关键词：
丁苯酞氯化钠（精选八篇）
丁苯酞氯化钠 篇1
关键词：丁苯酞氯化钠注射液,急性脑梗死,疗效
国家一类新药丁苯酞在2010年上市了注射针剂, 今年来我院应用丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死患者, 取得了较好的疗效, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年1月-2011年10月在我院住院的急性脑梗死患者80例, 均符合第4届全国脑血管病学术会议制订的诊断标准[1], 并经头颅CT或MR证实。入选标准: (1) 起病48h内; (2) 神经功能缺损评分 (NIHSS) 在8～25分, 日常生活活动能力量表 (BI) 评分在45分以下的患者; (3) 无严重心、肺、肝、肾等功能障碍。将80例患者随机分为对照组 (40例) 和丁苯酞组 (40例) 。其中, 丁苯酞组中男性22例, 女性18例, 年龄42～79岁, 平均 (55±10) 岁;对照组中男性24例, 女性16例, 年龄46～74岁, 平均 (54±9) 岁。两组患者在年龄、性别及病情程度 (NIHSS评分) 上无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均予阿司匹林肠溶片0.1/次, 1次/d, 血栓通注射液450mg静滴, 1次/d, 胞磷胆碱注射液0.75静滴, 1次/d, 疗程14天。丁苯酞组在此基础上加用丁苯酞氯化钠注射液100mL/次, 2次/d, 连用14天。
1.3 观察指标
在治疗前和治疗后第8天、15天各评价患者的美国国立卫生院卒中量表 (National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS) [2]评分与日常生活活动能力Barthel指数 (Barthel Inde, BI) [3]评分。
1.4 统计学处理
使用SAS9.0统计软件, 计量资料以珚x±s表示, 采用两组比较的t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 NIHSS评分及疗效比较
与对照组相比, 丁苯酞组NIHSS评分在治疗后8天和15天时差异有统计学意义 (P<0.01﹚, 见表1。
(珚x±s)
注:与对照组比较, 治疗第8天, t=3.824, P<0.01;治疗第15天, t=3.675, P<0.01。
2.2 BI评分及疗效比较
与对照组相比, 丁苯酞组BI评分在治疗后8天和15天时差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01﹚, 见表2。
(珚x±s)
注:与对照组比较, 治疗第8天, t=2.320, P<0.05;治疗第15天, t=3.955, P<0.01。
3 讨论
急性脑梗死时死亡的脑细胞形成“中心坏死区”。其周边为“缺血半暗带”, 缺血半暗带仍存在侧支循环, 尚有大量可存活的神经元, 如果及时治疗血流迅速恢复, 损伤仍是可逆的。所以, 挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的关键。急性脑梗死一旦发生, 脑细胞内代谢会发生一系列变化, 并形成脑缺血损伤瀑布反应, 产生大量的自由基, 自由基攻击神经细胞, 产生大量的花生四烯酸, 后者又可产生前列环素及活性自由基, 形成恶性循环。另外脑组织缺血缺氧、代谢率下降导致的酸中毒, 可刺激血管内皮细胞合成释放大量的内皮素和一氧化氮, 引起脑组织缺血性损伤以及脑血管内皮损伤。
丁苯酞是继青蒿素、双环醇之后世界承认的第三个中国原创的新化学实体药物, 其化学成分是人工合成的消旋正丁基苯酞, 与天然的左旋芹菜甲素的结构相同。药效学研究显示, 丁苯酞可阻断急性脑梗死所致脑损伤的多个病理环节, 具有较强的抗脑缺血作用, 可明显缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积, 减轻脑水肿, 改善脑能量代谢和缺血区的微循环[4]。丁苯酞可通过提高脑血管内皮一氧化氮水平, 抑制谷氨酸释放, 降低细胞内钙浓度[5], 抑制自由基[6]和提高抗氧化酶活性等机制发挥上述药效作用。丁苯酞氯化钠注射液系丁苯酞软胶囊的第二代产品, 相对于软胶囊从剂型上更适合急性脑梗死患者早期使用, 可以不受溶栓治疗窗的限制, 可改善缺血区脑灌注, 改善神经功能缺损程度, 挽救半暗带脑细胞, 使患者更大获益, 早日康复。
本研究结果显示, 丁苯酞氯化钠注射液组治疗后NIH-SS评分及BI指数评分均较对照组有改善, 可见丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死疗效确切, 能改善患者神经功能, 降低致残率。
参考文献
[1]中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379.
[2]DEGRABA TJ, HALLENBECK JM, PETTIGREW KD, etal.Progression in acute stroke:value of the initial NIH strokescale score on patient stratification in future trials[J].Stroke, 1999, 30 (6) :1208-1212.
[3]SULTER G, STEEN G, DE KEYSER J.Use of the Barthelindex and modified Rankin scale in acute stroke trials[J].Stroke, 1999, 30 (6) :1538-1541.
[4]黄如训, 李常新.丁苯酞对实验性动物血栓形成性脑梗死的治疗作用[J].中国新药杂志, 2005, 14 (8) :985-988.
[5]林建峰, 冯亦璞.丁基苯酞对局部脑缺血大鼠神经元迟发性损伤及细胞内钙的影响[J].药学学报, 1996, 31 (3) :166-170.
丁苯酞氯化钠 篇2
【关键词】丁苯酞；治疗；老年性痴呆；效果
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又称作老年性痴呆，主要是中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程长，难以治愈，是一种常见的老年期痴呆。老年性痴呆的发病机理以及病因现在尚不明确，但患者患有老年性痴呆后期β淀粉样蛋白会发生沉淀，然后形成细胞外的老年斑，且tau蛋白的过度磷酸化会导致患者的神经细胞内神经元纤维发生缠结，并且导致老年患者神经元的角质细胞增生急剧减少。老年性痴呆患者的临床症状为记忆性减退、日常生活能力降低、精神性行为异常以及认知能力下降。我院选取2011年3月到2013年1月收治的162例老年性痴呆患者作为研究对象，探讨和分析丁苯酞胶囊治疗老年性痴呆的临床分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年3月到2013年1月收治的162例老年性痴呆患者作为研究对象，全部患者均美国神经病学会中第四版修订的《诊断与统计手册： 精神障碍》中对老年性痴呆的判断标准。随机平均分为实验组和对照组，其中实验组81例患者，男患者48例，女患者33例；最小年龄52岁，最大年龄76岁，平均年龄67岁；文化程度：大学8例，大专11例，中专28例，高中及以下34例；其中对照组81例患者，男患者45例，女患者36例；最小年龄50岁，最大年龄77岁，平均年龄65岁；文化程度：大学6例，大专13例，中专25例，高中及以下37例；全部患者均有不同程度的认知能力下降、记忆衰退、失语、生活能力下降等临床症状。实验组和对照组在性别、年龄、文化程度等方面无显著差异，具有可比性。
1.2 方法
我院选取2011年3月到2013年1月收治的162例老年性痴呆患者作为研究对象，其中实验组81例患者，采用丁苯酞软胶囊进行治疗，剂量为每次0.2g，每日3次，连续用药10周；对照组81例患者，采用吡拉西坦片进行治疗，剂量为每次800mg，每日3次，连续用药10周；观察两组患者治療前及治疗后的临床症状，对比两组的治疗效果。
2 治疗效果评定标准
痊愈的标准为，患者治疗后与治疗前相比功能性恢复90%以上，即患者的临床症状例如认知能力下降、记忆衰退、失语、生活能力下降等基本治愈。好转的标准为：患者治疗后与治疗前相比功能性恢复20%到90%以上，即患者的临床症状例如认知能力下降、记忆衰退、失语、生活能力下降等明显好转。无效的标准为患者治疗后与治疗前相比功能性恢复20%以内，患者的临床症状无好转。恶化的标准为，患者患者治疗后与治疗前相比功能性损伤更加严重，临床症状更加明显。
3 结果
3.1实验组和对照组疗效的对比
实验组81例患者采用丁苯酞软胶囊进行治疗后，痊愈21例，好转52例，无效8例，恶化0例，总有效率90.12%；对照组81例患者，采用吡拉西坦片进行治疗，痊愈14例，好转48例，无效17例，恶化2例，总有效率76.54%，实验组明显优于对照组。
3.2 不良效果的对比
实验组和对照组在经过8周的治疗后均未出现严重的不良反应，其中实验组81例患者出现恶心2例，腹胀4例，未治疗，一周后自行消失。对照组81例患者出现2例肝功能异常，停药后恢复正常，4例出现失眠、恶心，未治疗，一周后自行消失。
4 讨论
老年性痴呆的是一种慢性疾病，近几年的发病率逐年上升，研究认为，其发病可能与遗传和环境因素有关，起病隐袭，早期不易被发现，病情逐渐加重，病程较长，临床尚未有有效的治疗措施。丁苯酞软胶囊是我国开发的新型的康脑缺血药物，是人工合成的消旋体，与从芹菜籽中提取出来的芹菜甲素结构相同，可以有效地缓解患者的脑部缺血的情况，改善患者的学习认知能力，增加急性脑梗死患者脑血流量，减少卒中后痴呆的发生。本次研究中，实验组81例患者采用丁苯酞软胶囊进行治疗后，痊愈21例，好转52例，无效8例，恶化0例，总有效率90.12%；对照组81例患者，采用吡拉西坦片进行治疗，痊愈14例，好转48例，无效17例，恶化2例，总有效率76.54%，实验组明显优于对照组。且实验组81例患者均为出现肝功能异常以及其他严重性的不良反应，由此可见，丁苯酞胶囊可以显著提高老年性痴呆患者的生活能力，缓解痴呆的临床症状，治疗效果显著，起效快，安全性高，据有临床推广意义。
参考文献：
[1] 李国前，王杰华，杨小霞.丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关因子表达的影响[J].中国临床药理学杂志，2011，27（9）：682-685
[2] 王彦阔，孙丽萍，张敏.丁苯酞软胶囊联合多奈哌齐治疗血管性痴呆临床疗效观察[J]. 脑与神经疾病杂志，2010，18（ 5） ： 387-390.
丁苯酞氯化钠 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料 2011年8月-2012年8月我院收治CI患者70例, 其中男41例, 女29例;年龄50~79岁;首次发病33例, 曾有CI病史但未留下神经功能缺损37例;动脉粥样化CI 36例, 腔隙性CI 24例, 脑栓塞10例。所有患者发病后神经功能缺损 (NIHSS) 评分5~23分。将70例患者随机分为观察组和对照组各35例。2组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法 对照组予血塞通注射液300mg+10%葡萄糖注射液300ml静脉注射, 每天1次;阿司匹林肠溶片0.1g/次, 每天1次, 连续用药15d。观察组在对照组治疗基础上加用丁苯酞氯化钠注射液100ml分2次静脉注射, 每次静脉滴注1h, 2次注射间隔6h, 连续给药14d。2组治疗期间均定期行头部CT检查、心电图检测及实验室常规检查。
1.3 观察指标 比较2组临床疗效、NIHSS评分和生活能力 (BI) 评分情况。
1.4 疗效判定标准 基本痊愈:NIHSS评分降低90%~100%;显著进步:NIHSS评分降低46%~89%;进步:NIHSS评分降低18%~45%;无变化:NIHSS评分降低<18%。总有效率= (基本痊愈+显著进步+进步) /总例数×100%。
1.5 统计学方法 应用SPSS 11.0软件进行数据处理。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验;计量资料以
2 结 果
2.1 临床疗效
观察组总有效率为94.3%高于对照组的74.3%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 NIHSS评分
治疗11~15d时, 观察组NIHSS评分低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.3 BI评分
治疗11~15d时, 观察组BI评分高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.4 药物不良反应
在治疗期间, 观察组出现不良反应3例 (8.6%) , 其中心率下降1例、局部皮肤发红2例, 未作处理自行好转;对照组出现不良反应4例 (11.4%) , 其中皮肤红疹、瘙痒2例, 白细胞减少1例, 肝功能异常1例, 经药物干预后均有好转。
3 讨 论
CI是局部脑组织血液循环障碍引起的一类缺血、缺氧性软化坏死疾病, 临床上大致分为3种[1]。1种为动脉粥样化血栓形成性脑梗死 (ABI) , 常因脑部供血动脉出现粥样硬化或血栓而造成管腔狭窄甚至闭塞, 此时动脉内膜增厚出现溃疡面并在溃疡内膜下层分泌胶原、凝血因子等物质促使凝血酶形成, 凝血酶纤维蛋白与黏附在溃疡面上的血小板共同作用, 进而引起局灶性脑供血不足, 大约占本病的40%~60%。另1种为脑栓塞, 主要因异常物体, 如固体、液体、气体等沿血液循环进入脑动脉或进入供应脑血液循环的颈部动脉, 阻碍血流的正常循环, 致血液流量骤减, 其相应支配区域脑组织发生坏死, 占本病的15%~20%。第3种为腔隙性CI, 是一类因高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死, 约占本病的20%~30%。
一旦脑血管供血被阻断, 数分钟后梗死区中心细胞神经纤维即趋近死亡, 围绕在梗死中心周围缺血半暗带区神经组织的离子平衡与结构还会保持正常与完整, 及时恢复供血即可恢复组织功能。丁苯酞是我国首创的抗脑缺血新型化学实体药物, 属于国家Ⅰ类新药, 该药物具有良好的抗脑缺血能力, 对血管内皮增长因子 (VEGF) 有较好的增强作用, 且能增强缺氧诱导因子HIF-1a的表达, 促进缺血组织血管的新生, 进而恢复梗死中心周围缺血半暗带区的血流量, 从而达到恢复脑组织功能的目的。静脉注射的方式可使药物迅速起效, 因此丁苯酞注射液对急性CI有较好的疗效。丁苯酞的抗脑缺血作用可缩小缺血脑组织的梗死面积, 迅速减轻脑水肿、中性粒细胞的浸润, 并抑制炎性粒细胞因子的释放[2]。丁苯酞可改善大脑中动脉栓塞的血流循环, 延缓梗死的速度。一直以来, 丁苯酞均是我国临床治疗脑血管疾病的首选药物, 与先前的丁苯酞胶囊不同, 注射液完全摒弃了胶囊的作用不明显、明胶易老化等问题, 静脉注射可显著提升药物的生物利用度, 从而增强药物的临床效果。本结果显示, 观察组总有效率为94.3%高于对照组的74.3%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。丁苯酞注射液主要通过多种通路对机体产生神经保护作用, 药理学证实丁苯酞能抑制线粒体释放凋亡诱导因子, 减少氧化应激损伤, 有效保护线粒体、抑制细胞和血管内皮细胞的凋亡, 进而发挥保护脑组织损伤的作用, 减少CI患者神经功能缺损。本文采用静脉注射丁苯酞氯化钠注射液的方式进行治疗, 与对照组相比, 观察组NIHSS评分有显著性降低 (P<0.05) , 即丁苯酞能有效改善CI患者的神经功能缺损。观察组治疗过程中不良反应发生率为8.6%, 未作处理自行好转, 因此推断与用药无关。对照组出现不良反应率为11.4%, 经药物干预后均有好转。由此可见, 丁苯酞注射液在治疗CI过程对患者并无明显不良反应, 安全性较高。
综上所述, 丁苯酞氯化钠注射液能改善CI患者的神经功能缺损, 提高患者的生活能力, 无严重不良反应, 值得临床推广应用。
摘要：目的 观察丁苯酞氯化钠注射液辅治脑梗死 (CI) 的临床疗效。方法 将70例CI患者随机分为观察组和对照组各35例。对照组给予血塞通注射液300mg+10%葡萄糖注射液300ml静脉注射, 每天1次;阿司匹林肠溶片0.1g/次, 每天1次, 连用15d。治疗组在对照组治疗基础上加用丁苯酞氯化钠注射液100ml分2次静脉注射, 间隔6h, 连续用药14d。治疗期间定期测定患者神经功能缺损 (NIHSS) 与生活能力 (BI) 评分, 治疗结束后比较2组临床疗效。结果 观察组总有效率高于对照组;且治疗11～15d时, 观察组NIHSS评分低于对照组, BI评分高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 丁苯酞氯化钠注射液辅治CI疗效显著, 能有效降低脑功能缺损, 改善患者的生活质量, 且无明显不良反应, 值得临床推广应用。
关键词：丁苯酞注射液,脑梗死,辅治
参考文献
[1]彭全, 彭达平.丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死临床疗效观察[J].亚太传统医药, 2012, 8 (4) :92-93.
丁苯酞氯化钠 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群选取2015 年1—7 月来该院诊治的194 例病患, 均为急性脑梗死患者, 将其随机分为两组。 观察组中男50 例, 女47 例, 年龄30~87 岁, 平均年龄 (56.8±2.12) 岁, 发病时间为3~24h, 平均 (12±3) h;对照组中男48 例, 女49 例, 年龄28~80 岁, 平均年龄 (56.5±2.44) 岁, 发病时间为2~23 h, 平均 (11±2) h。 两组均排除因颅内出血等病变的患者;排除有严重肝功能损坏的患者;排除伴有呼吸困难和严重心律失常的病危患者。 两组资料在年龄、性别、就诊时间在统计学上比较, 差异无统计学意义, 可对比。
1.2 治疗方法
治疗组常规治疗基础上加用丁苯酞氯化钠注射液 (国药准字H20100041) 25 mg加入自带生理盐水100 m L中静点, 2 次/d。
对照组则选用每日口服1 次阿司匹林 (BJ16177, 拜耳公司) 100 mg, 立普妥 (国药准字H20051408) 20 mg, 1 次/d口服, 丹参川芎嗪 (国药准字H52020959) 10 m L, 加入生理盐水250 m L静点, 连续用药两周。如合并高血压及糖尿病及冠心病则给予相应口服药物治疗[3]。
1.3 观察指标
观察并比较观察组和对照组病患治疗前及治疗后14 d、28 d评定神经功能缺损评分情况和两组患者临床疗效。
1.4 临床疗效判定标准
根据脑卒中患者神经功能缺损评分标准, 在治疗前及治疗后的14 d、28 d对观察组和对照组患者的神经功能的完整情况评分。 痊愈: 临床症状基本消失, NIHSS评分减少91%~100%, 病残程度0 级; 显效: 临床症状明显改善, 病残程度1~3 级; 有效: 临床表现情况好转; 无效:临床表现情况没有好转。总有效率包括痊愈、显效、有效[4,5,6]。
1.5 统计方法
采用SPSS 20.0 统计软件包进行数据对比分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 并采用t检验, 计数资料采用 (n, %) 表示, 采用 χ2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效比较
观察组患者临床疗效明显比对照组疗效好, 差异有统计学意义 (χ2=12.175, P<0.05) , 见表1。
2.2 治疗前后两组神经功能缺损评分比较
观察组治疗后14、28 d的神经缺损情况评分比治疗前低 (P<0.05) , 而且在相同时间内比对照组的评分低 (P<0.05) 。
3 讨论
脑梗死是最常见的脑血管疾病, 脑血管闭塞导致相应脑区域神经功能缺损是导致脑梗死的主要原因, 主要通过尽快恢复缺血区的血流、 改善神经缺损的症状、减少继发性脑损伤来治疗该疾病[7]。
丁苯酞氯化钠注射液能对自由基的生成有抑制作用, 还能适当降低细胞内钙浓度, 改善线粒体功能和提高抗氧化酶活性, 能保护缺血性神经元损伤的作用;此外还能抑制谷氨酸释放和抑制花生四烯酸的释放, 提高脑血管内皮一氧化氮 (NO) 水平, 具有抑制血管收缩的作用。
观察组的治疗效果 (总有效率为90.72%) 明显比对照组 (总有效率为68.04%) , 所以观察组患者临床疗效明显优于对照组。 观察组治疗后14、28 d的NIHSS评分与治疗前相比明显降低。其他文中[8]只用阿司匹林的总有效率才只有44.6%, 疗效明显不如此研究中的用药方法。
以上研究结果都说明丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死疾病疗效良好, 安全性高, 值得临床推广。 今后需要进一步研究本治疗方法可能存在的潜在不良反应及远期治疗效果, 用以完善丁苯酞氯化钠注射液的临床应用价值极其由于其他方法的实际意义。
摘要：目的 探讨丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死是否有效。方法 整群选取2015年1—7月来该院进行诊治的急性脑梗死患者194例, 分为观察组和对照组, 每组分别为97例。对照组患者采取常规治疗, 观察组患者常规治疗基础上加用丁苯酞氯化钠注射液。观察并比较观察组和对照组患者治疗前及治疗后14 d、28 d评定神经功能缺损分数情况和临床疗效的对比。结果 观察组患者痊愈26例, 对照组患者痊愈12例;观察组患者显效36例、对照组患者显效30例;观察组患者有效26例、对照组患者有效24例;观察组患者无效9例、对照组患者无效31例;观察组的治疗效果 (总有效率为90.72%) 明显比对照组 (总有效率为68.04%) , 所以观察组患者临床疗效明显优于对照组。观察组治疗后14、28 d的NIHSS评分与治疗前相比明显降低 (P<0.05) 。结论 使用丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死疗效良好, 安全性高, 值得临床推广。
关键词：急性脑梗死,丁苯酞氯化钠注射液,疗效观察
参考文献
[1]曹捷.丁苯酞注射液联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死68例效果观察[J].宁夏医学杂志, 2013, 35 (6) :67.
[2]刘新平.氯吡格雷对急性脑梗死患者血清高敏感C反应蛋白的影响[J].中风与神经疾病杂志, 2013, 25 (3) :356.
[3]解旭东.前列地尔治疗急性脑梗死[J].中国新药与临床杂志, 2012, 21 (2) :71.
[4]王荣桂.急性脑梗死患者的临床预测因子分析[J].山东医药, 2012, 51 (25) :3.
[5]张江.7种评分与急性脑梗死近期预后的相关性研究[J].山东医药, 2012, 51 (36) :34-36.
[6]崔家辉.丁苯酞软胶囊对急性大面积脑梗死患者血清神经元特异蝴醇化酶水平的影响[J].中国医药科学, 2013, 1 (2) :21.
[7]朱海生.丁苯酞在急性脑梗死治疗中的抗炎作用分析[J].中国误诊学杂志, 2013, 11 (30) :7357.
丁苯酞氯化钠 篇5
1资料和方法
1.1资料将我院2013年3月-2015年4月自愿接受调查的急性期脑梗塞患者作为试验对象,分成两组后行不同疗法,对照组50例,男、女性例数比25:25,年龄段45-78岁,平均(60.5±1.5)岁;研究组50例,男、女性例数比26:24,年龄段46-80岁,平均(60.6±1.6)岁。2组患者临床资料无区别(P>0.05)。
1.2疾病诊断①纳入标准:患者均符合疾病诊断,均为初次发作,神经功能评分均处于10-16分之间;②排除标准:疾病疾病治疗前期将存在出血征兆、脏器损伤、药物过敏、精神异常等患者排出本调查。
1.3方法临床给予对照组患者基础疗法,即:让患者服用阿司匹林药物,每天1次(晚睡前),剂量200.0mg;服用阿托伐他汀钙片,每天1次(晚睡前),剂量200.0mg;静滴银杏达莫,每天1次,剂量20.0ml;静滴依达拉奉,每天2次,剂量30.0mg,持续治疗2周;研究组患者于该基础上行丁苯酞氯化钠注射液疗法,方式为静滴,每天2次,剂量100.0ml,持续2周。
1.4评定项目患者疾病治疗结束后评定疾病效果,并观察其神经功能缺损评分,疾病效果标准:病症消退,神经功能缺损减少90.0%以上表明疾病治愈;病症减少,神经功能缺损减少60.0%以上表明疾病缓解;病症未变化,神经功能缺损减少不足60.0%表明疾病治疗无效。
1.5统计学方法本次研究数据采用SPSS18.0软件进行统计学分析,患者疾病效果属于计数资料,对比分析采用卡方检验,以率(%)表示。神经功能缺损评分属于计量资料用t检验,P<0.05,表明有统计学意义。
2结果
2.1临床效果评定调查结果显示,两组患者疾病治疗后病症均改善,研究组预后缓解率为94.0%,包括:治愈30例,缓解17例,无效3例;对照组预后缓解率为76.0%,包括:治愈20例,缓解18例,无效12例,两者有区别(x2=6.353,P=0.012)。
2.2临床神经功能缺损评定调查结果显示,两组患者治疗前神经功能缺损评分无区别(t=0.367,P=0.715),其中,研究组(10.75±2.95)分,对照组(10.53±3.05)分;针对性处理后缺损评分降低,但研究组降低程度高于对照组(t=4.348,P=0.000),即:研究组(5.75±1.80)分,对照组(7.40±1.99)分。
3讨论
脑梗塞是临床的多发病症,急性期可危害患者生命安全。资料显示,急性期脑梗塞疾病可导致脑部组织血液流动量减少,致使其产生大量自由基,然一旦脑缺血期间遭受到自由基的攻击,将加大细胞损伤度,随着时间的延长造成细胞死亡[2]。故而,临床需尽早挽救患者半暗区,以延长生存期限。目前,临床针对急性期脑梗塞患者处理措施相对较多,但预后效果并不理想,逐渐被限制使用。因此,临床探究有效、安全的疗法成为急需解决的问题[3]。
丁苯酞氯化钠是临床的新型药物,主要成分为丁苯酞,具有保护患者脑部功能的作用。此药物通过静脉滴注的方式,可改善患者缺血现状和血液流动量,保护患者线粒体功能,预防细胞凋亡,缩小梗死面积[4]。作用机制:通过对患者脑血管内皮水平的提高,可降低钙离子浓度,减少谷氨酸释放总量,提高抗氧化酶活性,进而实现最终的改善神经功能,降低临床病死率的目的[5,6,7]。本结果显示:行丁苯酞氯化钠疗法的研究组患者预后疾病缓解47例,缓解率为94.0%,和基础疗法对照组的76.0%相比较高,两者有区别(P<0.05),和胡灵芝[8]报道类似。此外,胡灵芝报告还表明,疾病治疗中除使用有效的药物外,还需借助改变饮食结构、健康教育、保持愉悦心情、改变不良生活习惯、适当身体锻炼、做好保暖工作等措施处理,便于提高患者生活质量,加快康复进度。
综上,临床基础性疗法治疗急性期脑梗塞期间行丁苯酞氯化钠注射液辅助疗法作用显著,可改善神经缺损,提高疾病效果,值得学习。
摘要：目的:分析急性期脑梗塞患者行丁苯酞氯化钠注射液疗法的临床效果。方法:将我院2013年3月-2015年4月自愿接受调查的急性期脑梗塞患者作为试验对象,分成两组后行不同疗法,即:借助基础疗法治疗对照组,基础疗法+丁苯酞氯化钠注射液疗法治疗研究组,预后对疾病效果进行观察。结果:研究组患者预后病症缓解率为94.0%,和缓解率为76.0%的对照组相比较高,有区别(P<0.05)。结论:临床基础性疗法治疗急性期脑梗塞期间行丁苯酞氯化钠注射液辅助疗法作用显著,可改善神经缺损,提高疾病效果,值得学习。
关键词：丁苯酞氯化钠,急性期脑梗塞,临床效果
参考文献
[1]孙琳.中西医结合治疗急性期脑梗塞60例[J].实用中医内科杂志,2010,24(6):85—86.
[2]周志恒.灯盏花素联合依达拉奉治疗脑梗塞急性期疗效观察[J].光明中医,2013,28(12):2608—2609.
[3]兰毅.脑梗塞治疗前后磁共振波谱分析与临床评分的相关性分析[J].医学信息(下旬刊),2013,26(15):244.
[4]丁海英.银杏达莫注射液联合神经节苷脂治疗急性脑梗塞30例[J].陕西中医,2013,34(3):288—289.
[5]艾绍军.卒中单元中中药在脑梗塞急性期治疗中的运用及安全性分析[J].中医临床研究,2014,6(32):78—79.
[6]李绪跃.甘糖酯和银杏叶片对脑梗死急性期的疗效观察[J].中医临床研究,2010,02(18):5—6.
[7]马建刚,张兵,刘春燕,等.丁苯酞氯化钠注射液治疗糖尿病并发急性脑梗死的临床疗效观察[J].临床荟萃,2013,28(8):908—909.
丁苯酞氯化钠 篇6
关键词：丁苯酞氯化钠注射液,进展性缺血性脑卒中,临床疗效
脑卒中多见于老年人, 为临床常见病与多发病, 具有高发病率、高致残率、高死亡率等特点[1]。进展性脑卒中是指在发病6 h后神经功能缺损呈现出进展性或阶梯性加重的现象, 约占脑梗死的20%~40%, 是临床治疗的难点[2]。丁苯酞氯化钠注射液属我国原创的抗脑缺血新化学实体药物, 目前在临床广泛应用于急性缺血性脑卒中的治疗[3]。本研究应用丁苯酞氯化钠注射液治疗进展性缺血性脑卒中, 取得良好临床疗效, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月~2014年10月本院收治的64例进展性缺血性脑卒中患者为研究对象, 将患者随机分为对照组和治疗组, 各32例。对照组中男19例, 女13例, 年龄41~72岁, 平均年龄 (52.92±5.73) 岁;治疗组中男21例, 女11例, 年龄43~74岁, 平均年龄 (53.12±5.87) 岁。所有患者均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议上所制定的相关诊断标准, 并经头颅CT或MRI检查确诊;于发病后24 h内入院, 并呈进展性或阶梯性加重。排除标准: (1) 脑出血患者; (2) 意识障碍及重度失语者; (3) 合并严重心、肝、肺、肾功能障碍者; (4) 严重出血倾向者; (5) 对实验药物过敏或正在应用可能干扰实验药效的其他药物患者。两组患者在性别构成、年龄分布及病情程度等方面相比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具可比性。
1.2治疗方法
对照组患者给予常规治疗, 包括口服阿司匹林、胞二磷胆碱钠静脉滴注等;治疗组在常规治疗的基础上静脉滴注丁苯酞氯化钠注射液 (石药集团恩必普药业有限公司, 国药准字H20100041) 静脉滴注, 14 d为1个疗程。
1.3 疗效判定标准[4]
采用美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 及第四届脑血管病学术会议所制定的脑卒中神经功能缺损相关评分标准对临床疗效进行评价。基本治愈:临床症状体征基本消失, 可达到生活自理;显效:肌力增强Ⅱ级以上, 症状得到显著改善;有效:肌力增强Ⅰ级, 症状有所改善;无效:症状与功能未见改善;恶化:症状加重或死亡。
1.4统计学方法
采用SPSS20.0统计学软件进行对数据进行分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;双向无序计数资料采用χ2检验, 单向有序计数资料采用秩和检验。检验水准α=0.05, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前NIHSS评分及神经功能缺损评分比较
两组患者治疗前NIHSS评分及神经功能缺损评分比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后两组评分均较治疗前有所下降, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 组间比较治疗组下降程度高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组临床疗效比较
治疗后治疗组基本治愈15例, 显效10例, 有效7例, 治疗效果显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
进展性缺血性脑卒中由多种原因引起, 病理机制复杂, 目前, 最为人们所认同的发病机制为脑灌注下降或缺血区建立侧支血流不及时[5]。恢复或改善脑缺血组织的血流灌注, 促进缺血半暗带区域快速建立侧支循环是临床治疗的关键所在[6]。
丁苯酞氯化钠注射液是人工合成的消旋体, 与天然的左旋芹菜甲素的结构相似。动物药效学实验证明, 丁苯酞可阻断缺血性脑卒中导致脑损伤过程中的多个环节, 可显著缩小大鼠局部脑缺血的梗死面积, 改善脑水肿与脑能量代谢, 抑制神经细胞的凋亡, 同时具有抗脑血栓形成以及抗血小板聚集的作用, 可有效促进缺血性脑卒中患者神经功能缺损的改善[7,8,9]。本研究结果显示, 治疗组在治疗后NIHSS评分及神经功能缺损评分均低于对照组 (P<0.05) , 同时临床疗效显著优于对照组 (P<0.05) 。
丁苯酞注射液的开发弥补了丁苯酞软胶囊剂患者吞咽困难、生物利用度不高等不足, 同时在治疗时不受溶栓治疗窗的限制, 可及时挽救半暗带脑细胞, 有效改善患者神经功能缺损, 提高预后的日常生活能力, 且不良反应发生率低, 安全性较高。
综上所述, 应用丁苯酞氯化钠注射液治疗进展性缺血性脑卒中, 能快速开通并建立侧支循环, 同时具有对缺血脑细胞线粒体保护的作用, 可在增加缺血半暗带血流量、抑制血小板聚集、阻止脑梗死面积扩大等多个环节发挥作用, 减少神经细胞损伤, 改善神经功能缺损, 提高治疗疗效, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]王东, 张咏, 潘金保, 等.丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死临床研究.中南药学, 2014, 35 (8) :1149-1151.
[2]尹春丽, 王耀伍, 李永秋.丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死临床疗效及对血清神经元特异性烯醇化酶水平的影响.中国医院药学杂志, 2013, 33 (2) :142-145.
[3]张秀娟.丁苯酞氯化钠注射液辅治脑梗死的疗效观察.临床合理用药杂志, 2013, 6 (4) :77-78.
[4]黄秀景, 高春霖, 吕国义.丁苯酞氯化钠注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠GRP78及caspase-12表达的影响.天津医科大学学报, 2013, 19 (3) :186-188.
[5]段瑞生, 张慧平, 齐亚超, 等.丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶治疗进展性卒中的疗效观察.中国医药导报, 2012, 9 (14) :91-92.
[6]刘军, 周军, 刘双喜, 等.丁苯酞氯化钠注射液治疗脑梗死的临床疗效.临床医学, 2012, 32 (6) :16-17.
[7]段瑞生, 赵宝华, 靳玮, 等.丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶治疗进展性卒中对血清TNF-α和IL-8含量的影响.脑与神经疾病杂志, 2012, 20 (6) :428-430.
[8]周大伟, 杨兰, 师小娟, 等.丁苯酞氯化钠注射液联合神经节苷脂治疗急性脑梗死的临床效果观察.现代生物医学进展, 2014 (23) :4482-4484.
丁苯酞氯化钠 篇7
1 资料与方法
1.1一般资料
2009 年9 月—2014 年5 月该院神经内科住院的低血糖所致的急性缺血性卒中住院患者64 例,男31 例,女33 例,年龄51~80 岁,NIHSS评分4~21 分;其中高血压46 例,冠心病18 例,脑卒中病史23 例。入院后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为两组,其中治疗组32 例,男15 例,女17 例,平均年龄(64.13±5.81)岁,NIHSS平均评分(12.21±3.78),平均VEGF(345±52),高血压22 例,冠心病10 例,脑卒中史12 例;观察组32例,男16 例,女16 例,平均年龄(64.91±5.75)岁,NIHSS平均评分(11.79±4.71),平均VEGF(349±57),高血压24例,冠心病8 例,脑卒中史11 例;两组患者在性别及既往史无明显差别,在平均年龄、平均NIHSS评分、平均VEGF比较进行两个独立样本的t检验,差异无统计学意义(均P>0.05,表1)具有可比性。
1.2 入选标准
所有病例均符合以下条件:1年龄≥51 岁,发病后12 h内入院;2临床诊断为急性缺血性卒中;3经颅脑CT或磁共振检查确诊为脑梗死;4入院时测血糖均小于等于2.8 mmol/L;5以前卒中未遗留明显后遗症;6除外出血倾向及重症感染、肿瘤等。
1.3 治疗方法
入院后均按低血糖症予以50%葡萄糖40 m L静脉推注、静脉点滴10%葡萄糖并监测血糖水平,同时按急性脑卒中治疗指南给予抑制血小板聚集、改善循环、降脂稳斑等处理。 治疗组在观察组治疗基础上给予丁苯酞注射液25 mg/100 m L,2 次/d,静脉滴注。
1.4 疗效评定
近期疗效评定:入院时、入院后1 天、7 天及第14天分别评定NIHSS评分及VEGF。 其中显效为神经功能缺损评分减少91%~100%;有效为减少18%~90%;无效为减少或增加18%以内;加重为评分增加18%以上。 治疗总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。
1.5 统计方法
采用SPSS 17.0 统计软件进行数据计算和分析。 计量资料以均数±标准差(±s)表示,行t检验;计数资料以率(%)表示,行 χ2检验。 以P<0.05 为差异具有统计学意义。
2结果
治疗前两组患者NHISS(P=0.714 )、VEGF(P=0.831)差异无统计学意义,治疗后不同观察时间点两组患者NHISS评分均不同程度减低,且组间比较(P<0.05,表2);治疗后7 天、14 天观察两组患者VEGF评分均逐渐升高,且组间比较(P<0.05,表3);对两组患者疗效的评价显示,治疗第14 天时患者病情稳定,治疗组总有效率为96.88%(31/30)、对照组81.25%(26/30),组间差异具有统计学意义(P=0.003,表4)。
注:χ2=6.667,df=2,P=0.003。
3 讨论
大脑是人体组织器官中惟一需要不断供应葡萄糖的器官,在正常情况下脑组织中葡萄糖水平与血糖水平呈线性关系,当脑组织葡萄糖供应严重不足时,其能量代谢通路将发生变化。 目前研究发现它是多因素多环节共同作用的结果,主要发病机制有:兴奋性氨基酸(EAA)的毒性作用;活性氧(ROS)的激活;PARP-I的激活[1]。 在糖尿病患者中,颅内微血管及大血管病变较明显,当低血糖发生时,对于病变较严重的血管支配区就容易首先出现能量缺失,形成脑梗死,且如不及时纠正脑梗死进展的可能性很大,脑血流中断后神经细胞会发生缺血性级联反应,造成神经元不可逆死亡。此时增加缺血区毛细血管数量,改善缺血区脑灌注,保护线粒体功能,减少自由基形成,进而改善缺血区脑能量代谢,挽救缺血半暗带濒死神经元细胞至关重要[2]。 在该研究中发现,应用丁苯酞注射液治疗组显效率为62.50%,总有效率为96.88%;而对照组的显效率为37.50%,总有效率为81.25%,经统计学处理,治疗组与对照组NHISS、VEGF相比有显著性差异。 两组总有效率均较高,与患者发病后及时就诊、入院后及时给与高糖静点纠正低血糖控制血压, 及时应用抑制血小板聚集、改善循环、改善脑代谢、脑保护治疗有关,在随后的治疗中发现应用丁苯酞组出现较高的有效性,NHISS评分明显降低,VEGF明显升高,表明应用丁苯酞治疗低血糖所致的急性缺血性脑卒中具有显著效果,考虑原因:纠正低血糖后细胞内代谢尚未完全恢复正常,尤其是血管狭窄患者脑缺血损伤、梗死更重,丁苯酞静点可改善细胞内能量代谢,使损伤细胞、血管得到及时修复,改善血管内皮生长因子水平,促进侧支循环增生,从而改善临床症状及预后。 吕西林等[3]的研究显示,丁苯酞可阻断急性脑梗死所致脑损伤的多个病理环节,保护低氧低糖状态下神经细胞损伤,对多个病理过程进行选择性阻断,清除自由基,增加缺血区的血液供应[4],改善脑能量代谢和缺血区的微循环[5]。 其原因可能为1丁苯酞通过加强血管内皮生长因子(VEGF)以及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,增加毛细血管数量,增加缺血区灌注,恢复缺血半暗带血流量[6,7]。 2保护缺血区脑线粒体,减少自由基产生、钙离子超载、兴奋性氨基酸释放,抑制神经细胞和血管内皮细胞的坏死和凋亡[8,9]。 3抑制谷氨酸释放,解除血管痉挛,抑制血小板聚集[10]。 4可通过减少炎性因子和黏附分子的表达,保护血脑屏障(BBB),从而减轻脑卒中后脑水肿[11]。
丁苯酞氯化钠 篇8
1资料与方法
1.1一般资料
我科2014年5月~2015年12月入院的150例ACI患者利用简单随机法将其分成3组,每组50例。其中A组男27例,女23例,年龄48~79岁,平均年龄(62.41±7.76)岁,病程1~39h,平均病程(5.16±4.52)h;B组男26例,女24例,年龄49~79岁,平均年龄(62.32±7.69)岁,病程1~40h,平均病程(5.41±4.23)h;C组男27例,女23例,年龄50~79岁,平均年龄(62.74±7.58)岁,病程1~39h,平均病程(5.22±4.64)h。3组比较,P>0.05。
1.2纳入与排除标准
纳入标准:①临床症状符合文献[4];②年龄30~85岁;③发病小于48h;④经MRI或CT证实为ACI。排除标准:①有消化道出血和出血倾向;②经头颅CT检查证实为脑出血;③合并严重的心、肝、肺、肾疾病;④并发恶性肿瘤;⑤处于妊娠期和哺乳期。
1.3方法
3组患者均给予常规的药物治疗,即口服阿司匹林肠溶片(拜耳医药,国药准字J20130078,生产批号:20140610)100mg/日和阿托伐他汀钙片(立普妥,辉瑞制药,国药准字H20051407,生产批号:141005-2)20mg/晚,14日为1个疗程。A组在上述基础上静脉滴注丁苯酞(石药集团恩必普药业,国药准字H20100041,生产批号:20140117A)氯化钠注射液100ml,2次/日,14日为1个疗程。B组在上述的基础上静脉滴注依达拉奉(国药集团国瑞药业,国药准字H20080056,生产批号:20130911)30mg溶于0.9%的氯化钠溶液100ml中,2次/日,14日为1个疗程。C组在B组的基础上静脉滴注丁苯酞氯化钠注射液100ml,2次/日,14日为1个疗程。
1.4观察指标
比较3组患者治疗前后NIHSS评分和Barthel指数。NIHSS评定方法:包括意识水平、视野、凝视、面瘫、感觉、语言、上肢运动、下肢运动、共济失调、忽视症等对患者进行评分。使用Barthel指数对患者的日常生活能力进行评分:包括进食、修饰、床椅转移、洗澡、进出厕所、大便控制、小便控制、穿衣、行走。评分,独立为100分,轻度依赖为75~95分,中度依赖为50~70分,重度依赖为25~45分,完全依赖为0~20分。
1.5疗效判定
根据NIHSS评分进行疗效评定:①无效:NIHSS评分下降<18%。②有效:NIHSS评分下降18%~90%。③显效:NIHSS评分下降91%~100%。总有效率=显效率+有效率。
1.6统计学处理
数据采用SPSS17.0统计学软件处理,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
表1显示:⑴治疗后3组患者的NIHSS评分均较治疗前有明显下降,Barthel指数有明显提高,其中以C组两项指标改善最为显著(P<0.01)。⑵临床疗效:C组患者的总有效率显著高于A组和B组(P<0.05)。
3讨论
ACI是由脑局部供血障碍而致使的缺氧缺血性脑组织坏死,脑组织缺血缺氧性坏死后可引起相应脑功能缺损症状。ACI病情发展迅速,短时间内即可引起神经元不可逆损伤。ACI的病灶主要是由中心坏死区和周边缺血半暗帯组成[5]。当血流状态恢复后,缺血半暗帯区的细胞易发生迟发性死亡。在细胞死亡后,患者体内的神经细胞钙发生内流、兴奋性氨基酸发生释放,导致大量的自由基产生,进一步导致脑水肿的发生和神经细胞发生损伤[6]。因此,对于ACI治疗的关键是保护脑细胞、清除氧自由基、挽救缺血半暗带。
丁苯酞氯化钠注射液是一种新型的抗脑缺血药物,其有效成分是d1-3-正丁基苯酞。丁苯酞氯化钠注射液主要通过减少神经细胞的凋亡来保护血管的完整性,增加缺血区的血流量、恢复血管的内径、增加缺血区附近的微血管的数量,以达到保持线粒体结构的完整性、维持线粒体膜的稳定性、增加缺血区灌注的目的[7]。依达拉奉能够减轻炎症的反应,清除体内自由基,保护脑细胞和血管内皮细胞[8]。近年来,国内外的研究均表明,丁苯酞氯化钠的注射液与依达拉奉联合使用能够促进神经功能恢复[9]。
在本研究中,经过治疗,3组患者的NIHSS评分均有所下降,Barthel指数均有所提高,且以C组的下降和提高较A组和B组更为显著(P<0.05)。主要是由于丁苯酞氯化钠注射液联合依达拉奉能够从改善线粒体功能、清除氧自由基、抗脑缺血、促进侧支循环等多种途径治疗ACI。另外,从临床疗效上来看,C组患者的总有效率为94.00%,显著高于A组的78.00%和B组的74.00%(P<0.05)。其机制可能是丁苯酞氯化钠注射液联合依达拉奉能够从多环节阻断由脑缺血引发的生理过程,修复神经功能、保护神经元、减轻炎症反应,从而保护患者脑细胞,改善预后[10]。由此可见,丁苯酞氯化钠注射液联合依达拉奉治疗ACI较单一用药组的疗效更为显著。
参考文献
[1]赵月霞,杨笑,庞耀斌.依达拉奉联合丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死的临床疗效观察[J].宁夏医科大学学报,2014,36(3):326-328.
[2]李良玉,刘建军,王崇智.丁苯酞软胶囊联合依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的效果观察[J].中国实用神经疾病杂志,2014,12(24):20-22.
[3]肖桂荣,王赵伟,朱仁洋,等.丁苯酞注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2016,9(1):51-54.
[4]吴长鸿,刘斌.第四届全国脑血管病学术会议[J].中华医学信息导报,1996,6:4
[5]闫洪娟,张颖,李丽,等.丁苯酞注射液联合依达拉奉治疗老年急性脑梗死的临床疗效[J].中国实用神经疾病杂志,2016,25(1):72-74.
[6]刘运平,王慧娟,曹妍,等.丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗急性期脑梗死的临床疗效研究及安全性评价[J].河北医药,2015,7(22):3411-3414.
[7]王慧娟,刘运平,曹妍,等.丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗急性期脑梗死患者对神经功能缺损评分和日常生活活动能力的影响[J].河北医药,2015,42(21):3255-3258.
[8]谭庆晶,季兴,江志滨,等.依达拉奉联合胞磷胆碱钠治疗急性脑梗死的临床观察[J].中国药房,2016,9(8):2411-2414.
[9]陈百瑜.小剂量肝素联合依达拉奉治疗进展性脑梗死效果观察[J].中国实用神经疾病杂志,2015,5(7):85-86.
