关键词：
肺结核伴糖尿病（精选十篇）
肺结核伴糖尿病 篇1
肾综合征出血热 (HFRS) 又称流行性出血热, 是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病, 流行广, 病情危急, 可造成人体多脏器的功能损害, 从而引起诸多的并发症, 病死率高, 危害极大, 高渗性非酮症糖尿病昏迷 (NHDC) 是肾综合征出血热严重的并发症, 病死率高达40%～75%, 所以采取积极的综合防治措施, 尽早的诊断是降低病死率的关键。
1 病历资料
患者, 女, 40岁, 已婚。因“发热、头痛1周, 颜面水肿、少尿2 d”于2010年12月11日入院。缘于发病前1周无明显诱因出现发热 (最高体温40℃) , 伴头痛、腰痛、眼眶痛, 视物模糊, 无咳嗽、咳痰、胸痛等不适, 在当地县医院按“感冒”治疗, 效果不明显, 3 d前出现血压测不到, 给予扩容后血压升至80/50 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 2 d前开始出现颜面发胀、小便较前明显减少, 遂转入市区医院治疗, 在市某医院门诊查血常规提示:WBC 18.2×109/L, N 80.84%, 血小板28×109/L, 尿常规提示蛋白 (+++) , 肾功能提示:尿素26.4 mmol/L, 肌酐676.0μmol/L, 考虑“出血热”, 为进一步诊治前来我院, 以“肾综合征出血热危重型 (少尿期) ”收入我科。发病以来精神较差, 食欲欠佳, 无明显反酸、恶心、厌油等不适, 睡眠较差, 大便基本正常, 小便量少, 体重无明显变化。入院查体:急性病面容、颜面浮肿、全身皮肤黏膜未见出血点、无黄染, 球结膜轻度充血、水肿, 口唇无发绀, 咽部充血, 扁桃体无肿大, 颈软, 无抵抗, 肺部查体无明显异常。心率90次/min, 律齐, 各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦, 全腹轻度压痛无反跳痛, 肝脾肋下未及, 腹部叩诊鼓音明显, 肾区叩诊痛明显, 移动性浊音阴性, 肠鸣音正常存在。双下肢无凹陷性水肿。四肢轻度抖动, 运动如常, 腱反射正常。Kenring征及Babinski征均为阴性。次日送市疾控中心检查出血热抗体 (+) , 进一步HFTRs诊断。入科后通过稳定内环境、维持基本热量、利尿、导泻等处理, 12月14日 (少尿第5天) 排出小便200 mL。导泻后解大便300 mL, 复查血常规提示:WBC 7.12×109/L, N 62.8%, 血小板60×109/L, 肾功能提示:尿素35.26 mmol/L, 肌酐970.78μmol/L, 葡萄糖0.6 mmol/L, 血淀粉酶259.73 U/L, 凝血四项:APTT 61.2 s, PTS19.3s, TT20.1s, FIB2.01g/L, 肝功能ALT50 U/L, AST 44 U/L;从结果看, 血象有所好转, 凝血时间延长, 出现低血糖以及尿素氮肌酐上升的原因考虑与高分解代谢、热量摄入不足和胰岛细胞损害有关, 继续加强相关方面的处理。12月17日 (病程第13天) , 在持续少尿9 d后排出小便1 240 mL, 提示进入多尿的移行期, 患者出现轻度的咳嗽, 查体双肺呼吸音略粗, 复查血常规提示:WBC 10.5×109/L, N 81.3%, 血小板155×109/L, 考虑肺部继发感染, 即给予头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染治疗, 肾功能提示:尿素39.23 mmol/L, 肌酐1 106.54μmol/L, 葡萄糖4.2 mmol/L, 提示肾实质损害仍未恢复, 12月19日 (病程第15天) , 全天排出小便2 600 mL, 进入多尿前期, 复查血常规提示:WBC 10.33×109/L, N 84.3%, 血小板201×109/L, 肾功能提示:尿素38.79 mmol/L, 肌酐1 539.88μmol/L, 葡萄糖1.87 mmol/L, 上述结果提示感染仍未得到很好的控制, 仍处于高分解代谢阶段, 患者两次查血糖明显偏低但均未出现低血糖反应, 进一步加强对症处理, 严密观察肝肾功能及电解质变化情况, 12月21日 (病程第17天) , 全天排出小便约5 000 mL, 进入真正意义上的多尿期阶段, 复查血常规提示:WBC 13.38×109/L, N 89.6%, 血小板195×109/L, 肾功能提示:尿素42.55 mmol/L, 肌酐1 258.18μmol/L, 葡萄糖11.57 mmol/L, 电解质大致正常, 患者略感恶心外无其他不适, 考虑尿素及肌酐升高引起的胃肠道反应所致, 血象高提示感染未控制, 针对血糖偏高在液体中加入胰岛素静滴处理。12月23日血糖升至14.24 mmol/L, 便、尿常规基本正常, 继续加入相应单位的胰岛素静滴, 12月27日出现低热, 体温37.9℃, 查体双下肺呼吸音较粗可闻及干性啰音, 床旁胸部X线片所见:左肺外中带、右肺上野及下肺内带可见淡淡的边界欠清晰的斑片状密度增高影, 其分布似有规律。印象:双肺感染?请结合临床。复查血常规:WBC 15.06×109/L, N 89.4%, 血小板213×109/L, 肾功能提示:尿素17.85 mmol/L, 肌酐234.14 mol/L, 葡萄糖25.38 mmol/L, 电解质:K+2.76 mmol/L, Na+180.3 mmol/L, C-反应蛋白197.02 mg/L, 上述结果提示:虽然肾功能有所恢复但感染加重并出现严重的电解质紊乱及高糖血症, 积极加强抗感染、纠正电解质紊乱、降糖等对症处理, 12月29日凌晨3∶00患者突然出现高热, 体温最高39.3℃, 意识丧失, 呼之不应, 查体:双侧瞳孔等大等圆, 对光反应灵敏, 颈软无抵抗, 双肺呼吸音粗, 可闻及少许湿啰音, 心率158次/min, 律齐。急测血糖49.18 mmol/L, 尿糖 (++) , 尿酮体 (-) , 考虑糖尿病非酮症高渗性昏迷, 送检血气、肝肾功、电解质, 并根据检查结果给予足量的生理盐水补液、碳酸氢钠纠酸、胰岛素降血糖等综合处理, 下午2∶00患者意识有所恢复, 呼之能应, 但仍处于模糊状态, 随之开始行床旁持续血液净化透析治疗, 30日晨6∶00复查肾功电解质提示:尿素3.28 mmol/L, 肌酐131.32μmol/L, 葡萄糖7.74μmol/L, K+3.98 mmol/L, Na+148.4 mmol/L, 31日上午患者意识已完全恢复, 答问切题, 体温降至正常, 再次复查肾功电解质示:尿素10.77 mmol/L, 肌酐114.94μmol/L, 葡萄糖10.69μmol/L, K+4.93 mmol/L, Na+136.5 mmol/L, 结果理想, 遂停止血液净化治疗, 继续行预防感染、监控血糖、维持内环境稳定等处理, 此后患者病情一直平稳, 各项临床检验指标正常, 血象也降至正常范围, 但从1月4日起患者持续午后发热, 体温在37.2℃～38.3℃徘徊, 行PPD试验 (++) , 胸部CR片复查提示:右上肺斑片状影, 密度不均, 考虑右上肺结核可能, 结核科会诊意见:右上肺结核;鉴于患者肝肾损害刚恢复建议暂给予美洛沙星0.3 g/d静滴, 加用异烟肼0.3 g/d口服, 经抗痨后患者体温很快降至正常, 出院随访1个月, 未再出现午后发热现象且胸片复查右上肺病灶已完全吸收。
2 讨论
肾综合征出血热又称流行性出血热, 是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病, 流行广, 病情危急, 病死率高, 危害极大。本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。HFRS的发生与免疫损伤和病毒的直接作用有关, 各种细胞因子的介导作用的发病机制中所起的作用越来越受到重视[1,2], 在HFRS的病程中偶可并发高渗性非酮症糖尿病昏迷, 国内迄今报道例数较少, 临床上以高血渗透量、高血糖、严重脱水、意识障碍、循环衰竭为主要特征。本例患者在少尿期出现严重的低血糖现象, 多考虑与高分解代谢以及热量摄入不足有关, 是否存在胰岛细胞的过度释放目前还未查阅到相关文献报道, 多尿期出现糖尿病非酮症高渗性昏迷分析其发病原因有: (1) 病毒的直接侵犯和机体的免疫反应可引起胰岛β细胞功能不全, 使胰岛素分泌减少, 在发病过程中, 胰腺还可因循环障碍、DIC形成而发生充血、水肿、出血、炎症反应而发生变性、坏死, 胰岛素是由胰岛β细胞分泌的, 其作用是促进葡萄糖聚合形成糖原进入细胞内, 同时促进葡萄糖分解产生能量, 并可抑制糖的异生作用[3], 胰岛细胞受到破坏, 引起糖代谢障碍促进血糖升高; (2) 感染等应激反应可通过神经递质使生长激素、泌乳素、皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加, 以抵抗胰岛素的降血糖作用, 低血钾、尿毒症都会抑制胰岛素分泌, 正常情况下人体胰岛细胞可分泌160单位的胰岛素, 但肝功能不全可严重影响糖代谢, 使胰岛素不能发挥作用; (3) 血浆外渗, 过度利尿和胃肠道失水造成高渗性脱水; (4) 静脉补糖过多, 为减少蛋白及脂肪的分解代谢, 减少尿素氮、肌酐的来源, 按常规在少尿期每天糖的摄入量一般保持在200～300 g, 此时因胰岛功能异常导致糖在体内聚集; (5) 进入多尿期后患者液体量补充不及时, 其患者从护理出入量统计可以看出, 累计出量多于入量数千毫升, 导致体内严重失水, 而多尿期治疗原则重点就是防止水、电解质平衡紊乱及感染; (6) 工作中对本病少见并发症认识不充分, 忽视对血糖、电解质的动态监测以及及时有效的处理, 直至出现糖尿病高渗性昏迷才发现。此患者在病程中出现肺部结核病灶, 分析原因可能与机体免疫功能下降诱发潜在的感染引起有关。
连续肾脏替代疗法 (CRRT) 治疗, 具有血流动力学稳定, 易纠正电解质失衡, 并发症少, 而且能够清除炎性介质, 从而能达到减少多脏器功能进一步损害的目的[4], 此患者能够在较短的时间内迅速降低血糖和稳定内环境纠正水电解质平衡紊乱, 除使用胰岛素作用外连续肾脏替代疗法 (CRRT) 治疗发挥了重要的作用。
参考文献
[1]Khaioullina SF, NetsKi DM, Keump P, et al.Effects of tum or necrosisf-sctoralpha on sin nomdre virus infection in vitor[J].Jvirol, 2000, 74 (24) :11966-11971.
[2]NiKura M, Maeda A, Ikegami T, et al.Modification of endothelial cell-function by hantan virus infectiore prolonged hyper-permeadility in-ducedby TNF-alpha of hantanvirus-infected endothelina cellmondayers[J].Archvirol, 2004, 149 (7) :1279-1292.
[3]任翠芳, 任运华.肾综合征出血热合并高血糖的临床分析[J].职业与健康, 2006, 22 (9) :710-711.
肺结核伴糖尿病 篇2
晚期肝硬化是由各种原因引起的以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为主的慢性进行性肝病。临床主要表现为肝功能损害和门静脉高压，具有不可逆性，是危害人类健康的常见病、多发病。晚期肝硬化合并糖尿病、肺结核患者病情更加复杂，治疗 相互矛盾、并发症多，2009年8月我科收治1例晚期肝硬化合并糖尿病、肺结核的患者，经治疗及悉心护理，患者于2009年9月病情好转出院，现将报告如下。
【关键词】 肝硬化;糖尿病;肺结核;临床护理;体会
临床资料
患者男，55岁，因反复咳嗽、咳痰1年加重1个月，巩膜黄染10天，于2009年8月9日收住本科。患者面色晦暗，慢性病容，面部有毛细血管扩张，有蜘蛛痣，巩膜深度黄染，腹部高度隆起，腹壁静脉曲张，双下肢重度水肿，主诉精神疲倦，胃纳一般，有腹胀，进食后加重，伴有咳嗽，咳白色黏液痰。既往史：有酒精性肝硬化病史10余年，有6年糖尿病病史，痰涂片找抗酸杆菌(+++)。查胸部ct示：左侧肺野见斑点、斑片状密度增高阴影，边界欠清，左上肺见一空洞，内有一小结节软组织密度灶。考虑：继发型肺结核(-)/上0中下。腹部超声示：腹腔内大量积液。血常规：白细胞15.84×109/l，中性分叶核粒细胞0.71，红细胞3.49×1012/l，血红蛋白96.9 g/l，血小板106×109/l。肝功能：白蛋白18.39 g/l，丙氨酸氨基转移酶102.03 u/l，门冬氨酸氨基转移酶98.83 u/l，总胆红素98.74 μmol/l，直接胆红素47.79 μmol/l，间接胆红素59.95 μmol/l。随机血糖16.2 mmol/l，予护肝、退黄、控制血糖、利尿、补充白蛋白、抗结核、抗感染及饮食治疗后，血常规、肝功能及血糖均明显趋于正常，腹部超声提示腹腔内无积水，病情好转予出院。
护理
2.1 病情观察(1)消化道出血的预防和护理。上消化道出血是由于晚期肝硬化门静脉压增高导致食管、胃底静脉曲张，胃肠道淤血，加上药物或食物刺激可导致上消化道出血，发病急，失血量大，病情凶险，常引起出血性休克和肝性脑病，诱发多器官功能不全。一旦发生上消化道出血时：嘱患者绝对卧床休息，头偏向一侧，防止呕吐物误吸引起窒息;密切观察生命体征及病情变化，记录出入量，观察呕吐物及排便情况，按医嘱给予止血药。(2)腹水是晚期肝硬化最突出的临床症状。患者出现腹水时由于腹内压增高可发生脐疝，膈肌被抬高可出现呼吸困难、心悸等不适症状[1]。嘱患者取半卧位,使膈肌下降,增加肺活量,以减轻呼吸困难;每日清晨空腹状态下测量腹围、血压、体重、记录尿量，动态观察腹水消长及利尿剂是否恰当重要指标。(3)肝性脑病。临床上以出现精神障碍、行为失常和意识改变为主的一系列精神神经症状为特征。经常巡视，多与患者交谈，注意患者有无反常的冷漠或欣快，理解力和近期记忆的减退，精神失常(哭泣、喊叫、当众便溺)，以及扑击样震颤等，护理人员应密切观察此类行为的出现，以便及时向医生报告，使病情得到及时处理。(4)低血糖反应。当患者出现强烈饥饿感，伴四肢无力、恶心、心悸、头晕，或于睡眠中突然觉醒伴皮肤潮湿多汗时，均应警惕低血糖的发生。(5)皮肤护理。腹部膨隆，皮肤绷紧发亮、变薄，很容易擦伤引起感染，注意保持皮肤清洁和完整性，下肢水肿，用棉垫或水垫垫于受压部位，以减轻局部压力，改善血液循环。
糖尿病合并肺结核探讨 篇3
糖尿病和结核病均是当今人类最常见、最多见的疾病，人免疫缺陷病毒感染的流行、多重耐药结核分枝杆菌感染的增多、贫困人口的增加和移民等因素，是引起结核病疫情回升的重要原因。糖尿病发现先于肺结核占大多数，二者同时发现其次，肺结核发病先于糖尿病最少。
糖尿病与肺结核的相互影响
目前尚无确切根据表明糖尿病患者易患结核病。两者之间存在明显的相互不利影响，糖尿病的糖代谢失调是促发对结核病的主要机制，并导致结核病的迅速恶化。其原理可能有：①在糖代谢紊乱的基础上，引起蛋白及脂肪代谢失调，导致病人营养不良，脱水。②血糖及组织内糖量增多［2］，葡萄糖利用障碍；脂肪分解产生甘油三酯、胆固醇增加、组织内重硫化合物中焦性葡萄糖酸、果酸及山梨糖蓄积，均可促进体内的结核菌生长繁殖。③高血糖时，血糖渗透压升高，粒细胞吞噬功能下降。2型糖尿病的T8细胞增多，引起T细胞亚群中T4/T8比值显著下降，细胞免疫功能障碍［3］。④血清白蛋白减少，抗体形成下降，机体体液免疫功能减退。⑤代谢紊乱导致肝功能受损，肝脏转化维生素A的功能下降，引起维生素A缺乏，致使呼吸道黏膜完整性破坏，其防御功能减退。⑥糖尿病患者血液中糖化血红蛋白含量增多，造成血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧的释放。肺结核对糖尿病的影响有：①活动性病灶进展的结核病能促使糖尿病代谢紊乱，使血糖难以控制。结核病患者有胰岛细胞营养不良和萎缩，胰岛周围硬化，胰腺内分泌功能减退。②肺结核病引起的发热、消耗和中毒症状导致胰岛素功能障碍。③肺结核作为应激状态，使体内胰高血糖素水平上升，造成对胰岛素需求增加，加重糖尿病的病情。
糖尿病并发肺结核的临床表现
糖尿病并发肺结核的临床表现与单纯肺结核、单纯糖尿病的临床表现有不同，并发肺结核的糖尿病患者起病多缓慢，多数病人缺乏典型的“三多”症状，消瘦多见。糖尿病并发症比单纯糖尿病患者高。大多数合并糖尿病的肺结核病人起病急骤、进展快、消瘦乏力明显，发热与肺部病变程度不一致，纳差多见。咯血较多见，可为首发症状，大咯血的发生率高，咯血持续时间较长，引起窒息死亡的病人多于单纯性肺结核。胸部检查阳性体征多见，体征与肺部病变的严重程度比较成一致性。肺部X线表现病变多为浸润干酪样病灶，进展迅速，有溶解倾向，易形成空洞，支气管播散病灶多，病灶分布广泛，多呈肺段或肺叶分布的大片，斑片状浓密影，病灶密度比较一致。呈大叶性干酪性肺炎较多见。肺结核不典型的X线表现多于单纯肺结核，例如下肺野结核病较多见。糖尿病并发原发型肺结核的病灶可呈多种形态，肺门及纵隔淋巴结肿大破溃，肺内播散病灶，或淋巴结病灶迅速向肺扩展。痰菌阳性率高。
治疗
糖尿病病因及发病机制尚未充分明了，缺乏病因治疗，因此，强调早期、长期、综合治疗、治疗个体化的原则。其具体措施有：①糖尿病健康教育：对患者及家属宣教，使其认识到糖尿病是终身疾病，治疗需持之以恒。让患者了解糖尿病的基础知识和治疗控制要求，学会测定尿糖，如有条件学会使用便携式血糖计，掌握饮食治疗的具体措施和体育锻炼的具体要求，使用降糖药物的注意事项，学会胰岛素注射技术，从而在医务人员指导下长期坚持合理治疗并达标，坚持随访，按需要调整治疗方案。②饮食治疗：是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。首先根据患者性别、年龄和身高算出理想体重，然后据此计算每天所需总热量。再按总热量合理分配食物中糖、蛋白质、脂肪的比例(蛋白质15%～20%，脂肪30%～35%，糖50%～65%)，三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5，或1/3、1/3、1/3食量应根据具体情况随时调整。肺结核属慢性消耗性疾病，营养狀况差，贫血及低蛋白血症，因此糖尿病结核病人所需的总热量及蛋白质的摄入量应较单纯糖尿病患者多，饮食控制应适当放宽。宜采用高蛋白糖尿病饮食。③药物治疗：包括口服降血糖药和胰岛素，口服药物包括磺脲类，双胍类及α-葡萄糖苷酶抑制剂。糖尿病合并肺结核，应用胰岛素治疗比口服降糖药可明显提高病灶吸收时间，对于轻症且无肺结核中毒症状者可考虑采用饮食控制加口服降糖药，中型和重型糖尿病及肺结核病灶广泛、有中毒症状者应采用胰岛素疗法。胰岛素治疗，可减轻B细胞负担，促进其功能恢复(指2型糖尿病)。
糖尿病合并肺结核的抗结核治疗，与单纯肺结核一样，遵循抗结核治疗的原则，即早期、联合、规律、适量、全程。糖尿病合并肺结核的抗结核治疗推荐方案：初治病人2S(Z)HRE/10HRE(S-链霉素，Z-吡嗪酰胺，H-异烟肼，R-利福平，E-乙胺丁醇)；复治病人应根据具体情况及既往用药采用个体化方案进行治疗。同时注意抗结核药物对糖尿病的影响：异烟肼干扰体内正常碳水化合物的代谢，引起血糖波动；利福平为肝微粒体酶诱导剂，加速对胰岛素及甲磺丁脲的灭活，缩短半衰期，消弱降糖作用；吡嗪酰胺与口服降糖药物联用时干扰后者的代谢；乙胺丁醇可加重糖尿病视网膜病变；对氨基水杨酸可造成尿糖假阳性。
综上所述，糖尿病合并肺结核两者之间存在明显的相互不利影响，糖尿病对结核病的影响要大于结核病对糖尿病的影响二者并存，糖尿病患者多数缺乏典型的“三多”症状，消瘦较多见；结核病症状较重，大多数病人起病急骤、进展快，消瘦乏力明显，咯血较多见，X线胸片显示病变进展迅速，病灶广泛，干酪性肺炎常见。在适当的饮食控制的基础上合理使用胰岛素及降血糖药物等综合治疗措施，使糖尿病得到有效的控制，同时积极给予有效的、合理的抗结核治疗，结核病是能够治愈的，糖尿病需要终生治疗。
参考文献
1 叶任高,陆再英.内科学.北京:人民卫生出版社,2005:787-792.
2 谢惠安,阳国太,林善梓,等.现代结核病学.北京:人民卫生出版社,2003:421-430.
3 陈萍,兀威.糖尿病合并肺部感染的诊治.中国实用内科杂志,2004,24(6):324-325.
4 陈灏珠.实用内科学.北京:人民卫生出版社,2005:497-990.
肺结核伴糖尿病 篇4
关键词：胸腺肽α1,短程化疗,肺结核伴糖尿病
肺结核伴糖尿病在临床中的患病率较高, 同时患者的免疫细胞功能会有所降低, 此外对机体的免疫能力也会造成一定的影响[1]。所以, 在对患者进行治疗的过程中如果未采用有效措施, 会降低其临床疗效。此研究对我院收治的86例患者分别选择不同的方法予以治疗, 现将治疗效果作如下报道。
1资料与方法
1.1一般资料:纳入此研究中的86例研究对象均为我院于2014年6月至2015年10月收治的肺结核伴糖尿病患者, 按照入院治疗的先后顺序划分为观察组和对照组, 每组患者的例数分别为43例。对照组中男性患者和女性患者的例数分别为28、15例, 年龄为38~74岁, 平均年龄为 (53.6±10.5) 岁, 观察组中男性患者和女性患者的例数分别为26、17例, 年龄为40~76岁, 平均年龄为 (54.8±11.2) 岁。采用相关统计学软件对两组患者的一般情况予以比对, 未产生统计学意义, 数据间的可比性加强。
1.2方法:观察组以及对照组患者首先均采用短程化疗 (2HREZ/4HR) 方法进行治疗, 其治疗药物以及用法用量为H (异烟肼) 每次服用0.3 g, 每日服用1次, R (利福平胶囊) 每次服用0.45 g, 每日1次, E (乙胺丁醇片) 每次服用0.75 g, 每日1次, Z (吡嗪酰胺片) 每次服用0.5 g, 每日2次。观察组患者在此基础上联合胸腺肽α1进行治疗, 此药物的治疗方法为对患者进行皮下注射, 每次注射剂量为1.6 mg, 每周注射2次, 两次注射时间应相距3 d。
1.3观察指标[2]:治疗前后对观察组以及对照组患者的痰菌阳转阴情况以及病灶吸收情况进行分析以及观察。痰菌阳转阴情况则按照患者的CD4+和CD8+结果进行评估。同时根据肺部病灶吸收状况对治疗效果进行评估, 明显吸收为患者的病灶吸收在50%以上;吸收为患者的病灶吸收在50%以下;不吸收为患者的病灶未出现变换;恶化为患者的病灶出现加大或者产生新病灶。治疗效果有效率为明显吸收的比例和吸收的比例相加。
1.4统计学数据计算:观察组和对照组中所包含的相关数据均通过SPSS19.0统计学软件予以整理和计算, 痰菌阳转阴情况则采用计量资料进行呈现, 治疗有效率则采用计数资料进行呈现, 组间数据经过对比分析后如P值<0.05, 统计学意义产生。
2结果
2.1分析两组患者治疗前后的痰菌阳转阴情况:观察组患者治疗前的CD4+为 (24.52±4.85) , CD8+为 (30.04±3.40) , CD4+/CD8+为 (0.71±0.31) , 治疗后的CD4+为 (44.93±5.33) , CD8+为 (21.18±3.13) , CD4+/CD8+为 (1.97±0.78) ;对照组患者治疗前的CD4+为 (24.25±4.63) , CD8+为 (31.74±3.37) , CD4+/CD8+为 (0.821±0.28) , 治疗后的CD4+为 (28.64±4.85) , CD8+为 (28.36±3.14) , CD4+/CD8+为 (1.02±0.56) , 比对两组患者治疗前的CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+, 无统计学意义产生, P值<0.05;比对两组患者治疗后的CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+, 统计学意义产生, P值在0.05以下。
2.2分析两组患者治疗后的肺部病灶吸收状况:观察组43例患者经治疗后, 30例患者病灶明显吸收, 比例为69.77%, 10例患者的病灶有所吸收, 比例为23.25%, 3例患者的病灶未吸收, 比例为6.98%, 治疗有效率经计算后为93.02%;对照组43例患者经治疗后, 20例患者病灶明显吸收, 比例为46.51%, 8例患者的病灶有所吸收, 比例为18.60%, 10例患者的病灶未吸收, 比例为23.25%, 5例患者病灶出现恶化, 比例为11.64%, 治疗有效率经计算后为65.11%, 比对两组患者治疗后的有效率, 其P值在0.05以下, 统计学意义产生。
3讨论
肺结核在临床中是一种慢性传染性疾病, 此疾病是因为结核分枝杆菌所引发的, 对人体的肺脏器以及相关位置会产生损伤, 对人类的生命健康造成了严重的威胁[3,4]。肺结核的产生以及病情发展在一定程度上会因为机体免疫能力而产生影响。大量的临床研究表明, 糖尿病患者患有此病的概率显著高于正常人群, 这是因为糖尿病因为代谢产生紊乱大大降低了患者的机体免疫能力, 除此之外糖尿病患者因为其自身代谢出现紊乱, 且免疫能力降低, 从而削弱了临床治疗效果[5,6]。所以临床中对伴有糖尿病的肺结核患者在采用胰岛素对血糖进行控制的同时, 还需要选择抗结核以及免疫调节药物对其进行治疗, 从而提升消灭结核菌的水平, 以此来加强患者自身的免疫能力, 对病灶的吸收起到促进作用, 有助于患者的康复。胸腺肽α1是从胸腺素中获取的, 为细胞免疫加强剂, 临床研究证实胸腺肽α1可以将患者的CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+进行改善, 从而提升细胞免疫功能[7]。
此研究结果表明, 对于肺结核伴糖尿病患者应采用胸腺肽α1联合短程化疗方法进行治疗, 此治疗能够将其免疫功能指标进行改善, 同时可提升临床治疗效果, 具有临床应用价值。
参考文献
[1]张汉.胸腺肽α1联合短程化疗治疗肺结核伴糖尿病的效果观察[J].医药前沿, 2014, 4 (12) :238-238.
[2]宋立彬.胸腺肽α1联合短程化疗治疗肺结核伴糖尿病可行性及应用价值评析[J].当代医学, 2016, 22 (13) :73-74.
[3]王玉莲.观察胸腺肽α1联合短程化疗治疗肺结核伴糖尿病的效果[J].糖尿病新世界, 2015 (7) :84-84.
[4]杨朝晖, 范旭, 沈杨等.胸腺肽α1联合短程化疗治疗肺结核伴糖尿病患者的效果观察[J].中国生化药物杂志, 2012, 33 (3) :305-306.
[5]鲁军霖.浅析胸腺肽α1联合短程化疗治疗肺结核伴糖尿病患者的有效性观察[J].医学信息, 2015, 28 (23) :193-194.
[6]刘鹏霄.胸腺肽α1联合短程化疗治疗肺结核伴糖尿病的临床效果[J].深圳中西医结合杂志, 2014, 24 (4) :95.
肺结核合并糖尿病的临床分析 篇5
【关键词】 肺结核；糖尿病；临床分析
1 前言
肺结核合并糖尿病属于多发病，常见病。近年来，两病并发较多见且呈上升趋势，两病并发的重症患者，不仅死亡率高，易发展为慢性传染源，并且能加剧结核病流行。为了解肺结核合并糖尿病的临床特点，将我院于2006—2009年诊断明确的肺结核合并糖尿病100例分析如下。
2 现状
根据平煤总医院感染科2006年1月～2009年12月100例肺结核合并糖尿病患者的临床资料进行回顾性比较分析。总结其在发病，临床治疗方面的特点，结果显示在结核合并糖尿病病人中，35岁以上91例（91%），先发现糖尿病后合并肺结核65例（65%）。
3 诊断标准
肺结核的诊断主要根据胸部X线表现以及痰细菌学，结合临床症状、结核抗体、结素纯蛋白衍生物试验等。按中华医学会结核病分会1999年修订的现行5类结核病分类法进行分类[1]；糖尿病则按1999年WHO颁布，中国糖尿病学会采用的新的诊断标准[2]，即临床症状和空腹血糖≥7.0 mmol/L，随机血糖≥11.1mmol/L ；肺结核并发糖尿病时，糖尿病控制标准为：(1)良好控制：治疗后症状消失或基本消失，空腹血糖<8.3mmol/L，餐后血糖<13.9 mmol/L (理想控制：空腹血糖<7.2 mmol/L，餐后血糖<10.0 mmol/L)；(2)控制不良：症状仍存在或部分存在，空腹血糖>8.3mmol/L，餐后血糖>13.9 mmol/L。
4 临床分析及治疗方法
国内统计资料提示肺结核合并糖尿病发生率约为无糖尿病患者的4～9倍，肺结核合并糖尿病患病率为14.9%～20.0%，男、女发病率之比为1.8～6[3]。从数据上看，国内肺结核合并糖尿病发生率偏高。国外的一组资料提示男性及女性的发病率的区别与不同的年龄段有关，且糖尿病合并肺结核时改变了单纯肺结核患者的男、女发病率之比例[4]。从以上可以看出肺结核与糖尿病有着密切的联系，两病并发的患者中，先患糖尿病和两病同时发现的比例显著高于先患肺结核后发现糖尿病的比例，表明糖尿病患者并發肺结核病的机会大大高于肺结核患者并发糖尿病，其原因可能是：1、糖尿病时血糖升高，组织内糖含量高，有助于结核菌的生长、繁殖。组织的高糖状态可降低机体抵抗力，妨碍组织修复[5]。2、脂肪代谢紊乱，甘油量增多，为结核菌的生长提供了丰富的营养。酮体的存在可增强结核菌的活力，是使陈旧性结核活动及结核菌繁殖的重要因素。如酮症酸中毒患者的单核—巨噬细胞内充满脂肪，削弱了机体对结核菌感染的抵抗力。3、糖尿病患者肝脏转化胡萝卜素为维生素A的能力下降，导致维生素A缺乏、呼吸道粘膜上皮抵抗力下降，易感染结核菌[5]等。而肺结核影响糖尿病人的糖代谢，从而加重糖尿病，其可能的因素为：1、结核病患者使用抗结核药物，可引起肝功能损害、胃肠道不良反应，均对糖代谢有不良影响。2、结核病由于结核中毒症状及消耗，机体正常代谢低下，使胰腺代谢功能障碍，胰岛内、外分泌功能减低，碳水化合物代谢受损，从而促使糖尿病糖代谢紊乱，并使血糖难以控制，糖尿病病情易加重。
我医院的肺结核治疗分为强化期和巩固期。强化期：异烟肼，利福平，吡嗪酰胺，乙胺丁醇；每日一次，3个月。巩固期：异烟肼，利福平，吡嗪酰胺，每日一次，9个月。复治病例配合使用力克肺疾、丙硫异烟胺等，疗程可适当延长。
糖尿病患者均采用适当控制饮食配合合理运动为基础治疗，对轻度2型糖尿病患者以口服降糖药为主，对中重度2型糖尿病患者均采用正规胰岛素治疗，胰岛素用量均需个体化。
5 治疗及营养支持注意事项
肺结核合并糖尿病病人，特别是肺结核和处于进展期的病人，我们提倡放宽胰岛素的应用。甚至作为首选的治疗方法。因为胰岛素能迅速控制血糖，有利于结核病的治疗好转。胰岛素有储能、护肝作用，可适当放宽对饮食的控制。总热量的摄入应较单纯糖尿病增加10%为宜，其中碳水化台物控制在300～500g/d，脂肪lg/(kg.d)，蛋白质1.0～1.5g/(kg.d)，限制钠盐摄入，要求钠的摄入每日不超过3g，氯化钠不超过6g，同时补充各种维生素及微量元素。有益于改善病人的营养状况，减少和避免抗结核药物的不良反应。
6 讨论
肺结核合并糖尿病以中老年多发，年龄一般在37岁上多发，分析认为主要原因与病人的体质关系较大，糖尿病结核中毒症状典型和病情严重度的比例均高于非糖尿病，血糖控制程度明显影响结核病灶的愈合。总之，肺结核合并糖尿病时二者互有不利影响，积极控制好血糖是治疗肺结核合并糖尿病的关键。
参考文献
[1] 王克安, 李天麟, 向红丁. 中国糖尿病流行特点研究[J]. 中华流行病学杂志.1998,19(5): 282.
[2] 叶任高, 陆再英主编.内科学[M].第 6 版. 北京人民卫生出版社. 2004, 46．
[3] 钱荣立.主编. 糖尿病临床指南[M]. 北京: 北京医科大学出社. 2000:210-213．
[4] 张敦熔. 现代结核病学[M].北京: 人民军医出版社. 2000: 584.
肺结核伴糖尿病 篇6
1 资料与方法
1.1 对象与分组
我科2011年1月至2014年6月收治入院的肺结核伴中小量咯血患者90例, 均确诊为肺结核伴咯血 (包括陈旧性肺结核咯血) 。排除冠心病、高血压病、心力衰竭、肺心病、妊娠等治疗禁忌证。咯血分级:每次咯血<50ml, 24小时<100ml为小量;每次咯血50~100ml, 24小时咯血1 00~500m l为中量;2 4小时咯血>500m l或1次咯血量>100ml为大咯血。随机分为观察组与对照组, 各45例。观察组男30例, 女15例;年龄21~80岁, 平均59岁;小量咯血25例 (55.6%) , 中量咯血20例 (44.4%) 。对照组男32例, 女13例;年龄24~76岁, 平均56岁;小量咯血23例 (51.1%) , 中量咯血22例 (48.9%) 。两组基本资料接近。
1.2 治疗方法
两组均卧床休息, 予抗感染、对症支持等基础治疗, 符合抗结核治疗者, 予利福平、异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺正规抗结核治疗。观察组予巴曲亭 (蓬莱康诺药业有限公司生产) 2000U加入生理盐水2ml静脉注射, 每12小时1次;氨甲环酸氯化钠 (长春天诚药业有限公司生产) 100ml静脉滴注, 每日1次。对照组予垂体后叶注射液 (南京新百药业有限公司, 6U∶1ml) 18~24U加入生理盐水500ml中静脉滴注, 每日1次, 视止血情况调整输液速度、剂量。如止血效果理想, 则垂体后叶素减量或减慢输液速度;如止血效果不理想, 则适当增加垂体后叶素剂量或加快输液速度。
1.3 疗效判断标准
治疗3天, 对照前后咯血量。显效:咯血完全停止 (24小时以上) , 且未再复发;有效:咯血量明显减少, 但未完全停止, 或停止后有复发;无效:咯血量无明显减少或有增加。显效与有效合计为总有效。复发标准:3天内咯血完全停止者, 停24小时内再次出现咯血。
1.4 统计学方法
采用S P S S 1 1.0软件, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.0 5为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较 (表1)
观察组显效率高于对照组, 总有效率 (88.9%, 40/45) 略低于对照组 (93.3%, 42/45) , 但差异均无统计学意义 (χ2=0.40、0.1 4, P>0.05) 。首次用药后咯血暂停:观察组 (8.1±1.6) 分钟, 对照组 (7.8±1.6) 分钟, 差异无统计学意义 (t=0.89, P>0.05) 。
2.2 两组咯血复发比较
两组全部显效及部分有效病例 (2天内咯血完全停止, 停24小时内又咯血情况) 。观察组27例, 复发5例 (18.5%) , 对照组30例, 复发13例 (43.3%) , 差异有统计学意义 (χ2=4.0 5, P<0.0 5) 。
2.3 不良反应发生情况
观察组发生不良反应4例 (8.9%) , 均为恶心。对照组发生22例 (48.9%) , 表现为腹痛、便意感15例, 低钠或低钾血症13例, 血压升高6例, 恶心4例, 胸闷心悸3例, 头痛2例。两组不良反应发生率比较, 差异有统计学意义 (χ2=1 7.5 2, P<0.0 1) 。
3 讨论
有1/3~1/2的肺结核患者在不同的病期有咯血症状, 破坏性的病灶、愈合的病变纤维化和钙化的病灶均可引起咯血。结核病灶的炎症使毛细血管通透性增高, 表现为血痰;病变损伤小血管则血量增加;若空洞壁的动脉瘤破裂则引起大咯血[2]。垂体后叶素止血机制为收缩肺小动脉, 降低肺循环压力, 最终使肺血管破裂处形成血栓止血。但垂体后叶素对内脏血管的收缩性较强, 能兴奋全身平滑肌, 易出现胸闷、心悸、腹痛、血压升高等多种不良反应, 并随应用剂量及速度的增加反应更加明显。严重者可引起谵妄、昏迷、心肌梗死、癫痫、截瘫、肾功能衰竭等副反应[2], 从而限制了其在肺结核咯血中的应用。
巴曲亭是一种蛇毒凝血酶制剂, 含有两种活性成分:矛头蝮蛇巴曲酶和磷脂依赖性凝血因子X激活物。前者能促进血管破损处的血小板聚集, 加速血小板血栓形成, 后者促进凝血酶的形成, 二者协同增强止血效果。巴曲亭具有较强的选择性, 不影响血液凝血酶原数目, 只促进破损处的凝血酶形成;一般只对出血部位产生作用, 不会引发广泛性的血管收缩, 对正常血管内无血栓形成的危险, 不良反应小。巴曲亭的止血作用可持续24小时, 明显长于垂体后叶素的10小时, 有一定的防止咯血复发的作用[3]。氨甲环酸止血机制:通过抑制纤溶酶原在纤维蛋白上的吸附, 避免其激活, 有效保护纤维蛋白不被纤溶酶降解及溶解, 进而达到止血的临床效果。其止血效果较6-氨基己酸强5~10倍, 作用维持时间长 (>6小时) , 用于肺结核咯血的止血效果较好[4]。
本文结果显示, 观察组的总有效率略低于对照组, 但咯血复发数、不良反应均优于对照组。说明巴曲亭联合氨甲环酸治疗肺结核伴中小量咯血患者, 止血疗效确切, 防止短时间内复发效果好, 不良反应少。
摘要：目的 观察巴曲亭联合氨甲环酸治疗肺结核伴中小量咯血的效果。方法 90例肺结核伴中小量咯血患者, 在常规抗结核、支持治疗基础上, 随机分为两组。观察组45例, 予巴曲亭联合氨甲环酸治疗;对照组45例, 予垂体后叶素治疗。对比两组疗效及不良反应。结果 观察组显效率高于对照组, 总有效率低于对照组, 差异均无统计学意义;咯血复发率、不良反应率均低于对照组, 差异有统计学意义。结论 巴曲亭联合氨甲环酸治疗肺结核伴中小量咯血, 止血疗效确切, 且不良反应少, 安全可靠。
关键词：肺结核,咯血,巴曲亭,氨甲环酸,垂体后叶素
参考文献
[1]王利民, 周建英.垂体后叶素治疗咯血副作用267例[J].浙江医学, 2007, 29 (2) :188.
[2]陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社, 2005:541.
[3]吴厉锋.蛇毒血凝酶治疗支气管扩张大咯血临床疗效观察[J].中国现代应用药学, 2005, 22 (z3) :901.
胆囊结核伴胆囊结石1例报告 篇7
1 临床资料
患者男性, 70岁, 退休教师, 因间歇性右上腹痛3年以“慢性胆囊炎并胆囊结石”于2012年4月16日收入住院。1个月前患者曾在当地县医院行B超及CT检查, 诊断: (1) 胆结石; (2) 胰头占位。去某三甲医院行腹部MRCT检查, 诊断“胆囊结石”, 随来我院行手术治疗。入院时查体:全身皮肤黏膜无黄染, 腹部平软, 右上腹轻压痛, Murphy氏征 (-) 。实验室检查:血常规:白细胞4.2×109/L, 中性粒细胞百分比42.4%, 淋巴细胞43.6%;血沉20mm/h;总胆红素15.2μmol/L, 间接胆红素5.8μmol/L, 谷丙转氨酶36.7U/L;结核抗体 (-) ;肿瘤免疫标记CA199正常。影像学检查:胸片未见异常;腹部彩超示:胆囊3.6cm×1.2cm, 壁厚0.4cm, 内部液区消失, 见强回声充填, 后伴声影, 胆总管显示段内经0.7cm, 诊断提示:胆囊萎缩, 胆囊炎, 胆结石;MRCP:胆囊结石, 胆总管走行及形态正常。术前诊断:慢性萎缩性胆囊炎, 胆囊结石。于2012年4月19日在插管全麻下行腹腔镜胆囊切除术, 术中见胆囊被网膜包裹, 粘连紧密无法在腹腔镜下分离, 中转开腹, 开腹后见胆囊与网膜、胃壁粘连致密, 仔细分离粘连, 见胆囊壁厚, 组织较硬, 呈皮革状, 胆囊内充满结石, 术中怀疑胆囊癌, 取胆囊组织行快速冰冻切片, 排除胆囊癌, 怀疑结核。仔细顺肝床用电刀切除胆囊, 因胆囊颈与肝十二指肠韧带粘连紧密, 无法分离, 保留部分颈部胆囊壁, 行粘膜电灼烧, 胆囊管残端缝扎。切除胆囊后见胆囊体积约13.5cm×6cm×3cm, 剖开胆囊见内有多个结石, 最大者直径约0.9cm, 胆囊壁慢性炎性增生性改变, 组织脆硬, 胆囊颈部可见一灰白色肿物约4cm×3.2cm×2.2cm, 切面灰白, 实性, 质软, 呈干酪样, 胆囊壁厚 (0.3~1.2) cm。术后石蜡切片:胆囊组织内见大量郎罕氏巨细胞、淋巴细胞及上皮样细胞形成的结核结节, 伴干酪样坏死。病理诊断:胆囊结核。术后给予抗结核治疗痊愈出院, 出院后继续正规抗结核治疗并定期复查。
本例患者经过及时治疗后痊愈。
2 讨论
结核菌可以感染人体任何部位, 肺结核几乎占90%, 肺外结核多发部位在脊柱和肠道, 而胆囊结核罕见, 国外报道不超过50例[1], 国内报道不超过30例, 小儿也有发病[2], 均为个案报道。由于胆囊内的高碱性环境和胆汁酸对结核杆菌的抑制作用使胆囊结核极罕见, 但胆囊存在慢性炎症、结石时局部免疫功能受损或胆囊管阻塞, 胆汁进入胆囊减少或胆囊内无胆汁, 使胆囊降低了对结核杆菌的抵抗作用, 结核杆菌通过血液或淋巴循环感染胆囊。根据国内文献报道, 绝大多数胆囊结核与胆囊结石并存或合并有糖尿病[3,4], 个别与肝结核并存[5]。由于本病无特异性, 临床表现及影像学常诊断“胆囊炎, 胆结石”, 部分还可误诊为胆囊癌[6~8], 如果发生穿孔, 多误诊为化脓性胆囊炎或胆囊坏疽穿孔[9]。胆囊结核术前诊断十分困难, 许多病例术前常诊断为胆囊结石或胆囊占位行剖腹探查, 术后病理切片才能明确诊断[10]。本例患者术前为典型的胆囊结石症状, 术中因胆囊壁增厚, 组织硬脆, 且与周围组织粘连紧密怀疑为胆囊癌, 术中冰冻切片排除胆囊癌, 术后病理切片明确诊断为胆囊结核, 胆囊结核诊断明确后应给予正规抗结核治疗。
参考文献
[1] Yu R, Liu Y.Gall bladder tuberculosis:Case report[J].Chin Med J (Engl) , 2002;115 (8) :1259~1261
[2] 陈志远.小儿胆囊结核并胆囊结石1例[J].临床小儿外科杂志, 2007;6 (6) :49
[3] 肖群, 张江南, 张永模, 等.胆囊结石合并胆囊结核一例[J].中华普通外科学文献 (电子版) , 2011;5 (1) :47
[4] 王琴, 刘云霞.胆囊结核1例并文献复习[J].临床肺科杂志, 2005;10 (4) :547
[5] 张鸿文, 郭桂生.以黄疸为主要表现的肝、胆囊结核1例[J].中华肝胆外科杂志, 2003;9 (9) :539
[6] 肖群, 张江南, 张永模, 等.胆囊占位确诊为胆囊结石合并胆囊结核1例[J].实用临床医学, 2011;12 (2) :48
[7] 宋戈平, 崔玉敏, 高兴琳.胆囊结核的超声表现[J].中国超声医学杂志, 2001;17 (5) :387
[8] 温宁笑, 袁红梅, 张春蕾.胆囊结石并胆囊结核1例[J].现代诊断与治疗, 2011;22 (1) :63
[9] 范丽杉.胆囊结核穿孔1例[J].中国误诊学杂志, 2010;10 (15) :3779
糖尿病患者肺结核影像分析 篇8
关键词：糖尿病,肺结核,影像学分析
肺结核的传染性很大,发病率是新发传染病最高的,死亡率也相当高,近些年来糖尿病结合肺结核的发病率逐年增加,糖尿病患者的代谢异常, 而且患者的抵抗力不高, 很容易感染肺结核。 一旦患者感染了肺结核之后,就会影响患者的糖代谢,使糖尿病患者的病情加重,而且这两种病互相影响,患者的临床表现比较复杂, 这给临床治疗带来了很大的难度, 当然疗效也不显著。 当前细菌学和影像学的检查是肺结核诊断的重要指标,影像学检查在如今临床诊断中起着不可或缺的作用, 该文主要探讨2010年10月 —2012年1月期间糖尿病合并肺结核患者的影像学特征,分析血糖变化与肺结核病灶的关系,为临床诊断提供更充分的依据,现报道如下。
1临床资料
选择该院确诊为肺结核的59例糖尿病患者作为观察组,随机选取同期住院的80例肺结核患者作为对照组,分析两组患者的影像学特征。
2方法与结果
2.1病灶的部位
患者病灶的典型部位是上叶尖后段以及下叶背段, 除上叶尖后段及下叶背段以外的部位都是非典型部位, 两者都有的是混合部位。 观察组所有患者的病灶部位分布是:8例患者位于典型部位,10例患者位于非典型部位, 其余的患者位于混合部位。 对照组有44例患者位于典型部位,4例患者位于非典型部位,其余的患者位于混合部位, 这两组患者的病灶分布部位没有统计学差异。
2.2患者病灶累及的范围
两肺分成6个肺野, 分析观察两组患者病灶累及肺野的情况发现,观察组患者病灶累及肺野的数目平均是3.37;对照组患者病灶累及肺野的数目平均是1.70,两组患者数据差异明显,有统计学差异。 这说明糖尿病合并肺结核的患者病灶更加广泛,而肺结核患者的病灶范围相对来说有局限性。
2.3患者病灶形态密度
肺部实变影: 观察组当中有18例患者有肺实变,41例患者没有实变。 对照组当中有5例患者有肺实变,75例患者没有实变,两组比较差异明显,有统计学意义。
结节:观察组当中有14例患者有结节,45例患者没有结节; 对照组当中有8例患者有结节,72例患者没有结节,两组比较差异明显,有统计学意义。
胸腔积液: 观察组当中有16例患者有胸腔积液,43例患者没有胸腔积液; 对照组当中有12例患者有胸腔积液,68例患者没有胸腔积液,两组比较差异无统计学意义。
空洞:观察组当中有31例患者发生坏死,有空洞,28例患者没有空洞;对照组当中有16例患者有空洞,64例患者没有空洞, 两组比较差异明显,有统计学意义。
淋巴结肿大: 观察组当中有28例患者有淋巴结肿大的症状,31例患者无淋巴结肿大;对照组当中有3例患者有淋巴结肿大,77例患者无淋巴结肿大,两组比较差异明显,有统计学意义。
3结论
糖尿病合并肺结核临床分析 篇9
1资料与方法
1.1一般资料
选取该院于2014年3月—2015年3月被确诊为肺结核并且合并糖尿病的患者180例作为该次研究的主要研究对象。根据随机分配的原则对这180例患者进行随机分组,每组患者90例,分别命名为实验组患者于对照组患者。其中在对照组的90例患者中有男性患者为60例,女性患者30例,对照组的90例患者的年龄范围在23~80岁之间。平均年龄在(48.7±6.1)岁,经过患者的临床资料统计可知90例患者的肺结核合并糖尿病的患病病程在1~49个月之间,平均病程在(1.2±0.4)年;实验组的90例患者中有58例男性患者,32例女性患者,实验组的90例患者的年龄范围在25~81岁之间,平均年龄在(49.1±3.2)岁,根据临床资料统计,实验组患者的患病病程在1~52个月之间,平均病程在(1.3±0.4)年。通过对比两组患者的临床病症,180例患者均符合《肺结核诊断和治疗指南》和《中国2型糖尿病防治指南》相关内容,在治疗中中首先要排除存在难治性结核病的患者,同时存在血液系统疾病、获得性免疫缺陷性疾病等患者也要排除在外,不能出现在180例患者中。根据统计学数据原理,两组患者在年龄、病程、患病症状等情况上具有统计学意义,实验结果具有对比性。
1.2治疗方法
经过临床资料对比与分析之后,在两组患者均能够进行试验对比分析的基础上对患者进行分组治疗。对对照组患者所采用的治疗方法是常规的治疗方法,针对初发情况肺结核患者采用乙胺丁醇、异烟肼、吡嗪酰胺以及利福平/利福平、异烟肼、乙胺丁醇和链霉素的治疗方法,疗程根据患者病情控制在6~12个月范围间,针对复发性患者采用的药物是乙胺丁醇、左氧氟沙星、利福喷汀、氨基水杨酸异烟肼药片/利福喷汀、氨基水杨酸异烟肼药片、卡那霉素、乙胺丁醇,疗程根据患者病情控制在9~12个月范围间[1,2,3,4]。为了保障患者在治疗的过程中以及治疗结果中的数据具有统计学意义,将患者的日常饮食等方面进行合理的规划,并且保障实验组与对照组患者除了治疗方法不同以外其余治疗环境以及治疗条件均具有相同性,以保障实验的可比性。为了加强患者恢复能力,在进行患者的治疗中要适当的对患者进行运动辅助,制定科学合理的饮食安排以及制定科学的日常指导。为了密切控制患者的血糖的变化情况,对对照组患者采用常规的药物治疗,以口服方式进行,定期记录患者的血糖值,对实验组患者采用的是加用胰岛素进行强化治疗,3次/d,也要详细记录患者的血糖变化情况。通过一段时间的治疗,通多对其最终治疗情况对比不同治疗方法的治疗效果。
1.3疗效评判标准
该次实验的主要目的是通过不同的治疗方法得出能够最大程度的治疗肺结核合并糖尿病患者,为此在进行治疗结果的疗效评判的过程也是通过患者的糖尿病的治疗情况以及肺结核的治疗情况来评判的。当经过一段时间的治疗以后,患者经过临床检查发现肺结核的病变范围明显缩小或者消失,同时病变区域大面积消失,经痰菌培养后,提示为阴性,经过检查发现无纤维化的情况,则说明患者的治疗为显效。当患者经过一段时间的治愈之后经过一系列患者的检查中发现患者的肺结核患病情况有所改善,则说明患者的治疗效果有效。当经过一段时间的治疗以后,患者的患病情况无明显改善,甚至出现病变的情况,则说明患者的治疗为无效治疗。患者的血糖变化为当经过检查发现患者的血糖控制在正常范围内的时间超过两个月,说明治疗效果为优秀,当患者血糖正常范围控制在一个月—两个月之间。则可评判治疗效果为良好。如果患者的血糖指标不能在正常的范围内,达不到合格的标准,说明患者的治疗效果不好。
1.4统计方法
为了更好地处理试验中的数据信息,该次实验所采用的是SPSS 17.0统计学软件进行数据处理与分析,用t检验,疗程对比采用χ2对比,统计学结果出现P<0.05说明实验结果具有统计学意义。
2结果
2.1肺结核的治疗效果结果对比分析
经过一段时间的治疗与分析,通过对比所记录的数据以及对患者进行检查等,发现90例采取常规的治疗的肺结核合并糖尿病患者中出现50例患者的治疗效果为显效,27例患者的治效果为有效,23例患者治疗无效。通过对90例实验组患者的临床疾病治疗分析发现,有70例患者得到显效治疗,25例患者得到有效治疗,5例患者出现治疗无效的情况。显然实验组的治疗效果好于对照组患者的治疗效果。实验结果具有统计学意义。
2.2糖尿病患者的治疗效果结果对比分析
经过对实验组与对照组180例患者进行临床治疗与临床治疗效果的分析,最终经过患者的血糖的检验发现对照组90例患者中45例患者出现有效的治愈效果,等级为优秀,25例患者得到良好的治愈,评判标准为良,20例患者没有得到治愈,治愈效果为差。在90例实验组患者中,经过对比分析与临床诊断发现有75例患者得到治愈,评判标准为优秀,11例患者出现有明显的治愈效果,标准为良号,4例患者的血糖标准不在正常值范围内,标准为差。实验结果具有统计学意义。
3结论
肺结核合并糖尿病患者在常规的治疗基础之上进行联合降糖干预的措施进行治疗的方法取得了医学界的一致认可,经过实践实验发现这种方法对于治疗肺结核与糖尿病有显著地疗效。肺结核合并糖尿病的患病几率之所以在近几年来出现较大幅度的上升,并且患者一旦患上肺结核就很容易同时患上糖尿病,根据我国医学相关的研究发现这一病情的发病的最主要的原因在于患者一旦感染肺结核,自身的代谢功能就会收到较大的影响,患者自身的糖代谢功能就会收到影响,糖不能进行及时的代谢,很容易就会出现血糖上升的结果,最终使得患者血糖水平不稳定,不仅不利于患者的自身身体健康,同时对于患者的肺结核的治疗与恢复易产生不利的影响[5,6,7,8]。通过文中的实验过程以及实验结果的对比与分析我们可以得出结论,在实验组的治疗过程中所采用的胰岛素治疗糖尿病来控制病情对于控制病情并治愈病情具有重要的有利的意义,我国临床医学中针对肺结核合并糖尿病患者的治愈过程也经常采用这样的治愈方法,并且通过过去几年的临床资料分析发现已经取得了不错的成果。
根据该次实验中对实验组患者进行了治疗方法以及治疗结果来看,先对患者进行糖尿病的预防对于治疗结果有比较有利的影响,因此在治疗过程中首先要严格监控肺结核患者的病情,严格预防肺结核患者出现糖尿病的前兆。为了预防患者病情的加重医生要进行患者的饮食上的调节,通过均衡营养来维持基本的血糖。为了加强患者的身体综合素质,要制定合理的生活作息习惯,制度的运动将会有利于患者的快速恢复。同时加强患者的血糖的监控,定期记录做好前期的预防工作,患者也要保持积极良好的心态,配合治疗,将会有助于患者的病情的控制。为了高效快速的治愈患者的病情,应该秉承兼顾治疗糖尿病与肺结核疾病为原则,在患者意识到有呼吸道症状或咯血、血痰及低热、盗汗等肺结核可疑症状时就要提高患病意识,及时通过医疗诊断进行疾病的判定与救治工作。
参考文献
[1]王淑英.综合护理干预在肺结核合并糖尿病医院感染控制中的应用效果研究[J].糖尿病新世界,2015,35(7):198-200.
[2]汪敏,邝浩斌,李艳,等.2型糖尿病合并肺结核患者抗结核化疗2个月末痰菌阴转影响因素分析[J].实用医学杂志,2013,29(23):3808-3811
[3]顾芳慧,刘民,姜世闻,等.北京市两区糖尿病合并肺结核人群流行病学特征分析[J].中国预防医学杂志,2013,14(4):246-250.
[4]应潜,汪仕文,黄文辉,等.鹰潭市83例肺结核合并糖尿病患者的流行病学特征分析[J].现代预防医学,2015,42(15):2699-2700.
[5]陈郁梅,吴文斌,齐亚飞.单纯肺结核与糖尿病合并肺结核患者治疗依从性影响因素的对比研究[J].安徽医药,2014,18(4):677-680.
[6]宋雨倬,马文浩,成瑶,等.甘肃地区肺结核合并糖尿病患者膳食营养分析[J].中国全科医学,2012,15(30):3451-3457.
[7]于秋凤,张红丽,董连君,等.糖尿病合并肺结核92例临床及CT影像特点分析[J].中国误诊学杂志,2014,10(12):2928-2929.
肺结核合并糖尿病的治疗分析 篇10
关键词：糖尿病；肺结核；疗效
【中图分类号】R587.1 【文獻标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0090-02
糖尿病患者常常存在体内代谢紊乱，进而降低机体免疫力，引发各种感染，其中以肺结核感染最为常见?有关研究显示，对于糖尿病患者而言，肺结核具有较高的发病率?在本次研究中，选取我院2012年12月至2014年12月收治的60例肺结核合并糖尿病患者，对所有患者实施抗结核和糖尿病治疗，现将报告如下?
1 资料与方法
1.1 一般资料
在本次研究中，选取我院2012年12月至2014年12月收治的60例肺结核合并糖尿病患者，根据空腹血糖水平将患者分为轻度异常组（28例）和明显异常组（32例），即轻度异常组患者的空腹血糖水平低于9.0mmol/L，其中有女性患者13例，男性患者15例，患者的年龄为33-60岁；明显异常组患者的空腹血糖水平高于9.0mmol/L，其中有女性患者15例，男性患者17例，患者的年龄为30-62岁?
1.2 方法
在本次研究中，选取我院2012年12月至2014年12月收治的60例肺结核合并糖尿病患者，对所有患者实施抗结核和糖尿病治疗，抗结核治疗：联合化疗药品为乙酰丁胺（E）?利福平（R）?毗嗦酞胺（Z）?异烟肼（H）?链霉素（S）等，连续化疗10个月；糖尿病治疗：每日清晨对患者的空腹血糖值进行检测，若空腹血糖值超过11.1mmol/L，控制血糖药物应该采用胰岛素药物，若空腹血糖水平低于11.1mmol/L，根据患者的具体情况，进行相应的口服治疗，比如口服优降糖?二甲双胍等[1]?
2 结果
血糖控制情况良好的患者治疗效果为87.5%明显高于血糖控制情况一般?不良患者的58.8%?18.2%；明显异常组的病灶吸收?空洞闭合?痰菌转阴率明显低于轻度异常组，差异显著，具有统计学意义（P<0.05），如表1所示?
3 讨论
临床上，肺结核合并糖尿病比较常见，患者同时并存两种病，不仅会加重病情，还具有较大的治疗难度?有关研究显示，在肺结核患者中，肺结核合并糖尿病患者约占到20-30%，与正常人群相比，糖尿病患者具有较高的肺结核发病率?近年来，肺结核合并糖尿病患者有逐年上升的趋势，严重危害人们的身体健康，肺结核合并糖尿病比单纯型肺结核更加复杂，其特点表现为预后效果差?治疗效果差?具有较高耐药率?病程进展迅速等，临床在控制和治疗肺结核上，具有较大的难度与挑战?
在糖尿病患者体内，碳水化合物代谢时，存在代谢紊乱情况，同时血液内的含糖量也会明显升高，进而血液中糖化血红蛋白的含量也会明显增高，导致氧气释放量严重不足，致使器官微循环出现障碍，使得患者机体免疫力急速降低，增加了结核菌的感染几率，另一方面，如果患者体内的含糖量明显增加，对结核菌的生长具有促进作用[2]?同时，糖尿病患者一旦感染肺结核，将会使病情加重，其机制表现为肺结核引起发热症状?中毒症状，致使胰腺功能丧失调节功能，对胰岛素的分解造成严重影响，最终使糖尿病的病症加重，此外，在抗结核的治疗中，使用的利福平和异烟肼均会影响糖代谢情况，严重损伤肝肾功能，使糖代谢紊乱加重，因此，在治疗期间，应该采取必要的治疗措施，可以有效降低肺结核合并糖尿病的发病率[3]?（1）做好防治肺结核的宣教工作，让人们正确认识和了解肺结核并发糖尿病，在临床上，肺结核患者要进行血糖检查，糖尿病患者要进行胸片检查，以防漏诊率的发生；（2）患者一旦确诊为肺结核，必须进行抗结核和降血糖治疗；（3）在治疗期间，保证患者足够的营养，改善低蛋白血症，如果患者给予抗结核治疗后，肝肾功能受到损伤，必须加强肝肾的保护治疗[4]?在本次研究中，经过抗结核和糖尿病治疗后，血糖控制情况良好的患者治疗效果为87.5%明显高于血糖控制情况一般?不良患者的58.8%?18.2%；明显异常组的病灶吸收?空洞闭合?痰菌转阴率明显低于轻度异常组，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）?
总之，在治疗肺结核合并糖尿病时，如果患者的血糖水平明显异常，与轻度异常患者相比，治疗效果较差，可见肺结核治疗效果与血糖控制情况紧密相关?
参考文献
[1] 中华医学会结核学会.肺结核诊断和治疗指南[J].中华结核和呼吸杂志，2014，24（2）：71-72.
[2] 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南（200年版）[J].中华医学杂志，2014，28（8）：127-128.
[3] 张培泽，叶涛生，邓永聪.酶联免疫斑点试验检测技术（ Elis-pot） 在诊断结核性脑膜炎和Ⅲ型肺结核中的应用价值[J].临床肺科杂志，2014，16（5）：721-722.
