毒论治动脉粥样硬化论文

关键词：动脉硬化

[摘要]目的探讨清热解毒方对2型糖尿病（T2DM）患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹血糖（FBG）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平的干预作用。下面小编整理了一些《毒论治动脉粥样硬化论文(精选3篇)》相关资料，欢迎阅读！

毒论治动脉粥样硬化论文篇1：

赵凯教授治疗动脉粥样硬化经验举隅

[摘要] 赵凯教授认为动脉粥样硬化病机为“毒滞脉络”，提出了从肝主疏泄论治，运用清通法，佐以温阳的方法来治疗动脉粥样硬化疗效显著。

[关键词] 动脉粥样硬化；清通法；治疗经验

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是心脑血管病中一种以中、大动脉，如冠状动脉、脑动脉及主动脉等受累为主，所导致的心脑血管疾病，已成为人类健康的第一杀手，也是脑血管意外发生的危险因素，而且在其众多的因素中占有重要的地位，是心脑血管病的主要病理基础[1-2]。

AS与高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、年龄、遗传的关系密切，近年来证实感染因素亦是AS的诱发原因之一。此类疾病病程较长、病情较重，难以根治，严重危害着人类的健康。目前，对该病的治疗西医多采用降脂、抗凝、扩血管、手术等对症治疗，但复发率较高，临床疗效不理想。中医则多以活血化瘀法治疗为主。赵凯教授采用清通法为主，佐以温阳的方法治疗动脉粥样硬化所致的脑血管病、冠心病、下肢动脉闭塞症等有较好疗效。笔者有幸随师侍诊，聆听教诲，受益匪浅，对导师防治动脉粥样硬化的学术见解和临床经验有一定的体会，现总结如下。

1 重经典，抓病机

中医学的文献记载中并没有“动脉粥样硬化”病名，但可将其归属于中医的“脉痹”、“胸痹”、“心痛”、“真心痛”、“中风”、“痰饮”、“脱疽”等范畴[3]。早在《内经》中就有记载：“有一脉生数十病者，或痛，或热，或寒，或痹……变化无穷，此皆邪气之所生也。”《古今医言》又谓“邪气者毒也”。其病因十分复杂，多与饮食不节，脏腑亏虚，外邪侵袭导致湿热痰浊瘀血互结，脉络闭阻而成。中医认为其病机为气、血、津液紊乱，脏腑功能失调而形成痰证、瘀证等，属于本虚标实之证。所采用的治疗往往以活血祛瘀消痰之法为主，各项研究也集中在活血化瘀领域，忽略痰瘀皆为邪毒所致。赵凯教授以为毒邪与AS密切相关，并贯穿于AS发生、发展和变化的整个病理过程，是本病迁延不愈、变证丛生的关键因素[4-5]。

赵凯教授师承全国著名脉管病泰斗奚九一教授，根据奚老“因邪致瘀”理论，提出“脉痹多为邪毒所致”、“诸邪皆可化热”，“邪毒化热”、“邪瘀化热”，认为AS发病邪为主因，根本是素体虚弱，瘀邪阻滞，最终结果是组织损伤，其病理演变规律为因虚招邪、因邪致损、因邪致瘀，即AS是“邪是标，瘀是变，损是果，虚是机体的本质”的慢性病变过程。赵凯教授认为动脉粥样硬化（AS）的病机为“毒滞脉络”，主张从肝入手，肝主疏泄，调畅全身气机，使全身气血畅达而无瘀滞。治病应重早期病变，截断病机，把握病机之先，肝主疏泄调达，邪去则血脉自通。运用清通法为主，佐以温阳的方法治疗动脉粥样硬化相关疾病，临床之时，辨证施用，疗效显著。

应用清法为主要原则祛除邪毒从而达到治疗AS的目的，不仅符合中医辨证，而且与现代医学观点相契合。此外，临床上应用清法治疗动脉粥样硬化性疾病，比如下肢动脉闭塞症、冠心病、脑血管意外等都取得了显著疗效[6-7]，这也为采用清法治疗AS提供了一定的临床依据。

2 清通法为主，佐以温阳

赵凯教授认为AS患者多嗜食肥甘厚味，或长期吸烟，由湿浊热毒之邪致病，邪积为毒，更致痰瘀变生，阻闭脉络。所谓“无邪不毒，热从毒化，变从毒起，瘀从毒结也”。其发病与中风病“内生毒邪致病”极其相似，故可认为AS的病机为“毒滞脉络”。因此，采用清法为主治疗AS符合中医辨证原则。

赵凯教授认为，中医清法是清广义之邪，清致病之邪气及因邪而生的各种病理产物，即清外来之邪及内生邪毒，而非仅限于细菌感染。主要采用清热燥湿、清热解毒、清热软坚、清泻祛毒、清浊化毒、清瘀荡毒等药物以消除病邪的治疗方法，亦非是单一的清热解毒。患者多伴有阳气不足，推动无力，临证可适当佐以温阳之药（少量的附片、干姜）温振肾阳，鼓动气血，结合清通之药，能迅速取得疗效。故而在临证时，虽多以清通法为主，却不失温阳。

3 节饮食，慎起居

本病的病因病机复杂，影响病情因素较多，故应常常嘱咐病人注意预防调理，诱发因素多与风寒湿热毒邪入侵有关；并与嗜食肥甘滋腻和辛辣炙煿、吸烟、饮酒等关系密切。故而，在日常生活中患者应注意：①清淡饮食、少食肥甘滋腻。如过食肥甘滋腻之品，则易化痰浊阻滞血脉，加重病情。②保持心情愉悦，戒烟限酒。③劳逸结合，适度锻炼，勿要过度劳累。④另外还应积极治疗相关疾病，如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。同时平素可选艾叶10g，红花5g，路路通10g，紫草15g，忍冬藤30g，肉桂10g，熬水足浴以温经通络，活血止痛[8-9]。

4 典型病例

李某，男，41岁，教师，2013年9月15日初诊。主诉：“间断性胸闷憋气3年，有胸前区刺痛3d”。现病史：患者3年前因过度饮酒后，出现胸闷、心悸、头晕。遂就诊于当地医院，以“胸闷原因待查”收住入院，查心电图：未见明显异常，经改善血循环等对症治疗（具体用药不详）后症状缓解出院。出院后患者继续口服活血药物，血压恢复正常，遂自行停药，未再诉胸闷、心悸、头晕等症状。10天前因过度饮酒，胸闷、心悸加重，伴胸前区刺痛，口服速效救心丸后缓解不明显，逐来我院求治。现症见：胸闷憋气，阵发心前区隐痛，无后背放射性疼痛，心悸气短，活动后加重，头晕，汗出多，活动后为甚，纳可，口臭且干，夜寐尚可，大便秘结，3日未解，小便调，舌边红带紫苔黄腻，脉弦滑。查体：心音可律齐心率每分钟100次，各瓣膜未闻及明显的病理性杂音；生化全套检查示：甘油三酯3.53mmol/L，總胆固醇6.01mmol/L；ECG提示心肌缺血；心脏超声提示主动脉硬化、心功能减低。中医诊断：胸痹（湿滞热瘀交阻型）。西医诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病（心绞痛）。治宜清热通腑、解毒散结、软坚逐瘀。处方：垂盆草20g，夏枯草15g，制首乌15g，煅牡蛎30g（先煎），大黄12g（后下），昆布30g，蒲黄6g（包煎），海藻30g，泽兰20g，三七5g，淡附片6g（先煎），柴胡12g，茯苓30g，党参30g，香附10g，炙甘草6g。连服5剂。

2013年9月19日复诊。服上方后一般情况好转，仍偶感胸闷憋气，阵发心前区隐痛，大便已解3次，口不干，但舌苔腻未化，痰湿瘀热，虽减未化，心脏气血流行未畅，加苍术20g。处方：垂盆草20g，夏枯草15g，制首乌15g，煅牡蛎30g（先煎），大黄10g（后下），昆布30g，蒲黄6g（包煎），海藻30g，泽兰20g，三七3g，淡附片6g（先煎），茯苓30g，党参30g，香附10g，苍术20g，炙甘草6g，连服7剂。

2013年9月25日三诊。胸闷憋气、心前区隐痛未再发，大便一日一行，舌苔厚腻已化，夜间惊悸，烦恼不宁，脉滑。思患者热瘀尚未尽化，心阴易见耗伤，宜养心清热，活血化瘀。原方加麦冬10g，炒栀子10g，丹参15g，当归15g，增强养心阴之力，三七3g加到5g，增强活血之力。处方：垂盆草20g ，夏枯草15g，制首乌15g，煅牡蛎30g（先煎），昆布30g，蒲黄6g（包煎），海藻30g，泽兰20g，三七5g，淡附片6g（先煎），麦冬10g，炒栀子10g，丹参15g，当归15g，炙甘草6g，连服7剂。

2013年10月30日四诊。胸闷憋气、心前区隐痛偶发，大便两日一行，偏干，夜寐明显改善，未再诉夜间惊悸，苔腻已化，舌质边紫，痰热已清，心阴渐复。处方：垂盆草20g，夏枯草15g，制首乌15g，煅牡蛎30g（先煎），大黄6g（后下），昆布30g，蒲黄6g（包煎），海藻30g，三七5g，淡附片6g（先煎），炒白芍30g，麦冬10g，炒栀子10g，丹参15g，当归15g，炙甘草6g，连服7剂。后患者胸闷憋气、心前区隐痛未发，大便一日一行，夜寐可，未再诉夜间惊悸，舌质淡红，苔腻已化，痰热已清。嘱患者清淡饮食、少食肥甘滋腻，保持心情愉悦，戒烟限酒，劳逸结合，适度锻炼。

按：赵凯教授根据多年临床经验认为动脉粥样硬化多见于中老年患者，AS患者多脾肾已虚，水湿精微运化失调，湿聚成痰，痰与血胶结，阻于脉道而成瘀；或痰湿郁久化热，热灼血结而成瘀。故湿、热、痰三邪为动脉粥样硬化致瘀之主邪，三邪可单独致瘀，亦可相兼或转化，与血搏结凝滞于脉络而变生瘀证，强调“无因不成瘀”[10]。

处方用药以咸寒凉，甘淡为主，苦酸辛温为辅。主要由垂盆草、制大黄、制首乌、昆布、煅牡蛎、制附片等药组成，用药以垂盆草、夏枯草、大黄清泄脉内毒邪，昆布、海藻、牡蛎软坚散结，排泄血脉内邪毒。因此诸药合用，标本兼治，扶正祛邪，达到通血脉、行气血的目的，从而达到整体调节的作用，祛邪而不伤正[11]。急性期加大清热解毒之品，一般合黄连解毒汤加减，慢性期加黄芪、泽泻等。全方合用，标本兼治，能直达病之所。“邪去则瘀无所致，毒去则损无因”。

5 讨论

赵凯教授推崇经典，尊古而不拘泥于古，臨证多推陈出新。古今治疗本病，多以温散、行气、活血、化痰诸法。赵凯教授临床治疗脉痹多从肝论治，以清通法为主，佐以温阳，主张治病应重早期病变，截断病机，把握病机之先，肝主疏泄调达，邪去则血脉自通。而在临床实践中，审时度势，因势利导，严密监控，灵活掌握病情转归，针对性调节药方剂量，以便能积极控制病情，减缓动脉粥样硬化的发展直至痊愈。

参考文献

[1]Eugene Braunwald.Shattuck.Cardiovascular medicine at the turn of the millennium： triumphs，concerns，and opportunities[J].N Engl J Med，1997，337：1360-1369.

[2]唐彬，叶勇，赵淳.赵淳教授防治动脉粥样硬化的学术经验[J].云南中医中药杂志，2014，（6）：35.

[3]王永炎.中医内科学[M].上海：上海科学技术出社，1994：98.

[4]许迎春，王化良，丁晶.动脉粥样硬化从毒论治探讨[J].中医杂志，2004，45（6）：405.

[5]李洁，安佰海，韩晶.中药治疗动脉粥样硬化的研究进展[J].中国中医药科技杂志，2014，21（3）：227.

[6]王健，奚九一，赵兆琳.软坚清脉方对动脉硬化性闭塞主证的临床研究[J].中国中西医结合外科杂志，2004，10（2）：67.

[7]姜崇智，柳玉美.黄连解毒汤加味治疗缺血性中风20例[J].中医杂志，1994，（10）：608-609.

[8]徐驲，腾云，邓鹏，等.刘中勇教授治疗脉痹经验[J].中医药通报，2013，（4）：12.

[9]唐彬，叶勇，赵淳.赵淳教授防治动脉粥样硬化的学术经验[J].云南中医中药杂志，2014，（35）：6.

[10]赵凯，张磊，奚九一.清法治疗动脉粥样硬化闭塞症初探[J].中医杂志，2006，（10）：145.

[11]方豫东，曹烨民，相盛敏，等.扶阳软坚饮治疗肢体动脉硬化闭塞症[J].中国临床医学，2010，17（4）：588.

作者：康浩浩　魏齐　魏彦宁

毒论治动脉粥样硬化论文篇2：

清热解毒方对2型糖尿病患者血清炎症因子干预的临床研究

[摘要]目的探讨清热解毒方对2型糖尿病（T2DM）患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹血糖（FBG）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平的干预作用。方法将134例T2DM患者随机分为试验组和对照组，试验组给予清热解毒合剂口服治疗，对照组采用盐酸二甲双胍口服治疗，两组疗程均为8周，治疗前后测定TNF-α、IL-6、FINS、HOMA-IR、FBG、HbA1C以及临床症状的变化。结果治疗后两组TNF-α、IL-6、FINS、HOMA-IR、FBG及HbA1C均明显下降，临床症状明显改善；其中试验组的TNF-α、IL-6降低较对照组更为显著（P<0.05），临床主要症状改善更为显著（P<0.05），两组患者FINS、HOMA-IR、FBG及HbA1C治疗前后比较，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01），组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论清热解毒方可能通过调控炎症因子的水平，改善IR，起到降低血糖的作用。

[关键词] 2型糖尿病；炎症因子；中医药疗法；清热解毒方

2型糖尿病（T2DM）的发病原因可归结为胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能受损。研究证实：免疫因素或炎症反应是导致β细胞功能衰竭的重要原因，大量的免疫炎症介质参与了上述过程，说明T2DM与慢性低度炎症相关[1]。作者提出炎症因子属中医“内生之毒”的理论假说，以清热解毒为主的治法可降低炎症因子，起到改善IR，降低血糖的作用。为验证之一假说，进行了本临床研究探讨。

1 资料与方法

1.1 病例来源及筛选流程

2005年4月～2010年10月共收集T2DM 143例，以随机表的形式分为两组，即中药组89例，双胍组54例。两组共脱落9例，最后134例完成试验（中药组84例，双胍组50例）。

1.2 病例入选标准

1.2.1 糖尿病诊断标准参照WHO糖尿病专家委员会提出的诊断标准（1999年）[2]，凡符合下述条件之一者即可诊断

为糖尿病：（1）糖尿病症状（即多饮、多食、多尿及不能解释的体重下降），加任意时间血糖≥11.1 mmol/L或空腹血糖（FPG）≥7.0 mmo1/L或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2 h PG≥11.1 mmol/L。（2）无糖尿病症状，另一次FPG≥7.0 mmol/或另一次随机血糖≥11.1 mmol/L或OGTT 2 h PG≥11.1 mmol/L。

空腹指8～10 h内无任何热量的摄入；任意时间指1日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量；OGTT采用75 g无水葡萄糖，溶于300 mL水中，5 min内饮用完，从饮第一口葡萄糖水开始计算至2 h测定静脉血浆葡萄糖。

1.2.2 中医诊断标准参照《中药新药临床研究指导原则》[3]的有关内容，结合临床拟定为肺胃热盛、热毒内蕴证。标准如下：主证：口渴喜饮、消谷善饥、心烦燥热；次证：自汗、口舌生疮、牙龈肿痛、皮肤疮疡，溲黄便秘；舌脉：舌红苔黄、脉弦滑数。

1.2.3 中医症状体征评分标准（表1）

1.2.4 纳入标准（1）凡符合上述糖尿病诊断标准和中医证候诊断标准者，年龄在20～60岁之间者，性别不限；（2）未接受降糖药和胰岛素治疗，或仅服用盐酸二甲双胍治疗而血糖仍控制不理想者；（3）无严重原发性疾病以及近期无严重感染者；（4）同意签订《知情同意书》者。

1.2.5 排除标准（1）虽然血糖高于正常，但试验导入阶段通过饮食控制、增加活动量等，血糖检测下降至诊断值以下者；（2）妊娠或哺乳期妇女及可能对本药过敏者；（3）合并有其他严重原发性疾病者；（4）近1个月内有重度糖尿病酮症酸中毒等急性代谢紊乱以及合并感染者；（5）不愿合作者，指不能配合饮食控制或不能按规定用药而影响疗效判定者及精神病患者。

1.2.6 剔除标准（1）不符合纳入标准者；（2）未按规定用药和复诊、复查者；（3）资料不全等影响疗效或安全性判定者。

1.3 一般资料

1.3.1 两组患者性别分布中药组84例，男45例，女39例，男女之比为1∶0.87，双胍组50例，男27例，女23例，男女之比为1∶0.85，两组患者性别比较，经x2检验，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.3.2 两组患者年龄分布

两组患者年龄分布比较，经Ridit分析，P>0.05，平均年龄比较采用t检验，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。见表2。

1.3.3 两组患者体重（BMI）比较 BMI=体重（kg）/身高（m）2。两组患者BMI分布比较，采用Ridit分析，BMI比较采用t检验，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。见表3。

1.3.4 两组患者治疗前中医单项症状体征比较经Ridit分析，两组患者中医单项症状体征比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。见表4。

1.3.5 两组患者治疗前中医症状体征积分比较两组患者治疗前中医症候积分经t检验，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。见表5。

1.3.6 试验组与健康人群血清TNF-α、IL-6水平比较本试验选择健康体检人员30例，作为对照，检测其血清TNF-α、IL-6水平，以观察与糖尿病组炎症因子水平的比较。30例健康人员男17例、女13例，年龄最小25岁、最大65岁，平均年龄（58.18±5.71）岁。结果糖尿病组（试验组）血清TNF-α、IL-6水平明显高于健康人员组，经Ridit分析，差异有统计学意义（P<0.01）。见表6。

1.4 方法

1.4.1 治疗方法（1）基础治疗。①按不同劳动强度及体型规定如下：轻体力劳动或超过标准体重者，主食控制在每日250～300 g；一般体力劳动者每日300～350 g；重体力劳动者每日350～450 g；主食以外所需热量酌情由副食补充。②运动：合理运动，包括日常休息、活动和工作。（2）药物治疗。①中药组：给服清热解毒合剂（黄连12 g、黄芩12 g、大黄6 g、金银花30 g、生地15 g、玄参15 g、西洋参6 g、麦冬20 g、丹参20 g）。规格：真空包装，150 mL/袋，由山东省中西医结合医院制剂室提供。用法：每次服150 mL，每日2次，8周为1个疗程。②双胍组：给服盐酸二甲双胍（格华止，中美上海施贵宝制药有限公司生产，H20023370，规格0.5 g/片）每次0.5 g，每日3次，疗程同中药组。

1.4.2 观测方法（1）安全性观测。 ①一般体检项目检查：包括身高、体重、腰臀围等，治疗前后各检测1次。②血、尿、便常规检查，心、肝、肾功能，治疗前后各检测1次。③可能出现的不良反应（包括不良反应的表现、严重程度、处理方法等）。（2）疗效性观测。①治疗前后症状、体征、舌象、脉象的变化，并根据轻、中、重程度分别记作1，2，3分，治疗前后各记录1次。②HbA1C、FINS、TNF-α、IL-6，治疗前后各测1次；FPG，治疗前后及治疗期间每周各测1次。③HOMA-IR，治疗前后各测1次，HOMA-IR=FINS×FPG/22.5，因HOMA-IR为非正态分布，分析时取其自然对数，即：HOMA-IR=log FINS×FPG/22.5。

1.5 疗效判定标准

参照《中药新药临床研究指导原则》[2]有关治疗糖尿病临床指导原则的内容拟定。

1.5.1 证候疗效判定标准临床治愈：中医临床症状、体征消失或基本消失，证候积分减少≥90%。显效：中医临床症状、体征明显改善，证候积分减少≥70%。有效：中医临床症状、体征均有好转，证候积分减少≥30%但<70%。无效：中医临床症状、体征均无明显改善，甚或加重，证候积分减少<30%。注：计算公式为[（治疗前积分-治疗后积分）/治疗前积分]×100%。

1.5.2 综合疗效判定标准显效：症状、体征明显改善，证候积分下降≥70%；实验室检测指标恢复正常，或较疗效前下降30%以上。有效：临床症状、体征均有好转，证候积分下降≥30%但<70%；实验室检测指标有一定改善，或较治疗前下降≥10%且<30%。无效：症状、体征均无明显改善，证候积分下降<30%；实验室检测指标无改善，或较治疗前下降<10%。

1.5.3 依从性评价比较两种治疗方法的患者依从性：采用药物计数法，清数受试者剩余的处方药物量，借以测估受试者的依从性。用药依从性=受试者己用的药物量/受试者应用的药物总量×100%。

1.6 统计学方法

采用SPSS13.0软件进行分析，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用x2检验，临床等级资料比较采用秩和分析。数据计量资料以（）表示，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后症状体征的疗效比较

中药组患者治疗后症状体征有明显改善，显效率30.35%，有效率56.01%，总有效率86.36%；其中对口渴喜饮、心烦燥热、消谷善饥、自汗、口舌生疮、大便干结、舌红等症状的改善尤为明显，其有效率分别为87.72%、88.00%、84.62%、87.01%、90.90%、87.23%、85.71%，提示清热解毒方对T2DM肺胃热盛、热毒内蕴证的症状体征有明显的治疗作用。双胍组治疗后，对症状的改善为：显效率25.41%，有效率56.76%，总有效率82.16%。组间对比表明中药组对T2DM患者口渴喜饮、心烦燥热、自汗、消谷善饥、口舌生疮、大便干结、舌红等症状的改善作用明显优于双胍组，经统计学处理，有显著性差异（P<0.05）。见表 7。

2.2 两组患者治疗前后FPG、HbAlC比较

两组经治疗后空腹FPG和HbAlC均有明显下降，但组间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表 8。

2.3 两组患者治疗前后FINS、HOMA-IR比较

清热解毒方可增加外周组织对胰岛素的敏感性，减轻T2DM胰岛素抵抗（P<0.05），与双胍组比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表 9。

2.4 两组患者治疗前后血清TNF-α、IL-6的比较

清热解毒方可明显降低T2DM患者血清中TNF-α、IL-6的水平（P<0.05），与双胍组比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表 10。

2.5 两组患者治疗后临床综合疗效比较

经综合评定，中药组总有效率为85.71%，双胍组总有效率为82.00%，经Ridit分析两组间差异无统计学意义（P>0.05）。见表 11。

2.6 安全性分析

结果显示，两组患者治疗前后血常规及肝、肾功能监测指标经t检验（P>0.05），说明清热解毒方对人体无毒副作用。见表12。

2.7 依从性评价

两组依从性经统计学处理，差异有统计学意义（P<0.05），中药组不如双胍组依从性好，可能与药物剂型有关。见表13。

3 讨论

糖尿病是一种严重威胁人类健康的疾病，其发病率随着人们生活水平的提高、人口的老龄化和生活方式的转变而迅速增加。糖尿病不仅发病率高，而且其并发症多，可以引起全身多器官的慢性并发症，致死、致残率颇高。已经成为继肿瘤、心脑血管疾病之后的第三大健康杀手。

3.1 炎症因子与2型糖尿病的关系

一直以来，胰岛素分泌相对或绝对不足被认为是T2DM的发病原因。但近年来的研究认为，T2DM可能是由细胞因子介导的炎症反应，炎症反应在T2DM的发病机制中起推波助澜的作用。这种观点被称之为“炎症学说”。在2005年的美国糖尿病会议上，炎症学说得到了国内外学者的广泛认可，“炎症因子与T2DM”的关系已成为现代医学的研究热点。

越来越多的研究显示，肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、瘦素及C反应蛋白（CRP）等炎性因子都与糖尿病及其并发症的发生有密切的关系。一项有27 548人参加的前瞻性研究发现IL-6升高同时伴有白介素-1（IL-1）β升高的人更易发展为2型糖尿病[4-6]。刘红斌等[7]发现T2DM及糖尿病足患者血清TNF-α与胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈正相关，提示TNF-α参与了糖尿病足的形成与发展。邱毅等[8]研究T2DM大血管病变与CRP、TNF-α、IL-6、IL-l8的关系，发现糖尿病大血管病变组空腹血糖、HbAlC、CRP、TNF-α、IL-6、IL-18水平高于糖尿病无大血管病变组，提示血中CRP、TNF-α、IL-6、IL-18可能与糖尿病大血管并发症发生发展有关。

总之，越来越多的现代研究表明炎症反应参与了糖尿病及其并发症的发生。干预炎症过程、抑制慢性亚临床炎症已经成为治疗T2DM新的方向。炎症学说提出后，许多具有抗炎改善胰岛素的抵抗的西药走进了大家的视野。

人们应用阿司匹林治疗风湿性关节炎的过程中发现其同时具降低血糖的作用，其作用机制可能与阿司匹林通过非环氧化酶途径抑制炎症通路有关。他汀类药物除降脂作用外，还具有独立的抗炎作用，包括抑制NF-κB的活性，降低IL-6、CRP、TNF-α等炎症因子的表达。Hilgendorff等[9]研究发现，他汀类通过抑制NF-κB/IκB信号通路的激活，抑制一系列炎症因子的合成，进而抑制炎症反应的发生。盐酸二甲双胍是口服降糖药中唯一能降低糖尿病大血管并发症的药物。其作用机制可能与其降低糖尿病患者体内的CRP的水平，改善血管内皮功能从而延缓动脉粥样硬化的进程有关。大量的临床研究证实，盐酸二甲双胍能够通过抑制核因子活性来降低体内CRP等炎症因子的水平[10-11]。噻唑烷二酮类通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）来抑制NF-kB信号通路来减轻炎症反应[12]，还可改善血脂谱、提高纤溶系统活性、改善血管内皮功能。

3.2 炎症因子与中医“毒”的关系

炎症因子一方面可以引起日和糖耐量低减，导致热毒在体内的堆积，而热毒的堆积又加重了炎症反应；另一方面炎症因子又可以通过加快氧化应激过程，产生过量氧自由基和NO引起胰岛β细胞损伤，加速糖尿病及其并发症的发生。这与祖国医学的“毒”颇为相似。在中医学中“毒”主要指病因及继发的病理产物、气味偏盛之药性或毒药、或丹毒、瘟毒、痈疽等部分病症[13]。热毒内蕴既可以煎熬津液，炼液为痰，至痰瘀交阻，又可销铄五脏之阴，阴虚火旺，终至痰浊、瘀血、热毒交互为患，缠绵难愈，变证丛生。

从发病原因来看，大多数糖尿病患者都有肥胖，高脂血症等易感因素。其平素多有嗜食肥甘、醇酒厚味、辛辣炙煿等不良饮食的习惯，致脾胃运化失职，水谷精微不归正化，停聚体内，反聚为湿、为痰，形成痰湿内聚，郁久化热，消谷耗液，发为消渴；或郁怒伤肝，肝气郁结，或劳心竭虑，营谋强思，致郁久化火，火热内燔，消灼肺胃津液发为消渴；或房事不节，劳欲过度，耗损肾精，虚火内生，火因水竭而益烈，水因火竭而益干，终至肾虚肺燥胃热俱现，发为消渴。热毒灼伤肺津，则面赤烘热、多汗、口燥咽干、口渴喜饮；热伤脾胃则消谷善饥、牙龈肿痛、皮肤疮疡，溲黄便干，舌红苔黄、脉弦而有力；热毒下耗肾水，致肾阴不足，虚火内扰，则口干咽燥，腰膝酸软，舌红苔少，脉细数等。

消渴既成，生理病理产物积而成毒。毒邪留积体内而损害脏腑，导致脏腑亏虚，脏腑亏虚，运化代谢不及，生理病理产物日益堆积，内毒更盛。热毒进一步损伤体内正气，导致变证丛生。灼伤肺津，肺失滋养，日久可并发肺痨；肾阴亏损，肝失濡养，肝肾精血不能上乘耳目，则可并发白内障，雀目、耳聋；燥热内结，营阴被灼，脉络瘀阻，蕴毒成脓，则发为疮疖痈疽。

3.3 “内生之毒”与糖“毒”、脂“毒”的关系

内生之毒是由内、外之邪伤人，导致脏腑功能受损，气血津液运行不畅，机体的生理病理产物代谢障碍，留积体内，日久化热，积热成毒。或为饮食不节，过食肥甘、脾胃受损，运化失常，痰湿壅结，胃肠积热为毒；或为情志刺激，肝气郁结，气滞血瘀化热成毒；或为消渴既成生理病理产物积而成毒。而毒邪伤人“其性烈善变”，损伤人体的气血津液，两者相合则因毒借火势，“热挟毒性”多直伤脏腑致变证丛生。这与现代医学中“糖毒性”和“脂毒性”有着极为密切的联系。

脂毒性是指血循环中游离脂肪酸（FFA）浓度过高以及脂肪组织分泌的各种脂肪素含量增高所引起的致糖尿病作用。现代研究认为，脂肪细胞是一种新型的内分泌细胞，在人体的新陈代谢中起着非常重要的作用。在饥饿没有足够的热量供应时，机体就会通过脂肪动员释放出游离脂肪酸（FFA）来供能。当摄入的热量过多时，所产生的过多的不能被充分利用的FFA，就会进入肝脏、胰岛β细胞及体内的其他组织细胞中，干扰细胞的正常功能，从而产生胰岛素抵抗[14]。FFA还可在多个方面影响糖的代谢，引起细胞对葡萄糖的摄取、转运、磷酸化、糖原合成、氧化等方面的缺陷并抑制胰岛素介导的糖原合成，减少胰岛素介导的葡萄糖摄取[15]。向薇等[16]研究发现脂毒性可以促进胰岛β细胞凋亡增加，加速胰岛β细胞功能受损，并最终导致T2DM的发生。

糖毒性是指体内的葡萄糖浓度持续升高，从而对机体的组织、器官造成损伤的过程。现代研究认为持续的高血糖除可造成β细胞凋亡，损害胰岛β细胞的功能外，还可通过影响细胞中NF-κB信号通路，引起胰岛细胞功能的紊乱[17]。陈莹晖等[18]通过研究发现高血糖可以促进胰岛细胞的凋亡，在高血糖的作用下活性氧物质（ROS）代谢产物丙二醛（MDA）增多，通过激活细胞中的解偶联蛋白2（UCP2）的方式引起胰岛细胞胰岛素分泌功能受损，认为这是糖毒性对胰岛β细胞损害的一个重要环节。

糖毒、脂毒易阻滞气机，气机运行不畅，则血滞为瘀，气郁日久，郁而化热，积而成毒，渐致热毒互结，导致胰岛β细胞损伤，阻于经络，滞于脏腑，则变证丛生。

3.4 治法及方药分析

炎症因子属于祖国学的“内生之毒”。热毒蕴结，气阴耗伤贯穿病程的始终；热毒当予清解，阴伤当予滋养。基于以上理论拟定清热解毒方以治疗，方中黄连清热、泻火、解毒为君；黄芩清热、泻火、解毒，善清上焦及肺经之实热；大黄攻积滞、清热泻火兼能凉血祛瘀解毒，可使腑气通降，荡涤热毒积滞；金银花清热解毒、凉血，三药合为臣，共奏清热解毒之功；玄参、生地、西洋参、麦冬清热凉血、养阴生津，且能防君、臣药苦寒伤阴之弊，共为佐药；丹参凉血活血用为使。诸药配伍，共奏清热解毒、养阴生津之功。

本研究发现，T2DM患者服用清热解毒方可以明显降低体内的TNF-α及IL-6的水平，改善IR，减轻炎症反应所导致的胰岛β细胞损伤，及时有效的纠正糖尿病患者体内的糖代谢紊乱，从而延缓糖尿病及其并发症的发生和发展，证实清热解毒为主的中医治疗方法是一条重要的途径。

本研究针对现代医学糖尿病炎症发病学说的理论，提出了炎症反应为中医学“内生之毒”的理论假说。毒邪内聚，热毒伤阴，是消渴病及各种变证发生的基本病机；治疗宜清热解毒为主、佐以养阴生津。通过实验研究发现，T2DM模型大鼠存在炎症反应，瘦素抵抗及NF-κB/IκB炎症通路的过度激活。清热解毒方可以降低大鼠体内的炎症因子水平并抑制NF-κB/IκB炎症通路，缓解瘦素抵抗[19]。本试验研究发现，134例证属肺胃热盛、热毒内蕴的T2DM患者血清TNF-α及IL-6水平明显高于正常人，经过清热解毒方干预后患者的症状、体征明显改善，血清TNF-α、IL-6明显降低，IR程度亦得到显著改善。本研究证明了清热解毒方的临床有效性和安全性，验证了“内生之毒”的理论假说。

本研究证实，清热解毒方显著改善T2DM证属肺胃热盛、热毒内蕴证患者实验室指标和临床症候，且无毒副作用，为T2DM的治疗开辟了新的思路和方法。

[参考文献]

[1] Libby P，Plutzky J.Inflammation in diabetes mellitus：role of peroxisome proliferator-activated receptor-alpha and peroxisome proliferator-activated receptor-gamma agonists[J].Am J Cardil，2007，99（4A）：27B-40B.

[2] 钱荣立（摘译）.关于糖尿病的新诊断标准与分型[J].中国糖尿病杂志，2000，8（1）：5.

[3] 郑筱萸.中药新药临床研究指导原则[M].北京：人民卫生出版社，2002：215.

[4] 李慧，邹大进.T2DM及肥胖与慢性炎症因子[J].第二军医大学报，2003，11（24）：1224-1246.

[5] Barzilay JI，Abrabam L，Heckbert SR，et al. The relation of markers of inflammation to the development of glucose disorders in the elderly [J].Diabetes，2001，50（10）：2384-2389.

[6] Freeman DJ，Norrie J，Caslake MJ，et al. C-react protein is an independent predictor of risk for the development of diabetes in the west of scotland coronary prevention study [J].Diabetes，2002，5（5）：1596-1600.

[7] 刘红斌，刘志远，耿丽.2型糖尿病并糖尿病足患者TNFα与胰岛素抵抗的关系[J].山东医药，2009，49（1）：97-98.

[8] 邱毅，卢益中，陈炼.2型糖尿病大血管病变与CRP、TNF-α、IL-6、IL-l8的关系[J].浙江实用医学，2010，15（4）：272-274.

[9] Hilgendorff A，Muth H，Parviz B，et al.Statins differ in their ability to block NF-kappa B activation in human blood monocytes[J].Int J Clin Pharmacol Ther，2003，41（9）：397-401.

[10] Deans KA，Sattar N. Anti-inflammatory drugs and their effects on type 2 diabetes [J].Diabetes Technol Ther，2006 ，8（1）：18-27.

[11] Isoda K，Young JL，Zirlik A，et al. Merformin inhibits proinflamatory responses and nuclear factor- kappa B in human vascular wall cell[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol，2006，26（3）：611-617.

[12] Libby P，Plutzky J.Inflammation in diabetes mellitus： role of peroxisome proliferator-activated receptor-alpha and peroxisome proliferator-activated receptor-gamma agonists[J].Am J Cardil，2007，99（4A）：27B-40B.

[13 ] 冯建华，焦素杰.糖尿病慢性并发证“毒损络脉”病机探微[J].甘肃中医学院学报，2006，23（1）：8-10.

[14] Trayhurn P，Beattie JH.Physiological role of adipose tissue： White adipose tissue as an endocrine and secretory organ [J]. Proc Nutr Soc，2001， 60（3）： 329-339.

[15] 吴深涛.论浊毒与糖尿病糖毒性和脂毒性的相关性[J].中医杂志，2004，45（9）：647-649.

[16] 向薇.脂毒性与2型糖尿病大鼠13细胞凋亡关系的研究[J].中国糖尿病杂志，2009，17（1）：60-62.

[17] Kwon，Corbett JA，Hauser S，et al. Evidence for involvement of the proteasome complex（26S） and NFkappaB in IL-1 beta-induced nitric oxide and prostaglandin production by rat islets and RINm5F cells[J].Diabetes，1998，47（4）：583-591.

[18] 陈莹晖，李裕明，邓波，等.糖毒性下UCP2介导的胰岛功能紊乱的研究[J].华中科技大学学报（医学版），2010，39（2）：193-196.

[19] 冯建华，李洁，王殿云，等.清热解毒方对2型糖尿病大鼠血清炎症因子抵抗素、瘦素、IL-1的干预研究[J].中国医药科学，2012，2（9）：32-36.

（收稿日期：2013-03-07）

作者：冯建华??张萌??王殿云??焦素杰

毒论治动脉粥样硬化论文篇3：

中医对颈动脉粥样硬化的认识及其研究进展

摘要：动脉粥样硬化是心血管疾病发生的危险因素，是心血管疾病的病理基础。颈动脉粥样硬化（CAS）是全身动脉粥样硬化发生发展的窗口，运用中医药治疗颈动脉粥样硬化，对防治全身动脉粥样硬化及心、脑、肾等重要脏器的病理损害具有重要意义。本研究对近年来颈动脉粥样硬化的中医药治疗相关文献进行分析、总结、概括，从中医对 CAS 病因病机的认识、中药复方、单味中药及中药提取物治疗 CAS等几方面对中医药治疗颈动脉粥样硬化的研究进展进行了论述。

关键词：颈动脉粥样硬化；病因；病机；中医药治疗

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是最常见最重要的一种心脑血管病。其特点是动脉内膜下脂质沉积、复合糖类积聚、出血及血栓形成，平滑肌细胞和纤维基质成分增殖，动脉中层蜕变和钙化等因素促使动脉斑块形成、血管壁增厚、血管弹性降低、管腔狭窄，继而引起一系列继发性病变[1]。颈动脉粥样硬化（carotid atherosclerosis，CAS）是动脉粥样硬化的典型特征，是观察动脉粥样硬化性改变的窗口[2]。

中医学无颈动脉粥样硬化病名。《明医杂著》云：“脉者，血之隧道也，血随气行，周流无停”，说明古代医家已经非常明确地认识到了脉为血液运行的通道，其生理特性与现代医学中的血管较为相似，且对于动脉粥样硬化已经有了一定的认识。根据中医学理论，CAS多见于中医“瘀血”“痰浊”的范畴。

1 病因病机

1.1 病因颈动脉粥样硬化病因十分复杂，目前中医对其病因的认识趋于统一，多与饮食不节、情志失调、先天不足、年老体衰、外邪侵袭等密切相关。

1.1.1 饮食不节《儒门事亲·酒食所伤》载：“夫膏粱之人，酒食所伤，胸闷痞膈，醉心”。饮食不节，恣食膏粱肥甘，辛辣炙煿，或过饥过饱，暴饮暴食，损伤脾胃，湿困中焦，胃失受纳，脾失健运，不能化生精微，水湿津液停滞，反成痰浊聚集体内，痰阻脉络，壅阻血脉，血脉气血运行不畅，致气滞血瘀，壅积脉道，浸淫脉络，着而不去，日久渐成粥样斑块。

1.1.2 情志失调情志失调，七情内伤，人体脏腑功能紊乱，气血运行失常。忧思伤脾，脾虚失运，津液不得输布，聚而成痰；郁怒伤肝，肝郁气滞，气郁化火，损伤脉络，炼津成痰，灼血成瘀；思虑伤心，心气结则气血`运行不畅，心气虚则气血运行无力，以致成痰成瘀；惊恐伤肾气，肾虚则不能鼓动五脏之阳，诸脏阳虚，无力宣散痰湿，痰湿痹阻脉络，又可导致血行不畅，血脉癖滞。最终痰、瘀与脉络相搏结，渐成斑块。

1.1.3 先天不足与年老体衰《医林改错》曰：“元气既虚，必不能达于脉管……必停留而瘀”。先天赋禀不足，脉络虚弱，易受外邪侵袭，以致气血津液运行不利，化湿成痰，气滞血瘀，痰、瘀、外邪与脉络相搏结，久则成为病。年老五脏虚损，脾气虚则运化失司，清阳不升，浊阴不降；情志失调，肝失疏泄、气机不畅，津液代谢失司等因素，以致痰浊中阻，气滞血瘀，痰瘀互结胶着于脉，久留不去，壅阻脉道，继发此病。

1.1.4 外邪侵袭《素问·评热病论》谓：“邪之所凑，其气必虚”。素体虚弱，风、寒、湿等外邪乘虚直入，浸淫脉络，脉络受损，津液气血运行失常而成痰成瘀，邪毒、痰、瘀与脉络相搏结，产生结块，促发本病。

1.2 病机本病病在血脉，而根在脏腑，其主要病机可归纳为虚痰瘀毒[3，4]，五脏之虚，加之痰浊、血瘀、毒邪等实邪所致本虚标实之证。

1.2.1 脏腑虚损心主血脉。功能失调，血脉不充，心脉失养而致心虚，心虚则气血运行不畅，痰、瘀互结于脉络而成标实之状。脾主运化。动脉粥样硬化主要表现为“痰浊”证候，与水液运化输布是否正常密切相关。肝主疏泄，肝气衰弱，肝条达舒畅无力，气机易郁滞失疏，气滞则血瘀；同时肝气可横逆脾胃，脾胃升降功能受限制，水津湿气不布，聚而化痰。肾藏精为先天之本，肾中精气是肝、脾等其他脏腑功能活动的基础[5]。肾阳虚衰则不能鼓动五脏之阳，心脉失于温煦，痰湿内聚，鼓动无力而痹阻不通；肾阴亏虚，则不能滋养五脏之阴，心脉失养，痰浊痹阻心脉，久则瘀滞脉道而产生斑块。

1.2.2 痰凝血脉《医学正传》说：“津液稠黏，为痰为饮，积久渗入脉中，血为之浊”。五脏功能失调，水谷难以化生精微，聚而为痰，渗入血脉，凝为痰浊[6]。现代研究认为血中之“痰浊”的病理实质多反映现代医学的高脂血症和高凝状态，而高血脂和高凝状态正是动脉粥样硬化最主要的危险因素，也进一步表明了痰浊与颈动脉粥样硬化的密切关系。

1.2.3 瘀血阻络 “瘀”是气血运行失常的基本病理改变。瘀滞内结、血液离经、血液污秽均可导致瘀血的产生，瘀血阻络，损伤脉络，脉道狭窄最终可导致疾病的产生。颈动脉粥样硬化的高血凝症、高脂血症、血栓形成、粥样硬化斑块等都与中医“血瘀”病理呈一致性变化[7，8]。

1.2.4 痰瘀互结，壅阻脉络津血同源，痰瘀可相互渗透转化[9]。在颈动脉粥样硬化的发病过程中，痰瘀的这种同源关系也决定了痰浊、瘀血不仅可以单独致病，还可二者相互衍生，痰瘀互结，着于血脉以致病[10]。

1.2.5 毒邪致病可因毒而成痰成瘀，亦可由痰瘀化毒，毒、痰、瘀三者相互促生，形成恶性循环。毒邪贯穿了动脉粥样硬化疾病的整个病理过程，是本病迁延不愈、变证丛生的关键因素[11]。痰瘀为“常”，毒为“变”，因痰瘀化毒、因毒致变是导致斑块不稳定进而发生急性心血管事件的关键因素[12]。

在机体脏腑虚损、阴阳失衡、气血运行失利的基础上，加之痰、瘀、毒的相互作用，终致疾病的发生。

2 中医药对CAS的治疗进展

2.1 单味中药及中药提取物对CAS的治疗近年来发现不少单味中药及中药提取物可从不同角度达到调脂，抗氧化，保护血管内皮细胞和抑制平滑肌异常增生，抗炎，抗凝、抗血小板聚集，抑制血栓形成等作用，从而达到抗CAS的作用。研究表明[1315]，丹参酮ⅡA可提高超氧化物歧化酶的活性，清除氧自由基并抑制脂质过氧化反应，保护血管内皮细胞；川芎嗪可抑制大鼠气道平滑肌细胞增殖；大黄提取物大黄素、雷公藤提取物雷公藤内酯醇、灯盏花素均有抑制平滑肌细胞增生，改善血管的重塑功能；银杏叶片的抗氧化、清除自由基作用有助于缩小或稳定颈动脉粥样硬化斑块，减缓颈动脉粥样硬化的进展。

2.2 中医对CAS的辨证论治本病归为以下几个证型：血瘀证、痰浊内阻证、痰瘀互结证、肝肾亏虚证、毒邪内蕴证。治疗上多采用健脾益气、滋阴养血、补益肝肾以治其本，活血化瘀、疏肝理气、消食化痰、通脉化浊、清热解毒治其标。

2.2.1 血瘀证张林等[16]观察大黄蛰虫丸对大鼠内皮功能的影响，发现大黄蛰虫丸通过降低血清内皮素（endothelin，ET）含量，升高血清一氧化氮，保护内皮功能，发挥抗AS的作用。董会文等[17]观察通心络胶囊对动脉粥样硬化斑块的消褪作用，结果表明采用通心络胶囊治疗动脉粥样硬化斑块具有较好的疗效。

2.2.2 痰浊内阻证刘仁人[18]对35例痰湿型颈动脉硬化患者予六君子汤加味治疗。结果：患者颈动脉内膜中层厚度（carotid intima media thickness，CIMT）及斑块面积明显缩小，三酰甘油、极低密度脂蛋白、全血黏度、血小板聚集指数及临床证候积分明显降低，说明该方对缩小颈动脉斑块、调整脂质代谢、改善血液流变性有较好的作用。

2.2.3 痰瘀互结证李孝次[19]将CAS患者随机分为治疗组与对照组，对照组给予阿司匹林和辛伐他汀口服，治疗组在此基础上加服涤痰逐瘀汤，治疗组头晕、头痛、耳鸣、肢麻症状积分及斑块数较治疗前降低，且低于对照组同期。王志强等[20]以化痰通络汤合并常规西药治疗 CAS，治疗3个月后，治疗组内皮依赖性舒张功能、一氧化氮、一氧化氮合酶、超氧化物歧化酶、ET均有所改善。

2.2.4 肝肾亏虚证顾耘等[21]认为本病以肾精亏虚为本，痰瘀交阻为标，治疗当补益肾精兼化痰祛瘀，立方软脉煎（熟地黄、何首乌、黄芪等）。经实验研究表明该方可以缩小CIMT、斑块面积，改善临床症状。许应改等[22]通过滋阴补肾法用六味地黄丸干预治疗颈动脉粥样硬化，六味地黄丸具有延缓动脉粥样硬化形成和发展的作用。

2.2.5 毒邪内蕴证在CAS从毒论治探讨中，多采用解毒、排毒、抗毒的方法。毛莉娜[23]用三黄泻心汤和二陈汤加减化裁为治疗组，常规西药加氟伐他汀作为对照组进行研究，结果治疗组降低CRP水平优于氟伐他汀组。屈静等[24]将50例颈动脉粥样硬化火热证患者随机分为对照组（西药基础治疗）和治疗组（西医基础治疗+葛根芩连汤加减方），结果治疗组临床症状改善优于对照组，葛根芩连汤加减方结合基础西药治疗CAS火热证具有良好疗效。

3 结语

中医药治疗CAS以“整体观念”和“辨证论治”为基础，在逆转 CAS 和改善临床症状等方面都取得了良好的疗效。中医药治疗具有多途径、多环节、多靶点干预的优势。在临床研究过程中，中医传统理论与西医辨病相结合逐步的诊断方法，建立统一分型标准，进行大样本前瞻性的随机对照试验（RCT）研究，为中医治疗AS提供可信、有效的证据。

参考文献：

[1]林聪，吴晓球，邓可.动脉粥样硬化的研究进展[J].医学综述，2013，19（6）：975977.

[2]Sonia SA，Salin Y，Vladmir V，et al.Differences in risk factors，atherosclerosis，and cardiovascular disease between ethnic groups in Canada：The Study of Health Assessment and Risk in Ethenic groups（SHARE）[J].Lancet，2000，356（9226）：279284.

[3]张艳.杨关林.动脉粥样硬化中医虚瘀痰毒病因病机实质研究探讨[J].时珍国医国药，2007，18（6）：1513.

[4]赵步长，伍勤.动脉粥样硬化中医浅析[J].光明中医，2012，27（12）：25182522.

[5]朱红俊，陆曙.动脉粥样硬化之热浊肾虚病机浅析[J].时珍国医国药，2009，20（6）：14601462.

[6]黄建民.颈动脉粥样硬化的中医治疗研究进展[J].广西中医学院学报，2010，13（3）：5860.

[7]陈可冀，马晓昌.关于传统血瘀证的现代分类[J].中国中西医结合杂志，2008，20（7）：487.

[8]陈可冀，史载祥.实用瘀证学[M].北京：人民卫生出版社，1999：6.

[9]张哲，杨关林，陈民，等.小议浊脂[J].辽宁中医杂志，2008，35（3）：370372.

[10]黄小波，李宗信，陈文强，等.颈动脉粥样硬化痰浊内阻证与血瘀证主成分的相关分析[J].中国中西医结合急救杂志，2008，3（15）：135137.

[11]张京春，陈可冀.瘀毒病机与动脉粥样硬化易损斑块相关的理论思考[J].中国中西医结合杂志，2008，28（4）：366368.

[12]徐浩.活血解毒中药抗炎及稳定易损斑块的探索与思考[J].中国中西医结合杂志，2008，28（5）：393394.

[13]王鹏，赵启韬，郭庆梅，等.丹参活性成分保护血管内皮细胞研究进展[J].山东中医药大学学报，2011，35（2）：184186.

[14]白洪波，曲悦君，许继德，等.川芎嗪抑制大鼠气道平滑肌细胞增殖和诱导凋亡的研究[J].现代中西医结合杂志，2011，20（6）：667.