氨酸，为36－38kDa的单体分泌蛋白，其编码基因位于染色体6q23。血清生长因子、TGF-β1、骨形成蛋白、糖皮质激素、纤维蛋白酶等均可激活其表达[2]。目前，对CTGF的生理功能尚未完全清楚[3]，晚近的研究提示[4]，CTGF作为TGF－β的下游效应介质，可以介导TGF－β的负面效应，被认为糖尿病肾病发生与进展的关键因子。

本研究发现，加入rhHGF后，CTGF刺激下FN、α-SMA表达均明显下调，提示HGF可抑制CTGF所致HKC纤维化；同时，不同剂量HGF对纤维化因子表达量的影响，反映了HGF抑制HKC纤维化过程是剂量依赖性的；而rhHGF可在不影响CTGF表达的情况下，抑制后者所致纤维化，表明HGF亦可能通过阻断CTGF的致纤维化途径而发挥作用，但具体机制仍不明确；对比本实验第二部分结果，在高糖刺激下，rhHGF下调非CTGF所致的COL4A1表达，提示HGF抑制HKC纤维化可能还通过CTGF以外的其它途径。有研究表明[5]，HGF可通过激活细胞外丝裂原活化蛋白激酶（p42/44MAPK）通路，削弱TGF-β细胞内信号传导蛋白Smad2/3核转位，来阻断纤维化过程。

综上所述，本研究认为，HGF可抑制CTGF所致的肾小管间质纤维化，表明其可通过阻断CTGF的下游途径发挥其抗肾小管间质纤维化的作用，本研究先前实验提示，HGF的抗肾小管间质纤维化作用还可能通过CTGF以外的其它途径。因此，需进一步研究了解HGF阻断DN发展的具体机制，从而充分认识HGF在DN治疗中的价值。

参考文献

[1]Junwei Y, Chunsun D. Hepatocyte growth factor suppresses renal interstitial myofibroblast actovation and intercepts smad signal transduction [J]. Am J Pathol 2003; 163(2): 621-632.

[2]Inoue T, Okada H, Kobayashi T, et al. TGF-beta1 and HGF coordinately facilitate collagen turnover in subepithelial mesenchyme [J]. Biochem Biophys Res Commun 2002; 297(2): 155-160.

[3]Junwei Y, Youhua L. Blockage of tubular epithelial to myofibroblast transition by hepatocyte growth factor prevents renal interstitial fibrosis [J]. J Am Soc Nephrol, 2002; 13: 96-107.

成纤维细胞生长因子 篇4

1 临床资料

1.1 一般资料

本组病例共60例, 全部来自我院妇产科门诊, 随机分为bFGF治疗组和微波治疗对照组, 治疗组30例, 年龄25~30岁10例, 31~40岁13例, 41~50岁7例;病程0.5~1年7例, 1~3年12例, 3年以上11例;分度Ⅰ度7例, Ⅱ度1 2例, Ⅲ度1 1例。对照组30例, 年龄25~30岁11例, 31~40岁12例, 41~50岁7例;病程0.5~1年8例, 1~3年11例, 3年以上11例;分度Ⅰ度8例, Ⅱ度11例, Ⅲ度11例。2组病例的年龄、病程、分度比较经统计学处理差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

按照高等医学院校教材《妇产科学》[1]慢性宫颈炎条下宫颈糜烂的诊断标准诊断并分度。

1.3 病例选择标准

常规妇科检查、阴道镜检查及宫颈刮片检查, 选择子宫颈糜烂为研究对象。排除25岁以下和50岁以上病例和宫颈肥大、宫颈息肉、宫颈癌病例。

2 治疗方法

治疗组30例给予bFGF (粉针剂, 4000U/支) 生理盐水稀释后宫颈口喷涂。给以总量4000U, 每次1000U, 每2天1次, 共4次。对照组30例给予微波治疗。

3 结果

3.1 疗效标准

治愈:经阴道镜和肉眼观察糜烂面全部消失, 经组织活检被覆上皮为鳞状上皮, 白带减少, 腰骶部疼痛消失。好转:糜烂面大部分消失, 或减轻Ⅰ度, 白带减少, 腰骶部疼痛减轻, 无效:糜烂面未减少, 白带量无变化或增加, 腰骶部仍有疼痛。

3.2 治疗组与对照组疗效比较 (表1)

治疗组总有效率96.67%, 对照组总有效率80.00%, 2组比较有显著性差异 (P<0.05) 。

3.3 bFGF对治疗组中不同分度宫颈糜烂的疗效比较

表2示:bFGF对Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度宫颈糜烂治疗效果相近, 3组差异均无显著性 (P>0.05) 。

4 讨论

子宫颈糜烂是慢性宫颈炎常见的一种病理改变, 严重危害育龄妇女身体健康的常见病。目前治疗该病常采用激光、微波等物理疗法, 取得了一定疗效。但由于治愈率低, 且治疗后2~3周内可出现大量阴道排液, 创面易于继发感染, 反复发作, 这些疗法临床不能令人满意。为了寻找一种疗效高、副作用小、无痛苦、方法简便的药物疗法, 我们进行了bFGF治疗子宫颈糜烂的研究。

碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF) 和其它细胞因子一样是哺乳动物和人体中一种非常微量的活性物质, 具有广泛的生理功能和重要的临床应用价值[2]。早在1940年Hoffman等人就发现在脑和垂体提取物中富含能刺激成纤维细胞生长的物质[2]。来源于中胚层和神经外胚层的许多组织和细胞上广泛分布着bFGF受体, 内源性和外源性bFGF与受体结合后进行一系列生理调控, 促进受损神经、血管、肌肉、皮肤的修复。bFGF不仅对神经组织有良好的修复作用, 而且对纤维组织及上皮组织也有较好的修复作用[3]。已成功地用于治疗角膜溃疡、口腔溃疡、皮肤烧伤、褥疮、膝关节创伤等多种病症, 取得了很好的疗效。子宫颈糜烂的病理变化即在宫颈口处, 源于外胚层的复层鳞状上皮被宫颈管的柱状上皮所替代并有腺上皮和间质增生, 各种治疗的目的都是恢复宫颈口处的正常磷状上皮被覆。宫颈阴道部的磷状上皮源于外胚层, bFGF具有促使外胚层源的细胞有丝分裂增殖的作用, 能有效地促进宫颈阴道部的磷状上皮增生而蔓延覆盖糜烂面, 恢复宫颈口正常的上皮被覆, 达到治愈宫颈糜烂的目的。本研究证明, 采用bFGF子宫颈局部用药, 能显著地促进子宫颈磷状上皮的增生, 治愈子宫颈糜烂。与现行方法比较疗效显著提高, 方法简单、无痛苦、无后遗症, 费用低, 病人易于接受。

参考文献

[1]乐杰.妇产科学[M].北京:人民卫生出版社, 2002:291～293.

[2]沈林南, 魏东芝, 俞俊棠.碱性成纤维细胞生长因子的研究进展[J].生物工程进展, 1999, 19 (1) :25.

成纤维细胞生长因子 篇5

关键词：重组牛碱性成纤维细胞生长因子,压疮,皮肤管理

压疮是身体局部组织长期受压, 血液循环障碍, 局部组织持续缺血缺氧、营养缺乏, 致使皮肤失去正常功能而引起的组织破损和坏死[1]。压疮常发生于危重及长期卧床患者, 它不仅给患者带来痛苦, 加重病情, 延长疾病康复的时间, 严重时还会因继发感染引起败血症而危及生命。我科自2010~2012年应用外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗Ⅲ~Ⅳ期压疮20例, 效果满意, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者入院后对皮肤情况及压疮风险因素进行评估, 2007年新的压疮分期更新为6期[2], 以此分期为标准, 确诊为Ⅲ~Ⅳ期压疮的患者20例, 男12例, 女8例, 年龄60~84岁, 平均72.3岁。其中中风后遗症并肺部感染10例, 小脑萎缩后遗症并肺部感染2例, 脑外伤后遗症并肺部感染2例, 腰椎压缩性骨折并肺部感染1例, 肺心病心力衰竭5例。每例患者皮肤均有一处或多处面积不等的溃疡面形成, 其中以骶尾部最多见, 溃疡面最小5 cm×6 cm, 最大8 cm×13 cm;其次是髂前上棘处, 溃疡面2 cm×3 cm~5 cm×6 cm;腰椎及肩部3 cm×4 cm~6 cm×7 cm;外踝及足跟约2 cm×3 cm, 累计创面68处, 无化脓和坏死。8例发热, 体温37.5~39℃, 12例体温36~37.4℃。

1.2 治疗方法

1.2.1 创面治疗:对面积大、深的创面进行清创, 面积小、浅的创面用灭菌生理盐水清洗干净, 待水渍干后, 用外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子 (规格为63000 IU/瓶) 262.5 IU/cm2在创面较小 (3 cm×4 cm) 以下患处直接喷涂, 自然晾干, 创面较大 (5 cm×6 cm) 以上时覆以适当大小的消毒纱布充分均匀喷湿, 以药液不溢出为准适当包扎即可, 每日2次。每次喷涂前均用灭菌生理盐水清洁创面, 分泌物较多时清创后再喷。喷涂完毕待纱布干后敞开创面, 创面渗出较多时用烤灯烤, 无菌纱布遮盖, 10 d为1个疗程。

1.2.2 皮肤管理

(1) 潮湿管理:使用隔绝潮湿和保护皮肤的护理产品;使用吸收垫或干燥垫控制潮湿;如果可能找出发生潮湿的原因并避免;按照计划提供床上便器或尿壶, 饮用水。 (2) 摩擦力和剪切力的管理:床头抬高不得超过30°, 必要时使用牵吊装置;使用床单移动患者;保护易受摩擦部位, 根据患者情况使用海绵床垫、气垫床等。每1~2 h翻身1次。 (3) 注意事项:不得按摩骨突压红部位;不得使用气圈类装置;维持足够水分摄入;避免皮肤干燥。

1.2.3 营养管理

与营养师合作供给高蛋白、高维生素、高热量、易消化的饮食。全身营养较差或进食困难者可采用静脉供给营养, 如静滴脂肪乳剂、氨基酸、白蛋白等以加强营养支持。维持足够水分摄入, 避免皮肤干燥。

1.2.4 遵医嘱合理使用抗生素。

1.3 创面观察

治疗期间, 每日观察创面干燥程度, 创面周围皮肤情况及皮温。治疗前每例患者均进行了创面测量, 对创面及周围皮肤情况进行了评估, 每天治疗结束后次日进行重新评估, 以判断疗效。

1.4 疗效判断标准

疗效判断标准分为痊愈、显效、进步、无效。痊愈:创面长出新生肉芽, 创面愈合。显效:创面范围逐渐缩小, 长出新生肉芽。进步:创面周围皮肤收缩、干燥、结痂。无效:创面及周围皮肤无改善或扩大。

2 结果

本组患者20例均完成1个疗程外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗, 符合痊愈标准15例, 显效3例, 进步1例, 无效1例, 总有效率95%。

3 讨论

压疮是慢性病患者的常见并发症, 常引起病情加重, 危及患者生命。是临床护理工作中的重点难点之一。本组20例均为老年长期卧床的患者, 本着解除压力, 预防感染, 保护创面, 促进愈合创面的原则, 让20例患者在常规压疮护理基础上, 每日清洁创面后喷涂外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子, 每日2次, 10 d为1个疗程。结果表明, 外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗Ⅲ~Ⅳ期压疮1个疗程, 总有效率达95%, 效果满意。成纤维细胞生长因子是一种多功能细胞生长因子, 可刺激表皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等的增殖分裂, 加速创面愈合的作用已被基础和临床研究证实[3];也成为创伤修复研究的重点, 并在各种创伤、烧伤创面修复中有着明显的促进作用[4]。本文1例无效, 可能与年龄大、病情反复加重、营养状况差有关。本研究观察认为, 外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子对促进Ⅲ-Ⅳ期压疮创面愈合效果明显, 使用中未发现副作用, 这对长期卧床患者的康复意义重大。

参考文献

[1]李小惠, 陶少梅.基础护理学[M].4版.北京:人民卫生出版社, 2008:81-82.

[2]胡军, 王秀峰.压疮分期与危险因素研究及预防进展[J].上海护理, 2011, 11 (2) :69-71.

[3]王世玲, 孙同柱, 周亮, 等.rhECF对皮片体外培养生长作用及其量效关系[J].中国医学杂志, 1999, 34 (9) :615.

成纤维细胞生长因子 篇6

资料与方法

2010年9月-2013年11月收治烧伤患者74例, 男39例, 女35例, 年龄18~71岁, 平均 (39.5±6.3) 岁, 烧伤面积1%~15%, 平均 (5.89±2.6) %。受伤至入院时间3~79 h, 平均 (13.5±8.9) h。

方法: (1) 对照组使用磺胺嘧啶银乳膏进行治疗, 创面使用含庆大霉素6万U纱布覆盖, 纱布必须超出边缘, 在纱布上涂抹磺胺嘧啶银, 随后使用无菌敷料作固定包扎, 1 d换药1次。 (2) 观察组使用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗, 将重组牛碱性成纤维细胞生长因子加0.9%氯化钠注射液溶解后, 将创面喷湿, 盖上纱布, 且需要超出边缘, 随后进行纱布固定, 加用无菌敷料覆盖, 1 d换药1次。

评价指标:对两组患者的创面愈合情况以及愈合时间进行观察, 并对两组患者的愈合度、愈合时间进行对比分析。

统计学分析:将研究所得数据录入SPSS 19.0软件中进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

结果

两组患者均有程度不同的局部肿胀情况, 但是经换药后, 均逐渐缓解。在用药过程中, 患者未出现尿常规、肝肾功能、血常规异常状况, 且创面未见过敏症状。观察组疼痛感显著低于对照组, 且疼痛持续时间, 显著短于对照组。观察组的创面愈合时间显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

所有患者在经治疗后, 均有程度不同的创面恢复情况, 但是观察组愈合程度显著优于对照组 (P<0.05) , 见表2。

讨论

烧伤创面愈合, 是一个极为复杂的状态, 为细胞外基质、炎性细胞与细胞因子和修复细胞共同参与调控的过程。已经有学者的研究证实[3], 成纤维细胞在烧伤创面修复过程中, 发挥着重要作用。重组牛碱性成纤维细胞因子为生物活性极强的促分裂原, 可使大部分神经外胚叶细胞和中胚叶的增殖速度提升, 与多肽分子的作用机制相似, 可以和膜受体结合, 产生生物效应。在成纤维细胞、血管内皮细胞等细胞中, 起到促进增殖、分类的作用。据相关研究显示[4], 重组牛碱性成纤维细胞因子在烧伤、慢性溃疡和创伤的创面中, 有显著的促恢复作用, 可加快供皮区、烧伤创面、手术创伤处的创伤愈合速度。重组牛碱性成纤维细胞因子因具有极为广泛的生物活性, 可以对多种细胞的增殖起到显著作用, 尤其是对内皮细胞分裂有明显的促进作用, 能诱导分泌蛋白酶, 经溶解后, 入侵周围基质中, 形成成纤维细胞、毛细血管等细胞, 建立起新的侧支循环, 以及毛细血管网, 提高肉芽组织中的毛细血管血流量以及血管数量, 起到对创面循环状态进行改变的作用[5,6]。

对于重组牛碱性成纤维细胞因子对创伤的治疗效果, 已经有国内外许多学者的研究证实[7], 本次研究主要对其安全性和可靠性进行分析。本组使用随机对照方式, 对重组牛碱性成纤维细胞因子凝胶在烧伤创面中的治疗效果, 相较于磺胺嘧啶银, 重组牛碱性成纤维细胞因子治疗效果更为显著, 能显著改善患者预后, 且治疗后不良反应发生率低, 可快速缓解疼痛感, 通过降低疼痛强度, 让患者能够提高生存质量。治疗后, 重组牛碱性成纤维细胞因子能使患者的创面愈合度增加, 获得良好的外观效果, 提高治疗的安全性与可靠性, 值得临床进一步推广使用。

参考文献

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成纤维细胞生长因子 篇7

关键词：糖尿病足,重组牛碱性成纤维细胞生长因子,治疗,护理

随着社会生活的发展, 人们生活方式的改变, 我国现已成为世界上糖尿病人口大国。糖尿病患者长期患病易引发周围神经病变和外周血管病变, 导致下肢功能减退、血液循环障碍, 进而发生溃疡及坏疽, 即发生糖尿病足[1]。糖尿病足通常在年龄较大的患者中出现, 具有创面深、经久不愈等特点[2], 给人们的生活带来了巨大的难题, 严重影响到人们的生活质量。目前, 糖尿病足因其伴随的慢性缺血、高血糖状态, 临床上尚无确切有效的治疗方案。我院联合徐州市中心医院, 对60例糖尿病足难以愈合的患者采用了外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子联合复方黄柏液治疗, 疗效较好, 现将病例治疗过程中的观察及护理经验报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取2015年2月至2016年2月在我院及徐州市中心医院治疗的糖尿病足溃疡患者60例, 其中男48例, 女12例, 年龄38~75岁, 合并病情况:高血压病40例, 糖尿病周围神经病变45例, 高脂血症36例, 足部溃疡情况, 均为单侧肢体足部溃疡, 糖尿病病程6个月~20年。两组患者均符合2010年ADA糖尿病诊断标准, 纳入标准: (1) 年龄30~75岁; (2) 患者意识清醒, 知情同意; (3) 足部溃疡面积0.8~9.5 cm2。

1.2 方法:

将60例糖尿病足患者按照收治的先后顺序随机分为治疗组 (外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子) 和对照组 (不用重组牛碱性成纤维细胞生长因子) , 每组30例。两组患者均常规使用胰岛素控制血糖、根据足部分泌物培养静脉应用敏感抗生素控制感染, 对照组常规清创后予以应用藻酸盐敷料, 治疗组患者应用复方黄柏液处理创面后应用藻酸盐敷料及重组牛碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF) 150 AU/cm2, 包扎固定, 两组患者均2 d换药一次, 共治疗5周, 所有换药由护理人员进行, 并对换药情况做好记录, 由临床医师从糖尿病足局部肿胀、皮肤颜色情况及溃疡面愈合情况等进行疗效综合判定。

1.3 统计学处理:

采用SPSS15.0统计软件, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者临床疗效比较:经过5周的治疗后, 重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗组好转出院18例, 痊愈9例, 无效3例, 对照组好转出院15例, 痊愈5例, 无效10例。两组间比较, 治疗组优于对照组。差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 护理方法及讨论

3.1 饮食护理:

对于两组糖尿病足患者, 首先, 在糖尿病饮食种类方面, 护理人员指导患者及家属, 饮食上需要限制的种类, 除了含糖量高的食物如糖块、饼干等, 另外稀饭、面汤等都是易升血糖的不良饮食, 可以选择进食汤类及牛奶、豆浆等。另外, 在每日的饮食总热量控制方面, 根据患者的年龄、工作等相关情况, 指导患者每餐主食量控制在二两, 采用分餐制, 不足之处可以用青菜、水果等弥补, 另注意合理补充蛋白质及各种维生素, 因其对于糖尿病足有重要的意义。

3.2生活宣教及疼痛护理:

糖尿病足的患者, 因下肢缺血或血管栓塞, 有部分患者会出现疼痛较甚的情况, 护理人员采用数字疼痛量表 (NRS-10) 0~10级数字评分法[3], 对待此类患者进行疼痛评估, 严格按照医嘱予以镇痛药物以外, 密切观察患者的疼痛状况有无改善, 对于一些特殊的镇痛药物, 如盐酸羟考酮, 需密切观察药物的不良反应如便秘、头晕、思睡等, 如有以上情况的发生, 及时提醒医师进行药物剂量的调整及相应的对症处理。在生活宣教方面, 首先, 对于有吸烟史的患者, 反复向他们强调吸烟对于微血管影响的危害性, 让患者尽可能的做到戒烟;其次, 指导患者患肢制动, 以减轻患处的压力, 在平日生活里, 足部一定要注意保持干燥舒适, 定期修剪趾甲, 避免将趾甲修剪的过秃, 穿棉质宽松的袜子, 锻炼适度, 在足部溃疡彻底愈合之前, 一定要避免穿一些未经改造过的鞋子, 当足部皮肤干燥皲裂时, 及时涂抹润肤露或一些特制的软膏如尿素霜等做好足部皮肤的防护。最后, 当患者出院回家时, 指导患者做好平日的血糖自我检测, 因糖尿病患者存在下肢神经病变时, 很多情况下存在着感觉异常如足部麻木等情况, 日常生活里一定避免使用热水袋, 在洗脚时先用手试好水温, 严防烫伤。

4 治疗方法及讨论

对于此次入组的60例糖尿病足患者, 首先在感染控制方面多根据药敏结果及创面情况, 应用哌拉西林他唑巴坦及喹诺酮类抗生素;其次在改善微循环、营养神经方面应用了前列地尔及丹参多酚酸盐及甲钴胺等药物治疗, 另外, 在血糖控制方面, 采用了胰岛素泵或其他胰岛素综合治疗方案, 尽量将血糖控制在接近正常范围;最后, 在换药时, 将两组患者, 由换药室专门经过伤口造口培训的护理人员, 分别进行不同的换药操作, 治疗组与对照组在常规进行清创处理创面后, 对照组应用藻酸盐敷料, 治疗组除了应用藻酸盐敷料外, 加用重组牛碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF) 150 AU/cm2, 包扎固定, 每2 d一次。

目前, 临床上针对糖尿病足溃疡尚无一致定论, 根据慢性伤口诊疗指导意见 (2011版) , 糖尿病足溃疡指南指出[4], 对坏死组织进行清创术是对于慢性溃疡治疗的一个组成成分。因此, 在对以上患者进行换药时, 由专门经过伤口造口护理培训的专业护理人员进行坏死组织和硬痂的去除, 以减少伤口的压力, 而后, 在清创病症后治疗组患者应用复方黄柏液冲洗伤口或窦道, 复方黄柏液的主要成分为连翘、黄柏、金银花、蒲公英、蜈蚣等, 其可清热解毒, 消肿祛腐, 不仅起到抗革兰阳性菌、消炎和促进伤口愈合的作用, 还能增强单核巨噬细胞的吞噬功能, 提高非特异性免疫力的作用。有研究证实, 复方黄柏液对糖尿病足溃疡的治疗有较好的临床疗效[5]。而在治疗组中所应用的外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子, 是一种多功能细胞生长因子, 其生物活性广泛, 可通过刺激成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮细胞等来源于中胚层和神经外胚层细胞的生长, 对创面愈合修复的三个病理过程均有不同程度的促进作用[6]。

本研究中所应用的复方黄柏液联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗30例糖尿病足部溃疡的患者, 总有效率为90%, 对照组的总有效率为67%, 治疗组患者总有效率明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 对于糖尿病足合并溃疡的患者, 除了采用常规的治疗措施以外, 应用复方黄柏液联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子进行伤口换药处理, 不失为一种安全有效的治疗方法。

参考文献

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成纤维细胞生长因子 篇8

关键词：宫颈柱状上皮异位,保妇康栓,碱性成纤维细胞生长因子,妇科

宫颈柱状上皮异位是宫颈外口宫颈阴道部外观呈颗粒状的红色区域, 是临床常见病, 既往常称为宫颈糜烂。宫颈柱状上皮异位是因为性交、流产、分娩、感染和手术操作等导致宫颈柱状上皮增生外移覆盖创面取代鳞状上皮, 是慢性宫颈炎的局部特征之一, 可诱发宫颈癌, 导致不孕。故探讨有效治疗方法非常重要。不同病变运用不同的治疗方法, 对表现为糜烂样改变的, 若无其他症状的生理性柱状上皮异位无需处理, 对糜烂样改变伴有分泌物增多, 乳头状增生或接触性出血, 可给予局部物理治疗和药物治疗, 但有报道物理治疗会导致瘢痕性宫口狭窄与难产的发生, 且治疗禁忌证多[1], 临床药物治疗包括中药和西药治疗。笔者采用保妇康栓联合碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF) 治疗宫颈柱状上皮异位取得较满意疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2011年4月-2013年12月我院收治的宫颈柱状上皮异位患者336例。已婚249例, 未婚87例;年龄19~54 (29.19±3.5) 岁;病程1.2~3.8年;参考8版妇产科学均诊断为宫颈柱状上皮异位。排除标准:阴道分泌物检查排除宫颈上皮内瘤变 (CIN) ;念珠菌、滴虫感染及其他性传播疾病;孕期、哺乳期妇女;未按规定使用药物中途退出者。入选患者治疗前3个月内未接受其他任何物理治疗;阴道清洁度为Ⅰ~Ⅱ度, 均同意参加本研究, 并愿意按时复诊。将336例患者随机分为观察组和对照组各168例, 2组年龄、病情等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 宫颈糜烂临床分度

宫颈糜烂Ⅰ度:糜烂面积<1/3宫颈面积;Ⅱ度:糜烂面积为1/3~2/3宫颈面积;Ⅲ度:糜烂面积>2/3宫颈面积。

1.3 方法

观察组给予保妇康栓, 每晚1粒, 睡前洗净双手及外阴, 用食指带指套放入阴道。再给予浸有b FGF液 (重组牛b FGF, 36000AU/支, 长春长生基因药业股份有限公司生产, 批号:20100201) 的倍菱胶原蛋白海绵 (规格3.0cm×3.0cm×0.2cm, 北京益而康生物工程开发中心, 批号:100106) 。常规消毒外阴、阴道、宫颈后将b FGF胶原蛋白海绵1片 (b FGF液1支以浸透胶原蛋白海绵为度) 贴敷于宫颈糜烂面, 每隔3天放置1片, 9d共换3片。对照组给予保妇康栓液, 治疗方法同观察组, 2组均以1个月经周期为1个疗程, 共治疗3个疗程。

1.4观察指标

观察2组临床疗效、不良反应及治疗前后b F-GF mRNA水平变化情况。宫颈组织取材与保存:月经结束后3~5d内, 阴道镜下取宫颈组织。治疗前取宫颈3个点鳞柱状交界处组织, 治疗后取新生上皮处组织, 液氮冷冻后转-70℃超低温冰箱保存, 以备RT-PCR检测用。

1.5 疗效判定标准[2,3]

治愈:糜烂面愈合, 宫颈光滑, 其表面为典型鳞状上皮细胞覆盖;显效:糜烂面积缩小>50%或分型降低, 临床症状消失或缓解;有效:糜烂面积缩小<50%, 临床症状缓解;无效:糜烂面积治疗前后无变化, 临床症状缓解不明显。总有效率= (治愈+显效+有效) /总例数×100%。

1.6 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件进行数据处理。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效及不良反应

观察组总有效率为98.81%高于对照组的88.69%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。2组均无不良反应发生。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 b FGF mRNA

治疗前2组间b FGF mRNA水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后2组b FGF mRNA水平均高于治疗前, 且观察组升高幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

3 讨论

宫颈糜烂在妇科临床较为常见, 一直被认为宫颈慢性炎性反应至癌前病变来对待。近来有学者报道宫颈糜烂是宫颈表面覆盖单层柱状上皮, 而非真正的脱落。是鳞柱交界外移后内侧的柱状上皮及转化区, 第8版教科书将宫颈糜烂改为宫颈柱状上皮异位。宫颈柱状上皮异位发病率为63.1%, 为临床常见病, 有报道宫颈柱状上皮异位患者宫颈癌的患病率较高, 故预防宫颈柱状上皮外移是预防宫颈癌发生的主要手段[4]。

b FGF是一种存在于生物体内, 具有广泛生物学功能的细胞因子, 有促进肉芽组织细胞内的RNA和DNA复制及蛋白质的合成, 增强纤维母细胞和上皮细胞的有丝分裂、增值及分化, b FGF刺激血管内皮细胞生长、促进毛细血管胚芽形成, 改善局部血液循环, 对上皮及肉芽组织的生长、成纤维细胞的增生和细胞外基质形成有促进作用, 使宫颈鳞状上皮增生、创面的愈合加速, 对组织修复和创面愈合及血管和神经的再生有强烈的促进作用[5]。

保妇康栓是以冰片和莪术油为主要成分的中成药, 具有 (1) 广谱抗病原微生物、抗炎作用: (1) 抗霉菌作用; (2) 抗病毒作用; (3) 抗细菌作用; (4) 抗支原体、滴虫作用; (5) 抗炎作用。 (2) 促进炎性反应等损伤组织的修复。 (3) 促进机体免疫反应, 增加末梢血管白细胞数, 增强吞噬细胞的吞噬功能。 (4) 可使老年女性阴道细胞学发生改变, 不含激素却有类似激素样作用, 用药1周后, 使患者阴道细胞从底层细胞为主转变为以中层细胞为主, 并出现不同程度的表层及角化细胞, 即阴道黏膜年轻化。 (5) 抗癌作用直接抑制和破坏癌细胞, 但对正常组织无影响, 可抗HPV预防宫颈癌。抑制组织异常增生, 促进增生组织萎缩[6]。保妇康栓主要成分莪术油具有很强的挥发性, 可充满整个阴道及子宫并渗入黏膜, 褶皱处发挥作用, 保持阴道清洁度, 有效地杀灭糜烂的病原微生物, 起到活血化淤、清热止痛、凉血止痒、收敛的作用。保妇康栓能去腐生肌, 促进机体免疫反应, 增加末梢血细胞数, 增加吞噬细胞的吞噬能力, 促进炎性反应等损伤黏膜的更新修复, 使腐烂面柱状上皮细胞坏死脱落, 由新生的鳞状上皮覆盖[3]。我院采用保妇康栓联合b FGF治疗, 疗效较好, 不良反应少, 值得临床推广应用。

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成纤维细胞生长因子 篇9

1 材料和方法

1.1 细胞培养

参照刘瑶等[1]报道的方法并稍加改进进行Müller细胞的分离培养并鉴定。简述如下:取健康新西兰大白兔,重约2.0～2.5 kg,雌雄不限(由东南大学医学院动物实验中心提供)。经耳缘静脉注入空气处死,无菌条件下摘除眼球,快速解剖分离视网膜,制成微小组织块进行贴壁培养。细胞培养液为含20%胎牛血清的DMEM培养液。培养环境为恒温恒湿培养箱(37 ℃,体积分数为5% CO2)。

1.2 牛血清白蛋白糖基化终产物(AGEs-BSA)及AGEs-BSA对照物的制备与检测

AGEs-BSA的制备参照我校心血管研究所制备AGEs-BSA的方法进行[2]。AGEs-BSA对照物的制备,除不加无水葡萄糖外,其他与制备AGEs-BSA相同。孵育完成后,将AGEs-BSA及其对照物用荧光分光光度计(Varian Cary Eclipse,美国)测定其荧光值(pH 7.4,0.2 μmol·L-1 PBS用于调零,激发波长360 nm,峰峡5 nm,发射波长450 nm)。AGEs-BSA的荧光强度较AGEs-BSA对照物约高12倍,证实AGEs-BSA制备成功。最后将制备物用0.2 μm针头滤器过滤灭菌封口后置4 ℃冰箱中待用。

1.3 AGEs-BSA作用观察

1.3.1 实验分组

原代兔视网膜Müller细胞达80%融合状态时,予以0.25%胰蛋白酶消化,用含20%胎牛血清的DMEM培养液制成细胞悬液并调整细胞浓度约为1×105个·ml-1,接种于预置有盖玻片的六孔培养板中,置于培养箱中培养,而后分为AGEs-BSA实验组、AGEs-BSA对照组及空白对照组分别干预。根据AGEs-BSA及其对照物浓度(以两者占培养液的体积分数表示)又分别设4%、8%、16%、32%、64%各5个亚组。

1.3.2 bFGF免疫细胞化学(immunocytochemistry,ICC)

分别于1、3、6、9 d时取出部分盖玻片,pH 7.2～7.6 PBS清洗,冰丙酮固定,PBS冲洗,3% H2O2阻断内源性过氧化物酶,PBS冲洗,5% BSA封闭液封闭,甩去不洗;加入兔源抗兔bFGF多克隆抗体,阴性对照加PBS,4 ℃保湿过夜;PBS冲洗,加入羊抗兔IgG二抗(亲和纯化抗体,标记有生物素)37 ℃孵育20 min;PBS冲洗,加入链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)37 ℃孵育20 min(SABC法),PBS冲洗,DAB显色,苏木素复染,脱水、透明、封片,摄片。上述一抗、二抗SABC试剂盒及DAB显色试剂盒均购自武汉博士德生物工程有限公司。

1.3.3 染色结果判定

1.3.3.1 ICC染色形态判定

胞浆内有棕色或棕黄色颗粒染色为阳性着色,反之为阴性。

1.3.3.2 ICC图像半定量分析

用IPP 5.0.1分析软件进行分析,每张盖玻片任选6个视野,在每个视野内选定阳性细胞范围,测定其平均光密度(mean optical density,MOD)。

1.4 统计学处理

应用SPSS 11.5统计软件包进行统计学分析,所得实验数据均以undefined表示,组间总体比较采用方差分析,各组间两两比较采用SNK法,以P<0.05表示有统计学差异。

2 结 果

2.1 ICC法观察Müller细胞bFGF表达

ICC显示,不同时间、不同浓度AGEs-BSA干预下Müller细胞胞浆内可见棕黄色颗粒状着色,表示Müller细胞bFGF表达呈阳性,阴性对照片未见阳性着色。

2.2 不同浓度AGEs-BSA培养条件下Müller细胞bFGF表达的变化

ICC半定量检测结果显示:与空白对照组相比,AGEs-BSA实验组除最低体积分数(4%)组在1、3、6 d,第二低体积分数(8%)组在1、3 d及第三低体积分数(16%)组在1 d外,其余各组bFGF表达均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);与AGEs-BSA对照组相比,AGEs-BSA实验组除最低体积分数(4%)组及第二低体积分数(8%)组在1、3、6、9 d,以及最高体积分数(64%)组在1 d外,其余各组bFGF表达均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。

结果同时显示,AGEs-BSA增强Müller细胞bFGF的表达具有时间、浓度依赖性,即bFGF的表达随AGEs-BSA干预时间延长及干预浓度增加而增加,但最高体积分数(64%)组在1 d时与前一体积分数(32%)组相比差异无统计学意义(P>0.05),而在3、6和9 d时,bFGF表达均有所下降。

与空白对照组比较,**P<0.01;与AGEs-BSA对照组比较,△P<0.05,△△P<0.01

3 讨 论

DR已成为当今社会最常见的致盲性眼病之一。长期慢性高血糖作为DR的始动因素及发病基础已被大多数学者认同,但对其具体病理生理机制仍存在分歧,近年来非酶AGEs学说[3]已成为研究的热点。

bFGF作为一种有丝分裂素,除促进细胞增殖外,还能调节细胞外基质代谢,促进胶原Ⅱ、Ⅲ的降解,且具有促进血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用[4]。视网膜Müller细胞是一种特化的视网膜神经胶质细胞,参与视网膜多种病理过程,现在已经证实Müller细胞能分泌多种细胞生长因子,如bFGF、VEGF、胰岛素样生长因子-1、转化生长因子-β等,这些细胞因子在Müller细胞参与的视网膜多种病理过程中具有重要作用[5]。

目前,对DR发病过程中AGEs作用的研究主要集中于血-视网膜屏障功能的损害上[6,7],而关于其对Müller细胞的作用研究较少,鉴于Müller细胞在维持视网膜结构和功能上的重要性,我们推测AGEs对于视网膜Müller细胞的损害应该是DR发生发展的重要基础。本实验即通过研究AGEs对于视网膜Müller细胞bFGF表达的影响,而探讨Müller细胞参与DR的发病机制。

本实验结果显示,随着干预时间延长,AGEs可以显著增加Müller细胞bFGF的表达,而随着干预浓度的增加,Müller细胞bFGF的表达也随之增加,但当AGEs达到最高浓度后,bFGF有一定的下降趋势,笔者推测这一现象可能源于Müller细胞分泌bFGF的自身反馈调节作用。

AGEs作为糖尿病患者体内长期慢性蓄积产物,可造成多组织结构和功能的损伤。有研究报道DR患者玻璃体内AGEs含量也明显高于非DR患者[8],这提示视网膜微环境中AGEs浓度的升高可能不仅损害了Müller细胞自身,同时可能通过促进Müller细胞bFGF的表达而间接促进了增生型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)新生血管的形成。由此笔者认为,对于DR患者,应尽早实施玻璃体切除术,去除玻璃体内蓄积的AGEs,应能一定程度地改善视网膜局部的微环境,从而一定程度地缓解DR的进展。当然,对于AGEs上调Müller细胞表达bFGF的具体机制,尚有待进一步研究,而有关DR患者实施玻璃体切除术时机的选择,还需要临床实践予以证实。

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