依那普利联合美托洛尔

关键词：

依那普利联合美托洛尔（精选八篇）

依那普利联合美托洛尔 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

86例慢性充血性心力衰竭患者中, 男52例, 女34例, 年龄18岁～76岁。其中冠心病24例, 高血压心脏病56例, 扩张型心肌病6例。病程1年～5年, 合并糖尿病18例, 合并心房颤动者10例。多因劳累、呼吸道感染、未规律服药等诱发加重。入院时心功能分级 (NYHA分级) :Ⅱ级16例, Ⅲ级52例, Ⅳ级18例, 心率80～128次/min, 血压90～180/60～100 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 血肌酐80～160μmol/L。排除以下情况: (1) 心率<60次/min; (2) Ⅱ度以上房室传导阻滞; (3) 支气管痉挛性疾病; (4) 双侧肾动脉狭窄; (5) 收缩压<90 mm Hg; (6) 血肌酐明显升高 (≥225μmol/L) ; (7) 体液潴留明显者。

1.2 方法

在强心、利尿、扩张血管治疗的基础上加用依那普利2.5 mg, 每日2次口服, 每3 d～7 d调整1次用量, 最大剂量为10 mg, 每日2次。心力衰竭稳定、无体液潴留时加用美托洛尔, 起始剂量为6.25 mg, 每日2次, 每3 d～7 d调整1次剂量, 最大剂量为50 mg, 每日2次。所有患者治疗前及治疗后评价心功能、超声心动图、记录血压及心率、临床症状改善情况。治疗目标:安静状态, 患者心率保持在60～70次/min, 活动后80～90次/min。

2 结果

2.1 经临床观察6个月后, 86例心力衰竭患者中, 除1例扩张型心肌病和3例冠心病患者因血压低于90/60 mm Hg停止应用外, 其余82例患者经治疗后临床症状明显减轻, 心功能明显改善, 左室射血分数 (LVEF) 明显增加。

2.2 不良反应:患者血压、心率有所下降, 但均在正常范围, 部分患者出现干咳症状, 但均可耐受。

3 讨论

3.1 依那普利的应用

心力衰竭是各种心血管疾病终末阶段的临床表现。近年来, 心力衰竭的病理生理概念发生了根本性的改变, 在慢性心力衰竭症状和血流动力学恶化的背后, 存在着严重的神经内分泌激素紊乱, 即交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活[1]。其结果导致心率加快、心肌肥厚、心室重塑、心肌损害, 心功能进一步恶化。因此产生了新的治疗模式———神经内分泌调控模式, 即在强心利尿扩血管的基础上积极应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、β受体阻断剂及醛固酮拮抗剂。ACEI用于心力衰竭的机制为: (1) 抑制肾素-血管紧张素系统 (RAS) ; (2) 抑制缓激肽的降解, 提高缓激肽水平[2]。从而扩张血管, 抑制交感神经兴奋性, 改善心室及血管重塑, 进而改善心功能, 推迟充血性心力衰竭的进展, 降低远期病死率。目前ACEI种类很多, 总体价格较为昂贵, 从而限制了临床长期应用, 而依那普利相对价格较低, 具有良好的费/效比, 适合基层医院长期应用。由于依那普利具有降低血压的作用, 应从小剂量开始, 监测血压的变化, 及时调整剂量, 并定期复查肾功能, 注意血肌酐及电解质的变化。在治疗过程中, 如果血压低于90/60 mm Hg, 或血肌酐≥225μmol/L, 血钾≥5.5 mmol/L, 应及时停用。

3.2 美托洛尔的应用

从传统的观念来看β受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代研究表明, 心力衰竭时, 高浓度去甲肾上腺素, 通过β受体通路使心肌细胞凋亡, 心肌重塑, 导致心肌损伤和心功能恶化。β受体阻滞剂通过减少去甲肾上腺素的过度刺激, 抑制心肌细胞增生及过度氧化, 延缓心肌细胞凋亡, 减慢心率、血压, 改善心肌耗氧量, 从而改善左室舒张功能, 改善心肌缺血。应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状, 而是长期应用达到延缓病变进展, 减少复发和降低猝死率的目的[3]。由于美托洛尔具有负性肌力作用, 临床应用仍应十分慎重, 应待心力衰竭情况稳定, 无明显体液潴留时, 首先从小剂量开始, 逐渐增加剂量, 适量长期维持。在治疗过程中如果心力衰竭加重, 不必停用美托洛尔, 可先调整利尿剂和血管扩张剂用量, 注意监测心率、血压变化。

我们的体会是:美托洛尔联合依那普利治疗慢性充血性心力衰竭, 能显著改善心功能, 提高EF值, 减少住院次数, 症状改善在3个月后更为明显。特别是合并心房颤动、原发性高血压者, 效果尤为显著, 对于血压在90/60 mm Hg的患者, 可适当延长小剂量应用时间, 密切观察血压变化, 在血压无明显下降时, 再适当增加剂量。美托洛尔和依那普利联合应用, 具有良好的费/效比, 使用安全, 适合基层医院长期应用, 且可提高患者依从性, 改善患者生活质量, 改善长期预后, 值得推广。

摘要：目的了解美托洛尔联合依那普利治疗心力衰竭的临床疗效。方法对心力衰竭患者在强心利尿扩血管基础上加用美托洛尔及依那普利治疗6个月, 观察治疗前后临床疗效, 心率、血压、心功能分级评判疗效。结果应用美托洛尔及依那普利随访治疗半年后, 临床症状明显好转, 心功能明显改善, 左室射血分数明显增加。结论美托洛尔联合依那普利治疗心力衰竭安全有效, 依从性好。

关键词：心力衰竭,美托洛尔,依那普利

参考文献

[1]赵水平, 胡大一.心血管病诊疗指南解读[M].北京:人民卫生出版社.2004, 130

[2]叶任高, 陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社.2004, 171

依那普利联合美托洛尔 篇2

高血压是中老年人的常见病，又是人类死亡的主要疾病。高血压的危害在于对心、脑、肾等器官的损害，脑卒中、冠心病和尿毒症是高血压的三大并发症，也是高血压的主要死亡原因，其死亡率占人类死亡的首位。迄今为止，高血压只是可控制，难于治愈。及早、持久有效地防治高血压，对减少心脑血管病及尿毒症的发生，提高生活质量，降低病死率，均具有重要意义。卡托普利和美托洛尔均对高血压有肯定疗效，深受广大患者和临床医师的青睐，但两药单独应用降压效果不够理想，加大剂量副作用又明显增多，为提高疗效降低不良反应，我们应用美托洛尔联合卡托普利治疗老年人高血压，获得满意疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般临床资料。选择我院2010年6月—2011年6月收治的老年高血压病患者147例，所有患者均符合WHO高血压诊断的分期标准，排除临界高血压与继发性高血压患者。男性109例，女性38例，年龄62～83岁，平均67.9岁；病程为5～32年，平均（11±8）年；均属于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压；合并高血脂症43例，脑血管病19例，糖尿病21例，冠心病者41例，肺心病4例，心功能不全6例。147例患者随机分成A、B、C三组，每组49例，三组间在性别、年龄、平均血压、各期分布、病程时间上均无显著性差异，具有可比性。

1.2 治疗方法。147例患者随机分成A、B、C三组，分别为单用卡托普利、美托洛尔组和卡托普利与美托洛尔联用组；A组口服卡托普利每次25mg，一日三次，B组口服美托洛尔每次100mg，一日两次，C组口服卡托普利每次25mg，一日三次，同时口服美托洛尔每次25mg，一日两次，治疗期间随时测量血压进行剂量调整，血压稳定后4周左右剂量减至最小有效量，对出现不能耐受的不良反应的患者更改治疗方案，观察临床疗效及不良反应，随访6个月-1年。

1.3 疗效评价。根据《卫生部药物临床研究指导原则》的疗效评价标准，显效：舒张压下降≥10mmHg，并降至正常或下降20mmHg以上；有效：舒张压下降虽未达到10mmHg，但降至正常或下降10-19mmHg；无效：未达到上述标准者；总有效率=有效+显效。

2 结果

2.1 治疗效果。A组患者显效22例（44.89%），有效8例（0.082%），无效19例（38.78%），总有效率61.22%；B组显效19例（38.78%），有效9例（18.37%），无效21例（42.86%），总有效率57.14%；C组显效40例（81.63%），有效5例（10.2%），无效4例（8.16%），总有效率91.84%。C组总有效率明显高于A、B两组（P<0.05），A、B两组总有效率间无显著性差别（P>0.05）。

2.2 不良反应。A组有16例出现干咳，其中1例因频繁干咳而更改治疗方案；B组8例出现心动过缓，1例出现全身疲乏无力感；C组1例出现干咳，1例出现心动过缓；A、B、C三组均有头痛症状出现，但不影响治疗，总体副作用发生情况C组明显低于A、B两组。

3 讨论

随着社会的老龄化，老年高血压患者明显增多。高血压病的病理变化是，长期高血压引起的全身小动脉病变，主要是壁腔比值增加和官腔内径缩小，导致主要靶器官如心、脑、肾组织缺血；长期高血压及伴随的危险因素可促使动脉粥样硬化的形成和发展，该病变主要累及体循环大中动脉。血压升高是血流动力学上的表现，夜晚血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，从而导致靶器官缺血受损，严重的会诱发缺血性脑卒中^[1]，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与β受体阻滞剂等是临床上常用的抗高血压药物。

3.1 卡托普利作为第一代ACEI临床降压效果确切安全，它的降压机制是与组织中血管紧张素转换酶结合，减少血管紧张素Ⅱ的生产，降低其收缩血管的作用，降低外周阻力，并通过抑制醛固酮的分泌，减轻水、钠潴留，达到降压目的，可用来治疗轻、中、重度高血压，缺点是容易导致干咳。

3.2 β受体阻滞剂作为第一线降压药物广泛用于临床，美托洛尔是临床常用的β受体阻滞剂，其作用机制是通过阻滞β一肾上腺素受体、抑制或降低心肌对儿茶酚胺及交感神经兴奋的反应，从而减慢心率和降低心肌收缩力，减少心输出量，使血压降低，其疗效在临床已经得到充分肯定。

3.3 本研究显示单用美托洛尔和单用卡托普利治疗老年性高血压并不能收到满意效果，这也与陈雪梅的观点一致^[2]；卡托普利的主要副作用有干咳、粒细胞减少、血钾升高等，大剂量使用时不良反应更明显，美托洛尔的副作有心动过缓，支气管痉挛、传导阻滞等，也与剂量大小相关，而上述两药联用可减少两药用量，降低不良反应，收到满意降压效果，本研究显示两药联用总有效率可达91.84%，因此对于老年性高血压患者建议卡托普利与美托洛尔联合应用。

参考文献

[1] 陆福南.100例原发性高血压患者24h动态血压监测探讨[J].华厦医学，2005，18（2）：176-177

依那普利联合美托洛尔 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2008年2月至2012年3月在我院门诊及住院治疗的98例N Y H A心功能Ⅱ~Ⅳ级C H F患者作为研究对象, 入选者均未正规使用过ACEI及β受体阻滞剂, 并排除收缩压 (SBP) <90mmHg (1mmHg=0.133kPa) 、心率 (HR) <60次/min、Ⅱ度以上房室传导阻滞、严重肝肾功能不全及有ACEI和β受体阻滞剂禁忌证者。将患者随机分为两组。观察组50例, 男29例, 女21例;年龄37~75岁, 平均63.7岁;病程8个月~7年, 平均19.6个月;其中冠心病25例, 高血压心脏病17例, 扩张型心肌病5例, 风湿性心脏病3例;心功能Ⅱ级14例, Ⅲ级27例, Ⅳ级9例。对照组48例, 男28例, 女20例;年龄39~74岁, 平均64.3岁;病程10个月~6年, 平均20.3个月;其中冠心病27例, 高血压心脏病15例, 扩张型心肌病4例, 风湿性心脏病2例;心功能Ⅱ级15例, Ⅲ级26例, Ⅳ级7例。两组患者在年龄、性别、病程、基础疾病、心功能分级等方面比较均无统计学意义 (P<0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均给予常规综合治疗, 包括充分卧床休息、维持水电解质平衡、限钠盐、控制诱因以及强心、利尿等处理。观察组在上述基础上加服美托洛尔 (商品名倍他乐克, 阿斯利康制药有限公司提供) 和依那普利 (商品名马来酸依那普利, 上海现代制药股份有限公司提供) , 具体口服剂量为:美托洛尔从6.25mg/次、2次/d开始, 根据患者心率、血压等情况逐渐增加至负荷剂量 (25~50mg, 2次/d) ;依那普利从2.5mg、1次/d开始, 如无明显不良反应则每3~7d调整一次剂量, 逐渐增加至负荷剂量10mg, 2次/d。两组1个疗程均为12周, 1个疗程结束后评价临床疗效。

1.3 观察指标

观察并记录两组患者治疗前后收缩压、心率以及左室射血分数 (LVEF) 、左心室舒张末期内径 (LVEDD) 等变化。

1.4 疗效判定标准[2]

显效:患者心功能改善2个级别或恢复正常, 无明显心力衰竭症状和体征;有效:心功能改善1个级别, 心力衰竭症状和体征有所改善;无效:心功能及心力衰竭症状、体征均无改善。

1.5 统计学处理

采用SPSS13.0统计学软件, 计量资料用 () 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料组间比较用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

与治疗前比较, 治疗后两组患者在HR、SBP、LVEF、LVEDD等方面均有明显改善, 差异有显著性 (P<0.05) ;治疗后两组比较, 治疗组在HR、SBP、LVEF、LVEDD等方面的改善程度均优于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) 。见表1。

观察组总有效率为94.0% (47/50) , 对照组为70.9% (34/48) , 观察组明显高于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

CHF是所有心脏疾病的终末阶段, 往往预后不佳, 随着研究的深入, 发现心脏重塑和神经-内分泌过度激活在CHF的发生发展机制中具有重要作用, 因此有关其治疗策略也有了根本性变化, 已经从过去的短期改善血流动力学转到长期神经-内分泌修复、抑制心脏重塑上来[3]。临床研究证实ACEI与β受体阻滞剂配伍可发挥协同作用, 显著降低患者病死率、进一步提高患者长期疗效[4]。

注:与治疗前比较:#P<0.05;与对照组比较, ▲P<0.05

依那普利为长效ACEI类药, 与卡托普利相比缺少了巯基, 减少了副作用, 还能与转化酶持久结合, 其抑制转化酶作用比卡托普利强10倍。依那普利能抑制心肌组织中的RAAS, 逆转心肌和心室壁肥厚, 减轻心脏负荷, 延缓和逆转心室重构, 恢复心肌的基因表达。长期应用该药有助于抑制心肌局部ACE的形成, 改善已发生重塑的心肌组织, 避免心功能的进一步恶化。此外该类药物还能提高缓激肽活性及促进激肽介导的前列腺素 (PG) 的合成, 是循证医学证据最为充分的药物, 被视为CHF治疗的基石[5]。ACEI同时阻断RAS和SAS系统引起的低血压、高血钾及肾功能不全等是其主要不良反应之一。

美托洛尔为β受体阻滞剂, 可选择性阻断β1受体, 近年来被广泛应用于CHF的临床治疗。一方面上调心肌β1肾上腺受体数量, 恢复心肌细胞对儿茶酚胺的敏感性, 从而提高心肌收缩能力, 改善心肌舒张顺应性及能量代谢;另一方面阻断交感神经过度激活, 减少儿茶酚胺释放, 降低心率和血压, 减少氧耗, 增加心肌能量储备, 并直接或间接抑制RAAS系统活性及减少血管加压素的分泌, 降低心脏后负荷、改善心肌收缩能力。长期应用美托洛尔有助于CHF患者心功能的显著改善。

本研究在常规综合治疗的基础上联合服用美托洛尔与依那普利, 总有效率为94.0%, 明显高于对照组的70.9%, 而且在改善HR、SBP、LVEF、LVEDD等方面也明显优于对照组, 与资料报道[6]一致, 说明两种药物能从不同作用途径发挥协同效果, 进一步促进患者心功能改善, 防止心功能恶化, 提高射血分数, 延缓或逆转心肌重塑, 在治疗CHF中疗效显著, 值得临床推广应用。

摘要：目的 探讨美托洛尔联合依那普利治疗慢性心力衰竭 (CHF) 的临床疗效。方法 将2008年2月至2012年3月在我院门诊及住院治疗的98例CHF患者随机分为两组, 对照组48例给予常规综合方法治疗, 观察组50例在此基础上加服美托洛尔和依那普利, 比较两组的治疗效果。结果 治疗后观察组在收缩压、心率以及左室射血分数、左心室舒张末期内径等方面的改善均明显由于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) ;观察组总有效率为94.0% (47/50) , 明显优于对照组的70.9% (34/48) , 差异有显著性 (P<0.05) 。结论 美托洛尔与依那普利联合治疗能显著改善CHF患者的预后。

关键词：美托洛尔,依那普利,慢性心力衰竭

参考文献

[1]周勤, 朱仁贤, 肖玉梅.依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效评价[J].中国临床药学杂志, 2007, 16 (4) :209-211.

[2]劳文诚, 李志新, 廖芝顺.美托洛尔和依那普利联合应用对慢性心力衰竭的治疗观察[J].河北医学, 2011, 17 (12) :1609-1611.

[3]郭静萱.慢性心力衰竭的诊治进展[J].中国实用内科学杂志, 2007, 27 (1) :11.

[4]裴文楠, 李婷婷, 唐渝平, 等.依那普利、美托洛尔治疗慢性心力衰竭83例远期疗效观察[J].重庆医学, 2007, 36 (6) :537-538.

[5]戎菊文, 赵建国.美托洛尔、依那普利、螺内酯联合治疗慢性心力衰竭疗效观察[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2012, 10 (2) :237-238.

依那普利联合美托洛尔 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取于2014年6月~2015年12月期间在本院治疗的慢性心力衰竭患者90例作为研究对象,所有患者均符合中华医学会心血管病学分会制定的慢性心力衰竭诊断标准。其中男51例,女39例;年龄45~87岁,平均年龄(57.42±10.15)岁;病程1~8年,平均病程(4.12±1.72)年;疾病分类:冠心病37例、高血压心脏病29例、扩张型心肌病15例、风湿性心脏病9例。根据不同治疗方案将其分为对照组与治疗组,每组45例。

1.2 治疗方法

两组患者入院后均进行基础治疗,包括限盐、利尿、营养心肌、维持电解质平衡等。对照组患者仅采用依那普利进行治疗,初始剂量为5 mg,如患者未产生不良反应情况,将剂量逐渐增至10 mg,口服,2次/d。治疗组患者采用依那普利联合美托洛尔治疗,依那普利用法用量同对照组,美托洛尔初始剂量为6.25 mg,如患者未产生不良反应情况,将剂量逐渐增至12.5 mg,口服,2次/d。两组患者治疗期间定期检测血压、心电图、电解质、肝肾功能、不良反应等情况,连续治疗3个月,治疗过程中若有不良反应发生,应酌情减少药物剂量或停药。

1.3 观察指标

对比分析两组患者治疗前后左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数等左室功能变化情况及临床效果。

1.4 疗效判定标准

显效:临床症状基本消失,心功能提升>2级;有效:临床症状有所改善,心功能提升≥1级;无效:临床症状未有改善或加重,心功能提升<1级。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS13.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

对照组患者治疗显效20例,有效14例,无效11例,总有效率为75.56%;治疗组患者治疗显效27例,有效14例,无效4例,总有效率为91.11%。治疗组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 左室功能变化情况

治疗前两组患者左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数均较治疗前改善,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组患者左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

3 讨论

慢性心力衰竭多是因心脏排血功能下降造成排血量难以满足器官与组织代谢的需求进而诱发的一种疾病,是心内科常见疾病[5]。有针对性地应用有效的药物治疗成为当前临床治疗的主要措施[6]。依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂可使充血性心力衰竭患者外周血管阻力和肺毛细血管楔嵌压降低[7],从而减轻心脏负荷改善心功能。美托洛尔片是一种抗心律失常药物,是心脏选择性β1受体阻滞剂的长效制剂,对心绞痛患者可减少发作次数和提高运动耐量[8]。依那普利与美托洛尔在慢性心力衰竭的治疗上均有一定的疗效,依那普利能有效抑制血管紧张素转化酶,减少血管紧张素Ⅱ含量,使全身血管舒张,血压下降;美托洛尔则具有抑制心收缩力、减慢心率、降低自律性、延缓房室传导时间等功能。

本研究结果显示,治疗组总有效率为91.11%(41/45),高于对照组的75.56%(34/45),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组患者左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者应用依那普利联合美托洛尔治疗,其临床疗效优于单纯应用依那普利的对照组患者。

综上所述,慢性心力衰竭在临床治疗中,单纯应用依那普利或依那普利联合美托洛尔,均有一定效果,但依那普利联合美托洛尔的疗效更为明显,值得推广应用。

参考文献

[1]王桂平.心衰患者采用抗心衰药物治疗的临床观察.医药与保健,2014,22(7):175.

[2]李丽.美托洛尔联合依那普利治疗慢性心力衰竭的疗效分析.中西医结合心脑血管病杂志,2015,13(7):956-957.

[3]杜雪莲,韦旭波.依那普利与倍他乐克联合应用治疗慢性心力衰竭的临床效果及安全性观察.医学信息,2015(10):175-176.

[4]林榕.依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效及药物的安全性.临床医学,2015,35(5):65-66.

[5]黄一,赵国安.依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭患者的100例临床分析.吉林医学,2014,35(9):1886.

[6]陈玲玲.依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床效果观察.临床合理用药杂志,2013,6(28):1-3.

[7]孔印琢.依那普利与美托洛尔联用治疗慢性充血性心力衰竭的疗效.医学理论与实践,2012,25(15):1847-1848.

依那普利联合美托洛尔 篇5

关键词：依那普利,美托洛尔,慢性心力衰竭,临床效果

慢性心力衰竭严重影响患者的生命健康和生活质量, 此疾病伤残率非常高, 因此, 需要及时治疗。临床上一般采用药物来控制患者病情变化。本文对依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床效果进行了分析, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:以2013年3月至2014年5月来我院进行治疗慢性心力衰竭患者80例为研究对象, 经临床诊断, 本文所选患者均符合相关诊断标准, 按数字分组法将患者随机分为两组, 即观察组和对照组, 患者各40例, 观察组资料:男性患者20例, 女性患者20例, 年龄45~80岁, 平均年年龄 (56.4±20.12) 岁, 其中扩心病患者占8例, 肺心病患者占8例、高血压心脏病患者占12例、冠心病占7例, 风心病占5例;对照组患者资料:男性患者18例, 女性患者22例, 年龄46~82岁, 平均年龄 (57.1±22.10) 岁, 其中扩心病患者占9例, 肺心病患者占7例、高血压心脏病患者占11例、冠心病占7例, 风心病占6例。对两组患者各项资料进行比较, 对比差异无显著性, 无统计学意义, P >0.05, 具有可比性。

1.2 治疗方法:对照组40例患者单纯给予依那普利治疗, 每次剂量为5 mg, 1次/天, 治疗2周后根据患者具体情况可将剂量增加至10 mg, 1次/天;观察组患者在此基础上给予美托洛尔治疗, 每次剂量为6.25 mg, 1天2次, 早晚各1次, 在原有强心利尿扩张血管及基础治疗不变, 待治疗2周后根据患者的具体情况可将剂量增加至25 mg, 1天2次。治疗半年后对患者进行常规检查, 如肝肾功能检查、空腹血糖检测量、血清电解质和血脂检查, 比较两组的治疗效果。

1.3 疗效判断标准及评价指标:观察患者病情变化, 并详细记录各项生化指标, 比较两组患者新功能改善情况, 比较两组患者的治疗效果, 治疗效果为显效、有效、无效, 显效:心功能分级改善情况在2级以上, 且生命体征稳定, 生活质量较治疗前明显提高为显效;有效:心功能改善情况为1级, 生命体征基本稳定, 生活质量有所提高为有效;无效:心功能改善情况在1级以下, 病情无明显变化或进一步加重, 生活质量受到严重影响。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.4 统计学方法[1,2]:对两组患者记录的数据进行整合, 并采用统计学软件SPSS19.0处理汇总的数据, 以百分表示计数资料, 计量资料及标准差以 (±s) 表示, 组间率对比采用卡方或t检验, 若P<0.05, 则表示对比差异较为显著, 具有统计学意义, 若当P>0.05时, 则表示对比差异无统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较:经上述综合治疗后, 观察组患者取得了的较为显著的临床效果, 其治疗的总有效率达到了95.00%, 其中治疗为显效25例, 有效13例、无效2例;对照组治疗效果为显效、有效、无效, 患者依次为12、12、16例, 治疗总有效率为60.00%, 对照组治疗效果的明显的低于观察组, 两组对比差异较为显著 (χ2=10.2314, P<0.05) 。见表1。

2.2 两组心率血压改善情况:治疗之后观察组和对照组患者心率情况均有所改善, 观察组改善情况明显优于对照组, 两组对比差异较为显著 (t=10.4014, P<0.05) 。见表2。

3 讨论

慢性心力衰竭在临床上较为常见[3,4], 其是由各种功能性疾病或心脏结构从而导致射血能力受到伤害, 导致一系列的综合征发生, 在患病初期, 患者素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统兴奋性严重增高, 这些变化会激活患者的细胞因子, 使心肌发生重构, 心肌功能进一步恶化, 病情进一步加重, 在一定程度上又激活了经内分泌和细胞因子导致病情恶性循环, 若不及时采取治疗极有可能危及患者生命健康。

依那普利属于ACEI类药物可有效抑制细胞增生, 阻止心肌细胞凋亡, 对钙离子内流具有一定的抑制作用, 可有效改善患者左室舒张功能。美托洛尔是一种β受体阻滞剂, 能有效治疗力衰竭, 通过轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用, 以此来增强心肌反应性, 改善患者舒张功能, 两种药物联合治疗具有显著的临床效果。

在本组实验中, 对观察患者给予了两种药物联合治疗, 取得了较为显著的临床效果, 其中治疗为显效的25例, 有效13例, 无效仅为2例, 其治疗的总有效率高达95.00%, 而对照组的治疗总有效率为60.00%, 其中治疗为显效12例, 有效12例, 无效却达到了16例, 通过上述数据可知, 二者联合使用的临床效果明显优于单纯用药, 两组对比差异较为显著 (χ2=10.2314, P <0.05) 。治疗之后, 两组患者各项生化指标均发生了改变, 根据数据可知, 观察组改善情况远远优于对照组, 两组对比差异较为显著。综上所述, 依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床效果确切, 值得在临床上推广使用。

参考文献

[1]陈文华, 向智.依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察[J].医学临床研究, 2010, 27 (3) :541-543.

[2]王伟, 邓移安.依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭48例[J].当代医学, 2012, 18 (2) :133-134.

[3]高志芳.美托洛尔联合依那普利、螺内酯治疗慢性心力衰竭的临床观察[J].中国实用医药, 2011, 6 (21) :183-184.

依那普利联合美托洛尔 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年9月—2010年12月在我院心内科住院的36例慢性心力衰竭患者, 所有病例均有不同程度的咳嗽、胸闷、气短、夜间阵发性呼吸困难、发绀、水肿、双肺底湿啰音等, 结合病史、体征、X线检查、心脏彩超等检查确诊为慢性心力衰竭。心功能分级按纽约心脏病协会 (NYHA) 标准。排除标准:病态窦房结综合征, Ⅱ度以上房室传导阻滞, 慢性阻塞性肺疾病, 收缩压低于90mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 心率低于60次/min, 血管紧张素转换酶抑制剂过敏, 血管性水肿, 糖尿病, 妊娠和双侧肾动脉狭窄, 严重肝肾功能不全者。共入选36例, 其中男22例, 女14例;年龄46岁~75岁, 平均63.3岁;病程5个月至22年, 平均12.4年;冠心病15例, 扩张型心肌病6例, 风湿性心脏病7例, 高血压心脏病8例;心功能Ⅲ级24例, Ⅳ级12例。

1.2 方法

入选患者在应用洋地黄、利尿剂、限盐、血管活性药物治疗的基础上, 加用美托洛尔6.25mg, 每日2次, 依那普利5mg, 每日1次, 螺内酯20mg, 每日1次, 如果患者能耐受逐渐增加美托洛尔、依那普利剂量达患者所能耐受的最大剂量。最大耐受量为静息心率达到55次/min, 收缩压达到90mmHg时所用的剂量。经用药后心衰加重或心率低于55次/min, 或收缩压低于90mmHg者及时停药或减药。观察治疗3周和12周的疗效。

1.3 观察指标

治疗前和治疗开始后, 每日监测血压、心率、临床症状及体征变化, 测定血糖、血脂、肝肾功能、电解质及观察药物不良反应。

1.4 疗效判定指标

治疗后心功能改善2级以上或达到心功能Ⅰ级, 无明显心力衰竭症状及体征为显效;治疗后症状、体征有所改善, 心功能改善1级为有效;达不到上述标准者为无效。

2 结果

2.1 临床疗效

3周后显效5例, 有效12例, 无效19例, 总有效率47.22%;12周后显效24例, 有效9例, 无效3例, 总有效率91.67%。

2.2 不良反应

干咳2例, 尚能忍受, 心动过缓1例, 低血压2例, 经药物减量后可耐受治疗。

3 讨论

慢性心力衰竭包括心脏重构、无症状的心功能不全、有症状的心力衰竭三个层面。越来越多的学者意识到心脏重构是慢性心力衰竭的基本发病机制, 逆转心脏重构不但可行, 而且能使患者获益[2]。而心脏重构又主要是一系列神经内分泌活动激活和紊乱的结果, 其中又以肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的过度兴奋起了主要作用。肾素-血管紧张素系统和交感神经过度激活, 血浆中的儿茶酚胺浓度可显著增高, 导致心率加快, 全身外周血管收缩, 心肌β-受体密度下调, 易诱发室性心律失常, 增加心室颤动和猝死的发生率, 同时血管紧张素Ⅱ及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生重构, 促进了心力衰竭的发生发展。因此, 心力衰竭的现代治疗已从已往的强心、利尿、扩血管以改善血流学转变至主要采用神经内分泌抑制剂及其联合应用, 因为联合应用可更好地阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的过度兴奋。

美托洛尔属于β1-受体阻滞剂, 它对β1-受体有选择阻断作用, 现在已被广泛应用于慢性心力衰竭的治疗。其作用只要有:使心肌β1-受体数目上调, 恢复心肌对儿茶酚胺的敏感性, 增加心肌收缩, 改善心脏功能;抑制交感神经活性, 减慢心率, 降低血压, 降低心肌氧耗;直接或间接抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性;减慢心率, 延长舒张期, 改善左室舒张功能[3]。长期治疗能明显改善心功能。

依那普利是一种长效血管紧张素转换酶抑制剂, 通过抑制血管紧张素转换酶, 减少血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转换, 达到扩张血管, 抑制交感神经兴奋性的作用, 从而降低心脏的前后负荷, 抑制心室及小血管的重塑。此类药物是循证医学证据积累最多的药物, 一直被公认是治疗心力衰竭的基石。

螺内酯是醛固酮受体拮抗剂, 醛固酮是不依赖血管紧张素Ⅱ的心力衰竭独立危险因素, 通过心肌的受体介导心肌重构和心肌肥厚。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能够降低醛固酮水平, 但是长期治疗不能维持这种抑制, 存在醛固酮逃逸现象, 醛固酮受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的联用才能对抗醛固酮的心脏重构作用[4]。大量研究证实在严重心力衰竭患者中使用螺内酯能够降低慢性心力衰竭患者病死率、住院率。

本组资料表明, 美托洛尔、依那普利、螺内酯与常规药物联合治疗慢性心力衰竭, 只要掌握适应证, 确定合适的药物剂量, 从小剂量开始, 注重剂量的个体化, 临床应用是安全的, 疗效是显著的, 长期应用能明显降低心衰患者的住院率、死亡率, 值得推广。

摘要：目的 观察美托洛尔、依那普利、螺内酯治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法 36例慢性心力衰竭患者在常规强心、利尿、扩血管治疗的基础上, 给予美托洛尔、依那普利、螺内酯治疗。3周及12周后作疗效判定, 观察其临床疗效。结果 治疗后3周总有效率47.22%, 12周总有效率91.67%。结论 美托洛尔、依那普利、螺内酯联合应用对慢性心力衰竭患者疗效确切, 能有效改善心功能, 值得临床推广和应用。

关键词：美托洛尔,依那普利,螺内酯,心力衰竭

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2007, 35 (12) :1076-1081.

[2]胡大一.心血管内科学高级教程[M].北京:人民军医出版社, 2009:165.

[3]纪宝华.心力衰竭治疗的进展[J].中华内科杂志, 2000, 39 (1) :66-68.

依那普利联合美托洛尔 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2008年9月~2011年9月收治的慢性心力衰竭患者106例,随机分成观察组(依那普利联合美托洛尔组)53例和对照组53例。观察组53例中,男31例,女22例;年龄48~80岁,平均年龄69.5岁;心功能NYHA分级Ⅱ~Ⅳ级,其中1I级8例、Ⅲ级33例、Ⅳ级12例;病程8个月~13年,平均病程8.5年;基础疾病:冠心病21例,慢性肺源性心脏病15例,高血压性心脏病12例,风心病3例。对照组53例中,男30例,女23例;年龄45~81岁,平均年龄70.5岁;心功能NYHA分级Ⅱ~Ⅳ级,其中1I级8例、Ⅲ级36例、Ⅳ级9例;病程6个月~12年,平均病程7.5年;基础疾病:冠心病20例,慢性肺源性心脏病13例,高血压性心脏病16例,风心病2例,心肌病2例。两组患者的主要临床表现均为心悸、气短、水肿、强迫体位、困倦无力、发绀等。病例剔除标准:剔除心脏瓣膜病、活动性心肌炎、房室传导阻滞、心动过缓、严重肝肾功能不全及对试验药物有禁忌症的患者。两组患者在年龄、性别、病程、基础疾病、心功能分级等方面无明显差异,具有可比性(P>0.05)。

1.2 治疗方法

所有患者均根据实际病情给予休息,低钠饮食,吸氧,血管扩张药物、利尿剂,营养心肌,维持电解质平衡及控制基础疾病等常规综合治疗。对照组患者仅给予上述常规综合治疗。观察组在上述常规综合治疗的基础之上加用依那普利(扬子江制药股份有限公司生产,生产批号:07091901)和美托洛尔(阿斯利康制药有限公司生产,生产批号:0701009)治疗,具体为依那普利初始量2.5 mg口服,一日两次,如患者无明显不良反应,逐渐加量到7.5~10 mg/次,一日两次。美托洛尔起始剂量6.25mg/次口服,一日两次,之后密切观察病人症状,根据患者具体情况调整用药剂量,在2周内逐渐加量至12.5mg/次,一日两次。若患者治疗期间无明显不良反应,则维持上述剂量治疗3个月。若患者出现明显不良反应,则酌情减量或停药。3个月为一个疗程,1个疗程结束后判定疗效。

1.3 观察项目及疗效评价

观察项目:观察治疗前后患者的胸闷、呼吸困难、肺部音等临床症状和体征的改变情况。同时行超声心动图测量治疗前后患者的左心射血分数(LVEF)和每搏输出量(SV)。临床疗效判定标准:治疗后患者心功能改善2级以上或心功能达到I级为显效,治疗后患者心功能改善1级但未达到I级心功能者为有效,治疗后患者心功能改善不足1级或加重甚至死亡为无效。显效率与有效率之和记为总有效率。

1.4 统计学分析方法

选用SPSS11.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数土标准差(±s)表示,两组均数比较采用成组设计t检验,计数资料采用率表示,采用χ2检验对有效率进行比较。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较

观察组的临床总有效率为94.3%,对照组的临床总有效率为79.2%,观察组的临床疗效优于对照组(P<0.05)。详见表1。

2.2 两组超声心功能参数比较

治疗前两组患者的LVEF和SV均无明显差异(P>0.05),治疗后观察组的LVEF和SV均明显高于对照组(P<0.05)。详见表2。

3 讨论

以往认为心力衰竭是由泵衰竭引起的血流动力学紊乱,因此治疗方案被简化为利尿、强心及扩血管[4]。而在90年代以后已逐步明确心室重塑才是导致心力衰竭发生发展的基本机制,即在初始化的心肌受损以后,多种内分泌因子和细胞因子被激活,如去甲肾上腺紊,血管紧张素Ⅱ等,这些被激活的因子长期慢性的促进患者的心肌重塑,进一步加重心肌损伤导致心功能恶化[5]。采用神经内分泌抑制剂长期修复初始化受损心肌,阻断患者的心肌重塑并修复衰竭心肌的生物学特性是慢性心力衰竭治疗史上的一个重要里程碑,即从短期的血流动力学治疗措施转变为长期的综合修复性策略[6]。

药物治疗依然是目前治疗慢性心力衰竭的最主要手段。ACEI类制剂是目前治疗慢性心力衰竭的基石[7]。ACEI可抑制血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ,同时还能抑制RAS和SAS,促进水钠排出,减轻心肌缺血的再次损伤,降低心脏前后负荷从而逆转患者的心室肥厚,对预防和延缓心室重构有十分重要的作用[8]。美托洛尔是β受体阻滞剂,相关研究发现美托洛尔除可以改善心衰患者的心脏功能以外,同时还拥有抗心律失常、缓解心肌缺血等作用。且近年来大规模的临床调查也证实美托洛尔可以显著改善心衰患者的生存率[9]。本观察临床显示:观察组大部分患者的LVEF和SV均有明显的改善,治疗后观察组的LVEF和SV均明显高于对照组;且观察组的临床疗效亦明显优于对照组。这说明依那普利与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭可以减轻慢性心力衰竭患者临床症状,提高运动耐量,改善心功能,逆转心肌重塑及提高生存率,值得临床进一步研究应用[10,11]。

摘要：目的:观察联合应用依那普利与美托洛尔对慢性心力衰竭患者的影响。方法:将106例慢性心力衰竭患者随机分成观察组(依那普利联合美托洛尔组)和常规治疗组。结果:观察组的临床疗效优于对照组;观察组大部分患者的LVEF和SV均得到明显改善。结论:依那普利与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭可以改善心功能,逆转心肌重塑,值得临床进一步研究应用。

关键词：依那普利,美托洛尔,慢性心力衰竭,联合治疗

参考文献

[1]黄创.美托洛尔联合依那普利治疗慢性心力衰竭的临床观察[J].广西医学,2009;31(7):965

[2]叶任高.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社.2005,166

[3]马禄重.依那普利、美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭临床探讨[J].中国现代药物应用,2010;4(13):126

[4]于虹.美托洛尔与依那普利联合治疗慢性心力衰竭疗效观察[J].现代医药卫生,2011;27(10):1507

[5]杨书凤.美托洛尔与依那普利联合治疗慢性心力衰竭临床观察[J].实用心脑肺血管病杂志,2006;14(11):883

[6]赵水平,胡大一.心血管病诊疗指南解读[M].第二版.北京:人民卫生出版社.2007,114

[7]裴文楠,李婷婷,唐渝平,等.依那普利、美托洛尔治疗慢性心力衰竭83例远期疗效观察[J].重庆医学,2007;36(6):538

[8]陈高明.依那普利与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭的临床观察[J].按摩与康复医学,2010;29(10):105

[9]谈毅.依那普利联合美托洛尔及螺内酯治疗慢性心力衰竭47例观察[J].吉林医学,2011;32(4):689

[10]卫海松,高海旺,牛振山,等.缬沙坦联合依那普利治疗充血性心力衰竭与单用依那普利疗效对比[J].中西医结合心脑血管病杂志,2008;32(9):1104～1105

依那普利联合美托洛尔 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年3月-2013年11月笔者所在医院收治的168例高血压病患者, 所有患者均符合欧洲心脏病学会ESC2007高血压诊断的分级标准。其中男106例, 女62例, 年龄32~85岁, 平均 (56.8±4.1) 岁;病程2~33年, 平均 (8.5±4.1) 年;其中大部分患者合并有高脂血症、心脑血管病、心功能不全等, 单纯高血压无并发症者仅23例。按照门诊就诊顺序将其随机分为A、B、C三组, 各56例, A组为单用依那普利, B组为单用美托洛尔, C组为依那普利、美托洛尔、黄豆苷元联用组。三组患者性别、年龄等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

A组患者给予依那普利10 mg口服, 2次/d;B组患者给予美托洛尔25~50 mg口服, 2次/d;C组患者给予依那普利5 mg, 2次/d;美托洛尔25 mg, 2次/d;黄豆苷元片50 mg口服, 2次/d。治疗期间, 嘱患者每天早中晚休息半小时后测量血压, 并做好记录, 如果监测到的血压低于或高于正常值, 并有头晕头痛等症状时应随时联系医生询问, 必要时及时来院就诊。血压稳定后用最小的有效量长期维持治疗, 治疗4周后观察其临床疗效及副作用, 对出现不能耐受的不良反应的患者更改治疗方案。

1.3 疗效评价标准

因高血压是一种不能完全治愈的疾病, 因此仅参考全国高等医药院校教材《内科学》第6~8版的有关高血压治疗及血压控制标准等内容, 结合《卫生部药物临床研究指导原则》中的药物疗效评价标准, 制订临床比较公认、便于临床观察、相对科学的标准。显效:舒张压<90 mm Hg且收缩压<140 mm Hg;有效:舒张压基本正常或下降>10 mm Hg、收缩压降至基本正常或下降20 mm Hg以上, 临床上患者无明显头痛、头晕等症状;无效:即未达到上述诊断标准, 而且自觉症状无明显改善者。显效+有效=总有效。

1.4 统计学处理

所得数据采用SPSS 12.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床效果

A组患者显效25例 (44.64%) , 有效12例 (21.43%) , 无效19例 (33.93%) , 总有效率66.07%;B组显效20例 (35.71%) , 有效13例 (23.21%) , 无效23例 (41.07%) , 总有效率为58.92%;C组显效45例 (80.36%) , 有效7例 (12.5%) , 无效4例 (7.14%) , 总有效率92.86%。C组总有效率高于A、B两组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;A、B两组总有效率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 不良反应

A组出现头痛或头晕7例, 恶心3例, 心悸或咳嗽3例, 但均症状较轻, 未停药;B组出现心动过缓8例, 但心率>55次/min, 而且患者无明显症状, 出现头痛3例;C组出现轻度头晕头痛2例, 失眠多梦, 出现心动过缓1例, 但心率>55次/min。以上三组患者均出现不良反应, 但症状轻微, 不影响继续治疗。C组发生不良反应人数明显少于A、B两组。

3 讨论

高血压是一种常见病、多发病, 随着社会的发展, 人们生活水平的提高, 就业压力、工作压力、生活压力的加大, 高血压患者明显增多。长期高血压可引起动脉粥样硬化的形成和发展, 该病变主要累及体循环大中动脉[1], 最终引起脑卒中、高血压性心脏病、心力衰竭、肾功能衰竭等严重并发症。严重高血压或突然血压波动, 可导致靶器官缺血受损或高压性血管破裂, 严重的会诱发缺血性或者出血性脑卒中[2], 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 与β受体阻滞剂等是临床上最常用的、适用人群最广、疗效可靠的抗高血压药物。经过近十年的大量临床观察研究, 这两类药物有抗心衰、改善心肌结构, 促进心肌重塑的作用, 目前广泛用于冠心病、高血压性心脏病心功能不全的治疗, 已经成为目前研究的热门课题, 为慢性心力衰竭的治疗带来新的方法、新的希望。

依那普利是一种较新的ACEI类药物, 其降血压疗效可靠, 副作用比卡托普利少, 不良反应较轻。依那普利能抑制肺循环的血管紧张素转换酶活性, 从而抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ, 防止血管平滑肌收缩。对肾性高血压作用特别显著, 能增加肾血流量, 降低周围血管阻力, 使心搏出量增加, 而心率变化不大;它还可以抑制肾上腺皮质球状带分泌醛固酮, 从而减轻水、钠潴留, 降低心脏前负荷。通过以上两方面的机制达到降压目的, 还可以治疗慢性心力衰竭, 可用来治疗轻、中、重度高血压。其副作用主要是头痛、头晕、口干、疲倦、腹部不适、胸闷、心悸等, 但一般症状较轻。

β受体阻滞剂已经广泛用于临床, 其疗效肯定而得到广大专家的认可和推荐。美托洛尔是临床常用的β受体阻滞剂, 能显著降低高血压, 而且不会引起直立性高血压, 不会引起电解质紊乱, 可减少心绞痛的发作, 并提高运动耐量, 但其收缩血管和支气管的作用不明显。其作用机制主要是阻滞β-肾上腺素受体、抑制儿茶酚胺及交感神经对心肌的作用, 从而减慢心率, 降低心肌耗氧, 减少心输出量, 使血压降低。经大量的临床验证, 其疗效可靠。随着研究的深入, 研究人员发现该类药物对慢性心力衰竭有较好的疗效, 而且目前广泛用于冠心病心力衰竭的治疗。

黄豆苷元能扩张冠状动脉、脑动脉, 增加脑血流量, 加强四肢血液循环, 降低血液粘度, 减轻血管阻力, 减少心肌耗氧量, 改善心脏功能, 增强微循环, 增加末梢血流量, 使血液流变学改变, 从而具有降血压、改善心率的作用。临床偶有恶心、腹胀、消化不良等胃肠反应, 副作用轻微[3]。

本组研究显示, 临床上单用美托洛尔或者单用依那普利治疗高血压, 其降压效果并不理想。依那普利的主要副作用有头痛头晕、粒细胞减少、腹胀恶心、胸闷心悸、咳嗽等等, 临床上应该从小剂量开始使用, 渐渐加量, 突然大剂量使用时副作用明显增加[4];美托洛尔的副作用较轻, 凡有心动过缓、支气管哮喘、二度以上房室传导阻滞者不宜使用, 而且其副作用随剂量的增加而增多, 而上述三种药物联合使用可减少药物剂量, 降低不良反应的发生;黄豆苷元能扩张心脑血管, 降低血液粘度, 增加心脑血液循环, 收到满意降压效果。本研究显示三药联用总有效率可达92.86%, 显效率80.36%。因此对于高血压患者建议用依那普利与美托洛尔、黄豆苷元联合应用, 效果良好, 副作用明显较少。

摘要：目的:观察依那普利联合美托洛尔、黄豆苷元治疗高血压的临床疗效及副作用。方法:选择2012年3月-2013年11月笔者所在医院收治的168例高血压患者, 按照门诊就诊顺序随机将其分为A、B、C三组, 各56例, A组为依那普利组, B组为美托洛尔组, C组为依那普利与美托洛尔、黄豆苷元联合治疗组, 疗程结束后观察总结三组的临床疗效及不良反应。结果:C组临床总有效率 (92.86%) 优于A、B两组 (66.07%、58.92%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。C组不良反应发生人数 (3例) 少于A、B两组 (13例、11例) 。结论:临床用依那普利、美托洛尔、黄豆苷元联合治疗高血压疗效较好, 而且不良反应少, 副作用轻微。

关键词：高血压,依那普利,美托洛尔,黄豆苷元,不良反应

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2007:254.

[2]陆福南.100例原发性高血压患者24 h动态血压监测探讨[J].华厦医学, 2005, 18 (2) :176-177.

[3]王清贵, 戚进.中国中西医结合内科学[M].哈尔滨:黑龙江科学技术出版社, 2009:142-148.